Patologia Especial II - Cirrose

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Patologia Especial II
Cirrose
É importante relembrar alguns aspectos da circulação do sangue, que corre no interior do fígado, uma vez que, quando temos a presença da cirrose, essa leva alterações morfológicas, as quais envolvem o fígado de uma maneira geral, consequentemente, causa alterações na circulação sanguínea do fígado. 
Temos os capilares sinusoides, que banham os hepatócitos em ambos os lados, logo abaixo dos capilares, que são delimitados pelas células endoteliais, temos o Espaço de Disse, onde temos as Células Estreladas Quiescentes, que serão muito atuantes, quando falamos de cirrose, a partir do momento que ocorre uma agressão crônica no fígado alguns hepatócitos são perdidos, com isso, entrando em ação essas células, que se tornam ativadas e passam produzir fibras colágenas para substituir a região de hepatócitos que foi perdida.
Os hepatócitos são responsáveis por síntese de várias proteínas, bile, metabolizar inúmeras substâncias que são estranhas para o organismo e metabolizar os lipídeos.
Fígado 
O fígado normal tem a sua formação em Lóbulos Hepáticos, que possuem uma formação hexagonal, onde encontramos na periferia a presença de Tríades Portais (ou Espaço Porta) e no centro a Veia Centrolobular.
Quando falamos em circulação sanguínea podemos dividir o lóbulo hepático em Ácinos Hepáticos, que nada mais é do que uma estrutural triangular, onde teremos a presença de tríades portais na periferia e na região central teremos a veia centro lobular, onde o fluxo sanguíneo corre da Zona 1, passa pela Zona 2 e vai em direção a Zona 3, logo, Veia Porta e Artéria Hepática sofrem ramificações que se infiltram por entre os hepatócitos e, consequentemente, banham os cordões de hepatócitos em ambos os lados em direção a Veia Centrolobular.
Hepatócito = região hexagonal 
Ácinos hepáticos = região triangular (pontilhada)
Irrigação sanguínea no fígado, dividimos didaticamente em 3 zonas:
· Zona 1: próxima ao espaço porta, assim, dizemos que é uma região rica em oxigênio por estar próxima da ramificação da artéria hepática 
· Zona 2: intermediaria 
· Zona 3: Pobre em oxigênio, pois quanto maior a distancia do espaço porta 
OBS.: Quando mais afastado do espaço porta e mais próximo a veia centrolobular menor a disponibilidade de oxigênio
Quando falamos de circulação do fígado, o sangue arterial e o venoso banham os cordões de hepatócitos em ambos os lados a partir da tríade portal em direção as veias centro lobulares.
A partir do momento que o sangue arterial se mistura com o sangue venoso, caem nos capilares sinusoides e parte em direção a veia central, essa região terá uma menor concentração de oxigênio.
Quando temos uma agressão persistente dos hepatócitos, consequentemente, podemos ter o desenvolvimento de uma Necrose Septal, ou seja, que liga espaço porta com espaço portal ou espaço portal com veia centrolobular, ou seja, todos os cordões de hepatócitos que ligam essas regiões morreriam, assim, teríamos a deposição de um tecido conjuntivo fibroso, dando origem a fibrose.
Além disso, não teremos a presença de um tecido conjuntivo fibroso extingue a existência dos capilares sinusoides.
Portanto, com uma fibrose, ocorre uma alteração do fluxo sanguíneo, porque tem uma destruição dos hepatócitos e capilares sinusoides, com isso, o sangue para de ir em direção a veia centrolobular.
O fluxo biliar ocorre da região dos hepatócitos próximos da veia centrolobular em direção a tríade portal, ou seja, ao contrário.
Cirrose 
Quando falamos em cirrose, já remete a alteração morfológica presente no órgão, o qual era um órgão liso, brilhante de superfície homogênea, em caso de cirrose teremos a presença de uma superfície nodular, consequentemente, o fato de termos a formação dos nódulos no órgão como um todo, isso ocasiona uma alteração na circulação hepática. 
Cirrose Hepática: 
· Doença hepática crônica grave Agressão constante e prolongada, e o fato de termos a persistência do agente agressor agredindo o órgão, isso leva a uma progressão maior da doença, assim, sendo classificada como grave
Definição: Ocorre uma transformação difusa de todo o fígado em nódulos parenquimatosos regenerados circundados por faixas fibrosas, a qual leva a formação de graus variáveis de derivações vasculares.
No fígado normal temos a distribuição em lóbulos hepáticos hexagonal, na cirrose passamos a ter a distribuição de nódulos, ou seja, estruturas circulares, os quais são chamados de Nódulos Parenquimatosos Regenerados, ou seja, os hepatócitos são células lábeis e possuem a capacidade de regeneração, logo, são capazes de sofrer mitose e se proliferar, quando falamos de cirrose, falamos de um fígado que irá apresentar nódulos (estruturas circulares), que vão conter no seu interior hepatócitos que estarão se proliferando, esses nódulos terão característica de circular, porque estão circundados por faixas fibrosas (tecido conjuntivo fibroso – colágeno), com a deposição de colágeno, isso favorece a formação de novos capilares sanguíneos, o que leva o que chamamos de graus variáveis de derivações circulares.
Principais causas: 
· Álcool (DHA) Alcoolismo crônica, ou seja, ingestão demasiada por um período prolongado, por exemplo, 20 a 30 anos de ingestão.
· Hepatite viral (HCV) Infecção pelo vírus hepatotrofico pelo vírus HCV, ou seja, Hepatite C.
· Álcool (DHA) + HCV Individuo etilista crônico, que é infectado pelo vírus HCV 
· Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) Podemos chamar também de Esteatose não alcoólica, isso quer dizer que ocorreu um acumulo de lipídeos dentro dos hepatócitos de uma maneira generalizada e intensa, ocorre, principalmente, em indivíduos que fazem ingestão de alimentos altamente calóricos e são não ativos fisicamente.
O fígado é um órgão que dá sinais macroscópicos, que está sofrendo uma lesão, podemos classificar a cirrose em: 
1. Cirrose Micronodular Nódulos com diâmetro < 3mm (DHA) 
2. Cirrose Macronodular Nódulos com diâmetro > 3mm (HCV, HBV) 
Temos também o padrão misto, ou seja, um fígado com os dois tamanhos de nódulos, tanto com < 3 mm, quanto com > 3 mm
Geralmente, a cirrose micronodular está associada a indivíduos que fazem uma alta ingestão de álcool, ou seja, Doença Hepática Alcoólica.
Quando falamos em cirrose macronodular, geralmente, está associada a indivíduos com infecções por vírus do HCV e HBV. 
Macroscopicamente, os nódulos que observamos na superfície do órgão, tanto os macros, quanto os micros, esses possuem formação nodular, em que no seu interior temos a presença de parênquima hepático (hepatócitos), que estão em processos de regeneração, ou seja, são hepatócitos que sobreviveram a agressão e estão se proliferando e essa formação nodular é possível devido a deposição de tecido conjuntivo fibroso ao redor desse nódulo de parênquima hepático.
Portanto: os sulcos (depressões) que observamos na superfície do fígado se devem a deposição de tecido conjuntivo fibroso e lesões nodulares se referem a presença de hepatócitos remanescentes, que estão em processo de regeneração.
O que se sabe é que a Cirrose Macronodular pode ser o tipo final de todas as cirroses, independente de sua etiologia, por exemplo, se um indivíduo alcoólatra crônico para de beber (abstinência) por um determinado período, a cirrose micronodular pode se tornar uma cirrose macronodular, pois se removermos o agente agressor, isso, consequentemente, favorece a regeneração dos nossos hepatócitos, isso quer dizer que na macronodular temos nódulos maiores devido a maior quantidade de hepatócitos se regenerando no interior, assim, podemos considerar que a macronodular é menos agressiva que a micro.
Caso o individuo continue bebendo, ou seja, não retira o agente agressor cada vez mais vai ter menos hepatócitos, assim, irá evoluir para uma Insuficiência Hepática. 
Se observarmos na superfície desse fígado temos vários nódulos de parênquima hepático regenerado, e essa Cirrose Macronodular está geralmente associada a vírus hepatotrofico (HCV e HBV).
Observamos na superfície do órgão a presença de inúmerosnódulos, com diâmetro menor de 3 mm, essa cirrose está geralmente associada a alcoolismo crônica. 
Um fígado normal é um órgão macio, devido a intensa deposição de tecido conjuntivo fibroso, se apertamos esse órgão, ele se mostra como duro, deixa de ser macio e se mostra mais resistente a palpação.
Além da cirrose micronodular (< 3 mm), também observamos uma região mais amarelada, a qual se deve a presença acumulo de lipídeos no interior dos hepatócitos, o que chamamos de Esteatose, logo, um individuo que é alcoólatra crônico, consequentemente, acaba favorecendo o acumulo de gordura no fígado, porque o álcool é diretamente toxico para os hepatócitos, os quais são diretamente responsáveis por metabolizar os lipídeos, uma vez que esses sofrem agressão direta do álcool, eles acabam perdendo a capacidade de metabolização e, consequentemente, esse lipídeo fica acumulado no interior dos hepatócitos.
Morfologia 
Um fígado normal pesa em média em torno de 1.5 kg em um individuo adulto, no caso da cirrose hepática dizemos que vai sofrer uma grande variação no seu volume e no seu peso durante o desenvolvimento. 
· Início da Agressão Crônica (Ingestão crônica de álcool, HCV, HBV, etc.) Ocorre uma resposta inflamatória frente aquele agente agressor, consequentemente, levando a um aumento do órgão, principalmente, se essa agressão for de origem alcoólica, porque indivíduos que fazem uso crônico de álcool também favorecem o acumulo de lipídeos no fígado, chegando a pesar aproximadamente 2 kg.
· Persistência da Agressão O fígado começa sofrer uma diminuição do seu tamanho e na fase terminal pode chegar a pesar 700 gramas, porque essa agressão continua sendo constante, consequentemente, ocorre mais morte de hepatócitos por necrose (perda maciça), os quais vão perdendo a capacidade de se regenerar, com isso, um aumento de tecido conjuntivo fibroso, assim, conforme vai perdendo parênquima hepática.
Patogenia: 
O fígado precisa estar sofrendo uma agressão constante, a qual: 
1. Inicialmente, leva a morte dos hepatócitos por Necrose Hepatocelular
2. Com a continuidade da agressão, esses hepatócitos não conseguem serem repovoados por outros hepatócitos, assim, ocorre a proliferação de tecido conjuntivo fibroso (colágeno) e também ocorre uma neoformação de vasos, com o objetivo de irrigar esse tecido conjuntivo fibroso.
3. Os hepatócitos distantes dessa região de necrose e deposição de colágeno, eles entram em processo de Regeneração Hepatocitária, onde passam se dividir como uma tentativa de repor a perda de parênquima hepática naquela região de necrose.
O fato de termos esses 3 processos ocorrendo simultaneamente, isso favorece a transformação do fígado, que era um órgão inicialmente saudável constituído de vários lóbulos hepáticos, essas alterações vão favorecer a transformação com um órgão com numerosos nódulos hepáticos.
Portanto: O que eram lóbulos hepáticos se transforma em nódulos hepáticos devido aos 3 processos a cima.
Essa imagem representa o inicio da formação de um fígado cirrótico, onde observarmos a perda da arquitetura lobular, isso quer dizer que esse fígado não apresenta mais a aquele estrutura normal de lóbulos hepáticos, que víamos a presença de espaços portais na periferia e a veia centrolobular no centro.
Vemos a deposição de tecido fibroso de maneira desordenada, sem manter a morfologia de lóbulo hepático, assim, o parênquima hepático, que são nossos cordões de hepatócitos acabam sendo meio que divididos devido a deposição irregular de tecido conjuntivo fibroso.
Início da Deposição de Colágeno:
Temos uma imagem na coloração de Tricrômico de Masson Favorece a visualização da deposição de tecido conjuntivo fibroso, lembrando que tudo em AZUL remete para nós colágeno, e tudo que aparece em ROSA (MANJENTA) representa os hepatócitos que estão se regenerando, podemos observar que essa deposição ocorre de maneira desordenada meio que invadindo os hepatócitos, esse colágeno passa ser depositado em diferentes direções não permitindo mais a observação dos lóbulos hepáticos.
A deposição ocorre na região que os hepatócitos morreram por necrose, ou seja, a agressão continua presente (constante), consequentemente, esses hepatócitos que morreram por necrose não conseguem se regenerar, com isso, ocorre a ativação das Células Estreladas para produzir colágeno Formação de FAIXAS FIBROSAS.
Persistência do Agente Agressor (Evolução da Imagem Anterior):
Com o passar do tempo, o que era inicialmente faixas fibrosas, que era depositava entre os hepatócitos, como a agressão é continua começamos observar a formação dos nódulos de parênquima hepático regenerados. Tudo que observarmos em azul é tecido conjuntivo fibroso e rosa são os hepatócitos, nesse caso de intensa deposição de tecido conjuntivo fibroso, isso favorece a nossa observação de nódulos.
OBS.: Se removermos o agente agressor, com isso, o individuo fica um tempo sem ter o fígado agredidos, esse tecido conjuntivo fibroso consegue ser degradado por ação de algumas enzimas secretadas pelos próprios hepatócitos.
Nessa região, além de conseguirmos observar nódulos de parênquima hepático, todos circundados por tecido conjuntivo fibroso, nessa região do tecido conjuntivo observaremos uma proliferação de ductos biliares e encontraremos a presença de um infiltrado inflamatório mononuclear, lembrando que é uma agressão crônica.
Nessa região dos septos fibrosos (tecido conjuntivo fibroso) observaremos a proliferação de ductos biliares, além de conseguirmos encontrar a presença de algumas células de um infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos, macrófagos, plasmócitos). Essa proliferação de Ductos Biliares, com a destruição constante dos hepatócitos, se destrói capilares sinusoides e também ductos biliares, assim, em uma tentativa de conseguir captar a bile produzida pelos hepatócitos que estão em processo de regeneração ocorre essa proliferação de ductos biliares, os quais tentaram se anastomosar e captar a bile e conduzir até a vesícula biliar.
Portanto: Quando falamos em cirrose hepática estamos falando em alterações morfológicas, que acabam garantindo algumas consequências clínicas, entre as alterações morfológicas podemos listar: 
1. Neoformação Conjuntiva deposição de tecido conjuntivo fibroso 
2. Alterações do Leito Vascular consequência da neoformação conjuntiva, pois a irrigação inicia-se no espaço porta em direção a veia centrolobular, se temos um septo fibroso, isso altera a circulação do sangue que está ocorrendo na região, além de ocorrer a Proliferação de pequenos capilares sanguíneos, a ideia é que ocorra anastomoses entre esses capilares, para que consigam levar ainda o sangue para o tecido conjuntivo fibroso neoformado pegando do espaço porta e conduzindo até a veia centrolobular, esse tecido conjuntivo fibroso para ser viável precisa ser irrigado.
3. Regeneração hepatócitos que permanecem viáveis e sobrevivem a agressão iniciam um processo de regeneração, a ideia disso é conseguir ter um número de hepatócitos funcionantes para que o órgão continue fazendo suas funções normais.
A Neoformação Conjuntiva + Alterações do Leito Vascular + Regeneração Culminam na Destruição da Arquitetura Lobular.
Neoformação Conjuntiva
Irá acontecer devido a ativação Células Estreladas ou Miofibroblastos (presente no espaço de disse), as quais estavam quiescentes, a partir do momento que os hepatócitos começam morrer, isso acaba ativando uma resposta inflamatória, a qual libera mediadores químicos que atuam diretamente sobre as células estreladas fazendo com que se proliferem no local e passem a produzir fibras colágenas para preencher o espaço que está tendo morte dos hepatócitos.
Ao mesmo tempo inicia a formação de pequenos novos sanguíneos (neoformação vascular) de capilares.
Portanto: 
· Concomitante e após a necrose dos hepatócitos Liberam mediadores químicos.
· Células estreladas ativadas – Colágeno Devido aos mediadores químicos liberados
· Neoformação vascular Capilares
Nessa imagem nota-se a ausência de lóbulos hepáticos normais, ou seja,daquela estrutura hexagonal, que tem espaço porta na periferia e no centro uma veia centrolobular.
Na tentativa de formar/simular um lóbulo hepático temos uma estrutura que observar a presença de uma veia centrolobular central, e observamos a deposição de tecido conjuntivo fibroso em diferentes direções, a qual começa alterar a circulação sanguínea no interior do lóbulo hepático.
Nessa região onde teve morte dos hepatócitos e formação de tecido conjuntivo fibroso, temos uma neoformação de vasos sanguíneos na tentativa de irrigar esse tecido conjuntivo fibroso, o qual também necessita de sangue para se manter viável.
Portanto: SEPTOS FIBROSOS Alteração circulação no lóbulo hepático, favorecendo a formação dos nódulos hepáticos.
Alterações do Leito Vascular 
A circulação normal (imagem 1) vai do Espaço Porta (Veia Porta, Artéria Hepática e Ducto Biliar), de onde o sangue sai de ramificações da artéria hepática e da veia porta e segue em direção a Veia Centrolobular, a partir do momento que os hepatócitos sofrem uma agressão constante, essa região sofre uma morte por necrose, devido ao fato de agressão ser persistente, essa região não consegue se regenerar, logo, o que era inicialmente um septo necrótico transforma-se em uma septo fibroso (imagem 2)
Com a deposição do tecido conjuntivo fibroso favorecer a formação de pequenos vasos sanguíneos, porque esse tecido que foi formado precisa de sangue para se manter viável, esse pequenos vasos sanguíneos tendem a se anastomosar (unir-se) e, consequentemente, formar uma única estrutura, captando o sangue do Espaço Porta e levando em direção à Veia Centrolobular, sem irrigar os hepatócitos que estão ao redor, quando cai na veia centrolobular vai para veia supra-hepática, consequentemente, acaba caindo na veia cava inferior, isso é chamado de CURTOS-CIRCUITOS PORTOSSISTÊMICOS (imagem 3), além de que algumas substâncias produzidas pelos hepatócitos não caem na corrente sanguínea e fica faltando no corpo (Ex.: Albumina).
Essa alteração faz com que: substâncias toxicas que chegam através do espaço porta para irem sofrem detoxicação nos hepatócitos, isso faz com que essas substâncias continuem circulando de maneira sistêmica pelo organismo, porque nessa região está ocorrendo a captação direta do sangue do espaço porta e mandando direto para veia centrolobular.
Os hepatócitos que estão próximos dessa conexão têm uma diminuição no fluxo sanguíneo que chega até eles, consequentemente, aumentando ainda mais a morte por isquemia.
Isso é o inicio da formação de nódulos de parênquima hepático.
Regeneração Hepatocelular 
Os hepatócitos que acabam sobrevivendo a agressão acabam sendo estimulados a se proliferarem, ou seja, a entrar em um processo de regeneração, assim, observamos uma hepatócito se dividindo levando a formação de duas novas células.
Essa regeneração hepatocitaria fazem parte do componente dos nódulos de parênquima hepática e, isso é caracterizado pela presença de placas duplas, os hepatócitos se dispõem como cordões de hepatócitos (uma célula atrás da outra), quando encontramos uma célula do lado da outra, isso significa que nessa região está ocorrendo a regeneração, ou seja, uma célula se dividindo e ficando do lado da outra, com o passar do tempo elas tendem se organizar em cordões de hepatócitos.
Quando pensamos em regeneração hepatocelular, isso parece ser uma coisa boa, porque o fígado está mostrando que precisa se regenerar para manter sua função normal, contudo, o fato de ocorrer essa regeneração de maneira intensa por todo órgão, pois a cirrose acontece de maneira difusa, o grande problema está em uma dessas divisões celulares ocorrer uma mutação nessas células, consequentemente, favorecer o desenvolvendo de uma neoplasia maligna chamada de Carcinoma Hepatocelular, assim, começaríamos a encontrar aquelas alterações displasicas.
Cirrose Hepática 
Até pouco tempo atrás, acreditava-se que a cirrose era considerada como o “estágio final” de diversa hepatopatias crônicas, logo, a partir do momento que tinha a deposição de colágeno o fenômeno não seria revertido e essa pessoa teria pelo resto da vida esse processo, isso se deve ao fato da falta de acompanhamento, antigamente, de pacientes cirróticos. 
Atualmente: com a evolução dos diagnósticos e tratamentos, consequentemente, foi possível observar que a partir do momento que se remove o agente agressor, esse tecido conjuntivo fibroso consegue ser degradado através da ação das metaloproteinases, as quais são produzidas pelos próprios hepatócitos.
Com isso, a cirrose micronodular pode evoluir para macronodular, devido ação de metaloproteinas + regeneração dos hepatócitos, e com o tempo, o que era macronodulos pode acabar sendo dissolvido e não ter mais aquela superfície super nodular que tínhamos antes.
Temos duas biopsias hepáticas realizadas em um indivíduo, na imagem A (alcoólatra ativo), onde é possível observar a presença de nódulos de parênquima hepático regenerado e uma intensa deposição de tecido conjuntivo fibroso (azul).
Com o passar do tempo, na imagem B, esse indivíduo ficou um ano em abstinência (removeu o agente agressor), com isso, foi percebido com a remoção do tecido agressor grande parte do tecido conjuntivo fibroso, que está sendo depositado acaba sendo degradado pela ação das metaloproteinases, as quais são produzidas pelos próprios hepatócitos, que além de produzir essas enzimas, continuam em processo de regeneração, com o intuído de repovoar a região.
Contudo, por mais que remove-se o agente agressor e as metaloproteinases conseguem degradar o tecido conjuntivo fibroso, os hepatócitos conseguem repovoar essa região que tinha tecido conjuntivo fibroso, uma alteração não consegue ser revertida, que são as que ocorrem nos leitos vasculares, portanto, aquela irrigação que saia do espaço porta e ia em direção a veia centrolobular foi perdida, porque já ocorreu a formação de anastomoses que ligam diretamente essas estruturas. 
Porque fazer biopsia em caso de Cirrose Hepática? 
· Estadiamento da Lesão: pode ser classificado: precoce, avançado, pré-cirrótico e cirrótico, nesse caso teríamos um enquadramento de cirrose, se removermos o agente agressor pode ter uma regressão da lesão e diminuir a quantidade de tecido conjuntivo fibroso, logo, o que era cirrótico pode se tornar pré-cirrótico, avançado ou estágio precoce, isso depende do grau de fibrose desse tecido.
· Classificação: Aguda/Crônica, Ativa/Inativa e Leve/Moderado/Grave. A Cirrose sempre será classificada como crônica, a cirrose presente é classificada com ativa e pode ser classificada em leve, moderada ou grava dependendo da quantidade de tecido fibroso.
· Monitoramento Terapêutico: no caso de uma infecção por HCV faz-se o uso de alguns medicamentos para tentar eliminar o vírus, inicialmente, faz uma biopsia para estadiar o órgão e passada um tempo da terapia medicamentosa realiza-se uma nova biopsia para ver se o órgão está respondendo. 
· Etiologia: Há muito tempo, não se tinha exames laboratoriais para se determinar a causa para evolução da cirrose, então fazia-se a biopsia para determinar se era uma origem: alcoólica, infecção por HCV/HBV ou medicamentosa, etc. Contudo, atualmente, teve-se uma evolução nos exames para avaliar a etiologia da cirrose, então a biopsia, hoje, é muito pouca usada para determinar a etiologia do agente agressor.
Consequências/Complicações da Cirrose Hepática
Pode evoluir para: 
· Insuficiência Hepática Crônica 
· Hipertensão Portal 
· Carcinoma Hepatocelular
Insuficiência Hepática
Pode ser aguda ou crônica, porém, nesse caso por estarmos falando da cirrose, que é uma doença crônica, a insuficiência hepática também será crônica.
Quando falamos de insuficiência hepática crônica, devido a uma cirrose, podemos ter manifestações clínicas de: 
· Icterícia Tanto a diminuição da captação e conjugação dessa bilirrubina e ao excesso de bilirrubina, que começa ficar presente na circulação.
· Hipoalbuminemia Diminuição dos hepatócitos, que estão produzindo ou captando albumina Edema (diminuição da pressãooncótica) 
· Deficiência de fatores de coagulação Diminuição da canalização da produção dessa substância pelos hepatócitos Paciente mais susceptível a sofrer Hemorragias 
· Hiperestrogenismo Os hepatócitos são responsáveis por metabolizar o estrogênio, uma vez que ocorre alterações no leito vascular, esse não chega de maneira efetiva para ser metabolizado, com isso, aumenta o estrogênio na circulação Eritema palmar, aranhas vasculares (homens e mulheres), ginecomastia, perda da libido e hipotrofia testicular (masculino).
Na insuficiência hepática ocorre uma perda maciça no número de hepatócitos, consequentemente, esse órgão deixa de cumprir com suas funções metabólicas normais.
Além disso, mais 2 consequências que vem da insuficiência hepática crônica: 
· Síndrome Hepatorrenal Hipoalbunemia faz com que diminua a pressão oncótica e aumentando a pressão hidrostática, o que favorece a saída de liquido dos vasos sanguíneos para o interior dos tecidos (edema) ou para cavidades (ascite) Diminuição do volume de sangue no interior dos vasos sanguíneos Diminuição da Taxa de Filtração Glomerular Ativação Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona com o objetivo de reter sódio e melhorar a volemia, porém, devido à baixa pressão oncótica, isso favorece o edema de membros inferiores e ascite.
· Encefalopatia Hepática O individuo apresenta algumas alterações neuropsíquicas, apresentando um estado de confusão mental, isso ocorre devido a falência do fígado em metabolizar algumas substâncias tóxicas, dentre essas a amônia, esse problema de metabolização ocorre devido a formação de curto-circuitos portosistêmicos. A amônio começa acumular-se no sistema nervoso central, consequentemente, o paciente acaba desenvolvendo alterações neuropsíquicas, principalmente, confusão mental.
Hipertensão Portal 
Ocorre uma sobrecarga devido ao aumento na pressão do sistema venoso. 
Isso ocorre devido ao fato de termos a formação de nódulos de parênquima hepáticos no interior do fígado, isso acaba sobrecarregando o sistema venoso, consequentemente, essa circulação venosa ficar sobrecarregada ocasionando uma congestão do fluxo sanguíneo venoso anterior, isso quer dizer que vai ocorrer uma sobrecarga no sistema venoso esplâncnico, ocasionando um congestão nas veias esofágicas, gástricas, esplênicas, mesentérica superior e inferior, hemorroitarias.
O grande problema é que isso acaba ativando a circulação colateral e acaba deixando-a dilatada, com isso, leva a problemas: 
· Circulação Colateral O fato de termos a circulação colateral faz com que os pequenos vasos fiquem dilatados podendo originar varizes esofágicas, veias abdominais dilatadas e hemorroidas 
· Esplenomegalia Aumento do tamanho do baço, isso ocorre ao aumento da pressão sanguínea venosa e clinicamente isso é percebido através do hemograma, onde tem-se: diminuição no numero de plaquetas (plaquetopenia) e diminuição em todos tipos celulares sanguíneos (pancitopenia) 
· Ascite Hipoalbuminemia (diminui a pressão oncótica), o que favorece o aumento da pressão hidrostática no sistema porta Favorecendo a saída do liquido para os tecidos e cavidades Ativação de SRAA Diminui a reabsorção de água pela membrana peritoneal, tudo isso contribuindo para o aparecimento de ascite. 
As varizes esofágicas podem se romper e gerar uma Hemorragia Digestiva Alta.
As veias abdominais estão dilatadas, onde pode ficar de um jeito que chamamos de “Cabeça de Medusa”, geralmente, vem acompanhada de Ascite (aumento volumoso na região do abdômen), isso é perceptível no exame físico.
A esplenomegalia, o baço pesa, normalmente, cerca de 300g, no caso de um aumento, esse órgão pode chegar a pesar 500g ou 1kg.
Quais são as principais causas de morto por cirrose hepática? 
· Hematêmese (varizes esofágicas) Rompimento dessas varizes 
· Insuficiência Hepática 
· Encefalopatia Hepática 
· Carcinoma Hepatocelular