3 SI - 6 TERMO

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Josias Santos
Hipótese →Fatores genéticos e ambientais predispõem crises asmáticas
1)Definir asma e descrever os fatores desencadeantes de crise.
A asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas. É
definida pela história de sintomas respiratórios, como chiado, falta de ar, aperto no peito e tosse, que variam
no tempo e na intensidade, juntamente com limitação variável do fluxo aéreo expiratório.
DESCRIÇÃO DA ASMA
A asma é uma doença respiratória crônica comum que afeta 1–29% da população em diferentes países. A
asma é caracterizada por sintomas variáveis de chiado, falta de ar, aperto no peito e/ou tosse e por limitação
variável do fluxo aéreo expiratório. Tanto os sintomas quanto a limitação do fluxo aéreo variam
caracteristicamente ao longo do tempo e em intensidade. Essas variações geralmente são desencadeadas
por fatores como exercícios, exposição a alérgenos ou irritantes, mudanças climáticas ou infecções
respiratórias virais. limitação do fluxo aéreo expiratório. Isso deve ser documentado a partir de testes de
reversibilidade do broncodilatador ou outros testes.
Os sintomas e a limitação do fluxo aéreo podem se resolver espontaneamente ou em resposta à medicação e,
às vezes, podem estar ausentes por semanas ou meses. Por outro lado, os pacientes podem experimentar
surtos episódicos (exacerbações) de asma que podem ser fatais e acarretar um fardo significativo para os
pacientes e para a comunidade. A maioria das mortes por asma ocorre em países de baixa e média renda. A
asma geralmente está associada à hiperresponsividade das vias aéreas a estímulos diretos ou indiretos e à
inflamação crônica das vias aéreas. Essas características geralmente persistem, mesmo quando os sintomas
estão ausentes ou a função pulmonar é normal, mas podem se normalizar com o tratamento.
Fatores desencadeantes
Alergias: Pólen, ácaros, pelos de animais, mofo e outras substâncias podem desencadear uma
resposta alérgica das vias aéreas, causando inflamação e broncoconstrição.
Infecções respiratórias: Vírus e bactérias que afetam as vias aéreas podem causar inflamação e
broncoconstrição, piorando os sintomas de asma.
Exposição a irritantes ambientais: Fumaça de cigarro, poluição do ar, produtos químicos, poeira e
outros irritantes podem desencadear a inflamação das vias aéreas.
Mudanças climáticas: Variações de temperatura, umidade e clima podem afetar a asma.
Exercício físico: O exercício pode desencadear a asma em algumas pessoas, especialmente se não
forem tomadas medidas preventivas, como o uso de medicação broncodilatadora antes da atividade.
Estresse emocional: O estresse emocional pode afetar a respiração e desencadear a asma.
Refluxo gastroesofágico: O refluxo ácido do estômago pode afetar as vias aéreas e desencadear a
asma.
Referências
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [s.l.: s.n.], 2023. Disponível em:
<https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2023/05/GINA-2023-Full-Report-2023-WMS.pdf>.
2)Classificar a asma da paciente na admissão e no retorno.
A asma é classificada com base na gravidade dos sintomas e na resposta ao tratamento. A classificação mais
comum é a classificação proposta pela Global Initiative for Asthma (GINA), que é baseada na avaliação da
função pulmonar e da presença de sintomas.
De acordo com a GINA, a asma pode ser classificada em quatro categorias:
O conceito atual de gravidade da asma é baseado na “dificuldade de tratar”
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Em estudos epidemiológicos, a asma é frequentemente classificada como 'leve', 'moderada' ou 'grave' com
base apenas no tratamento prescrito pela GINA ou BTS Step, independentemente do nível de controle da
asma dos pacientes. Isso pressupõe que o tratamento prescrito foi apropriado para as necessidades do
paciente, enquanto a asma costuma ser subtratada ou super tratada.
● Asma grave é definida como asma que permanece descontrolada apesar do tratamento otimizado com
altas doses de ICS-LABA, ou que requer altas doses de ICS-LABA para evitar que se torne
descontrolada.
● A asma grave deve ser diferenciada da asma de difícil tratamento devido a tratamento inadequado ou
inapropriado, ou problemas persistentes de adesão ou comorbidades, como rinossinusite crônica ou
obesidade, pois necessitam de tratamento muito diferente em comparação com a asma relativamente
refratária a tratamentos de alta dose ICS-LABA ou até mesmo corticosteróides orais (OCS).
● A asma moderada é atualmente definida como asma bem controlada com o tratamento do Passo 3 ou
Passo 4, por exemplo, com doses baixas ou médias de ICS-LABA em qualquer uma das faixas de
tratamento
● A asma leve é atualmente definida como asma bem controlada com tratamento de baixa intensidade,
ou seja, 2 semanas. O PFE médio continua a aumentar e a variabilidade diurna do PFE diminui por
cerca de 3 meses. Variação excessiva no PFE sugere controle subótimo da asma e aumenta o risco de
exacerbações. ICS-formoterol de baixa dose conforme necessário, ou ICS de baixa dose mais SABA
conforme necessário
Por esta definição retrospectiva, a gravidade da asma não pode ser avaliada a menos que um bom controle
da asma tenha sido alcançado e o tratamento diminuído para encontrar a dose efetiva mínima do paciente na
qual sua asma permanece bem controlada, ou a menos que a asma permaneça descontrolada apesar de pelo
menos vários meses de terapia máxima otimizada.
→No momento da admissão da paciente, a asma que essa apresentava era descontrolada, ou seja, ela
estava em um quadro de exacerbação dos sintomas: dispneia, opressão torácica, sibilos, tosse
particularmente à noite ou de manhã cedo .
→No momento do retorno, espera-se que essa paciente esteja com uma asma controlada, nesse sentido, o
tratamento visa a manutenção.
Referências
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [s.l.: s.n.], 2023. Disponível em:
<https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2023/05/GINA-2023-Full-Report-2023-WMS.pdf>.
3)Descrever o tratamento da asma, conforme a classificação.
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O objetivo do tratamento da asma é a melhora da qualidade de vida, obtida pelo controle dos sintomas,
prevenção das exacerbações e melhora ou estabilização da função pulmonar.
Isso pode ser atingido na maior parte dos casos, devendo o tratamento incluir, obrigatoriamente, medidas não
farmacológicas (medidas educativas, controle de fatores desencadeantes/agravantes), indicadas em todos os
casos, e farmacoterapia, conforme indicado para cada grupo de gravidade.
A base do tratamento medicamentoso da asma persistente é o uso continuado de corticosteroides inalatórios
associado a medicamentos de alívio com efeito broncodilatador. O corticoide oral não tem papel no controle,
exceto em casos de exacerbação grave se considera o curso de corticosteróide oral por cerca de 7 dias.
O ajuste da terapêutica deve visar o uso das menores doses necessárias para a obtenção do controle da
doença, com isso reduzindo o potencial de efeitos adversos e os custos. O encaminhamento ao
pneumologista deve ser feito a partir dos casos moderados persistentes.
Os esquema medicamentoso segue os seguintes princípios:
Exacerbação: piora abrupta dos sintomas
respiratórios. As exacerbações devem ser
controladas porque, com o avanço do quadro,
ocorre remodelação pulmonar, e a obstrução, antes
reversível, pode se tornar irreversível.
O tratamento da exacerbação consiste no uso de:
1. Broncodilatadores - SABA (salbutamol) ou
SAMA (ipratrópio) inalatórios
Salbutamol:
a) Nebulização: 2,5-5,0mg/mL (10-20 gotas) a cada
20 min, por 3 doses
Em seguida, a cada 2-6 horas
b) Spray: 100mcg/dose (4-8 jatos) a cada 20 min,
por 3 doses
Ipratrópio:
a) Nebulização (adultos): 0,5mg (40 gotas) a cada
20 min, por 3 doses
Em seguida, a cada 2-4 horas
b) Spray (adultos): 4-8 jatos a cada 20 min, por 3
doses
Em seguida, a cada 2-4 horas
2. Corticoide sistêmico VO (preferível) ou EV
Ex. prednisona, prednisolona, metilprednisolona,
hidrocortisona.
3. Oxigenioterapia
4. Suporte ventilatório (ventilação não invasiva→
ventilação mecânica e IOT)
Orientações na alta hospitalar:
Prescrever corticoide oral 5-7 dias
Prescrever CI + LABA (manutenção)
Explicar técnica correta da medicação
Reavaliar em 10-15 dias
Referenciar casos graves ao especialista
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Para manutenção e Resgate
Referências
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [s.l.: s.n.], 2023. Disponível em:
<https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2023/05/GINA-2023-Full-Report-2023-WMS.pdf>.
4)Compreender a farmacologia das drogas para asma citadas no caso (prednisona, salbutamol,
formoterol e budesonida)
Budesonida e prednisona
Classe: corticoides de ação intermediária (t ½ entre 12-36 horas).
MA: penetram no citoplasma celular e se ligam a receptores próprios, liberando proteínas que entram no
núcleo das células e alteram a transcrição do DNA, podem estimular ou reprimir a síntese proteica.
Como ação anti-inflamatória, os corticoides aumentam a síntese de lipocortina, que inibe a fosfolipase A2 e,
consequentemente, toda a cadeia do ácido araquidônico, resultando na redução da síntese de mediadores
inflamatórios (PG, LT).
Efeitos adversos:
Por interrupção da terapia
Exacerbação da doença subjacente para
qual foram prescritos
Insuficiência suprarrenal aguda*
Síndrome da abstinência de corticoides
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Pseudotumor cerebral (elevação da PIC
com papiledema)
--------Por uso continuado---------------------
Edema e HAS (efeito mineralocorticoide
aumenta reabsorção Na/H2O)
Hiperglicemia
Formação de úlceras pépticas (inibem PG
protetoras no TGI)
Transtornos comportamentais
Síndrome de Cushing
Catarata
Osteoporose
Trombose
Imunossupressão e vulnerabilidade a
infecções
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A insuficiência suprarrenal aguda se dá porque a terapia sistêmica com corticoides a longo prazo (≥ 1
semana) causa feedback negativo no eixo HHA (hipotálamo-hipófise adrenal), inibindo ACTH e CRH, visto
que os fármacos imitam altas [ ] de cortisol. Por interrupção da terapia Por uso continuado Assim, com a
interrupção abrupta da terapia, esse eixo não é capaz de se restaurar devidamente, resultando na
insuficiência suprarrenal aguda. Por isso, a interrupção do uso de corticoides sistêmicos a longo prazo deve
ser feita por desmame.
Atenção! A administração de corticoides pela manhã, quando possível, é feita na tentativa de “driblar” o
feedback negativo sobre o eixo HHA, visto que é o momento do dia em que há maior secreção de cortisol
natural (o eixo HHA, fisiologicamente, já detecta maiores níveis de cortisol).
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Salbutamol e formoterol
Classe: agonistas β2.
MA: estimulam diretamente os receptores β2 dos brônquios, ativando a proteína G que ativa a enzima
adenil-ciclase. Essa enzima converte ATP em AMPc, o que resulta em broncodilatação.
Salbutamol é um SABA: se liga ao domínio externo do receptor β2 e, por isso, a ligação é rápida, e a
broncodilatação gerada é de curta duração (em média, 4 horas).
Formoterol é um LABA: embora se ligue a domínios internos do receptor β2, é uma exceção do grupo
dos LABA, visto que seu efeito tem início rápido, e a broncodilatação é longa (em média, 12 horas).
Efeitos adversos:
● Taquicardia (perda da seletividade em altas doses, e ação
sobre β1 cardíaco)
● Arritmias
● Tremores (ação em β2 da musculatura lisa)
● Hipocalemia
Ipratrópio
Classe: anticolinérgicos.
MA: bloqueio da ligação da ACh aos receptores muscarínicos brônquicos,
evitando a broncoconstrição. Ipratrópio é um SAMA: anticolinérgico de ação curta.
Efeitos adversos: • Xerostomia • Gosto metálico • Glaucoma
Referências
PANAVELI, T. Farmacologia ilustrada. 6th edição. editora ARTMED, 2016.
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5)Discutir se os asmáticos são grupo de risco no inverno.
Os asmáticos são considerados um grupo de risco no inverno. Durante o inverno, o ar frio e seco pode
agravar os sintomas da asma, aumentando a inflamação e a irritação das vias respiratórias. Além disso, as
infecções respiratórias, como gripes e resfriados, são mais comuns no inverno e podem desencadear ou
piorar os sintomas da asma. Os asmáticos precisam tomar precauções extras no inverno para evitar agravar
os sintomas da asma. Algumas medidas que podem ajudar incluem:
Usar um umidificador para adicionar umidade ao ar;
Evitar exposição ao ar frio e seco;
Tomar vacinas para prevenir gripes e resfriados;
Lavar as mãos com frequência para evitar infecções respiratórias;
Em resumo, os asmáticos são considerados um grupo de risco no inverno devido à possibilidade de
agravamento dos sintomas da asma em decorrência do ar frio e seco, bem como do aumento da incidência de
infecções respiratórias.
Referências
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia – Global Iniciative for Asthma (GINA
6)Identificar os exames solicitados na asma e suas alterações.
Espirometria: é o exame mais importante para o diagnóstico e monitoramento da asma. Ele mede a
quantidade de ar que uma pessoa pode inspirar e expirar e a velocidade com que o ar é expirado. Na asma,
os resultados da espirometria geralmente mostram uma diminuição do volume expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF1), o que indica uma obstrução das vias aéreas.
Testes de função pulmonar: incluem o Peak flow (medida de pico de fluxo expiratório) e o Peak expiratory
flow (medida do fluxo expiratório de pico). Eles avaliam a força e o fluxo de ar que uma pessoa pode expirar.
Teste de provocação brônquica: também conhecido como teste de desafio broncoprovocativo, é um exame
usado para avaliar a reatividade das vias aéreas. Consiste em expor o paciente a um agente que pode
desencadear uma resposta alérgica e medir a resposta das vias aéreas.
Radiografia de tórax: pode ser solicitada para descartar outras condições pulmonares que possam estar
causando os sintomas. Achados possíveis: coração em gota e hiperinsuflação pulmonar →diafragma
achatado, aumento do espaço retroesternal e redução do espaço retrocardíaco
Testes de alergia: pode ser feito para determinar se o paciente tem alergias que possam estar
desencadeando os sintomas da asma.
As alterações que podem ser encontradas nesses exames incluem:
Na espirometria, a diminuição do VEF1 é um indicador de obstrução das vias aéreas.
Nos testes de função pulmonar, a redução da força e do fluxo de ar expirado também pode ser um sinal de
obstrução das vias aéreas.
No teste de provocação brônquica, a resposta das vias aéreas pode ser exagerada, indicando reatividade das
mesmas.
Na radiografia de tórax, pode haver um aumento da hiperinsuflação pulmonar, bem como espessamento da
parede brônquica.
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Nos testes de alergia, podem ser encontrados resultados positivos para substâncias que desencadeiam
reações alérgicas, o que pode ser um fator agravante para a asma.
Exames de imagem →não são usados rotineiramente no diagnóstico de asma, mas podem ser úteis para
investigar a possibilidade de comorbidades ou diagnósticos alternativos em adultos com asma de difícil
tratamento. A imagem também pode ser usada para identificar anormalidades congênitas em bebês com
sintomas semelhantes aos da asma e diagnósticos alternativos em crianças com asma de difícil tratamento. A
tomografia computadorizada (TC) de alta resolução dos pulmões pode identificar condições como
bronquiectasias, enfisema, nódulos pulmonares, espessamento da parede das vias aéreas e distensão
pulmonar e pode avaliar a distensibilidade das vias aéreas. A presença de enfisema detectado
radiograficamente é considerada na diferenciação entre asma e DPOC (Caixa 5-4, p.166), mas não há um
limite aceito e essas condições podem coexistir. Além disso, o aprisionamento de ar (que pode estar presente
na asma e também é uma característica do envelhecimento) pode ser difícil de distinguir do enfisema.
Atualmente, a imagem do tórax não é recomendadapara prever os resultados do tratamento ou o
declínio da função pulmonar ou para avaliar a resposta ao tratamento.
Se pedirmos uma gasometria nesse paciente, o que esperamos encontrar é uma alcalose respiratória.
Isso acontece pois há um quadro de taquipneia, então a normalidade é hipocapnia ( redução da
pressão de CO2), se tiver normocapnia, ou pior, hipercapnia, acende a luzinha, é caixão e vela
preta, a constrição está tão elevada que seu organismo não está dando conta de excretar aquele CO2.
Nesses casos, a conduta é intubação orotraqueal
Referências:
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [s.l.: s.n.], 2023. Disponível em:
<https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2023/05/GINA-2023-Full-Report-2023-WMS.pdf>.
7)Interpretar a espirometria do paciente asmático.
Os principais achados da espirometria em pacientes com asma incluem uma diminuição no volume expiratório
forçado no primeiro segundo (VEF1) e na relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada (VEF1/CVF).
Esses parâmetros refletem a capacidade do paciente de expirar o ar dos pulmões e a eficiência das vias
aéreas em conduzir o ar.
Durante um ataque de asma, o VEF1 e a relação VEF1/CVF podem cair drasticamente, o que indica uma
obstrução significativa das vias aéreas. Após o tratamento, o VEF1 e a relação VEF1/CVF podem melhorar
significativamente, indicando uma melhora na função pulmonar.
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Diagnóstico funcional
�Obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 (inferior a 80% do previsto) e da relação
VEF1/CVF (inferior a 75%);
�O diagnóstico de asma é confirmado pela presença de obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou melhora
significativamente após broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e 200 ml em
valor absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração).
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Além disso, a espirometria também pode ser usada para monitorar a resposta do paciente ao tratamento da
asma ao longo do tempo e ajudar a avaliar a gravidade da doença. Em resumo, a espirometria é uma
ferramenta importante para o diagnóstico e acompanhamento da asma, permitindo a avaliação objetiva da
função pulmonar do paciente.
Referências
Josias Santos
Diagnóstico clínico e funcional da asma brônquica. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 50, n. 2, p.
121–121, 2004. Disponível em:
<https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000200020>. Acesso em: 12 maio
2020.
8)Listar as causas de candidíase oral e os cuidados necessários.
A candidíase oral é uma infecção fúngica que ocorre na boca e na garganta causada pelo fungo Candida
albicans. Algumas das causas da candidíase oral incluem:
Uso prolongado de antibióticos: Os antibióticos podem matar as bactérias benéficas que
normalmente impedem o crescimento excessivo do fungo Candida na boca.
Sistema imunológico enfraquecido: Pessoas com sistemas imunológicos enfraquecidos, como
aquelas com HIV/AIDS ou que estão recebendo quimioterapia, têm maior risco de desenvolver
candidíase oral.
Uso de corticosteroides: O uso prolongado de corticosteróides, como a prednisona, pode aumentar o
risco de candidíase oral.
Diabetes: diabetes mal controlado têm maior risco de desenvolver candidíase oral.
Higiene bucal inadequada: A falta de higiene bucal adequada pode levar ao acúmulo de bactérias e
fungos na boca, aumentando o risco de infecções.
Os cuidados necessários para prevenir ou tratar a candidíase oral incluem:
Higiene bucal adequada: Escovar os dentes regularmente, usar fio dental e enxaguar a boca com
água limpa após as refeições podem ajudar a prevenir a candidíase oral.
Controle de outras condições médicas: O controle de outras condições médicas, como diabetes e
HIV/AIDS, pode ajudar a reduzir o risco de candidíase oral.
Uso apropriado de antibióticos e corticosteróides: O uso apropriado de antibióticos e
corticosteroides pode ajudar a reduzir o risco de candidíase oral.
Tratamento adequado: Se a candidíase oral já estiver presente, o tratamento adequado com
medicamentos antifúngicos prescritos pelo médico é necessário para curar a infecção.
Visita ao dentista regularmente: Consultas regulares ao dentista podem ajudar a identificar a
candidíase oral precocemente e prevenir complicações.
Referências:
VILA, Taissa; SULTAN, Ahmed S.; MONTELONGO-JAUREGUI, Daniel; et al. Oral Candidiasis: A Disease of
Opportunity. Journal of Fungi, v. 6, n. 1, p. 15, 2020. Disponível em:
<https://www.mdpi.com/2309-608X/6/1/15/htm>.
Candidiasis - Infections. MSD Manual Consumer Version. Disponível em:
<https://www.msdmanuals.com/home/infections/fungal-infections/candidiasis>.
9)Diferenciar atopia, asma e bronquite.
A atopia, a asma e a bronquite são condições médicas que afetam o sistema respiratório, mas apresentam
diferenças. Aqui estão as principais diferenças entre elas:
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Atopia é definida como uma tendência anormal de produzir anticorpos IgE em resposta a alérgenos
ambientais comuns. Embora não seja um estado de doença, atua como um pré-requisito para o
desenvolvimento de doenças alérgicas, incluindo asma atópica.
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A atopia é o principal fator de risco para asma, trata-se de uma síndrome que torna o sistema imune propenso
à síntese de imunoglobulinas da classe IgE após exposição a certos tipos de antígeno (chamados de
alérgenos). Em geral, os alérgenos são proteases não humanas. Tal processo é denominado "sensibilização
alérgica", e as IgE sintetizadas ficam ligadas à superfície de mastócitos na mucosa da via aérea, promovendo
degranulação imediata dessas células (com liberação de substâncias broncoconstritoras) caso o indivíduo
entre em contato com o alérgeno novamente. Mais de 80% dos asmáticos são atópicos, porém nem todos os
atópicos têm asma, o que significa que fatores adicionais são necessários para o desenvolvimento de asma
em portadores de atopia.
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A hiperresponsividade brônquica (BHR) refere-se à sensibilidade aumentada ou à reatividade excessiva
das vias aéreas a uma variedade de estímulos broncoconstritores. Embora a HRB seja uma característica da
asma, ela também é encontrada em indivíduos não asmáticos, incluindo indivíduos com rinite alérgica (RA) e
na população em geral.
A atopia e a HRB na asma estão intimamente relacionadas. A atopia induz a inflamação das vias aéreas como
uma resposta de IgE a um alérgeno específico, que induz ou amplifica a BHR. Além disso, a HRB na AR
muda de acordo com a exposição ou evitação de alérgenos relevantes. Mesmo na população em geral, a taxa
de sensibilização a alérgenos comuns está significativamente associada à HRB. Neste artigo, discutimos a
relação entre atopia e HRB na população em geral, em asmáticos e naqueles com RA, o que deve ampliar
nosso entendimento sobre a fisiopatologia da atopia e da HRB.
Na asma ocorrem episódios de obstrução REVERSÍVEL ao fluxo expiratório, os quais variam sua frequência
e intensidade de forma espontânea ou em resposta ao tratamento, justificando manifestações clínicas como
dispneia, sibilos, tosse e sensação de “aperto no peito”. Os pacientes podem ser completamente
assintomáticos nos intervalos entre as crises, ou podem apresentar sintomas residuais contínuos.
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A asma é caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, de etiologia
desconhecida, que predispõe a surtos de broncoespasmoreversível, acompanhados de manifestações
clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). Na ausência de tratamento adequado, pode
ocorrer remodelamento brônquico, levando à perda irreversível da função pulmonar.
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Atopia: A atopia é uma predisposição genética a desenvolver uma reação alérgica a certas
substâncias. Pessoas com atopia têm maior risco de desenvolver doenças alérgicas, como a asma.
Alguns exemplos de alérgenos que podem desencadear uma reação alérgica em pessoas com atopia,
incluem ácaros, pólen, fungos e pelos de animais.
Asma: A asma é uma condição crônica que afeta as vias respiratórias. Ela é caracterizada por
inflamação e estreitamento das vias aéreas, o que pode dificultar a respiração. Os sintomas típicos da
asma incluem falta de ar, chiado no peito, tosse e aperto no peito. A asma pode ser desencadeada por
alérgenos, poluentes do ar, infecções respiratórias e outros fatores.
Bronquite: A bronquite é uma inflamação das vias aéreas que pode ser aguda ou crônica. A bronquite
consiste em um processo no qual o diâmetro do brônquio é diminuído e a quantidade de glândulas
mucosas aumenta, produzindo assim mais muco, em resposta às agressões ao epitélio respiratório
causadas pelo tabagismo e inalações de outros tipos de fumaças tóxicas. A bronquite aguda
geralmente é causada por uma infecção viral ou bacteriana e pode durar algumas semanas. Já a
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bronquite crônica é caracterizada por uma tosse persistente e produção de muco por pelo menos três
meses por ano, durante dois anos consecutivos. A bronquite crônica é frequentemente associada ao
tabagismo e à exposição a poluentes do ar.
Em resumo, enquanto a atopia é uma predisposição genética a reações alérgicas, a asma e a bronquite são
condições respiratórias que podem ser desencadeadas por diversos fatores, como alérgenos, poluentes e
infecções. A asma é caracterizada por inflamação e estreitamento das vias aéreas, enquanto a bronquite é
uma inflamação das vias aéreas que pode ser aguda ou crônica e é frequentemente associada ao tabagismo
e à exposição a poluentes do ar.
Referências:
SUH, Dong In ; KOH, Young Yull. Relationship Between Atopy and Bronchial Hyperresponsiveness. Allergy,
Asthma & Immunology Research, v. 5, n. 4, p. 181, 2013.
10)Descrever a farmacologia dos anti-histamínicos.
Definição
A histamina é um mensageiro químico gerado
principalmente nos mastócitos. Por meio vários
receptores, ela medeia respostas celulares,
incluindo as:
● reações alérgicas e inflamatórias
● a secreção de ácido gástrico
● a neurotransmissão em algumas regiões do
cérebro.
A histamina não possui aplicações clínicas, mas os
fármacos que interferem na sua ação
(anti-histamínicos ou bloqueadores do receptor da
histamina) têm importantes aplicações
terapêuticas.
A Histamina
Onde encontramos a histamina?
Ela é encontrada em altas concentrações nos
mastócitos e basófilos.
Presente em praticamente todos os tecidos, com
quantidades significativas nos:
• Pulmões
• na pele
• nos vasos sanguíneos
• no trato gastrintestinal.
• No cérebro (funcionando como
neurotransmissor)
• como componente de venenos
• nas secreções de picadas de insetos.
Síntese da histamina
1. aminoácido histidina à sofre descarboxilação
pela histidina-descarboxilase à formando a amina
histamina.
2. a histamina pode ser armazenada em grânulos
ou inativada pela diaminoxidase.
OBS: histidina-descarboxilase está presente nas
células de todo o organismo, inclusive nos
neurônios, nas células parietais gástricas e nos
mastócitos e basófilos.
Liberação da histamina
A histamina é um dos mediadores químicos
liberados nos tecidos em resposta aos estímulos
como:
• Destruição das células (como resultado de frio,
de toxinas de organismos, de traumas, de venenos
de insetos e aranhas), alergias e anafilaxias
(alergia grave).
Ação da histamina
Auxilia na inflamação através de:
• Liberação de óxido nítrico pelo endotélio
vascular -> causando vasodilatação dos pequenos
vasos sanguíneos
• Aumenta a secreção de citocinas
pró-inflamatórias em vários tipos de células e em
tecidos locais.
• aumento da permeabilidade dos capilares.
A histamina liberada liga-se a vários tipos de
receptores (H1, H2, H3 e H4) gerando efeitos
como:
1. receptores H1 age na:
Excreção exócrina = aumentando a produção de
muco nasal e brônquico, resultando em sintomas
respiratórios.
Musculatura lisa brônquica = a constrição dos
bronquíolos resulta nos sintomas da asma e na
redução da capacidade pulmonar.
Terminações nervosas sensoriais = por isso causa
prurido e dor.
Musculatura lisa intestinal = a constrição resulta
em cólicas intestinais e diarreia.
● Receptores H1 e H2 agem no(a):
Sistema cardiovascular = reduz a pressão arterial
sistêmica, o que reduz a resistência periférica.
Provoca cronotropismo positivo (mediado pelos
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receptores H2) e inotropismo positivo (mediado
pelos receptores H1 e H2).
Pele = a dilatação e o aumento na permeabilidade
dos capilares resulta no vazamento de proteínas e
líquido para os tecidos. Na pele, isso resulta na
clássica “tríplice resposta”: edema, rubor devido à
vasodilatação local e calor.
● receptor h2 age no:
Estômago = estímulo da secreção gástrica de
ácido clorídrico.
Assim os processos patológicos da histamina
são:
• rinite alérgica, dermatite atópica , conjuntivite,
urticária, broncoconstrição, asma e anafilaxia.
Anti-histamínicos H1
Definição
São bloqueadores dos receptores H1 clássicos.
Tipos:
Alcaftadina, Azelastina, Bepotastina, Bronfeniramina, Cetirizina, Cetotifeno, Ciclizina, Ciproeptadina,
Clemastina , Clorfeniramina, Desloratadina, Difenidramina, Dimenidrinato, Doxilamina, Emedastina,
Fexofenadina, Hidroxizina, Levocetirizina, Loratadina, Meclizina, Olopatadina, Prometazina.
Divididos em
Primeira geração: são os mais antigos, porém ainda amplamente utilizados, já que são eficazes e baratos.
Função: bloqueiam a resposta mediada pelo receptor de histamina no tecido alvo. Além de entrar no sistema
nervoso central (SNC), causando sedação.
Efeitos adversos: tendem a interagir com outros receptores, produzindo uma variedade de efeitos
indesejados.
• Existem efeitos adicionais não relacionados com o bloqueio H1, pois devemos lembrar que os antagonistas
H1 de primeira geração podem se ligar a outros receptores como os: receptores colinérgicos, adrenérgicos ou
serotoninérgicos.
Segunda geração: são específicos para os receptores periféricos H1.
• não atravessam a barreira hematoencefálica, causando menos depressão do SNC do que os de primeira
geração.
Efeitos: Pelos anti-histamínicos H1 bloquearem a resposta mediada pelo receptor de histamina no tecido
alvo, eles são muito mais eficazes em prevenir os sintomas que a histamina provoca do que em revertê-los
depois de desencadeados.
Imagem 1: Efeitos dos anti-histamínicos H1 sobre os receptores histamínicos, adrenérgicos, colinérgicos e
serotoninérgicos
Josias Santos
Usos terapêuticos
Em condições alérgicas e inflamatórias: os bloqueadores H1 são úteis no tratamento e na prevenção de
reações alérgicas causadas por antígenos que agem nos anticorpos imunoglobulina E.
Contraindicações:
Não são indicados no tratamento da asma brônquica, pois a histamina é apenas um dos diversos mediadores
que são responsáveis por causar reações bronquiais.
Referências:
PANAVELI, T. Farmacologia ilustrada. 6th edição. editora ARTMED, 2016.
11)Definir DRGE e correlacionar com a asma.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma patologia que apresenta alta prevalência. É caracterizada
pela presença de sintomas relacionados à presença de refluxo de conteúdo gástrico no esôfago, que pode ou
não ser acompanhado de alterações na mucosa esofágica.
É importante lembrar que a presença de refluxo do conteúdo gástrico por si só não configura diagnóstico de
DRGE. A DRGE é uma condição em que o refluxo está associado a sintomas significativos.
É a afecçãocrônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou
órgãos adjacentes, acarretando variável espectro de sintomas (esofágicos ou extra-esofágicos), associados
ou não a lesões teciduais. Convém destacar três aspectos importantes na definição apresentada:
● Admite-se a participação de componentes do refluxo duodenogástrico na fisiopatogenia da afecção.
Em função disso, propõe-se o termo refluxo de conteúdo gastroduodenal ("não-ácido") e não apenas
de conteúdo gástrico (ácido);
● Admite-se a existência de sintomas esofágicos e extra-esofágicos;
● Destaca-se que os sintomas podem ou não ser acompanhados por lesões teciduais esofágicas
diagnosticadas pelo exame endoscópico.
Manifestações clínicas e diagnóstico
O primeiro passo para o diagnóstico adequado da DRGE é o conhecimento do conceito atual da afecção e
das suas várias formas de apresentação clínica. As manifestações clínicas consideradas típicas da DRGE são
pirose e regurgitação. Apesar desses sintomas sugerirem a presença da afecção, vale salientar que outras
doenças (como úlcera péptica, gastrites e eventualmente neoplasias) podem cursar com um deles. Contudo,
quando tais queixas co-existem, a possibilidade do paciente ter DRGE é superior a 90%.
Mais recentemente, reconheceu-se que outras manifestações clínicas podem ser decorrentes de refluxo
gastroesofágico (RGE). Considera-se que dor torácica não-coronariana, sensação de globus faríngeo,
manifestações extra-esofágicas respiratórias (fundamentalmente tosse e asma brônquica) e
otorrinolaringológicas (basicamente disfonia e pigarro) possam também ser decorrentes de RGE.
Lembrar que a ausência de manifestações típicas do refluxo (pirose e regurgitação) não exclui o
diagnóstico da DRGE. Pacientes com manifestações atípicas frequentemente não apresentam sintomas
típicos do refluxo.
São cabíveis dois tipos de abordagem inicial em pacientes com DRGE: tratamento empírico (teste terapêutico)
e tratamento baseado na confirmação diagnóstica da afecção por exames subsidiários. Na decisão sobre a
abordagem a ser adotada, é importante considerar a idade e a presença ou não de manifestações de alarme.
Recomenda-se confirmação diagnóstica em pacientes com idade superior a 40 anos, na presença de
manifestações de alarme, tais como disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva e emagrecimento, nos
indivíduos com história familiar de câncer e naqueles com queixas de náuseas e vômitos e/ou sintomas de
grande intensidade ou de ocorrência noturna.
Josias Santos
Quando, no entanto, está-se frente a manifestações típicas em pacientes com menos de 40 anos de idade,
sem manifestações de alarme, pode-se considerar a instituição do teste terapêutico. Nesses casos é prescrito
um inibidor da bomba protônica (IBP) em dose plena diária por 4 semanas, como conduta inicial. A resposta
satisfatória, com remissão dos sintomas, sugere o diagnóstico da DRGE.
Entretanto, a respeito do teste terapêutico, é necessária cautela porque estudo baseado em revisão
sistemática de literatura conclui que: "o teste terapêutico com inibidores de bomba protônica, em pacientes
com suspeita clínica de DRGE, não estabelece o diagnóstico confiável da afecção". Justificando tal afirmação,
destaca-se que o RGE pode desencadear sintomas decorrentes da acidez do material refluído (ex: pirose
retroesternal). Contudo, pode também determinar sintomas que são mais dependentes da presença física do
refluxo que da sua acidez propriamente dita (ex: regurgitação e muitas das manifestações extra-esofágicas).
Os sintomas decorrentes da acidez do refluxo costumam melhorar com o uso de medicamentos
anti-secretores (os mais usados são os IBP). Porém, os sintomas decorrentes da presença física do refluxo
(independentes da sua acidez) não são adequadamente controlados por tais drogas. Portanto, havendo
melhora da queixa clínica durante o teste terapêutico com IBP, sugere-se fortemente a participação do refluxo
gastroesofágico. Caso contrário, não se pode descartar o diagnóstico da DRGE pois há duas situações que
podem justificar o insucesso do teste: 1. os sintomas apresentados pelo paciente podem ser decorrentes de
refluxo "não-ácido" que não é adequadamente tratado pelos medicamentos anti-secretores; 2. os sintomas
podem ser decorrentes de refluxo ácido não adequadamente bloqueado pelo IPB em uso.
Endoscopia com biópsia
A endoscopia com biópsia é um dos exames mais comuns que os médicos utilizam para confirmar um
diagnóstico de DRGE. O endoscopista irá examinar seu esôfago e extrair uma amostra do tecido para exame.
Este procedimento pode ajudar a identificar complicações e podem dar suporte ao diagnóstico de DRGE. No
entanto, sinais de DRGE podem não ser sempre visíveis durante a endoscopia. Portanto, seu médico pode
recomendar outros exames de diagnóstico para avaliação de seus sintomas.
Exame do pH esofágico por cápsula
O exame de pH esofágico utiliza uma pequena cápsula para medir o nível do pH (conteúdo ácido) no seu
esôfago por até 96 horas.1 Este exame também permite que seu gastroenterologista avalie o efeito do
tratamento com IBP no nível do pH e nos sintomas de refluxo.
O exame do pH esofágico:
▪ É um procedimento minimamente invasivo
▪ Permite que você continue suas atividades diárias regulares e sua dieta
▪ Ajuda seu médico a fazer um diagnóstico seguro
Exame do pH esofágico com impedância
O sistema de exame de pH esofágico com impedância coleta dados de toda a extensão do seu esôfago e
identifica diferentes tipos de eventos de refluxo. As informações obtidas a partir do exame de refluxo ajudam
seu médico a escolher a opção de tratamento correta.
Este sistema de exame:
▪ Mede o conteúdo ácido e não ácido no seu esôfago
▪ Monitora a duração dos eventos de refluxo
▪ Ajuda que seu médico determine a causa dos seus sintomas
▪ Confirma a eficácia do tratamento com IBP
Exame do pH esofágico por cateter
O sistema de exame de pH esofágico por cateter coleta dados de pH do esôfago e identifica eventos de
refluxo ácido. As informações obtidas a partir do exame auxiliam no direcionamento do tratamento correto.
▪ Identifica o refluxo ácido 
▪ Monitora a duração dos eventos de refluxo 
▪ Ajuda seu médico a definir a causa dos seus sintomas
▪ Confirma a eficácia do tratamento com IBP
Josias Santos
Exame de manometria
O exame de manometria auxilia no diagnóstico de doenças relacionadas à deglutição. 
Durante este procedimento de diagnóstico, será posicionado um cateter em seu esôfago e solicitado que você
faça o movimento de engolir algumas vezes. O sistema de manometria detecta e registra as pressões
resultantes destas ações, e estas pressões serão analisadas pelo médico. O procedimento completo leva
aproximadamente 10 minutos. 
Tratamento
O tratamento da DRGE objetiva controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e prevenir complicações, podendo
ser fundamentalmente clínico ou cirúrgico. A grande maioria dos pacientes se beneficia com tratamento
clínico, que deve abranger medidas comportamentais e farmacológicas, as quais devem ser implementadas
simultaneamente.
As modificações comportamentais no tratamento da DRGE são:
● Perder peso ou impedir ganho adicional;
● Moderação na ingestão dos seguintes alimentos: ricos em gorduras, condimentados, cítricos, café,
chá, chocolate, bebidas alcoólicas e que possuem gás;
● Evitar refeições volumosas;
● Evitar deitar por duas horas após as refeições; Cessação do tabagismo;
● Evitar roupas apertadas;
● Evitar medicamentos que causam boca seca;
● Não comer antes das atividades físicas (alimentar hora antes de se exercitar);
● Elevação da cabeceira da cama (15cm).
Os medicamentos que são indicados no tratamento da DRGE favorecem a inibição da secreção gástrica, haja
visto que atuam melhorando os sintomas e cicatrizando a esofagite. Os fármacos disponíveis são:
▪ Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, esomeprazol);
▪ Antiácidos e sucralfato;
▪ Alginato;
▪ Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina);
▪ Procinéticos (metoclopramida,domepridona).
A escolha dos fármacos é baseada na apresentação clínica e na gravidade dos sintomas dos pacientes.
Com relação a cirurgia, pacientes jovens, não obesos, muito sintomáticos, que respondem bem ao uso de
medicação e que apresentam exames alterados (EDA, pHmetria ou impedânciopHmetria esofágica) poderão
se candidatar à cirurgia antirrefluxo, conhecida como fundoplicatura. A cirurgia consiste em envolver a parte
superior do estômago em volta do esfíncter esofágico inferior para criar uma barreira que impeça o refluxo.
Relação DRGE x Asma
Existe uma associação entre asma e refluxo gastroesofágico (RGE). A prevalência de RGE é mais alta em
asmáticos do que em pessoas sem asma. Por outro lado, a presença de RGE está associada a sintomas
respiratórios asmáticos. Em outras palavras, a asma piora o refluxo e o refluxo piora a asma.
Alguns autores estudaram a presença de sintomas clássicos de RGE em asmáticos e observaram que pirose,
regurgitação e disfagia foram relatadas, respectivamente, por 77, 55 e 24% dos entrevistados. Os
mecanismos associados à elevada frequência de sintomas de RGE em asmáticos estão relacionados a
alterações ligadas à asma e a efeitos de medicamentos. A disfunção do sistema nervoso autônomo, o
aumento do gradiente de pressão entre o tórax e o abdômen e mudanças da posição do diafragma são
alterações presentes na asma e que podem desempenhar um papel no aparecimento de hérnia hiatal e RGE.
Outros autores observaram que doses repetidas de salbutamol administradas por via inalatória resultavam em
diminuição da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago e ainda outros autores observaram que o uso de
60 mg de prednisona por via oral durante sete dias aumentou o tempo de contato entre o ácido proveniente do
estômago e o esôfago.
Na presença de RGE existe uma associação entre os episódios de refluxo e os sintomas respiratórios em
pacientes com asma. Existem alguns possíveis mecanismos para explicar essa associação. A microaspiração
Josias Santos
de suco gástrico ácido poderia resultar em inflamação brônquica e broncoconstrição. Reflexos vagais
originados em receptores do terço inferior do esôfago poderiam resultar em estímulo colinérgico em vias
aéreas e também em liberação de alguns neuropeptídeos pró-inflamatórios. Qualquer um desses dois
mecanismos poderia resultar em aumento da hiperresponsividade pulmonar. Alguns estudos em laboratório
sugerem que a microaspiração pode desempenhar um papel importante.
Investigações recentes sobre a função esofágica e biomarcadores teciduais em pacientes com asma e DRGE
associada estabeleceram um papel relevante para a motilidade esofágica e anormalidades sensoriais
neuronais na ligação entre as duas doenças. A caracterização do substrato inflamatório subjacente mostrou
resultados mistos, pois foram descritas alterações inflamatórias tipo 2 neutrofílicas e eosinofílicas.
Referências
Editorial Asma e refluxo gastroesofágico Asthma and gastroesophageal reflux Mílton de Arruda
Martins. [s.l.: s.n.], 2007. Disponível em:
<https://cdn.publisher.gn1.link/jornaldepneumologia.com.br/pdf/2007_33_2_2_portugues.pdf>. Acesso em: 10
maio 2023.
February 2021 - Volume 21 - Issue 1 : Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology.
journals.lww.com. Disponível em:
<https://journals.lww.com/co-allergy/Abstract/2021/02000/Gastroesophageal_reflux_and_asthma__when>.
https://journals.lww.com/co-allergy/Abstract/2021/02000/Gastroesophageal_reflux_and_asthma__when