CETOACIDOSE DIABÉTICA

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
- É um estado em que o paciente se 
encontra, onde possuímos um 
agravamento da diabetes que leva a 
um quadro de emergência médica  
Esta se não revertida a tempo, levará 
a uma PCR e posteriormente, óbito. 
- A diabetes leva a um estado 
hiperglicêmico poderá levar a 2 
situações de emergência: 
o Cetoacidose diabética 
o Estado hiperglicêmico 
Hiperosmolar. 
Ambos os casos se NÃO revertidos, 
evoluem para PCR e posteriormente, 
óbito (Por isso ambos entram como 
emergência clínica). 
 
- O próprio nome da doença, já nos 
diz acerca da patologia: 
 Ceto  Corpos cetônicos 
 Acidose  Queda do PH 
sanguíneo. 
 Diabética  Quando de 
hiperglicemia 
 
- Normalmente acomete mais 
crianças/adolescentes, sendo que em 
grande parte das vezes, desconhece 
que tem diabetes  Normalmente 
fechamos o seu diagnóstico de 
diabetes, quando o mesmo está em 
cetoacidose diabética. 
- Está mais associado ao Diabetes 
Mellitos tipo 1 
 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente chegará na emergência, 
sendo que na maioria das vezes 
apresenta: 
1. Desidratação 
2. Dor abdominal 
3. Sudoreico 
4. PH muito baixo  Respiração 
de Kussmaul. 
- Ventilação superficial, acelerado, 
tentando fazer uma lavagem na 
grande quantidade de CO2 que está 
presente no pulmão. 
 
5. Torporoso (se PH estiver muito 
abaixo do normal). 
 
Grande parte das vezes, confundimos 
com o estado de sepse. 
 
Todo paciente que chega na urgência 
e emergência, ganhará: 
 
1) M  Monitorização 
2) O  Oxigênio 
3) V  Acessos venosos. 
Iremos monitorizar o paciente + 
sinais vitais e pedir HGT para todos. 
 
EX: Chegou um paciente 
taquidispnéico + queixa de dor 
abdominal + Desidratado. 
No exame físico, na realização da 
palpação do abdômen ele está 
doloroso (Blumberg positivo)  
Nesse caso podemos pensar em 
pancreatite. PORÉM o HGT desse 
paciente está alterado, com 
hiperglicemia (>250 mg/dl)  A 
partir desse dado, nossa principal 
hipótese diagnóstica é cetoacidose 
diabética - Mas mesmo assim, 
precisamos definir o critério 
diagnóstico da doença (Glicemia + 
PH + Bicarbonato). 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA 
O paciente diabético irá possuir: 
 Deficiência na produção de 
insulina  DM2. 
 Ausência da insulina (Paciente 
insulinodependente). DM1 
 
DM1) 
- Se o paciente NÃO produz insulina, 
ele NÃO consegue realizar a quebra 
de glicose, para ser a fonte de energia. 
- Se ele NÃO consegue quebras a 
glicose, ele irá pegar ácido graxo. 
- Diferente da quebra da glicose - Ela 
NÃO gera metabólitos PORÉM na 
quebra do Ácido graxo nós possuímos 
metabólitos, tais como: 
o Cetonas 
 
- Se NÃO há insulina  Gera 
aumento da glicemia - PORÉM sem 
insulina, a glicose NÃO é 
quebrada/utilizada  Então o corpo 
tenta pegar a energia do ácido graxo 
 Então isso gera: 
o Glicemia alta 
o Ácido 
o Aumento de cetonas 
O paciente fica ácido + diabético + 
aumento dos corpos cetônicos  Isso 
gera alteração de eletrólitos, que 
altera a osmolaridade, fazendo com 
que a célula perca água para o meio 
 
extracelular  E isso gera 
desidratação. 
Se a desidratação ocorrer por muito 
tempo, o paciente faz Insuficiência 
renal aguda pré renal. 
 
OBJETIVOS: 
- Identificar a Cetoacidose 
- Reconhecer a gravidade 
- Fazer manejo inicial adequado ao 
quadro. 
 
QUADRO CLÍNICO E/OU 
DIAGNÓSTICO 
- São complicações graves associadas 
ao diabetes mellito com presença de 
hiperglicemia. 
- Podem ser sintomas de apresentação 
inicial da doença OU ocorrer em 
paciente já com diagnóstico de 
diabetes. 
 
Características: 
 Geralmente acomete crianças e 
adultos jovens. 
 Instalação rápida (poucos dias a 
horas). 
 Hálito cetônico 
 Respiração de Kussmaul (ocorre 
quando PH está abaixo de 7,2). 
 Náusea 
 Vômito 
 Dor abdominal. 
 
Critérios diagnósticos 
 Glicemia >250 
 PH <7,3 (normal de 7,35-7,45) 
 Bicarbonato <15 
 Cetonúria OU cetonemia 
(Para fechar diagnóstico  Glicemia >250 
+ PH <7,3 + Presença de corpos cetônicos). 
 
- Glicemia > 250 mg/dl - o paciente 
estará desidratado, então a priemira 
coisa que eu faço é a hidratação 
prévia  Correr 1,5 L nas priemiras 
2 horas (1 L na priemira hora, e 500 
ml na segunda hora). 
- Apesar da glicemia estar alta - Nós 
NÃO podemos de início administrar 
insulina. Isso ocorre porque o estado 
hiperglicemico gera alteração de íons 
- E principalmente com diminuição 
dos níveis de potássio  A insulina 
abaixa os níveis de potássio, se 
administrada em pacientes com baixa 
desse íon, o paciente evolui com 
 
Fibrilação ventricular e 
posteriomente PCR (Nós esperamos os 
exames ficarem prontos, para saber se 
administramos a insulina). 
- Solicitação de exames 
complementares + Hidratação  São 
nossa conduta inicial. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Chegada  Iremos solicitar os 
seguintes exames: 
- Glicemia 
- Ureia 
- Creatinina 
- Sódio 
- Potássio (Principalmente) 
- Cloro 
- Hemograma completo 
- Proteina C reativa 
- Gasometria venosa ou arterial  A 
primeira arterial e demais venosas 
(Para NÃO ficar pulsionando artéria 
várias vezes). 
- Cetonúria - “corpos cetônicos na 
urina” E/OU Cetonemia (se 
disponível) - “corpos cetônicos 
séricos”. 
- Urina tipo 1 (EAS) 
- Radiografia de tórax 
OBS: Podemos pegar a urina e 
colocar um pouco de água oxigenada e 
realizar o EAS - E os corpos cetônicos 
às vezes podem ser encontrados. 
- O que mais vale para a gente são os 
corpos cetônicos no sangue, do que na 
urina. 
- Inclusive, os corpos cetônicos na 
urina NÃO servem como parâmetros 
de melhora MAS os séricos servem 
como parâmetros de melhora. 
 
 São exames que podem ajudar: 
- Se rebaixamento de consciencia  
Avaliar + pedir TC de crânio e/ou 
colher LCR. 
- ECG se distúrbio hidroeletrolítico 
importante OU suspeito de IAM. 
- Se suspeita de infarto Enzimas e 
demais exames para investigação. 
- Outros: 
 Mg 
 Fosfato 
 Amilase 
 Lipase 
 Enzima hepática 
 Hemocultura e/ou urocultura se 
suspeitar infecção 
 Lactato se hipoperfusão 
 
 Outros 
 
- Em algumas situações o paciente 
sabe que tem diabetes MAS pode ter 
alguma outra causa que ocasionou a 
descompensação do diabetes  EX: 
Infecção, NÃO realizar o tratamento 
correto, Uso de corticoide - Se pensar 
em diagnósticos diferencias, pedimos 
mais exames complementares para 
excluir OU fechar o diagnóstico. 
 
 Pedimos os exames 
complementares a aguardamos  
NÃO desesperar para fazer 
insulina e fazer hidratação 
vigorosa. 
 Estabelecer dieta zero. 
 Potássio normal? Podemos fazer 
insulina: 
- Fazemos 10 U em bolus para o 
paciente (uma média de estimativa 
com peso) + Colocar insulina para 
correr em bomba de infusão. 
 
DURANTE O TRATAMENTO 
Durante o tratamento nós devemos 
realizar algumas ações: 
1. Dextro (Glicemia) de 1 em 1 hora 
inicalmente. 
2. Aumentar intervalo para 2/2 horas 
da Dextro quando a glicose atingir 
<200 (CAD). 
3. Quando iniciar NPH e paciente 
estabilizado, com melhora clínica 
aumentar o intervalo da glicemia 
para 4/4 horas. 
 
 Seria a melhora clínica: 
- Gasometria em melhora 
- K adequado 
- Já iniciou SG5% + NaCl 0,45% 
- Dextros continuam adequadas. 
 
4. De 2 a 4 horas devemos realizar: 
- Gasometria venosa 
- Na+ 
- K+ 
- Glicemia sérica  Isso se há má 
perfusão ou dextro muito alterado. 
- Apenas quando iniciar NPH ir para 
cada 4-6 horas. 
- Após 12-24 horas com NPH e 
paciente bem, reduzir a frequência 
dos exames (Gaso, Na+, K+, dextro) 
para cada 12-24 horas. 
 
 
DURANTE O TRATAMENTO 
 Cloro pode ser solicitado durante o 
tratamento para reavaliar acidose e 
checar possível acidose 
hiperclorêmica. 
 
TRATAMENTO 
1) DIETA 
 Jejum na chegada 
 Reiniciar dieta quando: 
- CAD resolvido (Glicemia <250 mg/dl 
// PH>7,3 // BIC >18 mEq/l). 
- Paciente estável- Sem vômitos 
- Com ruídos hidroaéreos presentes 
- Sem pancreatite. 
 
2) HIDRATAÇÃO 
- 1 litro de soro fisiológico 0,9% na 
primeira hora + 500 ml nas demais 
horas até a chegada dos exames. 
- Se choque cardiogênico ou 
hipotensão importante  Manter 
hidratação com SF 0,9% e considerar 
acesso venoso central + Monitorização 
de PVC + Aminas vasoativas até 
recuperação hemodinâmica. 
- Se necessitar grande quantidade de 
SF  Considerar outro cristaloide 
tais como: ringuer lactato, para evitar 
acidose hiperclorêmica. 
- Sempre avaliar a diurese do 
paciente. 
 
3) INSULINA 
 NÃO iniciar a insulina se K <3,3 
mEq/l: 
- Correr 500-1000 ml de SF 0,9% em 1 
hora e reavaliar após. 
 
 Quando K>3,3 mEq/l: 
- Fazer 0,1 UI/Kg bolus EV + 
- Preparar solução de SF e insulina R 
(100 ml SF + 50 U insulina = 0,5 U/ml 
em bomba de infusão). 
- Iniciar em bomba 0,1 UI/Kg/h (0,2 
ml/Kg/h). 
 
Lembrando que devemos: 
- Ajustar volume de infusão (dobrar 
ou reduzir) conforme glicemia 
(dextro) de 1 em 1 hora. 
- O objetivo é fazer a queda de 50-70 
mg/dl nas dextros por hora  NÃO 
queremos que a glicemia abaixe muito 
rápido. 
 
(Se diminuir mais do que 70 - 
fechamos a bomba por 1 hora e depois 
voltamos 30 minutos com metade da 
dose // Se foi menos que 50, nós 
dobramos a dose). 
- Após glicemia <250 ml/dl - reduzir a 
insulina para 0,02-0,05 UI/Kg/h - 
Com o objetivo de manter as dextro 
entre 150-200 mgdl; 
 
 Devemos preparar a solução de 
insulina SEM estar com o equipo 
conectado - Depois misturamos 
com o soro e depois conectamos o 
equipo e deixamos a solução descer. 
 
- Devemos iniciar insulina 
subcutânea quando: 
 PH > 7,3 
 HCO3 > 18 
 Anion gap <12 
 Melhora clinica da CAD. 
 
- Se o paciente bem, com exames 
mantidos 1 hora depois da insulina 
regular  Suspender a EV e deixar a 
dextro de 4/4 horas com correção 
conforme o esquema abaixo: 
 180-200: 2 U 
 201-250: 4 U 
 251-300: 6 U 
 301-350: 8 U 
 351-400: 10 U 
 
OBS: Insulina regular altera a 
glicemia naquele momento // Insulina 
NPH altera a insulina a longo prazo. 
 
4) BICARBONATO 
De início NÃO repomos bicarbonato - 
pois depois da hidratação + controle 
da glicemia  A acidose tende a se 
controlar (A não ser que o PH esteja 
muito ácido - e gere o risco do 
paciente evoluir com parada 
respiratória por Acidose). 
 
 PH > 7,0 
- NÃO fazer bicarbonato 
 
 PH - 6,9-7,0: 
- Existem referencias que orientam 50 
ml HCO3 8,4% em 200 ml de água + 10 
mEq KCL. 
 
 PH <6,9: 
- 100 ml de HCO3 8,4% em 400 ml de 
água + 20 mEq KCL. 
 
OBS: Sódio pode vir alterado, e 
normalmente somente com a 
reposição volêmica, ele irá se corrigir. 
 
5) POTÁSSIO 
 K < 3,3 mEq/l: 
- Fazer potássio  NÃO iniciar a 
insulina - correr 500-1000 ml SF 0,9% 
(ou 0,45% se Na> 135 mEq/l) + 25 mEq 
de potássio (10 ml de KCL 19,1%) em 
1 hora. 
- Reavaliar após -- repetir dosagem 
até K >3,3. 
- Se NÃO fizemos potássio, e darmos 
insulina para um paciente com 
potássio baixo  Ele irá fazer 
arritmia, por recaptação do K+. 
- Normalmente paciente com EHH 
NÃO possui alteração no potássio. 
 
 3,3 < K < 5,3 3 mEq/l: 
- Repor 20-30 mEq/L de solução 
sendo infundida no paciente. 
- Dosar K a cada 2 a 4 horas  
objetivo de K sérico de 4-5 mEq/L. 
- Fazemos potássio + podemos iniciar 
com a insulina juntamente. 
 
 K > 5,3 3 mEq/l: 
- NÃO repor K e iniciar insulina  
repetir a dosagem a cada 2 horas. 
 
EX: O paciente estava com potássio de 
3,2 - e eu fiz reposição de potássio // 
Ao avaliar novamente, o potássio 
estava em 5,5  Nesse caso irei parar 
com o potássio + repor a insulina. 
 
6) FOSFATO 
 A queda nas concentrações de 
fosfato durante o tratamento é 
agudo, autolimitada e geralmente 
assintomática, sendo rara a 
presença de mioglobinúria, 
rabdomiólise e hemólise. 
 A administração rotineira de 
fosfato NÃO é recomendada. 
 
 Repor fosfato quando pacientes 
apresentam disfunção cardíaca, 
anemia hemolítica, depressão 
respiratória e naqueles com fosfato 
sérico menor que 1,0 mg/dl. 
 
 Fazemos a reposição da seguinte 
forma: 
 
- 20-30 mEq/l de fosfato de potássio 
adicionados as soluções de reposição. 
 
PACIENTE COM MELHORA 
CLÍNICA 
São os pacientes com: 
 PH normalizado 
 Glicemia dentro do objetivo  
<250 mg/dl. 
 
Ou seja, é um paciente que saiu do 
estado de cetoacidose diabética. 
 
- Se esse paciente apresentou vontade 
de comer  Liberamos dieta, caso 
haja presença de ruídos hidroaéreos. 
- Iremos espaçar o tempo da dextro 
(que estava de hora em hora) - agora 
fazemos de 2/2 horas + Diminuir a 
dosagem de insulina na bomba de 
infusão. 
- Atingindo o objetivo iremos fazer 
uma insulina subcutanea + Insulina 
em bomba - e acompanhar o paciente 
 Se ele manteve abaixo do esperado 
(iremos retirar a bomba de infusão) + 
Esquema de insulina subcutanea 
(regular) + Internação. 
OBS: Uma glicemia que abaixa muito 
rápido aumenta o risco de parada 
cardíaca  Isso ocorre por aumento 
de gás carbônico - fazendo acidose 
metabólica mais intensa. 
 
OBS: A maioria dos casos de 
descompensação do diabetes é a 
infecção da via aérea superior - por 
isso pedimos raio X de tórax.