ANTIPSICÓTICOS

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Gabriella R Oliveira - Saúde Mental - 
TRANSTORNOS PSICÓTICOS: 
CONCEITO 
➢ PSICOSE: síndrome clínica caracterizada por: 
• vivências patológicas de alheamento 
• distorção da realidade. 
➢ condições que afetam a mente, onde houve alguma perda de contato com a realidade
➢ PSICOSE: conjunto de sintomas nos quais há comprometimento da(o): 
• Capacidade mental, 
• Resposta afetiva, 
• Reconhecimento da realidade, 
• Comunicação 
• Relacionamento com outras pessoas
SINTOMAS:
PATOLOGIAS:
ESQUIZOFRENIA:
principal transtorno psicótico
perde noção da realidade 
sintomas positivos: qualitativos
sintomas negativos: afetivos, humor 
região mesolímbica: receptores são os D2 - dopamina, responsável pelos sintomas positivos
região mesocortical: receptores são os D1 - dopamina, responsável pelos sintomas negativos 
HIPÓTESE NEUROQUÍMICA: 
envolve dopamina e outras 2 teorias que se complementam, a principal teoria é a dopaminérgica: dopamina principal neurotransmissor relacionado com a esquizofrenia, tem a glutamatérgica e a serotoninérgica 
TEORIA DOPAMINÉRGICA:
baixo nível de catecolamina (dopamina): diminui prazer, dá cansaço, fadiga, depressão, anedonia, perda de interesse
outro lado: excesso, provoca a esquizofrenia 
na região mesolímbica há uma hiperestimulação da dopamina, receptores D2, elevação da dopamina, provocando os sintomas positivos 
na região mesocortical há hipoatividade da dopamina, receptores D2, diminuindo essa, provocando os sintomas negativos 
não há explicação para causa -> há fator genético
TEORIA DOPAMINÉRGICA (MESOLÍMBICA):
> receptores D2
> alucinações 
TEORIA DOPAMINÉRGICA (MESOCORTICAL):
> receptores D1
manifestações psicóticas: alucinações e delírios
TEORIA DOPAMINÉRGICA:
 - BASES 
➢ Psicose anfetamínica: quem usa Anfetaminas, cocaína: tem estado esquizofreniforme, tem alucinações, que desaparece quando a dose da droga é diminuída. 
➢ O uso de Antagonistas DA (antagonista D2) ↓ Níveis DA → melhora clinicamente os sintomas positivos, medicamentos não seletivos: podem agravar sintomas negativos 
➢ Tratamento do Mal de Parkinson: na patologia tem diminuição de dopamina, medicamento aumenta dopamina -> é comum ter delírios e Alucinações como efeitos adversos dos medicamentos
TEORIA GLUTAMATÉRGICA:
fisiologia: 
na região mesocortical: glutamato - neurotransmissor excitatório -> manda mensagem de estimulação -> seus receptores são NMDA -> a ativação desses receptores provocam -> ligação do glutamato direto com os neurônios dopaminérgicos -> tem estimulação da dopamina -> aumenta quantidade de dopamina na região mesocortical
na região mesolímbica: há aumento de glutamato -> e entre o glutamato e neurônio dopaminérgico tem um interneurônio no meio - GABA neurotransmissor inibitório -> vai inibir dopamina, diminui dopamina 
ESQUIZOFRENIA:
FISIOLOGIA GLUTAMATÉRGICA: diminui glutamato, mesocortical: diminui glutamato, diminui dopamina, sintomas negativos e na mesolímbica diminui glutamato, aumenta dopamina e causa sintomas positivos 
➢ Região Mesocortical: Ativação dos Receptores NMDA → ↑ Dopamina, causa sintomas positivos 
➢ Região Mesolímbica: Ativação dos Receptores NMDA → ↓ Dopamina
na esquizofrenia glutamato está diminuído, vai ter pouco GABA, consegue aumentar dopamina 
ação da serotonina: controversa, presente na região mesolímbica e não presente na mesocortical, quando há estimulação dos receptores 5HT2A tem ação estimulante sobre glutamato diretamente, que estimula o GABA, que diminui dopamina, causa sintomas negativos
dá antagonista: vai aumentar dopamina 
sintomas positivos/manifestações psicóticas: delírios e alucinações 
TEORIA SEROTONINÉRGICA:
➢ Papel ainda controverso e não elucidado: 5HT não está diretamente envolvida na patogênese. 
➢ LSD (agonista parcial 5HT2A) causa: 
agonista parcial: emite sinal, com intensidade mais fraca 
• desrealização, 
• despersonalização 
• alucinações visuais
se usar agonista tem: aumento da serotonina -> aumenta glutamato -> aumenta GABA -> diminui liberação da dopamina
se usar antagonista: diminui glutamato, diminui GABA e aumenta dopamina, medicamento pode atuar para melhora dos sintomas negativos do paciente 
FASES DA DOENÇA:
fase prodrômica: não apresenta sintomas ainda, estado de saúde mental em cima
fase aguda/surto psicótico: fase aguda da patologia, objetivo no tratamento: evitar surtos, evitar que se machuque devido a perda da realidade, cometer suicídio, colocar vida em risco e de outras pessoas 
fase de estabilização: mantém a saúde mental em um certo nível, passível de ter recaídas e novos surtos psicóticos
tratamento de manutenção: tentar estabilizar doença, integrar com emprego, família 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
PRINCIPAIS INDICAÇÕES:
➢ Transtornos psicóticos: Esquizofrenia, Transtornos delirantes; Psicoses agudas; Psicoses induzidas por drogas Transtornos esquizoafetivos; 
➢ Transtorno de humor: TAB, Episódios agudos de mania com sintomas psicóticos ou agitação; 
➢ Retardo mental ou demência: Controle da agitação e da agressividade 
➢ Outros: Transtorno de Tourette (vocalizações, barulhos, palavrões) e Transtorno de personalidade Borderline (transtorno de personalidade limítrofe): variação de humor no dia, pavio curto
CARACTERÍSTICAS:
➢ Sinônimos: neurolépticos, tranquilizantes maiores. 
➢ Monoterapia ou associação. 
➢ Acompanhado(s) de abordagem não farmacológica: psicoterapia, entre outros
➢ Reduzem e aliviam significativamente os sintomas psicóticos. 
➢ Atuam na Fase aguda/fase de manutenção 
➢ Tratamento contínuo
HISTÓRICO:
CLASSIFICAÇÃO:
Clássicos/1ª geração 
• Clorpromazina 
• Levomepromazina: NEOZINE 
• Tioridazina 
• Haloperidol: haldol 
Atípicos/2ª e 3ª Geração 
• Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Paliperidona, Ziprasidona 
• Aripiprazol, Asenapina, Brexpiprazol
ANTIPSICÓTICOS CLÁSSICOS:
CARACTERÍSTICAS 
➢ Outras denominações: 
• Tradicionais, Típicos ou Convencionais 
antagonista dos receptores D2, da dopamina, melhoram sintomas positivos 
Resposta clínica: 70% pacientes 
➢ Melhor resposta clínica para os sintomas positivos. 
➢ Ausência de resposta nos sintomas negativos. 
➢ Muitas reações adversas
FARMACOCINÉTICA:
Metabolismo: hepático 
Excreção: renal/fecal 
*Haloperidol decanoato: administração IM 1x a cada 4 semanas.
sossega leão: haloperidol e clorpromazina 
FARMACODINÂMICA:
➢ Antagonistas dos receptores D2 da dopamina no sistema límbico, não é tão seletivo, pode piorar sintomas do D1
> ocupa lugar da dopamina, não consegue se ligar vai ser inibida
> quando bloqueia os receptores D2, vai diminuir a neurotransmissão, fica no nível normal 
> na região mesocortical: não tem ação sobre os efeitos negativos - sintomas cognitivos e negativos, pode haver agravamento/piora desses
receptores que atuam: D2, Musc1, Hist1 e ALFA 1 
OBS: Clozapina e risperidona são antipsicóticos atípicos 
CARACTERÍSTICAS:
POSOLOGIA:
POTÊNCIA:
➢ Relacionada à afinidade de bloqueio dos receptores D2
alopurinol: muita afinidade e potente para fazer antagonista D2, não tem muita atuação para muscarínico, serotoninérgico 
REAÇÕES ADVERSAS:
principal EA são os SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS:
na via nigroestriatal -> paciente com esquizofrenia não tratada, quantidade de dopamina normal, antagonista D2 diminui dopamina, e a dopamina atua inibindo a acetilcolina, aumenta atuação colinérgica -> acatisia: agitação, discinesia tardia e tremores (parkinsonismo medicamentoso) 
Normalmente, a dopamina suprime a atividade da acetilcolina
Bloqueio D2 → retirada da inibição dopaminérgica sobre Acetilcolina → há um ↑ da atividade da ACh.
Receptores se tornam “supra regulados” (em maior número) na tentativa inútil de superar o bloqueio dos receptores D2 induzido por fármaco.
> quando trata: diminui quantidade de dopamina, entende que tem pouca neurotransmissão, para tentar regular organismo aumenta quantidade de neuroreceptores, mas sempre tem neurotransmissores baixospara não ter alucinações, receptores ficam inutilizados, e com o uso continuo, paciente começa apresentar tique, movimentação da boca/olho, devido ao excesso de acetilcolina 
diminuição da dopamina -> causa elevação dos níveis de prolactina -> pacientes podem ter galactorreia, sair leite no mamilo 
➢ SEP (distonia, acatisia, discinesia tardia). 
➢ xerostomia, visão turva, constipação, retenção urinária. 
➢ hipotensão ortostática, impotência, dificuldade de ejaculação, hipotensão arterial, prolongamento QT. 
➢ Efeitos endócrinos: amenorreia, ginecomastia, galactorréia, aumento do apetite, ganho de peso, alterações no perfil lipídico e glicídico. 
➢ Sonolência, convulsões
LIMIAR PARA PRODUÇÃO DE EFEITO ANTIPSICÓTICO MUITO PRÓXIMO DA PRODUÇÃO DOS SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS E HIPERPROLACTINEMIA
TIORIDAZINA MENOS EFEITO ADVERSO - MENOS SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAL
HALOPERIDOL - AFINIDADE MAIOR PELO RECEPTOR D2, MAIS POTENTE, MAIS SINTOMA EXTRAPIRAMIDAL 
PACIENTE OBESO, DIABÉTICO: TIORIDAZINA
TIORIDAZINA: MAIOR RISCO DE PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT, NÃO É ESCOLHA PARA QUEM TEM PROBLEMA DE CONDUÇÃO 
MONITORAMENTO:
HEMOGRAMA: CADA 4 SEMANAS PRIMEIRO MÊS DE TRATAMENTO, DEPOIS 4 E 12 SEMANAS
PRECAUÇÕES DE USO:
➢ Uso prolongado: discinesia tardia: SINTOMA EXTRAPIRAMIDAL, TIQUES NA BOCA, LÍNGUA, NARIZ
➢ Descontinuação: progressiva (6 – 8 semanas) 
➢ Suspensão abrupta: psicose de rebote, piora sintomas. 
➢ Uso com depressores do SNC: efeito aditivo 
➢ Uso com álcool, diuréticos: aumenta hipotensão 
➢ Suspender se apresentar: neutrófilos absolutos < 1.000/mm³
INTOXICAÇÃO:
➢ depressão do SNC (sonolência e até coma), 
➢ hipotensão, 
➢ sintomas extrapiramidais, 
➢ agitação, 
➢ inquietude, 
➢ convulsões, 
➢ febre, 
➢ boca seca, 
➢ íleo paralítico 
➢ arritmias cardíacas (principalmente: tioridazina) 
MANEJO: tratamento de suporte e sintomático, não tem antídoto.
CLORPROMAZINA: amplictil 
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antipsicótico sedativo de baixa potência (2ª linha) 
➢ Alternativa de baixo custo. 
➢ Potencial moderado a alto para: 
• SEP, 
• aumento de massa corporal, 
• ortostasia, 
• sedação 
• efeitos antimuscarínicos
➢ Vias de administração: 
• VO: não misturar com café, chá, refrigerantes do tipo cola e cerveja sem álcool 
• IM: profundo – glúteo. Uso emergencial: contenção do paciente 
• EV: Uso emergencial. 
➢ Interferência em exames: 
• Falso-positivo: gravidez, fenilcetonúria urinária, bilirrubina urinária. 
• Alterações no eletrocardiograma 
• Diminui ACTH: hormônio adrenocorticotrófico 
HALOPERIDOL:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antipsicótico de alta potência (1ª linha) 
➢ Uso: VO e IM. Apresentação “depot”: para pacientes que não aderem ao tratamento. 
➢ Gestação: é um dos medicamentos mais seguros, mas evitar no 1º trimestre. 
➢ Idosos: medicamento de primeira escolha (causa menos hipotensão postural, menos efeito colinérgico)
parkinson: já tem diminuição de dopamina - sintomas extrapiramidais - com antagonista D2, diminui mais ainda dopamina 
TIORIDAZINA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antipsicótico de baixa potência (2ª linha) 
➢ Clássico com maior potencial de prolongamento QT. 
➢ Menor risco de SEP. 
➢ Iniciar com doses diárias menores: baixo peso, doença renal ou hepática, Idosos. 
➢ Uso crônico > 800mg/dia: risco retinopatia 
➢ Uso: VO
ANTAGONISMO D2:
resultado: diminuição de dopamina, diminui o controle da produção de prolactina, aumenta secreção de leite estimulando as glândulas mamárias -> galactorreia, diminui controle colinérgico, aumenta acetilcolina -> sintomas extrapiramidais 
EFEITOS ESPERADOS:
ANTAGONISMO (OUTROS RECEPTORES):
EFEITOS ESPERADOS:
CLASSIFICAÇÃO:
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Classe heterogênea de substâncias com perfis diferentes de segurança, tolerabilidade e propriedades farmacológicas. 
➢ 1º protótipo: clozapina (início comercialização: 1972), padrão ouro de eficácia para esquizofrenia, mas é de última escolha - esquizofrenia refratária, por conta dos efeitos adversos, toxicidade hematológica muito importante 
➢ Ação sobre os sintomas: - positivos: idem aos convencionais. - negativos. Poucos SEPs e menos Hiperprolactinemia
O que torna um antipsicótico atípico? 
➢ Antagonismo duplo 5HT2A e D2: antagonismo 5HT2A aumenta dopamina em algumas regiões - melhora sintomas negativos, e antagonismo D2: diminui dopamina, melhora sintomas positivos 
➢ Agonismo parcial 5HT1A: o 5HT1A É UM autorreceptor de 5HT serotonina que regula a sua liberação, diminui ou aumenta liberação de serotonina -> diminui pouco dopamina, deixa sinalização, mas + fraca, região que está baixa, aumenta um pouco, faz equilíbrio 
➢ Agonismo parcial D2: Estabiliza a neurotransmissão dopaminérgica em um estado entre o antagonismo silencioso e a estimulação total. Vai ter sinalização + fraca 
SEROTONINA E DOPAMINA:
➢ Os receptores 5HT2A atuam como freios sobre a liberação de dopamina no estriado, porque tem interneurônio GABA 
FARMACODINÂMICA:
➢ Antagonistas simultâneos da serotonina-dopamina (5HT2A e D2) -> ASD
receptores que inibem 
Bloqueio 5HT2A provoca desinibição do neurônio dopaminérgico e consequente extravasamento de DA. 
DA compete com o ASD pelo receptor D2. 
Uma vez ligada ao receptor D2, DA inibirá a liberação de ACh, o que ocasionará menos SEP.
O antagonismo 5HT2A reverte a capacidade de o antagonismo de D2 aumentar a secreção de prolactina -> esses medicamentos tem menos HIPERPROLACTINEMIA 
-> só causam sintomas extrapiramidais e hiperprolactinemia em altas doses, limiar é mais distante 
FÁRMACOS:
* Nem todas as apresentações existentes são disponíveis via SUS. Além disso, o PALIPERIDONA no SUS NÃO OFERECE
➢ Paliperidona IM: 
Dose inicial: quinzenal 
Dose manutenção: mensal/trimestral 
➢ Risperidona IM: quinzenal 
são intramusculares e formam depósito 
Outros: 
➢ Olanzapina 10 mg (injetável - IM): rápido controle da agitação. Não é forma de depósito, liberação normal
Dose máxima diária: 10 mg 3x dia 
-> invega e esses 3 são de ação judicial, alto custo
POSOLOGIA:
* Clozapina: doses > 400 mg devem ser fracionadas para maior tolerância.
CARACTERÍSTICAS:
* Para agonistas parciais, / é usado em vez de +
FARMACOCINÉTICA:
Metabolismo: hepático 
Excreção: renal/fecal
Risperidona é ativa mas também tem metabólitos ativos -> paliperidona 
REAÇÕES ADVERSAS:
discinesia tardia: mais da paliperidona 
ziprasidona: interfere pouco no ganho de peso e pouco na hiperlipidemia e alteração glicêmica
se tem arritmia: não dá ziprasidona, prolonga mais intervalo QT do que os outros, 
paliperidona: causa menos alteração glicêmica
se não tem recurso: oferece risperidona em 2 lugar de menos ganho de peso, hiperlipidemia, intervalo QT preservado e tem via SUS 
CLOZAPINA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ “protótipo” dos antipsicóticos atípicos 
➢ “Padrão-ouro” de eficácia na esquizofrenia 
➢ Tratamento da agressão e da violência em psicóticos 
➢ ↓ risco de suicídio na esquizofrenia 
➢ Indicação: esquizofrenia refratária. 
➢ Maior eficácia, mais reações adversas e interações medicamentosas
FARMACODINÂMICA:
➢ Perfil farmacológico de ligação complexo.
interfere em vários receptores, faz antagonismo duplo de receptores 5HT2A E D2
DESVANTAGENS:
➢ Maior risco de: 
• Agranulocitose (pode ser fatal). para produção de granulócitos: são leucócitos -> neutrófilos, eosinófilos e basófilos
• Convulsões (em doses altas) 
• Miocardite 
• Ganho de peso
• Alterações cardiometabólicas (DM, dislipidemia) 
➢ RAM intensas: 
• Sedação 
• Salivação excessiva 
➢ Interações medicamentosas
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
clomipramina: tricíclico 
MONITORAMENTO HEMATOLÓGICO:
precisa avaliar esse paciente nas primeiras 18 semanas, fazer hemograma semanal, dependendo do resultado interrompe ou mantém tratamento, se leucócitos chegar < 2000 discrasia sanguínea, suspender para sempre
OLANZAPINA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Estrutura e perfil farmacológico semelhantes à clozapina. 
➢ Não possui propriedades sedativasextremas. 
➢ Não provoca discrasias sanguíneas. 
➢ Raramente letal em monoterapia. 
➢ Alto risco cardiometabólico.
QUETIAPINA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Estrutura química relacionada com a clozapina. 
➢ Ações farmacológicas: 
• Quetiapina 
- Antagonismo duplo 5HT2A e D2
ajuda nos delírios e alucinações, torna quetiapina com efeito antidepressivo, maior atuação na depressão no TAB -> devido ao metabólito ativo norquetiapina, não usa na mania 
➢ Propriedades de ligação variam conforme a dose
dose pequena: hipnótico (para dormir)
dose intermediária: antidepressivo
dose alta: antipsicótico 
➢ Moderado risco cardiometabólico. 
➢ Ganho de peso (doses moderadas a altas) 
➢ Em qualquer dose: 
• Nenhum SEP 
• Sem elevação da prolactina
RISPERIDONA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Em doses baixas: comportamento de atípico, < 10 mg por dia, sem sintomas extrapiramidais e atua nos 2 tipos de receptores, antagonista duplo 
➢ Em doses mais elevadas: comportamento de clássico (SEP), provoca sintomas extrapiramidais 
➢ porém o ↑ prolactina ocorre até mesmo em doses baixas. 
➢ Risco moderado de ganho de peso e dislipidemia 
➢ Forma de depósito: custo elevado (R$1260,00/unid) (quinzenal) -> risperdal consta, injetável 
PALIPERIDONA:
CARACTERÍSTICAS 
➢ É o principal metabólito ativo da risperidona. 
➢ Não sofre metabolismo hepático. 
➢ Eliminação depende da excreção urinária 
➢ Elevado custo nas formas de depósito IM: 
• Apresentação mensal: R$1500,00 a 2500,00/unid 
• Apresentação trimestral: R$4200,00 a 12.900,00/unid
➢ Antagonismo D2, 5HT2A, alfa-1 e alfa-2, H1. 
➢ Não tem afinidade M1 ou beta-adrenérgicos
Paliperidona x Risperidona: 
• Mais tolerável 
• Menos: 
- sedação, 
- hipotensão ortostática 
- SEP 
• Mesmo perfil: 
- ganho de peso, resistência à insulina e diabetes 
- hiperprolactinemia
ZIPRASIDONA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Baixo risco cardiometabólico. 
➢ Administração sem alimentos ou alimentos com menos de 500 calorias: - 50% absorção oral → eficácia inconsistente, adicione 2 colheres de azeite ou aumentar quantidade 
➢ Não provoca prolongamento QT dependente da dose 
➢ Poucas interações medicamentosas
➢ Antagonista D2, 5HT2A, 5HT1D 
➢ Agonista de receptores 5HT1A 
➢ Fraco inibidor da recaptura 5HT e NA
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS TERCEIRA GERAÇÃO:
 ➢ Fármacos: 
• Aripiprazol (Aristab) 
• Brexpiprazol (Rexulti) 
➢ São estabilizadores dopaminérgicos 
➢ MECANISMO DE AÇÃO: 
• Antagonismo 5HT2A 
• Agonismo parcial D2 (ação principal deles)
• Agonismo parcial 5HT1A (auto receptor de serotonina)
Lurasidona é estabilizador, porém sem agonismo parcial D2 é antipsicótico atípico, ora 2 ora 3ª geração: 
FARMACODINÂMICA:
CLÁSSICO X ATÍPICO:
Antagonismo D2: diminuição drástica de Dopamina
tira tudo e bloqueia dopamina de forma geral
AGONISMO PARCIAL D2:
coloca no meio do caminho: nem muita nem pouca dopamina 
equilibra, estabiliza transmissão dopaminérgica 
-> agonismo parcial: estabiliza, equilibra a transmissão dopaminérgica
> na região mesolímbica tem muita dopamina, quando agonista parcial entra compete com dopamina pelo receptor por essa região, porém sinaliza mas sinaliza fracamente, apagando um pouco a sinalização que está intensa 
> mesocortical: agonista parcial trás um pouco de dopamina onde está baixa, ativa um pouco de uma forma mais leve, e diminui um pouco onde está muito 
AGONISMO PARCIAL 5HT1A:
5HT1A é autoreceptor: manda mensagem de equilíbrio da transmissão - diminui pouco a serotoninérgica e aumenta pouco a dopamina 
agonismo total: diminui tudo serotonina na fenda, vai aumentar a dopamina, porque é o freio dessa
antagonismo: aumenta serotonina na fenda, diminui dopamina 
agonismo parcial: equilibra, não diminui nem muito nem aumenta muito, aumenta pouco, não dá sintomas positivos para paciente e melhora sintomas negativos 
FÁRMACOS:
FARMACOCINÉTICA:
BREX: é uma alteração do aripiprazol, ainda não tem metabólitos ativos 
Metabolismo: hepático 
Excreção: renal/fecal 
*Lurasidona: absorção melhorada pela ingestão alimentos (pelo menos 500 calorias)
REAÇÕES ADVERSAS:
melhor perfil: brex e aripiprazol 
melhor perfil de reação adversa: aripiprazol 
ARIPIPRAZOL:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antipsicótico estabilizador dopaminérgico, porque faz agonismo parcial 
➢ Usos: esquizofrenia,TAB 
➢ Segurança 
➢ Tolerabilidade 
➢ Menor potencial para RAM 
➢ Custo elevado
FARMACODINÂMICA:
LURASIDONA:
CARACTERÍSTICAS 
➢ Antipsicótico estabilizador 
➢ Absorção é melhorada com ingestão alimentos (500 cal) → a noite 
➢ Nenhum ganho de peso e nem dislipidemia 
➢ Sintomas Extrapiramidais moderados, porém amenizados se administração noturna. 
➢ Ação antidepressiva (antagonista 5HT7)
➢ 2ª ou 3ª geração?
FARMACODINÂMICA:
BREXPIPRAZOL:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antipsicótico estabilizador 
➢ Quimicamente relacionado com o aripiprazol, muito semelhante 
➢ Ações farmacológicas + potentes do que o aripiprazol, mas tem mais efeitos adversos 
➢ No Brasil: a partir de outubro/2020 -> Única indicação de bula (ANVISA): Depressão maior 
➢ Custo elevado
FARMACODINÂMICA:
MUDANÇA DE FÁRMACO:
IDEAL É não fazer mudança abrupta, não pode ficar sem: faz AJUSTE CRUZADO -> 
-> já em uso de um antipsicótico reduz gradativamente até acabar, quando começar reduzir já introduz outro antipsicótico, devagar, até depois ele continuar, durante mais ou menos 1 semana usa 2 antipsicóticos, 1 diminuindo e outro aumentando a dose