Doenças bacterianas de transmissão interpessoal - Microbiologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
DOENÇAS BACTERIANAS DE
TRANSMISSÃO INTERPESSOAL
Microbiologia
PATÓGENOS TRANSMITIDOS PELO AR
● A maioria dos microrganismos não sobrevive ao ar→ Transmissão eficaz ocorre
se a distância for pequena.
● Bactérias gram-positivas (Staphylococcus, Streptococcus) são geralmente mais
resistentes ao dessecamento do que as bactérias gram-negativas, em virtude de
sua parede celular ser mais espessa e rígida. Da mesma forma, a camada cerosa
das paredes celulares deMycobacterium resiste ao dessecamento e permite a
sobrevivência de patógenos como o Mycobacterium tuberculosis.
○ Esse peptidoglicano grosso impede a perda excessiva de água, por isso elas
conseguem ficar no ambiente mais tempo.
■ Limpeza de superfície.
■ Quando é expelida está em uma gotícula de saliva, então quando
essa gota vai secando a bactéria vai perdendo água e morrendo.
○ Transmissão por fômites e materiais contaminados ocorre na tuberculose.
Mycobacterium não se coram por gram.
■ Devemos isolar esses pacientes pois a bactéria é muito resistente
devido a camada cerosa.
● Se o aerossol for pequeno pode ficar em suspensão no ar por muito tempo.
● Quanto mais superior estamos no trato respiratório as gotículas são maiores e a
velocidade também.
○ Gotículas maiores carregam mais bactérias.
○ Fica menos tempo em suspensão.
○ É mais transmissível.
● Em trato aéreo inferior a distância é maior e a gota é menor. A velocidade é
menor. Carrega menos bactérias.
○ Fica mais tempo em suspensão, pois o aerossol é menor.
Palavras chave
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● Hemolisinas
● Alfa hemólise
● Beta hemólise
● Gama hemólise
● Optoquina
● Bacitracina
● Classificação de Lancefield.
● Teste de CAMP
● Fasceíte necrosante
● Escarlatina
● Impetigo
DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS
● Estreptococos são cocos gram-positivos, anaeróbios facultativos, não produtores
de catalase e de citocromo-oxidase.
● São homofermentadores, sendo o ácido lático o produto final da fermentação da
glicose.
○ Homofermentadores: apenas um produto da fermentação.
● São aerotolerantes e não esporulantes.
○ Não formam esporos, mais fáceis de eliminar com autoclave.
○ Aerotolerantes: não usam O2 para gerar ATP, mas sobrevivem ao O2.
● Causadores frequentes de infecções do trato respiratório, pele e tecidos moles,
endocardites, sepse e meningites.
● Streptococcus pneumoniae, o pneumococo, é um dos agentes que mais
frequentemente causam doenças invasivas graves, como meningite, bacteremia e
pneumonia.
● Forma: são cocos gram-positivos, que se coram de roxo, pequenos, normalmente
estão aos pares ou em cadeias curtas.
○ Espécies clínicas normalmente estão aos pares e em ambientes de cultura
formam cadeias curtas.
○ Podem possuir cápsula, o que é péssimo para o sistema imune.
■ É um fator de virulência.
■ Não deixa ocorrer a fagocitose, precisa esperar a produção de
anticorpos. Os receptores toll não a reconhecem.
● Animais de sangue quente albergam uma microbiota de estreptococos nas
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mucosas dos tratos respiratórios superior, genital inferior e quase em todo o trato
digestório.
Aspectos importantes
● Estrutura antigênica = Fatores de virulência: antígenos de superfície (da parede,
cápsula), enzimas e toxinas (exotoxinas) (fatores de difusão da bactéria)
● Doenças: cocos piogênicos: supurativas (pode desenvolver uma doença
auto-imune devido a uma doença bacteriana: febre reumática e glomerulonefrite)
○ Infecção purulenta
● Diagnóstico
○ Material clínico: depende da doença.
○ Isolamento: meios ricos (Agar Sangue)
■ Tem padrões de hemólise diferentes, o que ajuda a diferenciar os
tipos de estreptococos.
○ Identificação: testes bioquímicos (e sorologia)
● Principais doenças: meningite, otite, infecção pulmonar, sinusite, faringite,
infecção de pele.
○ Meningite: Streptococcus pneumoniae
○ Otite: Streptococcus pneumoniae
○ Infecção pulmonar: Streptococcus pneumoniae
■ Impetigo: normalmente causado por Streptococcus pyogenes ou
Staphylococcus aureus. Infecção de pele altamente contagiosa que
provoca feridas vermelhas no rosto
■ Streptococcus pyogenes também pode causar lesões extensas e
purulentas.
○ Infecção de pele: Streptococcus pyogenes.
○ Sinusite: Streptococcus pneumoniae
○ Faringite: Streptococcus pyogenes
Características gerais
● Cápsula (ácido hialurônico ou polissacarídeo).
○ Nossas células também têm ácido hialurônico.
○ O grande problema é essa bactéria ficar extracelular, pois nosso sistema
imune pode demorar a ativar devido ao fato de nossas células também
terem.
● Imóveis: se move pelo próprio sistema circulatório para causar sepse
● Não esporulados
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● Exigentes nutricionalmente (Agar sangue)
● Fermentadores: produzem ácido lático.
● Tem padrões de hemólise variável (importante para a taxonomia)
Classificação taxonômica
● Como diferenciar as espécies do gênero
● Propriedades sorológicos: sorotipagem de Lancefield (grupos A até V)
● Padrões hemolíticos (hemólise Beta-completa, alfa-parcial ou gama-sem hemólise)
○ Fazer uma cultura com Ágar sangue e verificar o tipo de hemólise
● Propriedades bioquímicas-fisiológicas: como o microrganismo reage a diferentes
antibióticos, oxigênio, etc.
○ Optoquina
○ Bacitracina
○ São antibióticos usados para identificar os organismos, mas não são usados
na prática clínica pois são muito tóxicos.
Identificação dos Streptococcus
● Coletar, colocar em cultura
● 1°: Confirmar através de coloração de gram.
○ Resultado: cocos roxos gram positivo, normalmente em pares.
○ Podem ser Streptococcus ou Staphylococcus
● 2°: Fazer o teste da catalase para diferenciar o gênero. Colocar em uma lâmina
H2O2 (peróxido de hidrogênio), se a bactéria tiver a catalase ela vai quebrar o
peróxido em água e oxigênio, e esse oxigênio vai gerar bolhas.
○ Catalase +: Staphylococcus
○ Catalase -: Streptococcus
● 3°: Crescimento em Agar Sangue. Começo a diferenciação da espécie.
○ Beta-Hemólise: lise completa das hemácias
■ Crescimento na presença de Bacitracina
● Sensível – S. pyogenes (grupo A)
● Resistente - Outro Streptococcus, por exemplo o S. agalactiae.
(grupo B)
○ Se a paciente for grávida já podemos diferenciar que é
S. agalactiae
○ Alfa-Hemólise: quebra parcial das hemácias
■ Crescimento na presença de Optoquina
● Sensível - S. pneumoniae
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● Resistente - Streptococcus hemolítico
● A parte de definição dos grupos é a sorologia, não preciso fazer todo essas etapas.
○ Sorologia de Lansfield: baseada no carbono C
STREPTOCOCCUS PYOGENES
● Características principais: grupo A de lancefield, são cocos gram-positivos
localizados nas vias aéreas superiores e na pele (apresentam uma grande parede
de peptideoglicano), são catalase negativo (assim como todo Streptococcus) e
B-hemolíticos (fazem a hemólise total).
○ É sensível à bacitracina
● Tem potencial piogênico→ causam pus. Pus é neutrófilo morto, em bactérias
extracelulares há resposta Th17 que pode causar pus.
● De que forma a infecção por Streptococcus pyogenes leva à escarlatina? Resulta
da ação da exotoxina pirogênica produzida por S. pyogenes.
● O homem é o reservatório natural, a transmissão é interpessoal por meio de
contato direto com secreções do trato respiratório, não tem transmissão interna.
● Apresenta quantidade significativa de enzimas e toxinas→ fatores de
disseminação da bactéria.
● É frequentemente isolado do trato respiratório superior de adultos sadios.
● As doenças agudas mais comuns são faringite e infecções de pele. Principal causa
de faringoamigdalites em adultos e crianças.
○ Faringite estreptocócica e piodermites.
■ Podem invadir órgãos e tecidos dependendo da virulência da cepa,
constituição enzimática da bactéria e produção de toxinas.
○ A faringoamigdalite também decorre da exotoxina pirogênica
estreptocócica
■ Acompanhada de “rash” eritematoso e língua em framboesa.
● Complicações tardias não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite
aguda.
○ Manifestações que ocorrem quando a bactéria não está presente.
○ Reações cruzadas com produção de anticorpos.
Fatores de virulência
● Proteína M: proteínade membrana, tenho 100 sorotipos diferentes dela. Não
tenho o mesmo Streptococcus pyogenes em pessoas diferentes, o que complica a
vacina.
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○ Inibe a fagocitose. Se não é fagocitada consegue aderir.
○ Impede a opsonização do complemento.
○ Estimula a aderência
● Estreptolisina S e O: são hemolisinas.
○ Causam a lise eritrócitos, neutrófilos e plaquetas.
○ A S é não imunogênica, não ativa o sistema imunológico.
○ A O ativa o sistema imune, causando a febre reumática.
● Cápsula: impede a fagocitose.
● DNAse: quebra nosso DNA
● Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico, importante nas infecções de pele
para degradar a barreira epitelial.
● C5a peptidase: impede a C5a, quebrando-a, impede a inflamação.
○ Inativa C5a→ fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos.
● Exotoxina pirogênica estreptocócica (Spe): são superantígenos que causam
febre (aumento da temperatura devido à grande estimulação do sistema imune),
alta produção de IL-1 pois ocorre muita ativação de TCD4.
○ Para a S. pyogenes produzir essa toxina ela tem que ter sido infectada por
um vírus que tinha o superantígeno e passou para ela essa capacidade.
○ Esses superantígenos ativam 2% dos nossos linfócitos.
○ Toxina eritrogênica.
○ 15% das pessoas infectadas por essas bactérias morrem. Reação é de 100 a
1000 vezes maior que o normal.
Doenças típicas
● Faringite, otites, sinusites, pneumonia, impetigo (infecção das camadas
superficiais da pele), erisipela (infecção aguda da pele), bacteremia, septicemia,
fasceite necrosante.
● Sequelas: doenças não supurativas.
○ Febre reumática – coração
○ Glomerulonefrite – rim.
● Amigdalite estreptocócica – também chamada de faringite estreptocócica.
● Fasceíte necrosante: bactéria comedora de carne, também pode ser causada por
S. pyogenes. Produção de toxinas pelo nosso sistema imune também.
○ Devido a exotoxina pirogênica há grande ativação de linfócitos TCD4 e
muita liberação de citocinas, responsáveis pela injúria tecidual e necrose
● Febre reumática: existe um período latente, normalmente é fruto de infecções
recorrentes. Não são atribuíveis ao efeito direto das bactérias e sim a uma
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hipersensibilidade.
● Certas linhagens de estreptococos do grupo A apresentam um bacteriófago
lisogênico que codifica a produção de exotoxinas estreptocócicas pirogênicas
(SpeA, SpeB, SpeC e SpeF) responsáveis pela maioria do sintomas da síndrome do
choque tóxico estreptocócico e da escarlatina.
○ São superantígenos que recrutam grandes números de células T para os
tecidos (inflamação exacerbada)
● As doenças pós-estreptocócicas não são atribuíveis ao efeito direto das bactérias
disseminadas, mas sim a uma resposta de hipersensibilidade
Febre reumática
● Normalmente sucede a infecções das vias respiratórias.
● Sequela mais grave, resulta em lesão do músculo e das valvas cardíacas.
● Consequência de faringoamigdalites com sorotipos diferentes, mais inflamatórios.
● Os sorotipos estão associados com lesões inflamatórias. Estão associados mais com
a causação de febres reumáticas, são mais imunogênicos e inflamammais.
● Nosso corpo começou a produzir anticorpos contra a proteína M, eliminou a
bactéria mas sobrou anticorpo, pois esses sorotipos causam de proteína M causam
muita inflamação.
● Essas proteínas M são muito parecidas com proteínas do nosso corpo (mimetismo
molecular), daí esses anticorpos atacam essas proteínas
● Normalmente a bactéria nem está mais no corpo, é comum quando as pessoas têm
várias infecções. Recidivas.
● Mimetismo molecular – proteínas M→ coração e articulações.
● Consequência: lesão progressiva de válvulas cardíacas e artrite progressiva.
Glomerulonefrite
● Qual hipersensibilidade? Tipo III
● Excesso de complexos Ag-Ac nas membranas dos glomérulos renais, ativa o
complemento e gera uma reação inflamatória.
● Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão, hematúria,
oligúria e proteinúria.
● Consequência de faringoamigdalites e piodermites.
Diagnóstico
● Amostra de swab da garganta, bem como amostra de pus ou sangue para cultura.
● Bacterioscopia: coloração gram
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● Isolamento: Ágar sangue.
● Identificação: Prova de sensibilidade à bacitracina, colocar a bactéria na
bacitracina para verificar se ela morre.
●
● Detecção de anticorpos estreptolisina O – diagnóstico para febre reumática e
glomerulonefrite por bactéria.
○ Febre reumática e glomerulonefrite por bactérias é apenas por S. pyogenes.
○ A resistência a doenças estreptocócicas é específica para a proteína M
daquela bactéria, mas a pessoa é totalmente suscetível à infecção por outro
tipo M
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
● Características principais: grupo B de Lancefield, coco gram-positivo, catalase
negativo, beta-hemolítico, podem ser piogênicas.
● Foi identificada primeiro em vacas.
● Localizada normalmente no trato intestinal inferior e genitourinário feminino.
● Principal causador de sepses, pneumonia e meningite em recém nascidos.
● Infecções em adultos têm menos incidência.
● É causa comum de infecções urinárias em gestantes e mulheres.
● Maior em gestantes, trato urinário, endometrite, infecções de feridas.
● Doença neonatal de início precoce (Até 7 dias após nascimento)→ adquirida no
útero ou no momento do nascimento.
○ Pneumonia, bacteremia, meningite.
Fatores de virulência
● Presença de cápsula de polissacarídeos, é assim que determinamos o tipo
sorológico, são 9 tipos sorológicos.
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● Cápsula de polissacarídeo: contém resíduos de ácido siálico - inibe ligação C3 -
bloqueando ativação do complemento.
○ Ele tem em sua cápsula resíduos de ácido siálico, que está presente no
nosso corpo, inibindo a ligação do complemento que não reconhece
substâncias que nós temos.
● Beta-hemolisina: citotóxica para células (epiteliais e endoteliais inclusive dos
pulmões), o que causa a pneumonia.
○ Faz a lise de hemácias.
● C5a peptidase: inativa a C5a quimiotático para neutrófilos e fagócitos.
● Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAse.
○ Para destruir o local e ela conseguir se estabelecer.
Diagnóstico laboratorial
● Amostra: swab de garganta, bem como amostra de pus ou sangue para cultura.
● Isolamento: Ágar sangue.
● Meio líquido Todd-Hewitt: facilita o crescimento de S. agalactiae.
○ Meio com gentamicina que é um meio seletivo, a agalactiae é resistente.
● Gestantes de alto risco: rastreamento da colonização entre mulheres entre 35° e
37° semana gestacional.
● Teste de CAMP: cultivar na mesma placa a Staphylococcus aureus e a S.
agalactiae, sinergia na hemólise, a hemólise da agalactiae aumenta quando ela
chega perto da S. aureus.
○ A S. agalactiae produzem o fator CAMP, que atua sinergicamente com a
B-hemolisina produzida pelo S. aureus em ágar sangue.
●
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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
● Características principais: não é agrupável com a classificação de lancefield.
Gram-positivo, catalase negativo, alfa-hemolítico e sensível à optoquina.
● Morfologia de diplococos, são imóveis e não formam esporos, produzem cápsulas.
As bactérias que produzem a cápsula são as patogênicas.
● Pneumococo
● Meningococo: neisseria meningitidis
● Fator de virulência: a cápsula (polissacarídeo capsular) é o único fator de
virulência, sem a cápsula não infecta ninguém.
○ Impede o contato dos fagócitos à bactéria.
○ Protege elas da fagocitose e do reconhecimento pelo sistema imune,
permitindo que elas sobrevivam e se multipliquem e disseminem para os
órgãos.
● Para tirar o fator de virulência de um microrganismo devo cultivá-lo.
Fatores de virulência
● Variação antigênica: tem vários polissacarídeos diferentes para cada bactéria,
montamos uma resposta para cada uma, por isso podemos ter várias pneumonias
durante a vida.
● O polissacarídeo capsular é um determinante essencial para a antigenicidade do
pneumococo, e sua diversidade bioquímica induz respostas diferentes.
● Pneumolisina: toxina, enzima que age em alvéolos e endotélios inflamando o
pulmão, diminuindo atividade de neutrófilos e fagócitos, inibe a atividade de
células ciliadas.
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●
● Linhagens capsuladassão muito invasivas e são resistentes à fagocitose→
resposta inflamatória nos alvéolos e função pulmonar reduzida→ bacteremia.
● Bacteremia: infecções ósseas, infecções do ouvido médio, endocardite e
pneumonia.
Pneumonia
● Infecções prévias sensibilizam o trato respiratório facilitando a contaminação por
S. pneumoniae.
Doenças comuns
● Sinusites.
● Otite média (o S. pneumoniae é muito causador de otite)
● Meningite: nos adultos 30 a 50% dos casos de meningite em adultos é S.
pneumoniae. Segundo maior causador de meningite
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●
Identificação
● Isolado em cultura, é baseada na morfologia bacteriana e coloração de Gram,
características do crescimento e reação hemolítica em placas de ágar sangue de
carneiro, ausência de catalase e lise (sensível) em presença de optoquina e de
desoxicolato de sódio.
Vacinas
● Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: inclui antígenos de 23 sorotipos
de pneumococos, os tipos de cápsulas mais comuns.
● Não é administrada em crianças menores de 2 anos.
Intra: mycobacteria, neisseria meningitidis
MICOBACTÉRIAS
● Aeróbias, intracelulares, sem esporos, bastonetes, difícil coloração, gram positivas.
● Não se coram pela coloração gram, mas elas têm parede compatível com as gram
positivas.
○ Apenas uma membrana grossa de peptidoglicano.
● Porque não se coram pela coloração gram? Devido a presença de ácido
micólico, que é uma cera, que impede que ela perca água e que o corante se
impregne.
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● Não possuem flagelos, sem toxinas, são resistentes à dessecação e sem cápsula.
○ Resistente à dessecação: sobrevivem no meio ambiente e são muito
contagiosas, devido a presença do ácido micólico.
● É muito comum que elas fiquem nos linfonodos, pois são intracelulares e
fagocitadas pelos macrófagos e levadas aos linfonodos.
Bacilos álcool ácidos resistentes (BAAR)
● Resistente à álcool e ácido. Acidorresistência.
● Coloração de Ziehl-Neelsen: cora bacilos álcool ácidos resistentes.
● Corante primário: fucsina fenicada - coloração rosada que impregna na cera.
● Descolorante: utiliza o álcool-ácido, o microrganismo que é álcool ácido resistente
vão continuar corados em rosa e os que não são vão ficar transparentes
● Contra-corante: azul de metileno ou verde malaquita, para corar os outros
microrganismos presentes.
Mycobacterium tuberculosis
● Bacilo de Koch (BK)
● É intracelular
● Característica verrucosa em culturas, porém demora até 3 semanas para cultivar.
○ Precisa do pH e temperatura específicas, algumas são aeróbios estritos
(requerem O2) – então são difíceis de cultivar.
○ Cultivo: precisa de pH entre 6,8 - 7, temperatura entre 33-39°C, são aeróbios
estritos (requer O2) ou microaerófilos e demoram de 10 a 3 semanas para
corar.
●
● Pessoas do sexo masculino, adultos jovens são os que mais contraem e mantém o
ciclo.
● São muito pequenos, têm o tempo de geração de 24 horas, sem fatores de
virulência clássicos (não tem cápsulas, nem toxinas).
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● Fatores de virulência: fosfolipases C, lipases e esterases, que são enzimas que
quebram lipídeos.
● O hospedeiro reage exibindo uma resposta imune àM.tuberculosis, resultando na
formação de agregados de macrófagos ativados, denominados tubérculos.
● Provoca a necrose caseosa.
● Patogenia
● Componentes lipídicos estão envolvidos na patogênese (intracelulares facultativas
e não destruídas no interior dos fagócitos)→ evita fusão do fagossoma com o
lisossoma→ infecções que podem durar a vida toda do indivíduo, mesmo que não
tenha sintomas continua contaminando.
● Produz a PknG (proteína kinase G) que impede a ligação do fagossoma com
lisossoma.
● Também inibe a formação das espécies reativas de oxigênio.
● Caso o macrófago seja ativado mais rápido que a produção da PknG conseguimos
neutralizar a bactéria.
● Imunologia
● Resposta celular muito forte, Th1. E alguma resposta Th17 para os neutrófilos
fagocitarem.
● Formação de granuloma, uma estrutura concêntrica que apresenta uma região
central necrótica (necrose caseosa), envolvida por uma zona de células gigantes
multinucleadas, monócitos, histiócitos e um anel externo de fibroblastos.
○ Tentativa de isolar as células contaminadas quando não conseguiram
resolver a infecção.
○ Resposta Th1 constante, é muito fácil de se desfazer e caso ocorra a
bactéria pode se espalhar para outras partes do corpo.
● Órgãos mais acometidos: pulmões, gânglios, pleura, rins, cérebro e ossos. O mais
comum é pulmão, mas caso tenha bacteremia, que é a disseminação, ele pode
acometer outros órgãos.
● Infecção x doença
● Infecção: bacilos presentes→ sistema imune combate (macrófagos e granulomas)
→ detectada pela prova tuberculínica (semelhante a IDRM)→ Não transmite
bacilos (pois estão em pequena quantidade)
● Doenças: qualquer fase da vida (a pessoa pode estar infectada é só manifestar
depois de muito tempo)→ sistema imune deprimido (HIV, idosos)→multiplicação
de bacilos
● Enquanto o doente estiver eliminando bacilos e não houver iniciado o tratamento
ele ainda transmite. Com o início do esquema terapêutico recomendado, a
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transmissão é reduzida, gradativamente, a níveis insignificantes, ao fim de poucas
dias ou semanas.
●
● Sintomas: tosse crônica por mais de 15 dias, tosse com sangue, suor noturno,
cansaço, falta de apetite, perda de peso, dor no peito, febre.
● Diagnóstico: bacterioscopia de escarro.
○ Clínico: história clínica e exame físico, perguntar se houve contato com
alguma pessoa que teve TB, sintomas e sinais sugestivos. Se teve
tratamento anterior para TB, infecção pelo HIV, câncer, etilismo.
○ Exame radiológico e exames de imagem: não fazem diagnóstico
isoladamente.
■ O exame radiológico em pacientes com baciloscopia positiva tem
como função a exclusão de outra doença pulmonar associada.
○ Prova tuberculínica: é importante porém é ummétodo auxiliar (apenas
com ele não fazemos diagnóstico), é uma intradermorreação que se for
positivo gera uma tumefação. Pode ser feito apenas em não vacinados com
BCG (pois se não dá falso positivo pela reação de memória), no paciente
HIV positivo pode dar negativo pois o paciente perdeu a resposta celular.
■ Indica apenas a presença de infecção (infecção não indica doença),
insuficiente para indicar a doença.
■ Todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser submetidos a
prova tuberculínica, pois ela é rápida.
● Se der +: confirma, faz outro exame se tiver disponível, mas
já começa o tratamento.
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● Se der -: faz outro exame confirmatório, mas já começa o
tratamento se tiver presença de sinais.
■ Enduração > 5mm reflete infecção latente→ começar tratamento
com isoniazida, após exclusão de tuberculose ativa.
■ O endurecimento ocorre 2 dias depois.
○ Exame bacteriológico (laboratorial): baciloscopia, cultura, outros métodos.
■ Amostra: escarro.
■ Fazer a coloração de Ziehl-Neelsen, colocar na lâmina e observar no
microscópio procurando os bacilos.
■ Fecha diagnóstico.
■ Baciloscopia direta do escarro:método prioritário, identificação
do doente bacilífero, pois é fácil e seguro.
● Pacientes adultos com sintomas respiratórios, pacientes com
alterações ao RX e contato com pacientes com casos de TB.
● Dependendo da quantidade de bactéria pode dar negativo,
faz outro método ou faz a cultura se tiver com sintomas.
● Também usada para acompanhar a evolução bacteriológica
do paciente pulmonar durante o tratamento.
■
○ Formas extrapulmonares - biópsia
■ Cultura: padrão ouro.
● Suspeita de TB com exame direto negativo.
● Diagnóstico de formas extrapulmonares
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● Casos suspeitos de resistência bacteriana às drogas (testes de
sensibilidade a drogas) - Antibiograma.
● Identificar o processo inflamatório granulomatoso
compatível com a tuberculose.
● Tratamento longo e que muitas pessoas abandonam. Com a latência surgem cepas
mais agressivas e resistentes.
● Tem vacina que é feita com oM. bovis (50% de proteção) modificado. Não faz
diretamente com oM. tuberculosis.
● Enquanto a pessoa estiver doente e não estiver tratando ela transmite. O
tratamento é muito efetivo.
MycobacteriumLeprae
● É intracelular
● Não existe cultivo.
● A principal via de eliminação dos bacilos dos pacientes multibacilares
(virchowianos e dimorfos) é a via aérea superior, sendo, também, o trato
respiratório a mais provável via de entrada doM. leprae no corpo.
○ Pode atingir outros órgãos
● Doença crônica granulomatosa
● Alta infectividade, baixa patogenicidade.
○ Na forma tuberculóide é mais branda, mas sem tratamento pode avançar
para as formas mais graves.
● Doença de Hansen.
● Tropismo pelo tecido epitelial e tecido nervoso.
● As manchas normalmente são insensíveis à pressão - diferença das lesões de pano
branco, que são causadas por fungos.
● Bacilo álcool-ácido resistente e intracelular obrigatório (pode sobreviver fora das
células, mas sobrevive muito melhor dentro da célula).
● Infecta células de Schwann, que produz bainha de mielina no sistema nervoso
periférico, causando passagem irregular do impulso quando é infectada.
● Única espécie de micobactéria que infecta nervos periféricos.
● A única forma de infecção é o homem.
● Modo de transmissão: via aérea, eliminação dos bacilos dos pacientes pela via
aérea superiores, sendo, também, o trato respiratório a mais provável via de
entrada no corpo.
○ Não é tão transmissível quanto a tuberculose.
● Formas da doença
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○ Forma tuberculóide: resposta Th1 forte que suprime a multiplicação
bacteriana - manchas pequenas ou ausência de manchas. Paciente
consegue controlar, é a menos grave.
■ IFN-gama e IL-12
○ Forma dimorfa: falha no perfil do sistema imune celular - muitas manchas
e espalhadas.
■ IL-4 e IL-10.
○ Forma virchowiana: mais quantidade de bactérias, resposta Th1 fraca ou
ineficiente ou forma Th2 mais predominante.
■ IL-4, IL-10
● Pode atingir outros órgãos, principalmente tecidos mais frios, como nariz, faringe,
laringe, olhos, pele e testículos - regiões de extremidade.
● Sintomas:máculas pálidas e anestésicas, nódulos eritematosos ou infiltração
cutânea difusa.
○ Neurite, reabsorção óssea e encurtamento dos ossos.
○ Manchas, placas (com relevo), infiltrações, nódulos.
○ Lesões diversas com alteração de sensibilidade.
○ Dor (apenas é indolor nas manchas) e espessamento dos nervos periféricos.
○ Perda da força dos músculos inervados
○ Neurite (inflamação do nervo óptico), podendo ficar até cego.
● Normalmente é a criança e o adolescente que se infectam mas só desenvolvem a
doença na fase adulta pois o período de latência é muito grande.
○ Se uma pessoa é diagnosticada, todas as pessoas com que ela teve contato
diário até 5 anos atrás devem fazer o exame.
● Transmissão: pessoa doente eliminando o bacilo, vias aéreas superiores,
necessário contato direto.
● Diagnóstico: baciloscopia (Coloração de ziehl-neelsen) - raspado de pele, mucosa
nasal ou amostras de biópsia da pele do lobo das orelhas.
○ Caso a baciloscopia dê negativo, temos que tentar amostras de outras
regiões pois não tem cultura.
■ Isso pois o resultado negativo da baciloscopia na presença de
sintomas não exclui o diagnóstico de Hanseníase.
■ Pode ser feito PCR
○ Apoio ao diagnóstico clínico: pesquisa de sensibilidade nas lesões.
○ Teste de lepromina ou mitsuda: intradermorreação, leitura feita após 28
dias (devido ao alto período de latência).
● Tratamento: dura até 18 meses
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● Importante: identificar a fonte de contágio do doente, descobrir novos casos de
hanseníase entre pessoas próximas apanhando até nos últimos 5 anos. Doença de
notificação compulsória.
DIFTERIA
● Doença transmissível aguda, tóxico infecciosa, causada por bacilo toxigênico que
se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, nariz e, ocasionalmente, em outras
mucosas e na pele.
● Característica marcante: placas pseudomembranosas brancas na garganta e nas
amígdalas e invadem estruturas vizinhas e alargamento do pescoço (pescoço
taurino)
● Doença respiratória grave que geralmente infecta as crianças.
● Causada por Corynebacterium diphtheriae, que é gram-positiva, imóvel e aeróbia,
extracelular, origina células bacilares irregulares ou claviformes durante o
crescimento e formam colônias pequenas e lisas em placas de ágar-sangue.
○ As células têm o formato de clava.
● Como é formada a pseudomembrana? Resposta inflamatória dos tecidos da
orofaringe resulta na formação desta lesão, as bactérias produzem toxinas que
causam destruição de células do epitélio da garganta e o aspecto esbranquiçado.
○ A resposta inflamatória dos tecidos da orofaringe à infecção por C.
diphtheriae resulta na formação da pseudomembrana
● Coloração e bacterioscopia
● Fator de virulência: toxinas diftérica
● Toxina diftérica: só produz se antes é invadida por um vírus específico que dá a
ela a capacidade de produzir essa toxina. Não é uma toxina que a bactéria mesmo
produz.
○ Algumas linhagens da bactéria, que são patogênicas, carreiam um
bacteriófago lisogênico, cujo genoma produz essa potente exotoxina.
○ Toxina do tipo AB
■ B: reconhece a membrana da célula
■ A: jogada para dentro da célula e é ela que interrompe a síntese
proteica. A célula não consegue sobreviver.
○ Inibe a síntese proteica no hospedeiro promovendo a morte celular.
○ A pseudomembrana pode bloquear a passagem de ar, sendo a morte por
difteria decorrente de uma combinação dos efeitos de asfixia parcial e
destruição tecidual pela exotoxina.
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●
● Bacilo gram-positivo em forma de clava, é corado pela coloração de gram.
● Reservatório: homem, pode ser portador e assintomático.
● Modo de transmissão: contato direto da pessoa doente com pessoa suscetível.
Transmissão por via aérea, por meio de gotículas.
● Após 2 semanas de sintomas iniciados ela transmite a doença, o tratamento é
eficaz e diminui a transmissão em até 2 dias depois, se não for tratada transmite
até 6 meses.
○ A transmissão é diminuída por erradicação do bacilo diftérico da
orofaringe.
● Sintomas: comprometimento do estado geral do paciente, prostração e palidez.
Dor de garganta discreta e febre não muito elevada.
○ Casos graves: pescoço taurino por comprometimento dos gânglios linfáticos
dessa área e edema periganglionar.
● Doença de notificação compulsória.
● Diagnóstico: isolamento e identificação do bacilo, mesmo sem as provas de
toxigenicidade, associados ao quadro clínico e epidemiológico - baciloscopia e
cultura - raspado de garganta.
○ Swabs nasais ou da garganta são utilizados para inoculação em meio
ágar-sangue, contendo telurito, ou meio seletivo de Loeffler, que inibe o
crescimento da maioria dos demais patógenos respiratórios.
● Tem bacteremia, ou seja, infecta outros órgãos, acompanha a circulação.
● Tem vacinação, se ocorrer surto é falta de vacinação ou problemas no lote das
vacinas
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● A placa da amígdala pode se estender até a traqueia e laringe causando obstrução
da via aérea.
● Ataca nervos cranianos causando fraqueza ou paralisia, especialmente desses
nervos. Paralisia dos músculos do palato mole e da faringe.
● Vacina Tríplice: difteria, tétano e pertússis (coqueluche) - 2,4 e 6 meses, reforço
aos 15 meses e 4-6 anos
● DtpA: acelular, não tem a célula completa, utilizado em grávidas,
imunossuprimidos.
● Tratamento: penicilina
● Antissoro para neutralizar a toxina até começar o tratamento em casos de crises
diftéricas.
● padrão ouro: bacterioscopia
● Células do epitélio respiratório em geral.
COQUELUCHE
● Doença infecciosa aguda, transmissível, de distribuição universal, que
compromete o aparelho respiratório e se caracteriza por paroxismos de tosse
seca.
● Tosse violenta e recorrente que dura até 6 semanas, mesmo com o tratamento.
● Ataca crianças, mas não é tão prevalente pois tem vacinação→ vacina tríplice
bacteriana acelular (difteria, tétano e coqueluche)
Agente etiológico
● Agente etiológico: Bordetella pertussis, cocobacilo gram negativo aeróbio
● Toxina do tipo AB - principal sintoma de tosse. Produção de AMP cíclico que é
tóxico para a célula, matando principalmente as células ciliadas que produzem
muco.
○ B adere
○ A jogada para dentro
● Tropismo por células ciliadas
● Toxina mata ascélulas e causa a tosse.
● Reservatório: homem, não existem portadores crônicos, mas podem ocorrer
casos oligossintomáticos, mas que tem pouca importância na disseminação da
doença.
● Transmissão: contato direto da pessoa doente com pessoa suscetível (gotículas de
secreção eliminadas por tosse, espirro ou ao falar)
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● O agente etiológico não sobrevive fora do hospedeiro por muito tempo, excluindo
a transmissão por objetos contaminados.
Diagnóstico
● Isolamento do B. pertussis por meio de cultura de material colhido da
nasofaringe. Alto grau de especificidade, padrão ouro.
○ Lavado nasal com solução salina→ faz cultura ou bacterioscopia.
● Tropismo pelo epitélio respiratório ciliado, tem muito bacilo no muco.
● Coleta do espécime clínico antes do tratamento para diagnóstico aumentando a
chance de ser positivo, ou no máximo 3 dias depois do início do tratamento pois
depois diminui o número dos bacilos e fica difícil diagnosticar.
● NÃO TEM BACTEREMIA
MENINGITE
● Inflamação das meninges, que são as membranas que revestem o SNC,
especialmente a medula espinal e o cérebro.
● Causada por infecções virais, bacterianas, fúngicas ou protistas
● Sintomas iniciais: não são alarmantes; febre, dor de cabeça e torcicolo , seguidos
por náuseas e vômitos - pode progredir para convulsões e coma.
● Desenvolvimento súbito de cefaléia, acompanhada de vômitos e rigidez da nuca.
● Transmissão: via respiratória de um indivíduo infectado e adere-se às células da
nasofaringe.
● Pode atingir a corrente sanguínea→ causando bacteremia e sintomas no trato
respiratório superior.
Agente etiológico da Meningite infecciosa
● Agente etiológico: Neisseria meningitidis
○ Também pode ser chamada de meningococo
● Gram-negativo, coco, imóvel e aeróbia, também se agrupam aos pares.
Intracelular, também pode causar pneumonia.
● Cite uma diferença marcante na dispersão da bactéria quando comparada a
Bordetella pertussis? Bacteremia
● Meningococcemia fulminante: ocorre pela bacteremia (quando espalha pelo
sangue) da N. meningitidis, condição caracterizada por coagulação intravascular e
destruição tecidual, choque e morte em mais de 10% dos casos.
● Intracelular juntamente com as micobactérias - devido a bacteremia
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● Cada um dos três patógenos que causam pneumonia tem cápsula, que os protege
da fagocitose enquanto se replicam rapidamente na corrente sanguínea, a partir
da qual eles podem penetrar no fluido cerebroespinal.
○ Haemophilus influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis.
○ Não é fácil fagocitar ela, e quando é fagocitada sobrevive dentro da célula.
● A morte costuma ocorrer rápido devido ao choque e à inflamação causados pela
liberação de endotoxinas dos patógenos gram-negativos ou pela liberação de
fragmentos da parede celular (peptideoglicanos e ácido teicóico) das bactérias
gram-positivas.
● Choque e inflamação causada por liberação de endotoxinas, quando morre - LPS,
causa morte, inflamação do corpo inteiro pela produção de TNF→ choque
○ Causa sepse.
● Vacina meningocócica ACWY - mais prevalentes.
● O LPS da Neisseria meningitidis é mais tóxico do que qualquer outra
gram-negativa
Diagnóstico
● Culturas de N. meningitidis isolados de swabs nasofaríngeos, sangue ou líquor
cerebrospinal.
● Punção da medula para analisar no microscópio.
● Meio Thayer-Martin, seletivo para o crescimento de espécies de Neisseria
patogênicas (N. meningitidis e N. gonorrhoeae), é utilizado para isolamento de N.
meningitidis e colônias contendo diplococos gram-negativos são posteriormente
testados.
● Rápido aparecimento de sintomas→ O diagnóstico preliminar é baseado nos
sintomas clínicos, sendo o tratamento iniciado antes que os testes de cultura
confirmem a infecção por N.meningitidis.
● A bacterioscopia pode dar negativa pois atinge meninge quando não tem sinal de
choque então precisa ser uma amostra da meninge.
● Sinais de choque: fazer exame de sangue para detectar a bacteremia
Prevenção
● Vacina ACWY: conjugado que protege contra quatro sorotipos de meningite
bacteriana (a mais grave).
● BCG: vacina contra o sorotipo C, aplicada em bebês.
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