1 SI - 5 TERMO

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HIPÓTESE: Doenças crônicas
associadas a negligência médica e
ausência de terapia pós operatória de
colecistectomia influenciam para
evolução à óbito
FISIOPATOLOGIA
1 - Descrever icterícia (causas,
classificação e tipos).
A icterícia (ou coloração amarelada da pele
e dos tecidos profundos) é causada por
níveis anormalmente altos de bilirrubina no
sangue. Isso ocorre quando há um
desequilíbrio entre síntese e eliminação de
bilirrubina. A icterícia torna-se perceptível
quando os níveis séricos de bilirrubina
estão acima de 2,0 a 2,5 mg/dℓ (34,2 a 42,8
μmol).
Os primeiros sinais de icterícia geralmente
são difíceis de detectar, especialmente nos
indivíduos de pele escura. A bilirrubina tem
afinidade especial por tecidos elásticos. A
esclerótica do olho, que contém teores altos
de fibras elásticas, geralmente é uma das
primeiras estruturas nas quais se pode
detectar icterícia.
As cinco causas principais de icterícia são:
destruição excessiva de hemácias;
captação reduzida de bilirrubina pelas
células hepáticas; conjugação reduzida de
bilirrubina; obstrução do fluxo de bile nos
canalículos dos lóbulos hepáticos ou nos
ductos biliares intra-hepáticos e
extra-hepáticos; e produção extra-hepática
excessiva de bilirrubina.
Sob o ponto de vista anatômico, a icterícia
pode ser classificada em pré-hepática,
intra-hepática e pós-hepática.
Em casos de tuberculose o paciente pode
apresentar, pelo uso da Rifampicina, uma
diminuição na captação hepática de
bilirrubina indireta.
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Não confundir Betacarotenemia de
hiperbilirrubinemia, pois a coloração é mais
alaranjada do que amarelada e também
não há alteração na coloração da esclera.
Colecistite: cálculos na vesícula
Coledocolitíase: cálculos no ducto
colédoco
COlangite: infecção do sistema biliar
Referências:
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021.
2 - Explicar o metabolismo da Bilirrubina
associado ao desenvolvimento da
Icterícia.
Bilirrubina é o produto final da
decomposição do grupo heme contido nas
hemácias envelhecidas e é a substância
que confere cor à bile. No processo de
decomposição, a hemoglobina liberada das
hemácias é metabolizada para formar
biliverdina, que é rapidamente convertida
em bilirrubina livre.
A bilirrubina livre, que não é solúvel no
plasma, é transportada no sangue ligada à
albumina plasmática. Mesmo quando está
ligada à albumina, essa fração da bilirrubina
também é conhecida como bilirrubina livre,
de forma a diferenciá-la da fração
conjugada. À medida que passa pelo
fígado, a bilirrubina livre é absorvida pela
membrana celular dos hepatócitos e
liberada da sua proteína transportadora
(albumina).
Dentro dos hepatócitos, a bilirrubina livre é
convertida em bilirrubina conjugada, o que
a torna solúvel na bile. A bilirrubina
conjugada é secretada como um dos
constituintes da bile e, desta forma, passa
pelos ductos biliares e chega ao intestino
delgado. No intestino, cerca de 50% da
bilirrubina é convertida em uma substância
altamente solúvel conhecida como
urobilinogênio pela flora intestinal. Cerca de
20% do urobilinogênio produzido é
absorvido para a circulação porta, enquanto
o restante é excretado nas fezes. A maioria
parte do urobilinogênio absorvido é
devolvido ao fígado para ser excretado
novamente na bile.
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OBS: em situações fisiológicas, o rim
excreta apenas urobilina e urobilinogênio,
responsáveis pela cor amarelada na urina.
Na colúria, o que ocorre é uma excreção de
bilirrubina direta que sofreu refluxo e está
dissolvida no plasma, dando a cor de chá
mate à urina.
Há uma enzima no intestino chamada beta-
glucuronidase intestinal que converte parte
da bilirrubina direta conjugada que chega
ao intestino em bilirrubina indireta, e essa
bilirrubina indireta volta a circular no sangue
através da circulação entero-hepática.
Diferenças diagnósticas entre icterícia
hemolítica e obstrutiva.
Os exames químicos de laboratório podem
ser usados para diferenciar a bilirrubina não
conjugada da conjugada no plasma. Na
icterícia hemolítica, quase toda a bilirrubina
está na forma “não conjugada”; na icterícia
obstrutiva, está principalmente na forma
“conjugada”. Um teste chamado reação de
van den Bergh pode ser usado para
diferenciar as duas.
Quando ocorre a obstrução total do fluxo
biliar, nenhuma bilirrubina pode atingir o
intestino para ser convertida em
urobilinogênio pelas bactérias. Portanto,
nenhum urobilinogênio é reabsorvido no
sangue e também não pode ser excretado
pelos rins na urina. Consequentemente, na
icterícia obstrutiva total, os testes de
urobilinogênio na urina são completamente
negativos. Além disso, as fezes adquirem
cor esbranquiçada (acolia fecal) em virtude
da falta de estercobilina e de outros
pigmentos biliares.
Outra diferença importante entre a
bilirrubina não conjugada e a conjugada é
que os rins podem excretar pequenas
quantidades da bilirrubina conjugada
altamente solúvel, mas não podem excretar
a bilirrubina não conjugada ligada à
albumina. Portanto, na icterícia obstrutiva
grave, quantidades significativas de
bilirrubina conjugada aparecem na urina.
Esse fenômeno pode ser demonstrado
simplesmente agitando-se a urina e
observando a espuma, que fica
intensamente amarela. Assim, ao
compreender a fisiologia da excreção de
bilirrubina pelo fígado e pelo uso de alguns
testes simples, muitas vezes é possível
diferenciar vários tipos de doenças
hemolíticas e doenças hepáticas, bem
como determinar a gravidade da doença.
TIPOS DE ICTERÍCIA
Pré-hepática: BI
•Icterícia hepatocelular
•Associada a um problema no fígado na
conjugação ou excreção da bilirrubina
•Causada por infecções virais, uso de
medicamentos, doenças autoimunes ou
neoplásicas
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Hepática
•Aumento da bilirrubina direta
•Icterícia colestática ou obstrutiva
•Ocorre por problemas no ducto biliar que
impedem a excreção da bilirrubina no
intestino
•Causas: obstrução por cálculos biliares,
tumores na árvore biliar
•Presença de acolia fecal e colúria
Pós-hepática
•Aumento da bilirrubina direta
•Icterícia colestática ou obstrutiva
•Ocorre por problemas no ducto biliar que
impedem a excreção da bilirrubina no
intestino
•Causas: obstrução por cálculos biliares,
tumores na árvore biliar
•Presença de acolia fecal e colúria
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA OU
COLESTÁTICA
Acontece quando temos algum problema no
ducto
biliar que faz com que não tenhamos a
excreção da
bilirrubina no intestino.
Pode ser causada por cálculos biliares,
tumor na árvore
biliar, e quadros associados a colestase
biliar, que faz
com que tenhamos o refluxo da bile de volta
para o
hepatócito.
Do hepatócito, essa bilirrubina volta para a
corrente
sanguínea e teremos um aumento da
bilirrubina direta
ou conjugada. Portanto, o aumento da
bilirrubina direta
ou conjugada é sinal de icterícia pós
hepática ou
obstrutiva.
A icterícia intra-hepática ou
hepatocelular é causada por distúrbios que
afetam diretamente a função hepática de
remover bilirrubina do sangue ou conjugá-la
de forma que possa ser eliminada na bile.
A conjugação da bilirrubina é reduzida
sempre que as células hepáticas são
destruídas, quando o transporte de
bilirrubina às células hepáticas é reduzido,
ou quando as enzimas necessárias à
conjugação da bilirrubina estão ausentes.
Doenças hepáticas como hepatite e cirrose
são as causas mais comuns de icterícia
intra-hepática. Fármacos como o
anestésico halotano, anticoncepcionais
orais, estrogênio, esteroides anabolizantes,
isoniazida, rifampicina e clorpromazina
também podem ser implicados com esse
tipo de icterícia. Em geral, a icterícia
intra-hepática ou hepatocelular interfere em
todas as etapas do metabolismo da
bilirrubina – captação, conjugação e
excreção. Os níveis das frações conjugada
e livre (não conjugada) aumentam, a urina
geralmente é escura (colúria) em
consequência da presença de bilirrubina na
urina, e o nível sérico de fosfatase alcalina
está ligeiramente elevado.
A icterícia pós-hepática ou obstrutiva,
também conhecida como icterícia
colestática, ocorre quandoo fluxo da bile é
obstruído entre o fígado e o intestino por
uma obstrução localizada em qualquer
ponto entre a junção do ducto hepático
direito ou esquerdo e a área em que o
ducto biliar drena dentro do intestino.
Entre as causas desse tipo de icterícia
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estão estenoses do ducto biliar, cálculos
biliares e tumores do ducto biliar ou do
pâncreas. Em geral, os níveis de bilirrubina
conjugada estão aumentados, as fezes têm
coloração cinza-clara em razão da ausência
de bilirrubina na bile, a urina é escura, as
concentrações séricas da fosfatase alcalina
estão ligeiramente aumentadas e os níveis
das aminotransferase estão um pouco
elevados. Os níveis séricos dos ácidos
biliares geralmente estão aumentados nos
pacientes com esse tipo de icterícia. À
medida que os ácidos biliares acumulam-se
no sangue, o paciente começa a referir
prurido. A queixa de prurido precedendo a
icterícia é comum nos pacientes com
icterícia obstrutiva.
Referências:
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021.
3 - Interpretar as alterações dos exames
laboratoriais relacionando ao caso.
As alterações laboratoriais observadas
foram:
● Bilirrubina direta: indicativo de
icterícia pós-hepática ou hepática, já
que a indireta não está elevada.
● Bilirrubina total
● GGT: indicativo de uma lesão de
ducto biliar
● Fosfatase Alcalina: indicativo de
coledocolitíase—> Obstrução dos
ductos, icterícia pós-hepática
● Amilase
● Lipase
● Glicose
● HDL
● Triglicerídeos
As enzimas que marcam a coledocolitíase
são a fosfatase alcalina e gama GT.
Na parede dos ductos biliares temos células
epiteliais que possuem no seu citoplasma,
bem próximo a sua membrana celular, duas
enzimas: a fosfatase alcalina e a gama
glutamil-transferase. Na presença de sais
biliares acumulados, essas enzimas são
liberadas na corrente sanguínea,
aumentando sua concentração.
Um aumento de fosfatase alcalina de 2-3x e
de gama GT de 10-20x dá diagnóstico de
estase do fluxo biliar. Essas enzimas
NÃOOOO são específicas só do ducto
biliar. A fosfatase alcalina está presente
também no intestino, enquanto que a gama
GT está presente também na próstata e nos
ossos. No entanto, elas são importantes
para diagnóstico da coledocolitíase e de
doenças associadas à estase do fluxo biliar,
pois a elevação de ambas as enzimas ao
mesmo tempo indica estase biliar.
Essa colestase pode ser intra-hepática ou
extra- hepática. Se for intra-hepática, como
no caso da colangite, teremos alteração de
TGO e TGP associada.
Referências:
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021.
4 - Diferenciar o diagnóstico da icterícia
através das alterações enzimáticas.
As provas de função hepática, inclusive
níveis séricos das enzimas hepáticas, são
usadas para facilitar o diagnóstico da
doença, diferenciar entre diversos
distúrbios, determinar a gravidade da
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doença existente e monitorar as respostas
ao tratamento iniciado.
Em geral, níveis altos de enzimas hepáticas
no soro indicam lesão hepática em estágio
mais inicial que os outros indicadores da
função hepática. As principais enzimas são
alanina aminotransferase (ALT) e
aspartato aminotransferase (AST),
presentes nas células do fígado. Essas
duas enzimas eram conhecidas como TGP
(transaminase glutâmico-pirúvica sérica) e
TGO (transaminase glutâmico-oxalacético
sérica). ALT (antes TGP) é encontrada
predominantemente no fígado, com
concentrações menores nos rins, no
coração e nos músculos esqueléticos.
Portanto, ALT é um indicador mais
específico de inflamação do que o AST,
porque o AST também está elevado em
doenças que comprometem outros órgãos,
como coração ou músculos. AST também
está elevado após infarto do miocárdio. Na
maioria dos tipos de doença hepática, a
atividade da ALT é maior do que a do AST;
as exceções incluem hepatite alcoólica,
cirrose hepática e carcinoma hepatocelular.
Os níveis séricos de bilirrubina,
γ-glutamiltransferase (GGT),
59-nucleotidase e fosfatase alcalina
refletem a função excretora do fígado.
A GGT está localizada no retículo
endoplasmático dos hepatócitos e nas
células epiteliais dos ductos biliares.
Aparentemente, essa enzima é responsável
por transportar aminoácidos e peptídios
para as células hepáticas. A dosagem da
GGT pode ajudar a diagnosticar o uso
abusivo de etanol e é um indicador de
doença hepatobiliar.
O que colocar na resposta???
De maneira geral, o fígado remove, conjuga
e secreta bilirrubina na bile. A icterícia
ocorre quando a bilirrubina acumula-se no
sangue. Isso pode ser causado por
destruição excessiva das hemácias,
incapacidade de o fígado remover e
conjugar bilirrubina, ou obstrução do fluxo
de bile.
As provas de função hepática, inclusive as
dosagens dos níveis séricos das
aminotransferases, são usadas para avaliar
a lesão das células hepáticas. Os níveis
séricos de bilirrubina, GGT,
59-nucleotidase e fosfatase alcalina são
utilizados como indicadores da função
excretora do fígado.
As enzimas que marcam a coledocolitíase
são a fosfatase alcalina e gama GT
Referências:
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021.
PATOLOGIA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS
5 - Definir a causa da esteatose hepática
com relação ao caso e como ela ocorre.
Pathophysiology of Nonalcoholic
Steatohepatitis
Nonalcoholic steatohepatitis is a complex
disease that is modulated by numerous
mechanisms including metabolic, genetic,
environmental, and gutmicrobial factors.
Although the presence of steatosis is
requisite for nonalcoholic steatohepatitis,
the specific mechanisms that lead one
patient to develop nonalcoholic
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steatohepatitis and another to only have
isolated steatosis are not well delineated.
Visceral adipose tissue generates multiple
signals that alter lipid and glucose
metabolism, which lead to hepatic fat
accumulation, and creates a
proinflammatory milieu that triggers cellular
injury in the liver and other tissues.
A esteatose da paciente do caso dá-se em
função de um quadro de
hipertrigliceridemia
A esteatose hepática (fígado gorduroso)
caracteriza-se por acumulação de gordura
nos hepatócitos. O fígado torna-se
amarelado e aumenta de tamanho em
consequência da acumulação excessiva de
gordura. A patogênese da esteatose
hepática não está totalmente esclarecida e
pode depender da quantidade de álcool
consumida, do teor de gordura da dieta, das
reservas corporais de gordura, do estado
hormonal e de outros fatores. A esteatose
do caso é definida como não alcoólica.
Sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda
brusca de peso, gravidez, cirurgias e
sedentarismo são fatores de risco para o
aparecimento da esteatose hepática
gordurosa não alcoólica.
Referências:
Rinella ME. Nonalcoholic fatty liver disease:
a systematic review. JAMA. 2015 Jun
9;313(22):2263-73.
6 - Conceituar cálculos biliares,
determinando seus tipos e sua
patogenia (sinal patognomônico —> dor
abdominal).
Conceito: Cristais sólidos que se
depositam na vesícula biliar.
Os fatores de risco para os cálculos
biliares de colesterol relacionam-se com a
maior captação ou síntese de colesterol
hepático ou aumento da secreção de
colesterol biliar.
Macetim: Fatores de risco para
colelitíase = 6F ( Female, Forty, Fat,
Fertility, Family, Food )
Patogênese
Cálculos de colesterol: quando as
concentrações de colesterol excedem a
capacidade solubilizante dos sais biliares
(supersaturação), o colesterol gera núcleos
em cristais sólidos de monoidrato de
colesterol. Quatro condições contribuem
para a formação dos cálculos de colesterol:
• A bile deve estar supersaturada com
colesterol.
• A hipomotilidade da vesícula biliar
promove a nucleação do cristal.
• A nucleação do colesterol na bile
acelerada por microprecipitados de sais de
cálcio (sais inorgânicos ou de bilirrubina).
• A hipersecreção de muco na vesícula
biliar captura os cristais, permitindo sua
agregação em cálculos.
Cálculos pigmentares: os cálculos
pigmentares se formam no quadro da
bilirrubina não conjugada (mais comumente
devido acondições hemolíticas crônicas) e
precipitação de sais de cálcio e bilirrubina.
Em países subdesenvolvidos, cálculos
pigmentares geralmente se formam porque
as infecções biliares (p. ex., por Escherichia
coli, Ascaris lumbricoides ou O. sinensis)
promovem a desconjugação de
glicuronídeos da bilirrubina.
Aspectos Clínicos
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Os sintomas incluem dor espasmódica, em
cólica, devido à passagem dos cálculos nos
ductos biliares (os cálculos menores
causam sintomas com mais frequência do
que os maiores). A inflamação associada
da vesícula biliar (colecistite) gera dor
abdominal superior direita.
Complicações mais graves incluem
empiema, perfuração, fístulas, inflamação
da árvore biliar (colangite), colestase
obstrutiva ou pancreatite e erosão dos
cálculos biliares no intestino adjacente (íleo
biliar). Secreções mucinosas claras em uma
vesícula biliar obstruída provocam sua
distensão (mucocele). Há, também, um
risco maior de carcinoma da vesícula biliar.
Colangite e Tríade de Charcot:
Anotações aula:
O aumento de pressão ativa a tripsina, e ela
ativa as outras enzimas subsequente.
Obstrução sem ser por cálculo (ampola de
Water): álcool
Ocorrem áreas de destruição celular:
cicatrização (perda de função)
Obstrução nos Ácinos, dentro da célula, a
célula entra num processo de necrose e
morre
Referências:
ABBAS, A.K.; KUMAR, V.; MITCHELL, R.N.
Fundamentos de Patologia - Robbins &
Cotran - 8ª ed., Elsevier/Medicina
Nacionais, Rio de Janeiro, 2012.
7 - Determinar a etiopatogenia da
pancreatite aguda e crônica.
O pâncreas protege-se contra a
autodigestão enzimática por meio dos
seguintes mecanismos:
• As enzimas digestivas são sintetizadas
como proenzimas inativas (zimógenos),
acondicionadas dentro dos grânulos
secretores.
• Os zimógenos são tipicamente clivados
para se tornarem enzimas funcionais pela
tripsina, a qual, por si só, não é ativada até
o precursor tripsinogênio encontrar a
enteropeptidase duodenal (enteroquinase)
no intestino delgado.
• Células acinares e ductais secretam
inibidores de tripsina, incluindo o inibidor da
serina protease, Kazal tipo 1, limitando a
ativação da tripsina intrapancreática.
• Um nível baixo de cálcio induz a clivagem
e inativação da tripsina.
A pancreatite ocorre quando esses
mecanismos protetores estão
desequilibrados. Divide-se a pancreatite em
duas formas: aguda e crônica; embora em
ambas o início se dê com lesões que
causam a autodigestão pancreática, suas
características patológicas e clínicas são
diferentes.
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Pancreatite Aguda
A pancreatite aguda é o dano
parenquimatoso reversível associado à
inflamação; 80% dos casos estão
associados à doença do trato biliar
(principalmente cálculos biliares) ou ao
alcoolismo, tb está relacionada à
hipertrigliceridemia.
Patogênese: A pancreatite aguda
resulta de liberação inapropriada e
ativação das enzimas pancreáticas,
que digerem parênquima e
produzem inflamação; em particular,
a ativação prematura do
tripsinogênio é um evento-chave
deflagrador.
Pancreatite Crônica
A pancreatite crônica é definida como uma
inflamação com destruição e fibrose
parenquimatosas irreversíveis; nos estágios
finais, o parênquima endócrino também é
destruído. A incidência varia de 0,04% a 5%
da população; o paciente típico é do sexo
masculino, de meia-idade. Suas causas se
sobrepõem às da pancreatite aguda, mas o
abuso de álcool a longo prazo é a mais
comum; aproximadamente um quarto das
pancreatites crônicas têm base genética. A
obstrução do ducto pancreático de longa
duração (cálculos ou neoplasia) e a lesão
autoimune são outras etiologias.
Patogênese: A maioria dos
pacientes com crises recorrentes de
pancreatite aguda desenvolvem
pancreatite crônica.
Como conceituar dor em cólica??? Na
cólica quantas hrs o indivíduo tem de dor?
Netter*****
● Até 6hrs o mecanismo de formação
de dor é a compressão de
terminações nervosas
●
Referências:
ABBAS, A.K.; KUMAR, V.; MITCHELL, R.N.
Fundamentos de Patologia - Robbins &
Cotran - 8ª ed., Elsevier/Medicina
Nacionais, Rio de Janeiro, 2012.
8 - Relacionar doença biliar a
pancreatite.
A colecistite relaciona-se à pancreatite a
partir da obstrução da Ampola de Vater
Haja vista que por obstruir a circulação das
secreções exócrinas do pâncreas
(pró-enzimas) há uma lesão desse órgão.
As pró-enzimas são hidrolisadas e passam
a ser ativadas gradativamente, tais
enzimas, como amilase, lipase e tripsina,
passam a digerir o pâncreas,
desenvolvendo um quadro de pancreatite
aguda.
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Referências:
ABBAS, A.K.; KUMAR, V.; MITCHELL, R.N.
Fundamentos de Patologia - Robbins &
Cotran - 8ª ed., Elsevier/Medicina
Nacionais, Rio de Janeiro, 2012.
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS
9 - Conceituar sífilis, suas fases,
manifestações clínicas, seu manejo
(tratamento,acompanhamento) e
relacionar ao caso.
É uma Infecção Sexualmente Transmissível
(IST) curável e exclusiva do ser humano,
causada pela bactéria Treponema pallidum.
Pode apresentar várias manifestações
clínicas e diferentes estágios (sífilis
primária, secundária, latente e terciária).
Nos estágios primário e secundário da
infecção, a possibilidade de transmissão é
maior.
A sífilis apresenta-se como doença primária
(úlcera indolor ou cancro no local da
infecção, com linfadenopatia regional e
bacteremia), sífilis secundária (síndrome
semelhante à gripe com erupção
mucocutânea generalizada e bacteremia) e
doença em estádio avançado (inflamação
crônica difusa e destruição de qualquer
órgão ou tecido); congênita (malformações
multiorgânicas latentes, morte fetal)
Diagnóstico: Microscopia de campo escuro
ou imunofluorescência direta (IFA) são úteis
se são observadas úlceras mucosas na
fase primária ou secundária da sífilis.
Tratamento, Prevenção e Controle
● A penicilina é o medicamento de
escolha; doxiciclina é administrada
caso o paciente seja alérgico à
penicilina
● Práticas sexuais seguras devem ser
estimuladas, e parceiros sexuais de
pacientes infectados devem ser
tratados
● Nenhuma vacina está disponível
Como a paciente já realizou o tratamento e
o contato com a bactéria deu-se a mais de
20 anos, a conduta nesse caso é a
realização de exames de rotina.
O monitoramento deve ser realizado com
teste não treponêmico (VDRL, RPR,
TRUST, por exemplo) e, sempre que
possível, com o mesmo método utilizado no
diagnóstico. Se o diagnóstico for realizado
com VDRL, deve-se manter o seguimento
com VDRL. É importante documentar a
titulação do teste não treponêmico no início
do tratamento, pois este servirá como base
para o acompanhamento. Após o
diagnóstico de sífilis ser estabelecido, os
testes treponêmicos (FTA-Abs, teste rápido,
TPPA, ELISA, por exemplo) não devem
mais ser solicitados, pois permanecem
reagentes para o resto da vida, mesmo
após tratamento adequado.
Após o tratamento, os testes não
treponêmicos devem ser solicitados da
seguinte forma:
Em gestantes: mensalmente até o parto; e
a cada 3 meses após o parto até completar
12 meses de acompanhamento.
Na população geral: a cada três meses, por
1 ano (3, 6, 9 e 12 meses).
Referências:
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MURRAY, P.R. Microbiologia Médica. 8 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Disponível em:
<http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/i
nfeccoes-sexualmente-transmissiveis/sifilis#
:~:text=%C3%89%20uma%20Infec%C3%A
7%C3%A3o%20Sexualmente%20Transmis
s%C3%ADvel,secund%C3%A1ria%2C%20l
atente%20e%20terci%C3%A1ria).> Acesso
em 22 de agosto de 2022.
Disponível em:
<https://www.ufrgs.br/telessauders/pergunta
s/sifilis/#:~:text=Quais%20exames%20solici
tar%20ap%C3%B3s%20tratamento%20de
%20um%20paciente%20com%20s%C3%A
Dfilis%20adquirida%3F,-Tempo%20de%20L
eitura&text=O%20monitoramento%20deve
%20ser%20realizado,manter%20o%20segu
imento%20com%20VDRL.> Acesso em 22
de agosto de 2022.
SAÚDE DO TRABALHADOR
10 - Definir serviços de saúde, citar os
riscos ocupacionais na área da saúde
(NR).
Serviços de Saúde são estabelecimentos
destinados a promover a saúde do
indivíduo, protegê-lo de doenças e agravos,
prevenir e limitar os danos a ele causados e
reabilitá-lo quando sua capacidadefísica,
psíquica ou social for afetada.
Os trabalhadores da saúde estão
submetidos a uma série de riscos: físicos
(calor, frio, umidade, radiações ionizantes),
químicos (quimioterapia, glutaraldeído,
detergentes enzimáticos, cloro), biológicos
(bactérias, vírus, fungos, protozoários) e
mecânicos e/ou ergonômicos (ligados à
natureza biopsicossocial do ambiente de
trabalho).
NR 32
Referências:
Portaria MTb n.º 485, de 11 de novembro
de 2005.
PPM
11 - Explicar a administração
medicamentosa intramuscular,
explicando os locais e quantidade para
cada músculo (contra indicações e
complicações).
Referências:
PAPP
12 - Definir as redes de atenção à saúde
e sua importância.
As Redes de Atenção à Saúde (RAS)
organizam-se por meio de pontos de
atenção à saúde, ou seja, locais onde são
ofertados serviços de saúde que
determinam a estruturação dos pontos de
atenção secundária e terciária. Nas RAS o
centro de comunicação é a Atenção
Primária à Saúde (APS), sendo esta a
ordenadora do cuidado.
As Redes de Atenção à Saúde dividem-se
em: Rede Cegonha, Rede de Urgência e
Emergência (RUE), Rede de Atenção
Psicossocial (RAPS), Rede de Cuidados
à Pessoa com Deficiências (Viver Sem
Limites), e Rede de Atenção à Saúde das
Pessoas com Doenças Crônicas.
As redes buscam garantir a universalidade
do atendimento em saúde, ou seja, ampliar
Josi
as 5
1
o acesso em tempo oportuno e de forma
integral.
Referências:
Redes de Atenção à Saúde: a atenção à
saúde organizada em redes/ Nerícia Regina
de Carvalho Oliveira. - São Luís, 2016.
ÉTICA E BIOÉTICA
13 - Diferenciar declaração, atestado e
certidão de óbito.
Enquanto o atestado é emitido por um
médico para comprovar a morte de uma
pessoa, a certidão é emitida por um cartório
de registro civil.
O atestado de óbito, também conhecido
como declaração de óbito, é feito por um
médico, ainda que a morte não tenha
ocorrido dentro de um hospital.
Referências:
14 - Determinar a diferença de SVO e IML
comentando os artigos 83 e 84
A quem cabe atestar o óbito?
Mortes por causas naturais:
Com assistência médica:
Causa conhecida: cabe ao médico que
vinha assistindo o paciente ou, na sua
ausência, ao médico plantonista do serviço
de saúde que atendeu o paciente.
Causa mal definida: encaminhar o cadáver
ao Serviço de Verificação de Óbito (SVO).
Mortes por causas externas
(homicídios, suicídios, acidentes e eventos
de intenção ignorada), independentemente
do tempo decorrido entre o evento e a
morte.
Encaminhar o cadáver ao Instituto Médico
Legal (IML) (artigo 2º da Resolução CFM
1601/2000), pois neste caso a DO só
poderá ser emitida pelo IML.
Na capital, os casos encaminhados ao SVO
e/ou IML para necrópsia deverão ter a Guia
de Encaminhamento de Cadáver
preenchidas e enviadas a estes serviços
(Diário Oficial do Município - Portaria
SMS.G nº 781, 02/12/2004).
Referências:
CREMESP