Resumo: Cirrose Hepática 1

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Nicolle Souza
Resumo: Cirrose Hepática 1
Os lóbulos hepáticos vão ser como muros de hepatócitos (principais células que compõem o parênquima hepático). O lóbulo hepático ainda é entremeado por células sanguíneas (sinusóides), que fazem a nutrição dos hepatócitos.
No polígono, a veia centrolobular aparece no centro e o espaço porta nos vértices, sendo composto pelas vênulas, arteríolas e ducto biliar.
O fluxo sanguíneo chega no fígado através das veias e artérias, e desemboca primeiramente no espaço porta, nutrindo todos os hepatócitos e indo na direção do vértice ao centro, até chegar na veia centrolobular, onde vai dar continuidade ao fluxo.
Os hepatócitos são as células mais importantes que compõem o parênquima hepático, pois desempenham a maioria das funções. As células faocitarias (cél. de Kupffer) realizam a limpeza do fígado e se localizam dentro dos hepatócitos, mais próximo da veia centrolobular. 
As células estreladas (cél ITO) são localizadas no espaço de Disse e fazem a metabolização e armazenamento da vitamina E. As fenestras entre os sinusóides hepáticos também são importantes para a passagem de moléculas/nutrientes em direção ao espaço de Disse, chegando aos hepatócitos para que assim possam realizar suas funções.
Obs.: célula estrelada lesão persistente transformação em miofibroblasto expressão de genes com produção de colágeno fibrose (cirrose).
	
O fluxo sanguíneo ocorre na direção do vértice para o centro, ou seja zona 1 (periportal/ espaço porta) zona 2 (intermediária) zona 3 (perivenular/ VCL). Já o fluxo de bile ocorre no sentido contrário, ou seja o fluxo cega pela VCL, e caminha até o espaço porta onde se localiza o ducto biliar.
Devido a vascularização de duplo suprimento sanguíneo o fígado recebe todo o sangue proveniente dos intestinos, que chegam pela veia porta. O fenômeno de primeira passagem se encontra em um local estratégico, como se fosse um soldado de primeira linha, ele vai fazer a eliminação de toxinas e promove o metabolismo intermediário.
1. Eliminação de toxinas: 
Tudo que chega no intestino o primeiro órgão a receber é o fígado. Em relação a medicamentos o fígado faz a inativação de complexos enzimáticos, como a inativação de P450. Já a amônia como ele é uma substância tóxica e causa danos neurais no SNC o fígado transforma ela em ureia, antes que ela atinja a circulação sistêmica, ou seja, o fígado protege o organismo de possíveis danos. 
2. Metabolismo intermediário:
O fiado ainda promove a metabolização de AA em novas proteínas/hormônios, faz a metabolização da glicose e realiza a quebra dos ácidos graxos em gordura, um fígado que apresenta excesso de ácido graxos é um fígado gorduroso.
	No sistema de circulação a arteríola leva o sangue rico em nutrientes/O2, os capilares passam esse sangue para o órgão nutrindo eles e retiram o sangue sem nutrientes e com CO2, passando esse sangue para as vesículas. Já em um sistema porta o sangue rico em nutrientes após passar pelos capilares é conduzido por uma veia calibrosa para uma segunda rede de capilares (sinusóides) e assim, posteriormente passar o sangue pobre em nutrientes para as vênulas.
	No sistema porta hepático o sangue rico em nutrientes cega pelas mesentéricas intestinais passam pela VP abdominal e então vão para a segunda rede de capilares (sinusóides hepáticos). A veia porta abdominal é formada pelas veias mesentérica superior e esplênica.
Obs.: É importante lembrar que as veias gástricas e esofágicas, que irriam o esofago distal e o fundo gástrico, vão desaguar na porta. Isso é de extrema importância na cirrose.
A hipertensão portal existe quando há obstrução de seu fluxo em algum ponto. Essa obstrução era um mecanismo compensatório, o hiperfluxo. O hiperfluxo ocorre a partir da dilatação de vasos intra abdominais (vasodilatação esplênica), o que promove o aumento do fluxo sanguíneo portal para conseguir levar sangue aos sinusóides, isso leva a liberação de nitrito, prostaciclina….
As principais consequências da hipertensão portal ocorrem pelo refluxo de sangue, por ele não conseguir seguir seu fluxo normal. A circulação colateral e as hemorragias, ocorrem pelo refluxo sanguíneo pelas mesentéricas. Importante dizer que o fluxo hepatopetal é o fluxo normal, já o fluxo hepatofugal é o que ocorre na HP (o fluxo de sangue foge do fígado em direção às tributárias de menor resistência). Em relação a ascite (líquido livre na cavidade abdominal), ocorre em razão das fenestras dos sinusóides. 
Obs.: Os sinusóides são fenestrados e quando a pressão está normal os hepatócitos conseguem realizar suas funções, mas quando a pressão os hepatócitos não conseguem (pouco tempo) puxar todo o líquido presente no espaço de Disse, dessa forma o líquido se direciona para a CA.
	Importante dizer que nenhuma outra doença além da cirrose vai gerar varizes de esofago/gastrica.
	A HP é a principal causa da cirrose hepática.
	Na HP pré sinusal, a ascite vai ser rara, pois os sinusóides estão preservados e na HP pós sinusoidal a ascite vai ser volumosa, pois há muita pressão nos sinusóides e por essa pressão toda ir para a ascite vai ocorrer menor presença de varizes de esofao.
	 PROVA
	O fígado é o órgão que mais se regenera (aguenta uma hepatite severa), mas a cirrose causa uma enorme cicatriz no fígado, devido a várias lesões persistentes, fazendo com que ele não consiga se regenerar. Então a cirrose é irreversível, pois causa uma mudança da arquitetura hepática (lóbulos) original. A doença é representada por fibrose hepática e nódulos de regeneração (aglomerados de hepatócitos disfuncionantes porque estão cercados por fibrose). Os lóbulos se apresentam com hepatócitos sem função, sem a VCL e sem o espaço porta. A fibrose ocorre quando a lesão persistente causa uma transformação das células estreladas (cél de ITO) em miofibroblastos, eles produzem quantidades enormes de colágenos, gerando a fibrose.
O espaço de Disse precisa ser pequeno para facilitar a passagem de nutrientes para os hepatócitos. O endotélio sinusoidal pede as suas fenestras e a partir disso causa a HP, pois o sangue não consegue ir para o espaço de Disse e aí a pressão aumenta. 
 PROVA
	O distúrbio endócrino ocorre por insuficiência hepatocelular (produção de hormônio), causando alterações como o aumento do estrogênio e a diminuição do androgênio. A encefalopatia hepática ocorre pelo fígado não exercendo suas funções para de metabolizar a amônia que causa danos neuronais no SNC, por ser tóxica. A hiperemia ocorre apenas nas palmas, normalmente, evitando as polpas digitais.
	As transaminases são prova de lesão hepática (hepatite aguda), pois os hepatócitos produzem transaminases, se ocorrer uma lesão essas transaminases vão parar no sangue. Mas na cirrose não vai ter a passagem de sangue para as transaminases irem para o sangue (nódulos de regeneração), então elas não servem para a cirrose. As FA e gGT se elevam nas causas de lesão colestática, como na cirrose biliar primária (da FA e gGT). 
	Os exames de Bbt e frações, Tap e Albumina avaliam a função, sendo melhores para a análise da cirrose. Entre as alterações secundárias à hipertensão portal a pancitopenia (hemocaterese, que é a destruição de células velhas pelo baço, é representada pela anemia, plaquetopenia (1° achado, antes mesmo da lesão), leucopenia entre outros. A hiponatremia é a do sódio (a vasodilatação faz com que haja retenção de líquido, diluindo assim o sódio).
	A ultrassonografia de abdome (c/ ou s/ doppler) é o melhor exame para identificar a HP e a biópsia hepática é o padrão ouro para identificação de cirrose hepática.
	Nos sistemas periféricos hepatopatia crônica, temos a ascite, circulação colateral, eritema palmar e teleangiectasias. Na alteração das provas de função hepática teremos a Tap e a Bbd. A elastografia transitória substitui a biópsia, é uma USG que mede os graus de fibrose.
	A classificação de MELD tem relação com a bilirrubina, o tempo de ativação da protrombina e a creatinina. É uma classificação importante para a fila de transplantes hepáticos. A filade transplantes é aberta para os pacientes que são Child B e a ordem na fila é de acordo com o MELD. Para a realização do transplante o paciente precisa ficar 6 meses sem a ingestão de álcool.