2 Fisiologia do envelhecimento

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fisiologia do envelhecimento
geriatria
· Introdução
· O envelhecimento refere-se a capacidade do corpo de se adaptar à fisiologia e psicologia do ambiente, que diminui progressivamente e leva gradualmente à morte
· Os fatores intrínsecos se somam aos fatores extrínsecos e resultam no padrão de envelhecimento
· Intrínseco → genética, níveis hormonais, metabolismo endócrino
· Extrínseco → exposições (radiações UV, poluição), hábitos de vida (tabagismo, etilismo)
Sistema Cutâneo
· As diferentes células cutâneas reduzem em quantidade em praticamente todos os tipos celulares
· Achatamento da junção dermoepidérmica
· Diminuição da espessura da epiderme, atipia nuclear ocasional
· Redução do número de melanócitos (10 a 20% por década de vida) – menor proteção UV
· Redução das células de Langerhans – células efetoras do sistema imune da pele
· Diminuição de fibroblastos (cicatrização demorada), e dos mastócitos (resposta alérgica e inflamatória reduzida)
· Colágeno diminui 1% ao ano, e as fibras colágeno remanescente tornam-se desorganizadas, compactas e granulosas, modifica a cicatrização da pele dos idosos
· O colágeno de estruturas como esôfago e vísceras internas aumenta, tornando-o mais fibroso, em compensação
· Diminuição e fragilização dos vasos sanguíneos → palidez, predisposição à hematomas, sensação de frio e propensão à hipotermia
· Cabelos diminuem de volume e diâmetro (atrofia e fibrose dos folículos pilosos), exceto nos supercílios, fossas nasais e orelhas externas se tornam mais grossos e alongados
· Atrofia de células sensitivas do sistema nervoso periférico, reduzindo a sensibilidade (“Pé de risco”)
· Aumento do limiar de dor em 20% ⇒ predispõe a lesões cutâneas mais graves
· Diminuição dos corpúsculos de Vater-Pacini e Meissner (tato e pressão)
· Glândulas sudoríparas decrescem 15%
· Unhas: sulcos longitudinais e curvatura mais convexa
· Onicogrifose: unhas espessada em forma de garra secundária ao trauma local e pressão crônica
· Onicólise: separação da lâmina ungueal do seu leito
Sistema Urinário
· As principais comorbidades são a aterosclerose sistêmica, intolerância à glicose, HAS e obesidade
· Os fatores ambientais mais importantes são o sal, ingestão proteica, álcool e tabagismo
· As principais modificações morfológicas são os vasos renais, glomérulos, túbulo e interstício, as quais ocasionam alterações fisiológicas
· A redução da TFG é esperada, mas a Insuficiência Renal continua sendo patológica
· As alterações são a redução da população glomerular, esclerose dos vasos renais, shunt entre arteríolas aferentes e eferentes, substituição dos túbulos por tecido conjuntivo e redução do comprimento das alças de Henle
· Há redução da área de filtração, diminuição da depuração de creatinina, redução da perfusão renal, mas de forma estável e contínua, não levando à falência orgânica, diminuição da liberação muscular de creatinina (o que favorece a manutenção dos níveis séricos de creatinina em níveis aceitáveis)
· Os níveis de sódio estão normais, mas possuem resposta mais lenta aos estímulos que impõe restrição ou sobrecarga salina
· Deve-se aos níveis basais de renina e aldosterona reduzidos
· A menor concentração de sódio nos túbulos leva a redução da troca pelo potássio, com limitação da eliminação deste íon
· A hiperpotassemia pode ser agravada pelo uso de diuréticos poupadores de potássio, iECA, betabloqueadores, suplementos alimentares (ricos em K)
· Há aumento da produção de ADH, mas tem menor ação tubular (menos receptores renais)
· Há hipertonicidade da medula renal, que leva a vulnerabilidade a estados de restrição de água (incapacidade de poupar água de forma normal)
· Há uma tendência à acidose metabólica leve em decorrência do acúmulo de cloreto plasmático, onde ocorrerá compensação respiratória
· Pode haver aumento da eritropoetina, mas redução da sensibilidade da Medula Óssea, favorecendo a anemia
· A bexiga e uretra sofrem alterações significativas, com substituição da musculatura lisa e conversão em depósitos colágenos
· Maior predisposição à contrações involuntárias (hiperatividade do detrusor)
Sistema Cardiovascular
· Há aumento do potencial de ação (tempo de troca iônica para gerar contração), o que lentifica a transmissão do potencial
· Há prolongamento de intervalo QT
· A força dos filamentos ao cálcio não se altera com a idade, ou seja, a contratilidade é a mesma
· A função sistólica em repouso, fração de ejeção e débito cardíaco não sofrem alteração
· Há redução da resposta beta adrenérgica → cronotrópica, inotrópica e vasodilatadora durante o exercício físico
· Há enrijecimento arterial e disfunção endotelial, que com a progressão da idade favorecem doenças isquêmicas e ICC (pela predisposição à formação aterosclerótica)
· O processo de enrijecimento pode superestimar a PAS (devemos determinar antes de aferir a pressão)
· Em idosos com HAS, há aumento da pressão arterial sistólica, mas não há aumento da pressão arterial diastólica (PA divergente), isso é decorrente do enrijecimento arterial
· O aumento da PA pode predispor ao acontecimento de AVE
· O aumento da pós carga pode levar à hipertrofia ventricular esquerda (concêntrica), levando à ICC
· A dilatação atrial ocasionada pode gerar fibrilação atrial
Sistema Digestivo
· O esôfago sofre alteração da musculatura
· A musculatura estriada sofre contrações irregulares, favorecendo o refluxo
· A musculatura lisa sofre menos alterações, mas tem menor inervação
· Por este motivo, o limiar de dor é mais alto, portanto queixas indicam lesões mais graves
· Há maior duração dos episódios de refluxo, com maior tempo de contato do ácido com esôfago, favorecendo esofagites
· A disfagia não é comum, ou seja, deve sempre ser investigada
· No estômago há aumento discreto a moderado do tempo de esvaziamento gástrico
· Podendo influenciar o tempo e grau de absorção de medicamentos, como os antifúngicos, tetraciclinas e indometacina
· Há redução da secreção basal de pepsina
· Há redução da secreção de fator intrínseco, mas não altera a absorção de vitamina B12 (não é capaz de causar anemia)
· Há colonização por H. pylori em até 75% dos idosos
· Nem todos devem receber tratamento
· A redução de prostaglandinas e muco protetor, há predisposição a lesões → AINEs sempre acompanhados de protetor gástrico
· Além disso, há redução da capacidade regenerativa e proliferativa da mucosa
· No pâncreas, há redução de massa, formação de cistos, fibrose, lipoatrofia local
· No pâncreas, há deposição de lipofuscina (coloração acastanhada), redução da síntese de albumina, colesterol e ácidos biliares
· Há aumento da secreção de alfa-ácido glicoproteína
· A redução da secreção de albumina e glicoproteínas podem interferir na farmacocinética de medicações, como a fenitoína e antipsicóticos
· As medicações que não são apropriadas se devem por conta das alterações no padrão de metabolização hepática (reações de fase I e II)
· As alterações na fase I são as principais
· No intestino, temos redução das vilosidades, fluxo sanguíneo esplâncnico (não altera função absortiva), disbiose (distensão abdominal e flatulência)
· Há redução da absorção específica, principalmente de Vitamina D, ácido fólico, Vitamina B12, Cálcio, Cobre, Zinco, Ácidos graxos e colesterol
· Há absorção aumentada de vitamina A e glicose
· Há aumento de prevalência de constipação intestinal, aumenta a incidência de neoplasias e prevalência da doença diverticular dos cólons (pressão elevada com parede mais frágil)
· O sedentarismo, redução da ingesta de fibras e líquidos e alterações hormonais favorecem o distúrbio do trânsito intestinal e causam constipação
· No reto e ânus ocorrem alterações da musculatura do esfíncter exterior, com espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno, redução da força muscular, predisposição à lesões mecânicas crônicas dos nervos pudendo
· O déficit cognitivo, impactação fecal, associação com AVE e neuropatia diabética aumentam a ocorrência de incontinência fecal
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