2 SI - 6 TERMO

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Josias Santos
Objetivos de Aprendizagem
1. Diferenciar cefaleia primária e secundária e listar os sinais de alarme
A cefaleia é uma dor de cabeça que pode ser classificada como primária ou secundária.
Cefaleia primária é a dor de cabeça que não é causada por outra condição médica subjacente, e inclui
enxaqueca, cefaléia tensional e cefaléia em salvas.
Cefaleia secundária é a dor de cabeça que é causada por outra condição médica subjacente, como
uma infecção, lesão cerebral, pressão arterial alta, tumor cerebral ou uso excessivo de medicamentos
para dor de cabeça.
▶ I - Início súbito ou pior dor da vida: cefaleia de início súbito é aquela que atinge sua intensidade
máxima dentro de um minuto e/ou quando o paciente é capaz de se recordar do exato momento em
que ela começou. O diagnóstico a ser considerado nesses casos é o de hemorragia subaracnóidea;
▶ N - Neurológico: qualquer alteração no exame neurológico ou história de doença neurológica que
possa ter associação com lesão capaz de causar cefaleia secundária deve suscitar investigação com
exame de imagem. Exemplos clássicos são presença de déficits focais e história de crises epilépticas;
▶ S - Sistêmico: algumas doenças sistêmicas, englobando lúpus, HIV e coagulopatias, podem
apresentar manifestações neurológicas, incluindo cefaleia;
▶ I - Inédita: cefaleia de padrão inédito em paciente previamente hígido deve ser Investigada;
▶ P - Papiledema: o papiledema é um sinal clássico de hipertensão intracraniana e é caracterizado
pelo borramento dos limites da papila óptica;
▶ I - Idade de início após os 50 anos: pacientes com mais de 50 anos apresentam maior incidência
de neoplasias e ainda podem apresentar arterite de células gigantes, uma vasculite de grandes vasos;
▶ D - Despertar pela dor: a ocorrência de despertar pela dor sugere hipertensão intracraniana e
ocorre porque, durante o final da madrugada, há retenção de CO2 e vasodilatação cerebral
fisiológicas. Isso gera um aumento da pressão intracraniana (PIC) e, caso o paciente apresente um
processo expansivo intracraniano que não tenha gerado ainda aumento da PIC suficiente para
desencadear dor, o aumento fisiológico durante o sono contribui para que se atinja o limiar de dor e o
paciente desperte;
▶ A - Anticoagulação: cefaleia em pacientes em uso de anticoagulantes, até prova em contrário,
significa hemorragia intracraniana.
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#memorize
O mnemônico INSIPIDA contém os principais sinais de alarme: início súbito, alteração
neurológica, alterações sistêmicas, papiledema, idade maior que 50 anos, inédita, despertar
pela dor e anticoagulação.
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Referências:
INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY. Headache Classification Committee of the International
Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition.
Cephalalgia, v. 38, n. 1, p. 1–211, 2018.
2. Distinguir crise convulsiva focal e generalizada
Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da função cortical cerebral caracterizada por
descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas. Dependendo da localização e extensão
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do processo, um amplo espectro de manifestações clínicas pode ocorrer, desde os típicos abalos
musculares até experiências sensoriais ou psíquicas subjetivas.
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES CONVULSIVAS
As crises podem ser FOCAIS (apenas um hemisfério cerebral é afetado) ou GENERALIZADAS
(ambos os hemisférios são afetados desde o início do quadro). Crises focais podem sofrer um
processo de generalização secundária, isto é, a partir de um foco inicialmente restrito a um hemisfério
ocorre disseminação da atividade convulsiva para o restante do cérebro.
Referências:
RS, Fisher; JH, Cross; JA, French; et al. Operational Classification of Seizure Types by the
International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. Epilepsia. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28276060/>.
3. Discutir as possibilidades terapêuticas no tratamento da cefaleia
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28276060/
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Referências:
BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Nacional para Diagnóstico e Manejo das Cefaleias nas
Unidades de Urgência do Brasil - 2018. Brasília: Ministério da Saúde, 2018. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_nacional_diagnostico_manejo_cefaleias_unidad
es_urgencia_brasil.pdf. Acesso em: 13 abr. 2023.
4. Investigar se a paciente apresenta padrões de uso abusivo de álcool e compreender os
sintomas da SAA
Sim, apresenta uso abusivo / síndrome de dependência. Em relação a SAA o paciente não apresenta
critérios suficientes para o diagnóstico de síndrome de dependência, somente a convulsão não
caracteriza.
Critérios Diagnósticos
A. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool.
B. Dois (ou mais) dos seguintes sintomas, desenvolvidos no período de algumas horas a alguns dias
após a cessação (ou redução) do uso de álcool descrita no Critério A:
1. Hiperatividade autonômica (p. ex., sudorese ou frequência cardíaca maior que 100 bpm).
2. Tremor aumentado nas mãos.
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3. Insônia.
4. Náusea ou vômitos.
5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias.
6. Agitação psicomotora.
7. Ansiedade.
8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas.
C. Os sinais ou sintomas do Critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
D. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição médica nem são mais bem explicados
por outro transtorno mental, incluindo intoxicação por ou abstinência de outra substância. Especificar
se: Com perturbações da percepção: Este especificador aplica-se aos raros casos em que alucinações
(geralmente visuais ou táteis) ocorrem com teste de realidade intacto ou quando ilusões auditivas,
visuais ou táteis ocorrem na ausência de delirium.
Características Diagnósticas
A característica essencial da abstinência de álcool é a presença de uma síndrome de abstinência
característica que se desenvolve no período de várias horas a alguns dias após a cessação (ou
redução) do uso pesado e prolongado de álcool (Critérios A e B). A síndrome de abstinência inclui dois
ou mais sintomas que refletem a hiperatividade autonômica e a ansiedade listadas no Critério B, em
conjunto com sintomas gastrintestinais.
Referências:
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION DSM-5 ®. [s.l.: s.n., s.d.]. Disponível em:
<https://www.institutopebioetica.com.br/documentos/manual-diagnostico-e-estatistico-de-transtornos-m
entais-dsm-5.pdf>.
5. Compreender as interações medicamentosas entre álcool e anticoncepcionais orais
O álcool pode interferir com a metabolização dos anticoncepcionais orais no fígado, reduzindo sua
eficácia e aumentando o risco de gravidez. Além disso, o consumo excessivo de álcool pode aumentar
o risco de efeitos colaterais dos anticoncepcionais, como náusea, vômito e dor abdominal.
Por outro lado, o uso de anticoncepcionais orais pode aumentar a sensibilidade aos efeitos do álcool, o
que pode levar a intoxicação mais rápida e intensa. Isso ocorre porque os hormônios contidos nos
anticoncepcionais podem afetar a capacidade do fígado de metabolizar o álcool.
Referências:
LUND, E. Use of oral contraceptives in relation to dietary habits and alcohol consumption.
Contraception, v. 42, n. 2, p. 171–177, 1990.
6. Descrever o exame físico neurológico
completo
Em anexo na última página - roteiro
Um mnemônico fácil para lembrar a Escala
de Coma de Glasgow é "VERBAL, OCULAR,
MOTORA - VOM".
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V (Verbal) - a capacidade do paciente de falar ou responder verbalmente;
O (Ocular) - a abertura dos olhos do paciente em resposta a estímulos;
M (Motora) - a resposta motorado paciente a estímulos.
A pontuação máxima na Escala de Coma de Glasgow é 15, com a pontuação + baixa sendo 3, que
indica coma profundo.
7. Explicar a etiopatogenia, manifestações clínicas e as possibilidades terapêuticas no tratamento
da herpes
Herpes simples
O herpes simples é causado pelos vírus HSV-1 e HSV-2, sendo a transmissão por contato
interpessoal. Clinicamente se manifesta como vesículas agrupadas sobre base eritematosa (figura 24)
e bastante dolorosas, que podem acometer qualquer parte do corpo. De forma geral, a primoinfecção
apresenta sintomas mais exuberantes, o vírus se torna latente nos gânglios nervosos e quando há
uma reativação, as lesões retornam, desta vez mais brandas.
HSV- 1: Acomete principalmente região de face e tronco, mas
não exclusivamente. A primoinfecção se manifesta como uma
gengivoestomatite, principalmente em crianças, que podem ter
pródromos sistêmicos: prostração, febre, linfadenopatia. A
gengivoestomatite (figura 25) se caracteriza por lesões
exuberantes, que podem ser até crostosas em lábios, gengivas,
mucosa jugal, palato e faringe, perdurando por cerca de 2
semanas.
Já na reativação, se manifesta como herpes orolabial
(figura 26), que é mais comum em adultos. Os pródromos
são locais: queimação, aumento de sensibilidade,
formigamento na região e as lesões consistem em
vesículas que duram cerca de 5 dias.
HSV-2: Acomete a região genital (mas não exclusivamente esta área), causando a herpes genital
(figura 27), que é transmitida por contato sexual. O seu período de incubação é de 3 a 14 dias. Além
das vesículas em base eritematosa, outros sintomas, como disúria e corrimento, podem estar
associados.
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Recém-nascidos também podem ser afetados (figura 28) com lesões em couro cabeludo e região
glútea, principalmente. A transmissão se dá através da passagem pelo canal de parto, quando a mãe
tem lesão ativa de herpes genital.
O diagnóstico do herpes simples (tanto
orolabial, quanto genital) é
essencialmente clínico, mas pode ser feito
o exame citológico de Tzanck, no qual
visualiza-se células multinucleadas.
Para ter eficácia, o tratamento deve ser
realizado na fase prodrômica, uma vez
que seu objetivo é reduzir a duração dos
sintomas e o tempo de eliminação viral
(período de transmissão).
Ademais, o tratamento tópico não tem evidência de eficácia. Sendo adequado o uso sistêmico (oral) de
aciclovir, 400 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.
Referências:
ALBRECHT, Mary. Treatment of genital herpes simplex virus infection. UpToDate, Inc., 2019. Acesso em 13 de
abril de 2023.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica.
Doenças Infecciosas e Parasitárias. BRASÍLIA / DF novembro – 2010. Acesso em 13 de abril de 2023.
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8. Determinar as indicações da TC com e sem contraste, e ressonância magnética e os principais
achados na TVC
Tomografia computadorizada de crânio
TC com contraste: É frequentemente usada para visualizar as estruturas internas do corpo, incluindo
ossos, órgãos e vasos sanguíneos. É geralmente indicada quando há suspeita de tumores,
anormalidades no cérebro ou no sistema nervoso, infecções ou inflamações, lesões traumáticas ou
problemas vasculares. O contraste é geralmente injetado no corpo do paciente para melhorar a
visualização das estruturas internas.
TC sem contraste: É frequentemente usada para avaliar problemas nas estruturas internas do corpo,
como ossos, pulmões, fígado, pâncreas e rins. É geralmente indicada quando há suspeita de fraturas
ósseas, pneumonia, cálculos renais, problemas hepáticos ou pancreáticos. TC sem contraste, branco
e sangramento.
• Como para suspeita de trombose venosa, sempre deve-se solicitá-la com contraste. Neste
caso, o ideal é solicitar a angiotomografia computadorizada venosa - promove a reconstrução
dos veias a partir do contraste
• Na maioria dos casos de TVC, evidencia achados inespecíficos. E, em até 30% dos casos pode
estar normal, sobretudo no início dos sintomas
• Sinais radiológicos:
Sinal da corda
Sinal do delta vazio
Sinais indiretos - podem ser secundários a TVC:
Edema
Infarto
Hemorragia
Ressonância magnética do encéfalo
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RM: É frequentemente usada para visualizar os tecidos moles do corpo, como cérebro, músculos,
ligamentos e tendões. É indicada quando há suspeita de lesões cerebrais, problemas de coluna
vertebral, doenças neurológicas, lesões nos tecidos moles ou anormalidades nas articulações. A RM
pode ser realizada com ou sem contraste, dependendo do objetivo da imagem.
• É a modalidade de exame de imagem de escolha para diagnóstico de TVC, juntamente com a
angioressonância magnética venosa
• Estudo da imagem:
• Ressonância magnética de encéfalo: o fluxo sanguíneo é visto com uma coloração escura
• Angioressonância magnética venosa: o fluxo sanguíneo é visto com uma coloração clara
• Sinais radiológicos:
Ressonância magnética de encéfalo - sinais indiretos (podem ser secundários a TVC):
edema, infarto e hemorragia
Angioressonância magnética venosa:
Ausência de fluxo sanguíneo / flow void → a perda do flow void indica para a gente que temos
um trombo (s/ contraste)
Falha de enchimento nos seios e veias cerebrais
A ressonância magnética de encéfalo permite o estudo do parênquima cerebral, ao passo que,
a angioressonância magnética venosa permite o estudo dos vasos sanguíneos (seios e veias
corticais).
Edema vasogênico vs citotóxico
O edema vasogênico ocorre devido a uma falha na barreira hematoencefálica, permitindo a passagem
de fluidos e proteínas do sangue para o espaço intersticial cerebral. Esse tipo de edema é mais
comum em condições inflamatórias e infecciosas do sistema nervoso central, mas também pode
ocorrer em casos de lesão cerebral traumática e isquemia cerebral.
Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP
intracelular, sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas
células é a bomba de sódio e potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio
e cálcio para o interior dos neurônios.
Consequentemente, com a entrada de sódio há também entrada de água nas células, causando um
edema celular importante que pode levar à ruptura neuronal.
Referências:
COUTINHO, J. M. Cerebral venous thrombosis. Journal of thrombosis and haemostasis: JTH, v. 13
Suppl 1, p. S238-244, 2015. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149030/>. Acesso em:
26 out. 2020.
PENAILILLO, Eduardo; BRAVO-GRAU, Sebastian; PLAZA, Nicole; et al. Cerebral Venous Thrombosis:
Review of Diagnosis, Follow-Up, Late Complications and Potential Pitfalls. Current Problems in
Diagnostic Radiology, 2020.
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9. Discutir as indicações de fármacos anti-crise (FAC`s) e suas características farmacológicas
Os fármacos anti-crise (FACs) são medicamentos utilizados no tratamento de crises convulsivas e
epilepsia. Esses medicamentos têm como objetivo controlar a atividade elétrica anormal do cérebro
que leva às convulsões. As indicações de FACs variam de acordo com o tipo de convulsão e a
gravidade da doença.
Os FACs podem ser classificados em dois grupos principais: os de primeira e segunda geração. Os
FACs de primeira geração são aqueles que foram desenvolvidos antes dos anos 1990. Já os FACs de
segunda geração foram desenvolvidos mais recentemente e apresentam uma eficácia maior e menos
efeitos colaterais.
Entre os FACs de primeira geração, podemos citar o fenobarbital, a fenitoína, o carbamazepina e o
ácido valproico. Esses medicamentos são geralmente utilizados no tratamento de convulsões
tônicas-clônicas, crises de ausência e convulsões parciais simples e complexas. No entanto, eles
apresentam uma série de efeitos colaterais, como sonolência, vertigem, náuseas, vômitos, tremores,
alterações de humor e de memória.
Já entre os FACs de segunda geração, podemos citar a lamotrigina, a topiramato, a levetiracetam e a
pregabalina. Esses medicamentos apresentam uma eficácia maior e menos efeitos colateraisdo que
os FACs de primeira geração. Eles são geralmente utilizados no tratamento de crises parciais e
convulsões tônico-clônicas, além de outras formas de epilepsia. Os efeitos colaterais mais comuns
desses medicamentos incluem tontura, sonolência, alterações de humor e de memória, além de ganho
de peso em alguns casos.
Referências:
Engel Jr., J. Overview of epilepsy management. In: Engel Jr., J. (Ed.). Epilepsy: A Comprehensive
Textbook. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. p. 1799-1806.
10. Identificar os fatores de risco para TVC e suas manifestações clínicas
Fatores de risco congênitos: Mutação da Protrombina G20210A, Resistência à Proteína C Ativada e
Fator V de Leiden, Hiper-homocisteinemia, Deficiências de Proteína C, Proteína S e Antitrombina e
Distribuição Anatômica da Trombose Venosa
De forma geral:
Idade: a TVC é mais comum em adultos jovens e de meia-idade.
Gênero: mulheres têm maior probabilidade de desenvolver TVC do que homens.
Uso de anticoncepcionais: especialmente em mulheres que fumam ou têm outros fatores de
risco.
Gravidez e pós-parto: especialmente durante o período pós-parto imediato.
Distúrbios de coagulação: como a trombofilia, que pode aumentar a tendência de formação de
coágulos sanguíneos.
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Infecções: especialmente infecções do ouvido, nariz e garganta (como sinusite) ou infecções do
trato respiratório.
Traumas na cabeça: como concussões ou fraturas cranianas.
Doenças crônicas: como câncer, doenças autoimunes e doenças inflamatórias intestinais.
Manifestações clínicas
● Dor de cabeça: é o sintoma mais comum, geralmente é persistente e pode ser grave.
● Distúrbios visuais: como visão dupla, perda da visão em um ou ambos os olhos e movimentos
involuntários dos olhos (nistagmo).
● Convulsões: que podem ocorrer em até metade dos casos de TVC.
● Alterações do estado mental: incluindo confusão, desorientação, letargia e coma.
● Fraqueza ou paralisia: que podem afetar um lado do corpo ou um membro específico.
● Distúrbios sensoriais: como dormência ou formigamento em um lado do corpo ou membro.
● Distúrbios do equilíbrio e coordenação: como dificuldade para andar ou movimentos desajeitados.
Referências:
MCBANE, Robert D.; TAFUR, Alfonso ; WYSOKINSKI, Waldemar E. Acquired and Congenital Risk Factors
associated with Cerebral Venous Sinus Thrombosis. Thrombosis Research, v. 126, n. 2, p. 81–87, 2010.
COUTINHO, J. M. Cerebral venous thrombosis. Journal of thrombosis and haemostasis: JTH, v. 13 Suppl 1,
p. S238-244, 2015. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149030/>. Acesso em: 26 out. 2020.
11. Definir SAF e seus critérios clínicos laboratoriais
A Síndrome Antifosfolipídeo (SAF), que é uma trombofilia autoimune associada a tromboses arteriais e
venosas, diagnosticada pela presença de pelo menos um critério laboratorial e um clínico. Ela consiste
em uma causa auto imune de abortamento de repetição, presente em 15 a 20% das mulheres com
abortamento habitual, que se caracteriza pela presença no plasma materno de três variedades de
autoanticorpos que conferem um maior risco de trombose, o anticoagulante lúpico, a anticardiolipina e
o antibeta-2-glicoproteína I.
As manifestações clínicas, além de abortamentos espontâneos de repetição, incluem tromboses
venosas (2/3 dos casos) e arteriais (1/3 dos casos), trombose microvascular e vegetações cardíacas.
A trombose venosa profunda consiste na manifestação trombótica mais comum da doença. Além da
presença dos autoanticorpos, a presença de VDRL falso-positivo, trombocitopenia e prolongamento do
tempo de tromboplastina parcial (PTT) são outros achados laboratoriais que podem estar presentes.
Os episódios de abortamento habitual (ver adiante) ocorrem com maior frequência no primeiro
trimestre. A presença do anticoagulante lúpico resulta em alargamento de testes de coagulação (PTT,
dRVVT) in vitro, que utilizam um ou mais fosfolipídeos. Apesar do nome anticoagulante, esta condição
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está relacionada à trombose, e a maioria das pacientes que o apresentam não têm lúpus eritematoso
sistêmico.
O anticorpo anticardiolipina é um autoanticorpo dirigido contra fosfolipídeos de membrana, podendo
ser do isotipo IgG, IgA ou IgM. O anticorpo antibeta-2-glicoproteína I inibe a ação do anticoagulante
natural beta-2-glicoproteína I. É o anticorpo encontrado isoladamente com menor frequência nas
pacientes com SAF. O diagnóstico da síndrome é baseado em critérios clínicos e laboratoriais, sendo
necessário preencher pelo menos um critério laboratorial e um clínico. São eles:
Critérios Clínicos
1. Um ou mais episódios de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos ocorrendo em qualquer
tecido ou órgão, objetivamente comprovada por imagem ou histopatologia e sem evidência de
inflamação na parede dos vasos.
2. Uma ou mais mortes intra uterinas de fetos morfologicamente normais após dez semanas de
gravidez.
3. Um ou mais partos prematuros de fetos morfologicamente normais com menos de 34 semanas, em
decorrência de eclâmpsia, pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária.
4. Três ou mais abortamentos espontâneos consecutivos com menos de dez semanas, excluindo-se
anormalidades anatômicas e hormonais, bem como anomalias cromossômicas maternas e paternas.
Critérios Laboratoriais
1. Anticorpos anticardiolipina: IgG ou IgM presentes em quantidade moderada a alta (acima de 40 GPL
ou MPL) em duas situações espaçadas por pelo menos 12 semanas.
2. Anticorpo lúpus anticoagulante: encontrado em duas ou mais situações espaçadas por pelo menos
12 semanas entre elas.
3. Anticorpo antibeta-2-glicoproteína I: IgG ou IgM em altos títulos (≥ percentil 99) em duas ou mais
ocasiões com intervalo de no mínimo 12 semanas.
Referências:
SAMMARITANO, Lisa R. Antiphospholipid syndrome. Best Practice & Research Clinical Rheumatology,
v. 34, n. 1, p. 101463, 2020.
12. Entender o mecanismo de ação dos anticoagulantes do caso (heparina não fracionada,
varfarina e rivaroxabana) e seus exames laboratoriais
Heparina padrão ou HNF (heparina não-fracionada)
MA: se liga à antitrombina (substância produzida no
fígado) e potencializa sua ação inibidora
sobre o fator IIa e Xa, resultando no bloqueio da
conversão de protrombina em trombina
e, finalmente, de fibrinogênio em fibrina, reduzindo
a formação de trombos por bloquear
a via comum de coagulação.
Atenção! A HNF só funciona na presença de
antitrombina, não agindo sozinha
VA: EV (principal) em bomba de infusão.
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EA: sangramentos, trombocitopenia, osteoporose (raro)..
Monitoramento da HNF:
1. Hemograma: avalia possível trombocitopenia
2. TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativado): analisa via intrínseca e possível sangramento
Unidade de medida do TTPA: segundos.
Relação paciente/referência TTPA entre 1,5 e 2,5 → terapêutico
Relação paciente/referência TTPA < 1,5 → risco de trombose → aumentar dose
Relação paciente/referência TTPA > 2,5 → risco de sangramento → reduzir dose
Há tb a heparina de baixo peso molecular - enoxaparina
MA: tb se acopla a protrombina mas só inibe o fator X da cascata, pq ela tem estrutura menor. Se
ocorrer sangramento tu interrompe o uso, não tem antídoto, tu deve disponibilizar ao paciente plasma.
A respeito, particularmente, da Enoxaparina, ela é administrada pela via SC e tem rápida ação (média
de 3 a 5 horas após administração), sendo sua absorção dose-dependente a biodisponibilidade é
praticamente 100%. Sua metabolização é hepática e tem meia-vida de 4 horas, mas pode estar
alterada em idosos, portadores de insuficiência renal e aqueles que estão em hemodiálise.
Antídotos – Reversão da heparinização
1. Neutralização da heparina em caso de urgência: sulfato de protamina – 1mg de sulfato de protamina
neutraliza 100 UI de heparina. Dose máxima 50mg.
2. Neutralização da heparina de baixo peso molecular: o sulfato de protamina neutralizará somente
50% da atividade. Um miligrama de protamina para cada miligrama de enoxaparina. Administrar
plasma fresco congelado para reversão
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Anticoagulante antagonistada vitamina K: varfarina.
MA: inibição da VKOR, enzima envolvida na
regeneração da vitamina K, a qual ativa os
fatores IIa, VIIa, IXa e Xa a partir da sua
carboxilação. Assim, a varfarina impede a
ativação desses fatores pela vitamina K e inibe
as vias extrínseca (F VIIa), intrínseca (F IXa)
e comum (F Xa e IIa) de coagulação.
VA: VO.
EA: sangramentos, teratogenicidade, aborto,
síndrome do dedo azul.
Monitoramento da varfarina: TP (tempo de protrombina), AP (atividade de protrombina) e INR, que
analisam via extrínseca.
Unidade de medida do TP: segundos
Unidade de medida de AP: %
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INR entre 2,0 e 3,0 → terapêutico
INR > 3 → risco de sangramento → reduzir dose
INR < 2 → risco de trombose → aumentar dose
Caso ocorra sangramento, há o antídoto vitamina K.
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A varfarina inibe apenas a formação de novos fatores de coagulação, enquanto que os
já foram lançados no sangue e não sofrem influência dela. Assim, utiliza-se HNF + varfarina
juntos inicialmente na terapia anticoagulante porque o início do efeito da varfarina é
tardio (depois de 3-5 dias), visto que o fatores de coagulação (especialmente o II) têm
longo tempo de meia-vida. Quando a varfarina começa a fazer efeito, se suspende a
HNF, e mantém a varfarina (VO).
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No caso integrador, o INR da paciente subiu para 5,4, e estava difícil mantê-lo dentro dos valores
terapêuticos. Assim, o médico trocou a varfarina por rivaroxabana, porque essa tem baixo risco de
sangramento e por isso não precisa de monitoramento por TTPA e INR.
MA: inibe diretamente o fator Xa. Vantagem: não precisa monitorar.
Desvantagem: custo bem mais alto.
Referências:
Antman E, Beasley J, Califf R, et al. American College of Cardiology/American Heart Association task
force on practice guidelines: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina
and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:970–1062.
Knollmann, B. C.; Brunton, L. L.; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica
de Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
13. Comparar a eficácia dos antagonistas da vitamina K e dos DOAC`s no tratamento da TVC
DOAC é um termo utilizado para anticoagulantes orais diretos. Droga de exemplo: Rivaroxabana.
Para analise da eficacia vou utilizar como base uma revisão sistemática com meta analise
Não encontramos nenhuma diferença significativa entre os dois grupos de tratamento para os
resultados de eficácia da recanalização do trombo, recuperação funcional e eventos
tromboembólicos recorrentes. Em termos de desfecho de segurança, descobrimos que há um risco
reduzido de eventos hemorrágicos maiores com o uso de DOAC em comparação com AVK, embora
uma tendência não significativa. anticoagulação antes de iniciar, bem como o risco de sangramento
com seu uso. Por outro lado, o DOAC não requer testes regulares de INR e ajustes de dose,
permanecendo ainda eficaz e seguro no tratamento de tromboembolismo venoso agudo (TEV), com
taxas comparáveis de sangramento clinicamente significativo e mortalidade. Como tal, isso levou ao
aumento da aplicação de DOAC a outras condições além de sua indicação original, ou seja,
tratamento de trombose venosa profunda e prevenção de tromboembolismo na fibrilação atrial. Um
exemplo seria a aplicação de DOAC no tratamento de trombos ventriculares esquerdos.
Nossa meta-análise é limitada pelo pequeno número de estudos que atendem aos critérios de
elegibilidade. A maioria desses estudos foi de natureza observacional, com apenas um único RCT
publicado incluído nas análises finais. Devido ao pequeno número de estudos e ao tamanho modesto
da amostra, não foi possível realizar análises de subgrupos. Além disso, a capacidade de identificar
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eficácia significativa ou preocupações de segurança com o uso de DOAC também pode ser dificultada
pelo tamanho relativamente pequeno da amostra. Em particular, o DOAC foi associado a uma redução
não significativa em grandes eventos Assim, há uma hemorrágicos, mas parece ter pouco poder nesta
análise. tendência crescente de considerar o DOAC como uma modalidade de tratamento na TVC. No
entanto, devido à raridade da CVT, a realização de grandes RCTS comparando DOAC a AVK pode
não ser viável.
Esses resultados são congruentes com as evidências fornecidas pela avaliação randomizada
recentemente publicada da segurança e eficácia de dabigatrana etexilato versus dose ajustada de
varfarina em pacientes com trombose venosa cerebral (RE-SPECT CVT), onde a proporção de
pacientes que apresentaram recanalização do trombo, bom resultado funcional, eventos
tromboembólicos recorrentes e eventos hemorrágicos graves foram comparáveis entre os dois braços
de tratamento. Portanto, nossa meta-análise fornece mais evidências para o uso de DOAC no
tratamento da TVC como uma alternativa ao AVK ao incluir um grupo maior de pacientes de estudos
observacionais.
Referências:
LI, Dong; CHANG, Peng; ZHANG, Hongliang; et al. The efficacy and safety of direct oral
anticoagulants versus vitamin K antagonists in patients with left-sided bioprosthetic heart valves and
atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Clinical
Pharmacology, v. 79, n. 4, p. 461–471, 2023. Disponível em:
<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36795127/>. Acesso em: 12 abr. 2023.