Patologia Geral

Prévia do material em texto

04.02.2020
Importância da Necropsia e Processamento para exames histopatológicos
Qual é a importância da necropsia? 
Causa mortis: do que morreu 
Etiologia: agente que levou a causa mortis
Patologia principal: doença ou enfermidade que levou a etiologia
Diagnóstico: o que levou o animal a morrer
Patogenia: explica o desenvolvimento da enfermidade
Alterações cadavéricas
Evitar confusão de lesão decorrente da morte – vida
Cronotanatognose: estimativa hora da morte
Alterações cadavéricas abióticas (imediatas)
Insensibilidade, imobilidade
Parada das funções cardiorrespiratórias
Inconsciência, arreflexia
Mediatas ou consecutivas (autólise – putrefação)
Algor mortis ou frialdade cadavérica (queda da temperatura)
Diferença entre espécies: suínos e ovinos
Tomar cuidado com temperatura do ambiente
Formol tem como função de preservar a célula como todo, impedindo que ela entre em processo de autólise. Fixa H20 da célula. 
Sempre 1:20 (1 parte de tecido para 20 de formol)
Autólise faz a lise da membrana celular
Livor Mortis ou Hipostase Cadavérica (acúmulo de sangue)
Em questão de como o animal ficou posicionado em decorrer de como o animal estava em decúbito. O lado para qual for o decúbito terá mais sangue. 
Rigor Mortis e Meteorismo
Rigidez cadavérica devido a contração muscular
Depende do momento e da reserva de glicogênio (fígado e musculo)
Quanto maior a reserva de ATP mais demora par a acontecer Rigor Mortis
Desfaz a ligação de actina e miosina
No caso de doenças em que ocorra um gasto mais de glicogênio, como por exemplo, o tétano, onde a reserva de glicogênio é acometida para contração muscular
Rigor Mortis SEMPRE começa da cabeça para a cauda. Quanto maior o musculo mais demorado é o início do Rigor Mortis e quanto maior o musculo maior a reserva de glicogênio.
A contração lenta influencia o Rigor Mortis que está ligado a qualidade da carne. Respiração anaeróbica produz mais ácido lático que dá maciez a carne. 
Animal morre em diástole. A partir do momento em que o animal começa a autólise o coração entra em sístole.
Durante a vida, o acúmulo de gás é denominado timpanismo, pós-morte é denominada meteorismo. Para diferenciar os dois, o timpanismo comprime alguns órgãos torácicos, no meteorismo não ocorre compressão. 
Coagulação sanguínea
Trombose é a coagulação em vida. Coágulo ocorre pós morte. 
Coágulo é brilhante, elástico e não está aderido ao vaso sanguíneo. Pode ocorrer fora do vaso.
Trombo é rugoso, friável e está aderido ao vaso sanguíneo. Alteração circulatória.
Existem três tipos de coágulo:
cruórico: rico em hemácias, vermelho.
lardácio: rico em fibrinas e leucócitos, amarelo.
misto: ambos os anteriores.
Embebição pela hemoglobina (CO2 e O2) 
Aparência de hemorragia.
Na autólise das hemácias ocorre liberação das hemoglobinas, que tinge o tecido em vermelho.
Para diferenciar hemorragia de embebição pela hemoglobina, examina-se todos os sintomas pós morte, e a embebição é mais disseminada pelo organismo.
Embebição por Bile
A bile é produzida pelo fígado a partir da destruição de hemácias e lipídeos. Pós morte, ocorre a perfusão de bile para áreas em contato.
Outras alterações mediatas
Deslocamento, torção e ruptura de vísceras (deslocação iatrogênico)
Pseudoprolapso retal 
Técnica de necropsia
Necropsia
Revela e / ou confirma: Diagnóstico das doenças
Erro da interpretação de sinais e terapêutica: subsídio para conhecer a patogenia dos processos mórbidos
A necropsia é arte de fazer com que o cadáver “revele” o curso do 
Conceito
É o conjunto de procedimentos mecânicos que objetiva expor, de maneira ordenada, as diversas partes do organismo.
As técnicas de necropsia são variadas:
O importante é utilizar sempre a mesma.
Procedimentos anteriores a necropsia
Antes da necropsia é necessário:
1. Autorização do proprietário.
2. Anamnese detalhada.
3. Preparar o material.
 Anamnese
Identificação do animal
Condições de manejo
Alterações que ocorreram no animal
Tempo de duração das alterações
Número de animais que adoeceram ou morreram
Procedência, proprietário, endereço
Data e hora da morte e da necropsia
Exame Externo
Abertura naturais (toda a parte externa, todos os orifícios)
Estado nutricional 
Pele e anexos: ambos os lados
Observações especiais: cavidade oral, olhos, pavilhões auriculares, anus, vulva, pênis, pele, pelos, cascos, articulações, ectoparasitas e lesões. 
Exame interno
Conjuntos:
Primeiro conjunto: língua, esôfago, traqueia, coração e pulmão.
Segundo conjunto: baço e epiplon
Terceiro conjunto: intestinos duodeno, jejuno, íleo, ceco e cólon.
Quarto conjunto: diafragma, fígado, vesícula biliar, estomago, duodeno e pâncreas.
Quinto conjunto: rins, bexiga, pênis ou vulga, cólon e ânus.
Sexto conjunto, sistema nervoso central e medula espinal.
10.02.2020
Exame macroscópico
Objetivos: observar alterações a olho nu. Descrever a forma detalhada as alterações: fazer comparação com tamanho (medir), cor, aspecto, consistência e cheiro.
Determinação de causa mortis e diagnóstico.
Fazer coleta de amostras.
Coleta de material
O que se deve fazer com o material coletado? 
R: A que se destina a amostra, resfriar, congelar, fixar o material em formol.
Amostras em formol a 10%, formol tamponado, Boriun e solução de Dubosc.
Quantidade de formol e tecido deve ser adequada.
Coletar amostras representativas da lesão.
Histopatológico
Regras básicas:
1. Fixar imediatamente após colheita.
2. Usar frascos de boca larga.
3. Relação entre volume da peça e volume do fixados 1:20.
4. Espessura da peça.
5. Colher amostras representativas da lesão e área sem lesão.
6. Nunca congelar.
7. Acompanhar laudo descritivo (documentar com fotos). 
8. Evitar maceração das mucosas por manuseio.
9. Tempo de fixação 48h (processamento mais rápido através de micro-ondas + formol, menos de 24h).
10. Amostras limpas. 
11.02.2020
Escolha de amostra representativa: 
· Lesão focal – área lesão x não lesão 
· Lesão difusa
· Tamanho (3x3cm)
· Áreas de necrose (morte do tecido)
· Representatividade 
Importância do laudo:
· Trata-se de informação oficial: animal segurado, envenenamento criminoso.
· Informações do estado físico do animal: determinar o tipo de exame.
· Informações para evitar novas mortes: providencias a serem tomadas. 
Lesões reversíveis
Acúmulo de água (edema celular), proteínas, glicogênio, gordura e pigmentos. 
São acúmulos decorrentes de substâncias pertencentes à célula. 
Deposições intracelulares:
1. Componente celular normal: água, lipídios, proteínas e carboidratos.
2. Uma substancia anormal endógena ou exógena: substância amiloide (proteína com conformação anormal), mineral (cálcio), bactérias, vírus. 
3. Pigmentos. 
Edema celular 
Conceito: acúmulo de água dentro da célula. 
Patogenia (como a doença se desenvolve): diminuição de ATP, gera um acumulo de sódio e retém H2O. Ocorre um desequilíbrio osmótico. 
Injúria (lesão) Hipóxia: de ATP, K+, Na+ célula, H2O célula vesículas Degeneração hidrópica. 
Etiologia: 
· Hipóxia: diminuição O2 (ICC – insuficiência cardíaca congestiva, anemia – diminuição do número de hemácias).
· Falta de substrato: glicose, aminoácidos, ácidos graxos desnutrição não ocorre a produção de ATP.
· Destruição enzimática (ATPase): toxinas bacterianas, substâncias toxicas.
· Lesão na membrana celular: vírus, Ca++ (calcificação, liberação de cálcio no citoplasma – ativa enzimas líticas que causam lise da parede celular), substâncias químicas, toxinas bacterianas. 
· Soluções hipertônicas: manitol (carboidrato), glicose, sacarose. 
· Hipocalemia (perda de potássio): perda de líquidos e eletrólitos. Ex: diarreia. 
Deposição de glicogênio
Conceito:
Patogenia: anormalidade no metabolismo da glicose. 
Localizado no fígado, rins, musculatura e pâncreas (no interior do núcleo e do citoplasma). 
Etiologia: alteração na utilização da glicose – diabetes mellitus e síndrome de Cushing.
Gliconoses – deficiência enzimática (enzimas relacionadas com a degradação da glicose).
OBS: LER SOBRE DEGENERAÇÃO, ACÚMULO DE GORDURA E ACÚMULO DE PROTEÍNA. 
16.02.2020
PESQUISA
1. Degeneração
Conceito:degenerações são lesões reversíveis decorrentes de alterações que resultam em acúmulo de substâncias no interior da célula. Geralmente, as degenerações são processos reversíveis quando o estímulo cessa, mas, em algumas situações, podem evoluir para a morte celular. O acúmulo de substâncias pode reduzir ou interromper a função celular.
Classificação
· Degeneração Hidrópica.
· Degeneração Hialina.
· Degeneração gordurosa.
· Degeneração cálcica.
2. Amiloidose – acúmulo de proteína
Conceito: Deposição intersticial de material fibrilar glicoproteico, de composição química variável, de aspecto hialino (ainda que tintorialmente diferente das hialinoses), eosinofílico, amorfo, homogêneo, birrefringente, metacromático, especialmente nas membranas basais, com reações tintoriais específicas.
 Características Macroscópicas:
· Aumento de volume e de consistência;
· Palidez (isquemia pela compressão vascular, associada à própria natureza da substância amiloide);
· Tensão capsular e friabilidade (predisposição à rupturas/ não se recomenda biópsias hepáticas quando se suspeita de amiloidose. Tal procedimento poderia causar rupturas e hemorragias graves pela diminuição dos fatores de coagulação);
· Superfície de corte pálida, translúcida, homogênea, (lardácea tipo toucinho quando a deposição amiloide é difusa) ou "em Sagu" (se focal, perifolicular);
· Reação de metacromasia característica com o Iodo.
 
Características Microscópicas:
· Material hialino, eosinofílico, amorfo, homogêneo, birrefringente, metacromático (i.e., cora-se com cor diferente daquela que cora os demais tecidos);
· Histoquímica: Róseo à HE; PAS positivo; Vermelho (em vez de verde ou roxo) aos corantes Verde Metileno, Violeta de Cresila e Violeta de Genciana. O melhor corante para a identificação do amiloide é o Vermelho Congo (que cora o amiloide em alaranjado em contraste com o róseo de fundo). Ao exame com luz polarizada, o amiloide corado com Vermelho Congo mostra uma refringência verde (as vezes vermelha ou azul amarelada) e ao exame com Ultra Violeta mostra uma fluorescência avermelhada.
· Sítios de predileção: Glomérulos renais, sinusóides hepáticos, e em volta dos folículos esplênicos, sempre diminuindo o espaço e comprimindo as células.
17.02.2020
Acúmulo de gordura
Conceito: acúmulo de lipídeos dentro das células.
Localização: Fígado, coração, músculos e rins. 
Etiologia: toxinas, destruição proteica, hiperglicemia, obesidade, anóxia (ausência de O2).
Patogenia – acúmulo gorduroso 
Ingestão de alimento CHO – conversão em glicogênio = ácidos graxos.
 Ingestão de ácidos graxos
Hiperadrenocorticismo – aumento na produção de glicocorticoide (inibe a insulina em forma de competição – degradação de gordura). 
Diabetes mellitus – mobilização de CHO, Ácidos graxos 
Diminuição de O2 – formação de triglicerídeos (falta energia para formação dos triglicerídeos de cadeia longa, e ficam armazenados no fígado).
OBS: 
LIPIDOSE FELINA – ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO DE FELINOS. 
ESTEATOSE – ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO DE BOVINOS, ETC. COLORAÇÃO AMARELADA POR CONTA DA GORDURA.
GORDURA NÃO SE CORA EM LÂMINA, POIS NÃO SE MISTURA COM ÁGUA.
COLORAÇÃO ESPECIAL: RED OIL, SUDAM BLACK – IDENTIFICAÇÃO DE GORDURA. 
PROCESSAMENTO DAS LÂMINAS – CORTE DE CONGELAÇÃO (N2 LÍQUIDO).
ACÚMULO MICRO OU MACROVACULAR – FÍGADO. 
FAZER COMPARAÇÃO DE LIPIDOSE (FELINOS) X DENGUE (HUMANOS).
18.02.2020
OBS:
Quando o animal tem uma baixa energia, produz açúcar através do mecanismo de gliconeogênese. 
BSE – ACÚMULO DE PROTEÍNA.
Raiva – 
Cinomose – cerebelo, corpúsculo de LENTZ. 
Deposição de proteína
Conceito: substância hialina = eosinofílico ou vítreo – acúmulo de proteína (aspecto morfológico ao HE).
Localização: intracelular ou extracelular. 
Etiologia
a. Intracelular: reabsorção dos túbulos renais proximais (gotículas hialinas). 
 da síntese de proteínas (corpúsculo de Russel).
Doenças virais (material proteico viral – corpúsculo de NEGRI, lesão em organelas).
Plasmócito repleto de corpúsculo de Russel é chamado de célula de MOTT – grande quantidade de imunoglobulina.
Síntese de proteínas anormais (Príon-BSE). 
b. Extracelular (conjuntivo-vascular): cicatrizes antigas (processos inflamatórios), hipertensão arterial, diabetes (angiopatia), lúpus eritematosos (doença autoimune), glomerulonefrite. 
02.03.2020
Pigmentos e Pigmentação
· Pigmentos Endógenos 
· Pigmentos Exógenos 
Hemoglobina
Globina – proteína globular.
4 moléculas de ferro (confere a cor do sangue) – sangue venoso e sangue arterial. 
Vida média: 100 a 120 dias.
Hemocaterese (fagocitose de hemácias velhas, realizada pelo macrófago) – baço.
Medula óssea – produção de hemácias. 
Globina – reutilizada.
Ferro – hemossiderina. 
Bilirrubina – pigmento da bile.
Globina
Heme – ferro – bilirrubina.
Metabolismo do Ferro
(COPIAR IMAGEM SLIDE)
Hemossiderina 
· Acumulo de ferro – hemossiderose. 
· Cor própria (castanho) – reação positiva com azul da Prússia (Fe+)
· Localização (preferencialmente):
Fígado, rins, pâncreas, fibras cardíacas. 
Citoplasma de macrófagos, células epiteliais e tecido conjuntivo. 
Hemossiderose – pode ser causada por Babesiose (destruição de hemácias, coloração acastanhada do baço).
03.03.2020
Etiologia
Destruição excessiva de hemácias
Patologias:
· Hemoparasitoses – Babesiose (desenvolvimento de encefalites – SN vermelho cereja).
· Anemia infecciosa equina (retrovírus) – deposição de hemossiderose no baço do Equino.
· Isoeritrolise fetal em potros – diferença no fator Rh – reconhece o sangue do feto como sendo estranho.
· Anemia hemolítica imunomediada – Erliquiose, anemia autoimune.
· Intoxicação por cobre (ovinos) – sal mineral de bovinos.
· Hemorragias (teciduais e cavitárias) – células da insuficiência cardíaca (macrófagos alveolares).
Absorção intestinal excessiva de ferro
· Fígado: citoplasma dos hepatócitos e células de Kupfter (macrófagos do fígado).
· Rim: epitélio tubular renal.
OBS: Viscerotrópica – afinidade pelo órgão. 
Patognomônica – característica da doença. 
Pigmento acastanhado na lâmina – acúmulo de hemossiderina.
Icterícia: coloração amarelada presente no subcutâneo e nas mucosas. Pode ser desenvolvida através da destruição de hemácias.
1. Pré-hepática (antes do fígado): 
Etiologia – hemólise intravascular, destruição de hemácias em excesso, bilirrubina não conjugada (sangue). Diminuição da oxigenação no fígado, bilirrubina não conjugada, defeito de captação (drogas, substâncias químicas).
OBS: Destruição no baço – fagocitose da hemácia – destruição da bilirrubina.
Bilirrubina indireta
Bilirrubina não conjugada Baço ácido glicurônico. 
Bilirrubina direta conjugada fígado vesícula biliar.
PESQUISAR: Urobilinogênio estercobilina. 
2. Hepática:
Etiologia – alterações genéticas (Glicorunil-transferase), lesão de hepatócitos (hepatites tóxicas e infecciosas, necrose hepática, cirrose). bilirrubinas conjugada e não conjugada (ambas).
3. Pós-hepática (obstrutiva):
Etiologia – obstrução no luxo biliar.
Intra-hepática – canalículos (começam no fígado) e dutos (fasciolose, platinosomose, tumores).
Extra-hepática – cístico e colédoco (cálculos, colicistite, enterite). bilirrubina conjugada (bilirrubinúria e fezes acóicas).
16.03.2020
Hipoplasia 
Hypo = pouco, plasis = formação.
Diminui a população celular do tecido
Durante a embriogênese 
Após o nascimento – diminui o ritmo de renovação celular.
Órgão nunca atinge o seu tamanho normal.
Fisiológica – involução do timo. 
Atrofia **
Redução dos constituintes: diminuição do volume das células, órgãos atingidos 
Isquemia: obstrução. 
Patológica
Deficiência nutricional.
Desuso – músculos esqueléticos – ap. ortopédicos.
Compressão – tumores, cistos, aneurismas.
Obstrução vascular – reduz a luz vascular.
Inervação – perda da estimulação nervosa. 
Hipertrofia 
Hyper = excesso, trophos = nutrição
Aumento do tamanho de órgão e tecido 
Órgãos: células permanentes e estáveis.
Condições
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes.
Órgãos e tecidos: estimulação nervosa.
Adaptação: maior exigência de trabalho.
Fisiológica
Musculaturauterina na gravidez.