Acidente vascular cerebral hemorrágico

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Julia Folly - Med 8º semestre
Acidente vascular cerebral hemorrágico
Neurologia
Conceitos gerais
→ O AVC mais comum é o isquêmico (85%)
→ 2ª causa de morte no Br e 1ª causa de incapacidade - poucos são os casos que têm reversão do
quadro lesional, com restauração completa das alterações funcionais -> é mais importante a prevenção
do que o tratamento
→ Recuperação de sequelas: janela de oportunidades de até 1 ano -> demanda muita fisioterapia nesse
período
→ Tipos:
● Hemorragia intraparenquimatosa - 70%
● Hemorragia subaracnóide - 30%
→ Associado com:
● HAS (50-70% dos casos)
● Angiopatia amilóide (50-30%): degeneração de origem genética, que permite a formação de
acúmulos de proteína amilóide, que lesiona os vasos sanguíneos, que ao se romperem causam a
hemorragia (proteínas beta amilóide também se acumula no SN com Alzheimer - nas células
do hipocampo, lobo temporal, causando a morte desses neurônios)
● Outras causas possíveis: cavernomas, tumores, metaplasias, coagulopatias e iatrogenias→muito
mais raras!
→Etiologias: SMACHU: Structural lesions, medicamentoso, angiopatia amilóide, systemic disease,
hipertensão e Undetermined
Hemorragia intraparenquimatosa
→ HAS:Hipertensão tenciona diariamente nos vasos, lesionando as fibras musculares lisas, que são
substituídas por gordura e colágeno -> estrutura mais enfraquecida -> formação
demicroaneurismas de Charcot-Buchard, de paredes enfraquecidas ->
rompimento leva à hemorragia; locais de rompimentos associados com os
valores pressóricos:
1. subcortical A
2. putamen B
3. tálamo C
4. ponte D
5. cerebelo E
→ Angiopatia amilóide:mecanismo parecido com o que ocorre na HAS, em que
as fibras são substituídas pelas proteínas amilóides -> microaneurismas ->
rompimento e hemorragia; locais associados:
1. Lobar - lobos cerebrais inteiros
2. superficial
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bem localizado, superficial: parece mais lobar
OBS: AVC isquêmico: quando recente, pela pouca morte neuronal, pode ter pouca alteração,
possivelmente com apenas um inchaço regional/ desvios; em caso de lesão mais antiga, a morte
neuronal vai deixar o tecido mais escuro; quando recente, ao avaliar com contraste, também pode
observar a presença do trombo que está causando a isquemia, podendo ser indicativo de fazer
trombólise
AVC por angiopatia amilóide
Quadro clínico e diagnóstico
→ Clínica mais frequente: déficit neurológico súbito
→ Cada região afetada vai ter lesão e manifestação diferentes
→ Sintomas por hipertensão intracraniana: cefaléia e vômito
→ Rebaixamento do nível de consciência e coma nos hematomas de maior volume da fossa posterior
→ Sangue é irritativo, causando os sintomas: coma, rigidez de nuca, convulsões, déficit focal, vômitos e
cefaléia, piora progressiva do sintoma neurológico
→ Sintomas sistêmicos: aumento da PAS/ taquicardia
→ Exames de imagem:
- TC de crânio: confirmação diagnóstica
Com contraste: pode observar os Spot sign, pontos que indicam de onde está entrando o sangue, com
a constante injeção do contraste
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- RM de crânio: pesquisa de causas secundárias (ex injetar contraste para avaliar presença de
metástases)
- Angiografia: suspeitas de malformação arterio-venosas e aneurismas
Evolução
→ Nas primeiras 24h do quadro tem aumento do hematoma, sendo uma janela de oportunidade para
intervenção e controle das lesões
→ Expansão do hematoma pode evoluir com herniação uncal -> compressão do III nervo craniano
pode evoluir com anisocoria, sendo o lado afetado o que vai ficar com dilatação pupilar e sem resposta
fotomotora→ TEM QUE FAZER TREPANAÇÃO
→ Sinais de expansão da hemorragia:
- Hemorragia com margem irregular
- Heterogeneidade na densidade da hemorragia
Escore de gravidade clínica
→ Calcular o volume da hemorragia: se > 30 mL indica que tem maior risco de óbito em 30 dias ->
tem que correr pra cirurgia, pra drenar
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Tratamento
1. Internação em UTI
2. Monitorização: PA, temperatura, glicemia Controle rigoroso de PA, evitar hipertensão
3. Reversão da coagulopatia e suspender antitrombóticos
4. Tratamento de crises epilépticas (se ocorrerem)
5. Profilaxia de TVP
6. Meias (não farmacológico)
7. Heparina se hematoma estável 48 hs após evento
8. Tratamento da hipertensão intracraniana
9. IOT se rebaixamento do nível de consciência
10. Tratamento cirúrgico (derivação ventrículo-peritoneal)
11. hematoma cerebelar > 3cm
12. hemorragia lobar > 30 ml
13. Redução da PA: Alvo PAS < 140 mmHg – Na primeira hora
14. Reversão da coagulopatia: Fatores de coagulação dependentes da vitamina K já prontos –
concentrado de protrombina (complexo protrombínico)
Dabigatran - concentrado de protrombina ou idarucizumab
Rivaroxaban, ou apixaban – concentrado de protrombina, andexanete alfa
Heparina: sulfato de protamina
Antiagregante: transfusão de plaquetas não se mostrou benéfico
Hemorragia subaracnóide/ Meníngea
→maioria é de etiologia traumática
→ raro: 5% dos AVC, mas alta importância (20% das questões), por ser grave
→ sangue ocupando o local de circulação do líquor
→ Causas não traumáticas:
- aneurismática (80% dos casos não traumáticos)
- não aneurismática: MAV, vasculite, aneurisma micótico, vaso (angiopatia amilóide), Síndrome
de vasoconstrição cerebral reverse (“vasoespasmo”)
- Perimesencefálica
→ Quando tem ruptura do aneurisma: alta chance de óbito; Fatores que influenciam no rompimento:
tabagismo, HAS, abuso de álcool, cocaína -> aumentam a PA
→mais comum emmulheres, ~50 anos, negras, com história prévia (pessoal ou familiar) de outros
sangramentos, e com aneurisma > 7 mm
→ Principais localizações dos aneurismas - Polígono deWillis:
ocorrem na bifurcações das artérias
Quadro clínico
→ Quando rompimento do aneurisma: sangue, como irritativo, causando cefaléia com trovão/ súbita e
intensa, vômitos, sinais meníngeos/ rigidez de nuca, comprometimento dos nervos cranianos,
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rebaixamento do nível de consciência -> Cefaléia súbita ou com características inéditas - “pior dor da
vida”
● Cefaleia sentinela (precede hsa), ocorre dias-semanas antes da ruptura do aneurisma.
Representa sangramento menor, dissecção aguda, trombose, trombose do aneurisma)→ se
diagnosticado: tratar! -> É PRODRÔMICO
→ aneurisma na comunicante posterior: pode causar sintomas por afetar o nervo craniano III ->
ausência do reflexo fotomotor, midríase e ptose palpebral à esquerda, sem essas lesões à direita; pode
ter diplopia
Fundoscopia com hemorragia retiniana -> hemorragia foi tão grande que
“vazou” pra retina; NÃO DILATAR PARA OBSERVAR NA FUNDOSCOPIA -> vai atrapalhar a avaliação
neurológica dos movimentos extrínsecos!!
Diagnóstico
1. Identificar a hemorragia
→ TC de crânio SEM CONTRASTE
→ Líquor: coletar quando a TC não identificar o sangramento
2. Identificar a causa da hemorragia -> procurar aneurisma:
→ Arteriografia: padrão ouro para diagnóstico de aneurisma, podendo já tratar com embolização da
artéria identificada
→ AngioTC para identificar aneurismas > 3 mm
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Sangue “escorrendo”, entrando no tecido; não forma uma mancha super evidente no parênquima -> não
tem como drenar, o cérebro tá todo permeado por esse sangue
Prognóstico - complicações:
prognóstico IV e V: muito ruim!! -> irritação tanto meníngea quanto parenquimatosa
→Melhora o prognóstico a conduta rápida e urgente: parar a origem do sangramento o mais rápido
possível e administrar volume, pra que o próprio corpo possa “limpar” o sangue permeado
● Vasoespasmo/ Isquemia cerebral tardia (**complicação mais temida!**): ocorre em até 30% dos
pacientes
→ Escala de Fisher modificada (radiológica) – Probabilidade de desenvolver vasoespasmo/isquemia
cerebral tardia (ICD):
correlação entre volume da hemorragia
subaracnóide inicial e a chance de isquemia cerebral tardia
→ Prevenção de vasoespasmo: Nimodipina 60mg de 4/4h
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→ Tratamento da ICD: Sinal neurológico focal com duração de 1 hora e não pode ser atribuído a outra
causa: Hipervolemia;Induzir a hipertensão (PAS máx 220 mmHg) e hemodiluição (manter
hematocrito ~32%)
→ Terapia inotrópica (dobutamina/milrinone)
→Medidas de redução da pressão, pra evitar maiores hemorragias:
● dieta laxativa;
● cabeceira a 30°;
● repouso;
● profilaxia de TVP não farmacológica;
● manter a PAM abaixo de 130 mmHg até que o aneurisma seja tratado;
● em pacientes com rebaixamento da consciência, fazer ventilação mecânica com alvo da PaCO2
entre 30-32 mmHg para diminuir a pressão intracraniana;
● corticoides são indicados apenas para analgesia;
● anticonvulsivantes apenas se houver crise epiléptica.
→ mortalidade em caso de ressangramento: 78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h, podendo chegar a
20% dos casos até o 14º dia→ prevenção com embolização ou clipagem cirúrgica do aneurisma.
● Hidrocefalia
→ O processo de absorção do líquor por meio das granulações aracnóideas pode ser comprometido na
HSA, gerando hidrocefalia. O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos cornos
temporais dos ventrículos laterais.
Resumão
Tipo de
hemorragia
Causas Clínica Observações
Intraparenquim
atosa
1.HAS ->
microaneurismas de
Charcot-Bouchard
(subcortical, putamen,
tálamo, ponte e
cerebelo)
2. Angiopatia
amilóide (lobar e
superficial)
Déficit neurológico súbito
hipertensão intracraniana: cefaléia e vômito
sintomas de irritação pelo sangue: coma,
rigidez de nuca, convulsões, déficit focal
herniação uncal -> compressão do III NC:
anisocoria, sendo o lado afetado o com dilatação
pupilar e sem resposta fotomotora
TC de crânio: Spot sign (onde
tá saindo o sangue)
Sinais de expansão da
hemorragia: Hemorragia com
margem irregular e
Heterogeneidade na densidade da
hemorragia
Hemorragia > 30 mL = ↑ risco
de óbito em 30 d
Subaracnoide/
Meníngea
1. Trauma
2. Aneurismas ->
bifurcação de artérias
do Polígono de Willis
Cefaléia súbita - “pior da vida”
Sintomas de irritação pelo sangue
Cefaleia sentinela: ocorre dias-semanas antes
da ruptura do aneurisma -> É PRODRÔMICO
aneurisma na comunicante posterior -> afeta
NC III: mesmos sintomas da herniação uncal
1. Identificar a hemorragia→
TC de crânio SEM
CONTRASTE
*Líquor: coletar quando a TC
não identificar
2. Identificar a causa da
hemorragia -> procurar
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Fundoscopia com hemorragia retiniana; NÃO
DILATAR PARA OBSERVAR NA
FUNDOSCOPIA
aneurisma→ Arteriografia:
padrão ouro
Questões
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