Antidepressivos e Ansiolíticos

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Dandara Leal, 2021. 
 
Farmacologia Farmacologia 
Fármacos que atuam no sistema 
nervoso central - Antidepressivos 
Alguns fármacos que atuam no SNC também 
podem ser utilizados em caso de dor, por 
exemplo: opióides, antidepressivos e 
anticonvulsivantes (enxaqueca). Possuem uma 
atividade analgésica importante, 
Os sintomas da depressão são sensação de 
tristeza e desesperança, bem como incapacidade 
de sentir prazer em atividades usuais, alterações 
nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e 
pensamentos suicidas. Propõe-se que a 
depressão se deve às deficiências das 
monoaminas, como norepinefrina e serotonina, 
em certos locais-chave do cérebro. Contudo, 
trata-se de uma teoria muito simplista, que não 
explica por que os efeitos farmacológicos de 
qualquer antidepressivo e antimania na 
neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao 
passo que a evolução temporal para a resposta 
terapêutica precisa de várias semanas. 
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis 
clinicamente potencializa, direta ou 
indiretamente, as ações da norepinefrina e/ou da 
serotonina (5-HT) no cérebro. 
 
Antidepressivos 
Possuem início de efeito TARDIO, começando mais 
ou menos após 15 dias de uso. 
Uso crônico! Não para casos agudos. 
Tem efeitos adversos que pode acontecer logo na 
primeira vez de uso. 
O objetivo do antidepressivo é trazer ao paciente 
uma sensação de bem-estar para: reduzir a 
ansiedade, redução do quadro depressivo, 
redução da dor e sensação de relaxamento. 
Ao trazer sensação de bem-estar: 
• efeito analgésico, 
• efeito ansiolítico, 
• para transtornos alimentares e 
propriedades para depressão. 
 
Observação: sedativos como Rivotril atuam no 
Gaba 
• Antidepressivos: o fármaco aumenta a 
transmissão de dopamina e serotonina, 
patologicamente é provável/possivelmente 
que diminui a dopamina. A depressão é 
autodiagnóstico para aceitar a terapêutica. 
Mania é a excitação, o aumento da 
serotonina que causa motivação que pode 
dar coragem para cometer suicídio etc. 
Casos de depressão -> transtorno bipolar 
(humor). Mania > por uso dos medicamentos, 
controlado por Lítio. 
• Doença de Parkinson -> diminuição da 
dopamina e aumento da acetilcolina; o 
fármaco aumenta Dopamina e diminui 
Acetilcolina → esse aumento de dop. pode 
causar esquizofrenia/psicose farmacológica 
transitória devido ao excesso de Dopamina 
(irritabilidade, distúrbios da visão e audição 
etc). Da mesma forma, se diminuir a 
acetilcolina pode gerar o quadro de Alzheimer 
(perda da memória e aprendizado) → Ajustar 
a dosagem para diminuir as REA. 
 
• Esquizofrenia -> a patologia tem excesso de 
dopamina e provável diminuição de 
Acetilcolina → o fármaco bloqueia dopamina, 
reduz dopamina e pode gerar sinais de 
Parkinson. 
 
• Alzheimer -> patologicamente tem-se a 
diminuição de acetilcolina; o fármaco 
aumenta a transmissão de acetilcolina. Gera 
quadro do Parkinson. 
 
• Ansiedade -> excesso de transmissão de 
dopamina, a terapêutica aumenta a 
transmissão de serotonina (bem-estar) e 
GABA (sedação/calma). 
Dandara Leal, 2021. 
 
DOENÇA NEUROTRAN
SMISSÃO 
MECANISMO EFEITO 
ADVERSO 
Depressão  Serotonina 
 Dopamina 
 Transmissão 
de SER/DOP 
 
 
Mania 
Parkinson Dopamina 
Acetilcolina
. 
 Trans. De 
DOP 
 Trans. Ach 
 
 
Psicose/Alzhe
imer 
 
Esquizofrenia Dopamina 
Acetilcolina 
Bloqueia DOP Parkinson 
Alzheimer  Acetil  Transmissão 
de Acetilcolina 
Parkinson 
Ansiedade Dopamina Trans. SER 
 Trans. GABA 
Sedação 
 
 
Depressão 
É a maior causa de invalidez no mundo todo, que 
muitas vezes é interpretada como uma fraqueza 
de vontade ou de caráter. Fatores que 
acompanham a pessoa por toda a vida: morte de 
um ente querido, perda de um membro etc. 
Diagnóstico pode confundir com alterações de 
humor. 
 
Tipos de Depressão: 
- Depressão primária 
- Depressão secundária 
- Depressão Unipolar 
- Transtorno Bipolar 
- Distimia 
- Depressão na gravidez 
- Depressão pós-parto 
-Transtorno de Personalidade Borderline (TPB) 
 
Depressão primária → antecede qualquer doença 
orgânica ou psiquiátrica, nenhuma doença 
relacionada. 
Depressão secundária → quando segue ou está 
relacionada a doenças orgânicas ou 
psiquiátricas, relacionada a uma doença já 
existente. Por exemplo: diagnóstico de Câncer, 
Alzheimer etc. 
Depressão Unipolar (Transtorno Depressivo 
Maior) → pode ser um episódio único ou mais de 
um episódio ao longo da vida ( tratamento com 
antidepressivos); paciente totalmente inerte e 
incapaz. Total isolamento. 
 
Depressão Bipolar (Transtorno Bipolar) → 
episódicos maníacos (sensação de bem-estar), 
uma hora ou dia está bem no outro não. O 
indivíduo apresenta episódios maníacos que se 
alternam com os episódios depressivos, 
geralmente ambos recorrentes (Antidepressivos + 
estabilizadores de humor) Aumento da serotonina 
= momento de coragem. 
 
Distimias 
Depressão que dura no mínimo 2 anos, 
classificada devido o tempo. Sinais teoricamente 
leves. A Distimia é uma forma mais branda de 
Depressão, mas de maior intensidade (duração). 
Ou seja, a pessoa apresenta sintomas de 
depressão leve que permanecem, no mínimo, por 
dois anos consecutivos. Os sinais apresentados: 
➢ Irritabilidade 
➢ Mau humor 
➢ Abatimento 
➢ Isolamento Social 
➢ Problemas com o sono 
➢ Pensamentos negativos constantes 
➢ Perda ou aumento exacerbado do apetite 
 
 
Transtorno de 
Personalidade Borderline 
As pessoas com Síndrome de Borderline (TPB) têm 
momentos em que estão estáveis, que alternam 
com episódios de ira, depressão e ansiedade, 
manifestando comportamentos descontrolados, 
agressivos. 
Começa após um fator desencadeante gera 
variação do humor REPENTINA. 
Flutuação repentina de humor. 
Esses sintomas começam a se manifestar na 
adolescência e se tornam mais frequentes no 
início da vida adulta. 
• Medo de ser abandonado e instabilidade 
nas relações por amigos e familiares; 
• Impulsividade e dependência por jogos, 
gasto de dinheiro descontrolado; 
• Pensamentos e ameaças suicidas; 
• Insegurança em si próprio e nos outros; 
• Dificuldade em aceitar críticas; 
• Sensação de solidão e de vazio interior. 
Alteração repentina de humor por qualquer 
situação (grave). 
Dandara Leal, 2021. 
 
Paciente de difícil convívio. 
Insegurança → bem característico. 
Observação: no transtorno bipolar a alteração 
ocorre em certos momentos, não tão rápido, e 
dura horas ou dias. 
 
Os tipos de 
antidepressivos 
Objetivo geral dos antidepressivos é aumentar a 
transmissão de SEROTONINA. 
Mecanismo de ação primariamente: 
Fisiologicamente a serotonina é liberada atuando 
sobre os receptores 5HT1A, no quadro depressivos 
temos a redução de serotonina e pouca liberação 
de serotonina. 
O fármaco faz a inibição da recaptação de 
serotonina, a concentração se acumula e ativam 
o receptor 5HT1A. 
É um processo demorado para agrupar a 
concentração suficiente a serotonina. 
Paciente depressivo tem 20 bolinhas de 
serotonina, as quais 15 voltam para a fenda pela 
receptação nervosa. 
 
 
 
Exemplo: na depressão, 20 serotoninas são 
liberadas mas 15 voltam só 5 tentam fazer efeito. 
Quando inibimos a receptação, todas as 20 ficam 
ali para irem ao receptor, mas ainda sim são 
poucas. Então, conforme tem o efeito de inibição 
pelo fármaco, vai acumulando serotonina, até 
chegar a 100 para termos um efeito de bem-estar, 
por isso demora cerca de 15 dias. 
 
 
 
❖ Antidepressivos Tricíclicos: tem 3 
anéis benzênicos, atuam aumentando a 
transmissão da serotonina inibindo a receptação 
de serotonina, mas também inibem a receptação 
de noradrenalina a qual vai gerar os efeitos 
adversos. 
 
❖ Inibidores seletivos de receptação 
de serotonina (ISRS): o melhor de todos pois 
só inibe a receptação de serotonina, apenas ela; é 
o mais seguro. 
 
❖ Inibidores seletivos de receptação 
de serotonina e noradrenalina(ISRSN): 
mecanismo de ação idêntico aos tricíclicos, 
inibem a receptação de SER e NOR, efeitos 
adversos. Não são compostos por três anéis! 
 
❖ Antidepressivos Atípicos: não tem 
anéis e possui estrutura química totalmente 
diferente, inibem a receptação da dopamina, 
noradrenalina e serotonina. 
 
❖ Inibidores da moanoamina-
oxidase (IMAO): inibem a ENZIMA MAO (que 
degrada neurotransmissores). Assim aumenta a 
transmissão da Serotonina, Noradrenalina e 
Dopamina e causa mais efeitos adversos. Não tão 
usado para depressão. Utilizados em último caso. 
 
Noradrenalina aumentada → efeito adversos 
 
 
Usos clínicos dos antidepressivos: 
• Depressão 
• Transtornos alimentares 
• Transtornos de Ansiedade (TOC, Pânico) 
• Enxaqueca 
Aumenta SER e NOR 
Aumenta só SEROTONINA 
Inibe enzima MAO 
Dandara Leal, 2021. 
 
• Neuropáticas (doença que atinge o 
funcionamento dos nervos periféricos, podendo 
afetar tanto a parte de sensibilidade quanto 
nossa motricidade (movimentos). 
 
Efeito farmacológico depois de 15 dias, mas os 
adversos desde o primeiro dia. 
 
 
 
 
Antidepressivos 
Tricíclicos (ADTS) 
Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e 
serotonina no neurônio pré-sináptico. 
São formados por três anéis. 
Os ADTs incluem as aminas terciárias 
imipramina amitriptilina, clomipramina, 
doxepina e trimipramina, e as aminas 
secundárias desipramina e nortriptilina e 
protriptilina. 
 
Mecanismo de ação: 
Inibem a receptação de Noradrenalina (aumenta 
efeitos do simpático) e de Serotonina. 
Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes 
da captação neuronal de norepinefrina e 
serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. 
Maprotilina e desipramina são inibidores 
relativamente seletivos da captação de 
norepinefrina. 
Os ADTs também bloqueiam os receptores 
serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e 
muscarínicos. Ainda não se sabe se alguma 
dessas ações é responsável pelo benefício 
terapêutico dos ADTs. 
Contudo, as ações nesses receptores 
provavelmente são responsáveis por muitos dos 
seus efeitos adversos. 
A amoxapina também bloqueia os receptores 5-
HT2 e dopamina D2. 
 
Resumindo: Bloqueiam a Histamina 1 sobre 
receptores H1 dando sonolência/ sedação, 
bloqueiam receptores muscarínicos (bloqueio do 
parassimpático) (efeitos adversos pelo SNS; 
taquicardia, boca seca e constipação, retenção 
urinária) e Alfa 1 (diminuição da pressão arterial; 
pode causa hipotensão ortostática). 
Útil em pacientes deprimidos graves (bipolar ou 
depressão maior) e em pacientes com transtornos 
de ansiedade. 
Paciente grave→ sofre de insônia e desmotivação. 
Aumento da transmissão de nora → motivação. 
Serotonina → bem-estar. 
 
❖ Amitriptilina 
❖ Amoxapina 
❖ Clomipramina 
❖ Desipramina 
❖ Imipramina 
❖ Nortriptilina 
❖ Protriptilina 
❖ Trimipramina 
❖ Doxepina 
 
Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, 
aumentam a atividade física e reduzem a 
preocupação mórbida de 50 a 70% dos indivíduos 
com depressão. Usados em casos de depressão 
moderada e grave. 
 
Ação analgésica em alguns tipos de dor 
(enxaqueca): 
Amitriptilina é a primeira linha de tratamento 
para pacientes com enxaqueca e insônia, por 
bloquear receptores H1. 
Imipramina pode ser usada em crianças > 6 anos, 
em função da micção noturna ( ao aumentar 
transmissão de noradrenalina promove a 
contração do esfíncter da bexiga e reduz a micção 
noturna) Serotonina reduz os sinais da ansiedade. 
Doxepina em pequenas doses pode produzir 
hipnose, pelo bloqueio H1, sem promover ganho 
ponderal. Utilizada em manicômios devido a 
sedação longa. 
 
✓ receptores muscarínicos → estimulados 
pela acetilcolina 
✓ receptores adrenérgico alpha 1 → 
noradrenalina e adrenalina 
✓ Imipramina em crianças: reduz a 
ansiedade e induzem ao sono (sedação) 
✓ Sedação (grandes doses) → ganho de 
peso 
 
 
 
Dandara Leal, 2021. 
 
Efeitos colaterais/ adversos: 
Taquicardia  ansiedade → aumento da 
noradrenalina 
Efeitos anticolinérgicos (boca seca, retenção 
urinária, constipação, dificuldade de memória. 
Ganho de peso → bloqueio da H1 gera sonolência 
Hipotensão ortostática → pode aparecer 
Sonolência/ sedação (diminuem no sexto ou 
sétimo dia de uso), paciente pode se acostumar. 
 
 
 
Os ADTs são bem absorvidos após administração 
oral. Por sua natureza lipofílica, são amplamente 
distribuídos e facilmente penetram o SNC. 
Como consequência da biotransformação de 
primeira passagem muito variável, os ADTs têm 
biodisponibilidade baixa e inconsistente. 
O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a 
visão turva, xerostomia, retenção urinária, 
taquicardia sinusal, constipação e agravamento 
do glaucoma de ângulo fechado. 
Esses fármacos afetam a condução cardíaca de 
modo similar ao da quinidina e podem causar 
arritmias que ameaçam a vida em situação de 
dose excessiva. 
Os ADTs também bloqueiam os receptores α-
adrenérgicos, causando hipotensão ortostá-tica, 
tonturas e taquicardia reflexa. 
A sedação pode ser significativa, especialmente 
durante as primeiras se-manas do tratamento, e 
está relacionada com a capacidade que esses 
fármacos têm de bloquear os receptores H1 
histamínicos. 
Os pacientes deprimidos que são suicidas devem 
receber somente quantidades limitadas desses 
fármacos e devem ser observados de perto → 
índice terapêutico estreito. 
 
Contra indicações: o aumento da 
noradrenalina pode agravar o quadro. 
- Insuficiência cardíaca congestiva; 
- Doenças cardiovasculares avançadas como a 
Angina; 
- Hiperplasia; 
- A maioria das REA é pelo aumento da 
adrenalina/noradrenalina. 
 
A imipramina é a mais provável, e a 
nortriptilina é a menos provável, de causar 
hipotensão ortostática. 
 
 
Inibidores da 
receptação de 
noradrenalina e 
serotonina (IRNS) 
❖ Venlafaxina, 
❖ Desvenlafaxina, 
❖ Levomilnaciprana 
❖ Duloxetina 
Inibem a captação de serotonina e norepinefrina. 
Esses fármacos, denominados ICSNs, podem ser 
eficazes no tratamento de depressão em pacientes 
nos quais os ISCSs foram ineficazes. 
Além disso, a depressão com frequência é 
acompanhada de sintomas dolorosos crônicos, 
como dor lombar e dor muscular, contra os quais 
os ISCSs são relativamente ineficazes. Essas dores 
Dandara Leal, 2021. 
 
são, em parte, moduladas por vias de serotonina e 
norepinefrina no sistema nervoso central (SNC). 
Tanto os ICSNs como os ADTs, com sua inibição da 
captação de serotonina e de norepinefrina, são 
eficazes algumas vezes para aliviar a dor 
associada com a neuropatia diabética periférica, a 
neuralgia pós-herpética, a fibromialgia e a dor 
lombar. 
Os ICSNs, ao contrário dos ADTs, têm pouca 
atividade em receptores adrenérgicos α, 
muscarínicos ou histamínicos e, assim, têm menos 
efeitos adversos mediados por esses receptores do 
que os ADTs. 
Os ICSNs podem causar síndrome de interrupção 
se o tratamento for suspenso de modo súbito. 
Não são formados por três anéis. 
Não tem papel sob H1, logo não causa 
sono/sedação. Nem com o Alfa 1 e nem com o 
Muscarínico → menos efeito adverso 
Não serve para transtornos com insônia. 
 
Aumenta a transmissão de noradrenalina e 
serotonina. 
Menos reações adversas que a classe anterior. 
Antidepressivos, ansiolíticos e analgésicos. 
Duloxetina : fármaco de indicação para dores 
corporais, como neuroepáticas. 
 
• Tratamento, prevenção de recaída e 
recorrência da depressão 
 
• Tratamento de ansiedade ou TAG (transtorno 
de ansiedade generalizada), incluindo 
tratamento em longo prazo; 
 
• Tratamento fobia social 
 
• Tratamento do transtorno do pânico, com ou 
sem agorafobia] 
 
• Duloxetina usada em dor neuropática. 
 
Agorofobia: é um transtorno de ansiedade 
caracterizado como o “medo de sentir medo”. A 
pessoa acometida por essa doença passa a evitar 
situações nas quais poderia sentir pânico, 
constrangimento ou medo, principalmente 
quandoestá em ambientes que considera difíceis 
de sair. 
TAG → tratamento de longo prazo, no mínimo de 
1 mês. Fármacos tem efeitos no Simpático. 
Inibidores seletivos 
da receptação da 
serotonina (ISRS) 
Os ISCSs/ ISRS incluem: 
❖ Fluoxetina, 
❖ Citalopram, 
❖ Escitalopram, 
❖ Fluvoxamina, 
❖ Paroxetina 
❖ Sertralina 
 
Os ISCS/ISRS bloqueiam a captação de 
serotonina, levando ao aumento da concentração 
do neurotransmissor na fenda sináptica. 
Os inibidores seletivos da captação de serotonina 
são um grupo de fármacos antidepressivos que 
inibem especificamente a captação da seroto-
nina, apresentando uma seletividade alta para 
serotonina. 
 
FÁRMACO 
NOME 
COMERCIAL 
 
Paroxetina 
( mais sedativa) 
 
Aropax, Pondera 
e Cebrilin 
Fluoxetina 
(inibidora 
enzimática e 
agonista 5HT2 
 
Prozac, Dafori e 
Prozen 
Sertralina 
(sofre metabolismo 
de 1 passagem) 
 
Zolotf, Sered, 
Serenata 
Escitalopram 
 
Lexapro, Serolex 
e Unitram 
 
Fluvoxamina 
(também mais 
sedativa) 
 
Revoo 
Vilazodona (ag. 
5HT1A) 
 
Vilbryd 
 
Vortioxetina (ação 
mais próxima da 
Venlafaxina-ISRSN) 
 
Brintellix 
Dandara Leal, 2021. 
 
Têm efeitos adversos diferentes e são 
relativamente seguros, mesmo em dosagens 
excessivas, comparado aos outros. 
Além disso, os ISCSs/ISRS têm escassa atividade 
bloqueadora em receptores muscarínicos, α-
adrenérgicos e H1-histamínicos. 
Atuam inibindo a receptação de serotonina 
aumentando a concentração de serotonina. 
Não atuam no sistema nervoso simpático (sem 
alteração na FC, sem sensação de boca seca etc.) 
Causa sono. 
Ansiolitico, analgésico e antidepressivo 
 
Interações medicamentosas → codeína 
Paroxetina → muito sedativa e inibidora 
enzimática (modifica a biotransformação) (ex: 
codeína). Causa MUITA sedação, sono residual. 
Fluoxetina → também inibidora enzimática de 
outros fármacos, agonista do receptor 5HT2C, 
ativa 5HT2C que está envolvida no controle do 
apetite (diminuição do apetite). Fármaco ideal 
para emagrecer mas cuidado com a interação 
medicamentosa. Interessante para casos de 
compulsão alimentar. Atividade farmacológica 
dura bastante devido o maior tempo de meia vida. 
INTERESSANTE FEITA SOZINHA. Meia vida muito 
longa. INIBIDORA ENZIMÁTICA. 
Sertralina → sofre metabolismo de 1 passagem 
por isso exige maiores concentrações, logo 
maiores efeitos adversos. Perda da libido (todos 
os ISRS na verdade estão envolvidos com a perda 
de libido, é um efeito esperado). 
Escitalopram → super tranquilo, mesmo 
causando perda da libido, sendo o mais escolhido. 
Depressão, ansiedade e dores neuropáticas. MAIS 
SEGURO POR TER MENOS REAÇÕES ADVERSAS. 
Fluvoxamina → também inibidora enzimática, 
sedativa. 
Vilazodona → inibe a receptação além de ser 
agonista 5-HT1A; aumenta a transmissão e atua 
como se fosse a serotonina no receptor. Show né. 
Mas, muita serotonina pode causar náusea, 
vômito e risco de mania. 
Vortioxetina → estrutura parecida mas com 
mecanismo de inibição de receptação da 
serotonina e da noradrenalina. Vai ter ação do 
simpático. Ansiedade, depressão e dor. 
 
 
Fluoxetina tem sido usada para tratar depressão 
na infância (cuidado com Mania). 
Fluoxetina uso no tratamento da bulimia/efeito 
anorexígeno (ativação de 5-HT2C). 
Menos efeitos colaterais/maior aceitação. 
Ajuste de dosagens em pacientes com 
Insuficiência Hepática ou Renal (aumentar mania 
e reações adversas). 
 
Efeitos Colaterais: não são isentos de 
efeitos adversos 
• Náuseas, vômitos (aumento da serotonina, 
desaparece depois de 6 dias)., dor abdominal 
e diarreia. 
• Tremores, cefaleia. 
• Retardo orgasmo ,diminuição da libido 
(substituir por Mirtazapina ou Bupropiona). 
• Alterações de massa corporal. 
• Indução de Mania. 
• Síndrome de abstinência ou síndrome de 
retirada: uso crônico leva a down regulation, 
ou seja, redução da concentração de 
receptores (tontura, náuseas, diarreia, 
vômitos, palpitações, sudoreses, 
formigamento) – (menos comum com a 
fluoxetina) → abstinência gera sintomas; a 
dependência é pelo uso crônico e precisa de 
maior dosagem → sem sensibilização → mais 
de 2 anos. 
 
EFEITO REBOTE: tonturas, vertigens, alterações do 
sono, irritabilidade, agitação, ansiedade. Efeito 
não esperado, tudo o que o fármaco NÃO deveria 
fazer. Encerra-se a terapia medicamentosa, faz o 
desmame e gera efeito rebote. Efeito contrário. 
 
❖ Tremores e cefaleia → não se sabe o real 
mecanismo, pode envolver outros 
neurotransmissores, serotonina-> 
vasoconstritora e agregação plaquetária. 
Dandara Leal, 2021. 
 
 
 
 
Contra indicações: 
- Perda da libido → Todos os ISRS promovem 
perda da libido, por promover aumento da 
concentração de serotonina, com a ativação de 
receptores 5-HT2A (diminui a liberação), e 
consequentemente diminuição da resposta 
serotoninérgica e DOPAMINÉRGICA. (dopamina 
→ prazer). Aumenta transmissão mas diminui a 
liberação. 
A SERTRALINA impede a redução da dopamina, e 
desta forma não interfere tanto com a resposta 
sexual. Menos causa. 
Observação: trocar pela Bulpropiona ou 
Mirtazapina (atípicos). 
 
Interações medicamentosas: 
a) Associação com IMAO, L-triptofano (precursor 
de serotonina), Meperidina (opioide) > síndrome 
de serotonina, se dá pela hipertermia, rigidez 
muscular, movimentos involuntários (miocionia) 
 
b) Associação com AAS> aumento do risco de 
sangramento e diminuição do efeito 
antidepressivo. 
 
IMAOS ou Triptofano ou Meperidina (aumenta 
serotonina) + Antidepressivo → muita serotonina, 
excesso gera efeitos adversos. 
ASS (ácido) + Antidepressivo (alcalino)→ 
serotonina circulante é agregante, aumenta o 
efeito do ASS e diminui do Antidepressivo → 
alteração da absorção. 
 
 Fluoxetina é bastante utilizada → menos 
REA, único que tem metabólito ativo que 
gera efeito prolongado. 
 
Uso terapêutico dos ISRS: 
- Depressão 
- Transtorno obsessiva-compulsivo 
- Ansiedade social 
- Transtorno disfórico pré-menstrual 
- Bulimia nervosa 
 
 
Antidepressivos 
Atípicos 
Estrutura química e mecanismo de ação diferente. 
Os medicamentos antidepressivos atípicos são 
aqueles que não se encaixam em nenhuma das 
classes mais comuns, que são 
os antidepressivos tricíclicos, inibidores da 
monoaminoxidase e também os inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina. 
Os antidepressivos atípicos são um grupo misto 
de fármacos que têm ação em vários locais 
diferentes. 
O grupo inclui: 
❖ Bupropiona, 
❖ Mirtazapina, 
❖ Nefazodona, 
❖ Trazodona, 
❖ Vilazodona 
❖ Vortioxetina. 
 
Mirtazapina 
- Antagonista 5HT2A e C –> bloqueia inibição e 
aumenta a fome 
- Antagonista do 5HT3 -> diminui náuseas e 
vômitos 
- Antagonista H1 -> causa sedação e aumento da 
massa corporal. 
 
Dandara Leal, 2021. 
 
 
A disfunção sexual é característica de 
antidepressivos, entretanto NÃO observado com 
a Mirtazapina. 
Sertralina -> mais envolvida que a Mirtazapina. 
 
Mianserina 
 
Efeitos adversos: 
- Sedação 
- Aumento de reações do simpático 
- Aumenta fome 
- Antagonista alfa 1 → hipotensão postural 
 
 
 
 
 
 
 
Bupriona 
 
- Inibe receptação da noradrenalina e dopamina 
- Mantem o prazer 
- Utilizada por dependentes de nicotina 
- Não interfere H1 e nem Serotonina 
- Convulsões → Excesso de dopamina 
- A bupropiona também é útil para diminuir a 
fissura por alguma substância e atenuar os 
sintomas de abstinência da nicotina em pacientes 
que tentam parar de fumar. 
- Os efeitos adversos podem incluir boca seca, 
sudoração, nervosismo, tremores e um aumento 
dose-dependente do risco de convulsões. 
 
Maprotilina 
 
- Inibe a receptação só da Noradrenalina 
- Não tem um efeito antidepressivo significativo 
- Sedativa, mas não atua como um antidepressivo 
por não aumentar serotonina e dopamina. 
 
 
 
 
 Antagonista Alfa 1 
 
 
 
• Hipotensão Postural 
 
 
DandaraLeal, 2021. 
 
Trazodona/Nefazodona 
 
- Inibem a receptação da Serotonina, Dopamina e 
Noradrenalina. Inibidores fracos. 
- Mecanismo parecido com os IMAO 
- BLOQUEIA ALFA 2 -> aumento da atividade 
simpática 
- Bloqueia 5HT2 -> excesso de serotonina + 
aumento do apetite 
 - Risco de lesão hepática 
- Risco de priapismo 
- Efeitos colaterais aumentados 
- Pode induzir hipnose 
- Sedativos 
 
Vilazona 
Cloridrato de vilazodona é indicado para o 
tratamento da depressão (um estado de profunda 
e persistente infelicidade ou tristeza, 
acompanhada por uma completa perda de 
interesse em atividades diárias normais). 
 
Vortioxetina 
A vortioxetina é um medicamento antidepressivo 
multimodal utilizado para o tratamento do 
transtorno depressivo maior em adultos, 
geralmente quando outros medicamentos 
antidepressivos não tenham eficácia satisfatória. 
Seu metabolismo é realizado pelas enzimas 
do citocromoP450 e 
pela Glucuronosiltransferase. 
A vortioxetina tem um perfil farmacocinético 
favorável com exposição proporcional à dose e 
linear, biodisponibilidade oral moderada, ampla 
distribuição tecidual e meia-vida de eliminação 
longa. Esse medicamento possui o nome 
comercial de Brintellix. O mecanismo de ação da 
vortioxetina está relacionado à modulação direta 
da atividade de receptores serotoninérgicos e à 
inibição do transportador de serotonina (5-HT). 
 
Estabilizadores de 
Humor 
- Objetivo → DEPRIMIR o SNC, diminuir a 
excitação. Sedar a acalmar o indivíduo. 
- Ansiedades intensas, crônicas e debilitantes. 
- Usados principalmente parada tratar quadro de 
mania. 
- Quadro contrário a depressão. 
- Risco de tontura e queda. 
 Transtorno Bipolar 
 
 
Quais fármacos estabilizam o humor? 
• Lítio 
• Benzodiazepínicos 
• Anticonvulsivantes 
• Antipsicóticos Atípicos 
 
 
Lítio 
Principal fármaco utilizado para transtorno 
bipolar. 
O Carbonato de Lítio pode simular o papel do Na+ 
em tecidos excitáveis, sendo capaz de penetrar 
canais de Na+controlados por voltagem que são 
responsáveis pela geração de potenciais de ação. 
Entretanto, não participa do bombeamento pela 
https://consultaremedios.com.br/cloridrato-de-vilazodona/bula
https://minutosaudavel.com.br/depressao/
https://pt.wikipedia.org/wiki/Citocromo_P450
https://pt.wikipedia.org/wiki/Glucuronosiltransferase
Dandara Leal, 2021. 
 
bomba Na+/K+ATPase, tendendo a se acumular no 
espaço intracelular. Diminuição a transmissão de 
serotonina através do aumento da receptação de 
serotonina. 
Mais acessível porém MUITO TÓXICO. 
✓ Lítio atua de maneira oposta aos 
antidepressivos. 
✓ Ele aumenta a receptação da serotonina, 
diminuindo serotonina e assim suas ações. 
✓ Um dos mais utilizados na clínica. 
✓ Aumento da receptação de NOR e SER 
(mecanismo desconhecido?) 
✓ Aumento do Parassimpático -> tranquilidade e 
relaxamento. 
✓ Uma das medicações mais tóxicas. Reduz a 
eliminação de sódio e água. 
 
Efeitos adversos do Lítio mais comuns: 
- Sonolência, 
- Fraqueza/cansaço, 
- Náuseas, 
- Tremores, 
- Sede intensa, 
- Acne, 
- Ganho de peso, 
- Confusão mental 
- Redução na eliminação de urina. 
 
Contra indicação: gestantes e lactantes; nos 
idosos devido a oliguria. 
 
Interações medicamentosas com Lítio: 
 - Anti-inflamatórios não esteroidais, usados a 
longo tempo, acima de 2 semanas> reduzem 
filtração renal 
- Diuréticos tiazídicos > levam a perda de sódio e 
água e íons. Quanto menos sódio mais o lítio fica 
retido/acumulado no organismo, o lítio fica 
sozinho.→ litemia, hiponatremia. (mas por que? 
sódio contribui com a excreção do lítio). 
- Inibidores ECA > vasodilatador renal e perda de 
líquido; se tem perda de líquido -> diminui volemia 
-> acumula lítio → litemia . IECA diminuem a 
volemia, perda de líquido, aumenta concentração 
de lítio. 
- Amitriptilina (antidepressivo) > aumenta o risco 
de toxicidade e de arritmias fatais com o lítio. 
Ativação do simpático. Não sabemos o 
mecanismo, o que pode ter relação é inibição da 
metabolização do lítio ou o lítio gera maior risco 
da amitriptilina. Interação desses fármacos 
aumenta efeito colateral do lítio. 
 
Agonitas/ativadores de 
receptores GABA 
FLUMAZENIL 
O flumazenil é um antagonista do receptor GABA 
que pode rapidamente reverter os efeitos dos 
benzodiazepínicos. 
Início de ação rápidp mas duração curta. 
Fisiologicamente: GABA- A → influxo/entrada de 
cloro -> fechamento dos canais de cálcio e sódio -
> diminui liberação de neurotransmissores → 
sedação. 
Nenhuma competição entre fármacos e 
neurotransmissores, trabalham juntos. 
 TOLERÂNCIA: lítio, benzodiazepínicos e 
anticonvulsivantes. 
 
 
 
Anticonvulsivantes 
Fármacos que diminuem a transmissão central 
→ Drogas Z, Benzodiazepinicos e 
Anticonvulsivantes. 
Potencializam do neurotransmissor GABA -> 
Anticonvulsivantes, Benzodiazepínicos, Drogas Z 
-> Contribuem com a sedação> Relaxamento: 
diminuição do cortisol, aumento do gaba, 
diminuição do glutamato. 
Por isso são úteis para Insônia, visto que ela é 
ocasionada pela deficiência do GABA ou super 
eficiência do glutamato. 
Ativam, juntamente com os neurotransmissores 
GABA, os receptores GABA-A e induzem sedação. 
Ativa receptores GABA-A-> Ativa a entrada de 
Cloro -> Entrada/Influxo de cloro -> canais de 
cálcio e sódio fechados -> sem transmissão 
central-> sonolência. → FISIOLOGICAMENTE 
QUANDO ESTAMOS DORMINDO. 
Dandara Leal, 2021. 
 
 
Benzodiazepínicos 
Também só ativam receptores GABA-A. agonista 
GABA. 
Os benzodiazepínicos são os ansiolíticos mais 
usados. Eles substituíram os barbitúricos e o 
meprobamato no tratamento da ansiedade e da 
insônia por serem fármacos considerados mais 
seguros e eficazes 
Não são necessariamente a melhor escolha 
contra ansiedade e insônia. 
Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos 
são os receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A 
GABA-A. (Nota: o GABA é o principal 
neurotransmissor inibitório no sistema nervoso 
central [SNC].) 
A fixação do GABA ao seu receptor inicia a 
abertura do canal iônico central, permitindo a 
entrada de cloro através do poro. 
O influxo do íon cloreto causa hiperpolarização do 
neurônio e diminui a neurotransmissão, inibindo a 
formação de potenciais de ação. 
Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do 
GABA ligando-se a um local específico de alta 
afinidade (distinto do local de ligação do 
GABA),no receptor GABAA. 
Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da 
abertura dos canais produzida pelo GABA. (Nota: 
a ligação do benzodiazepínico ao seu receptor 
aumentará a afinidade do GABA por seus locais 
de ligação, e vice-versa). 
Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos 
se correlacionam bem com a afinidade de ligação 
de cada fármaco pelo complexo receptor GABA-
canal de íon cloreto. 
 
- Redução da ansiedade 
- Efeito hipnótico/sedativo 
- Amnésia anterógrada 
- Efeito anticonvulsivante 
- Relaxamento muscular 
 
Pode-se desenvolver dependência física e 
psicológica aos benzodia-zepínicos se doses 
elevadas forem administradas por longos 
períodos. 
Sedação, confusão, ataxia em doses elevadas. 
O triazolam com frequência apresenta rápido 
desenvolvimento de tolerância, insônia da 
madrugada e ansiedade durante o dia, bem como 
amnésia e confusão. 
Cuidado com pacientes com doenças hepáticas. 
 
 
 
Drogas Z 
Idêntica aos mecanismos de BZD, mas com 
estrutura quimica diferente. 
Mesmo mecanismo de ação, garantem em sono 
em 30 minutos, mas não tem relação com 
dependência ou intolerância. 
• Carbamazepina -> potencializa o GABA, 
duplo bloqueio dos canasi de sódio , risco de 
depressão maior além de potente indutor 
enzimático 
 
Anticonvulsivantes 
 
Mecanismo de ação 
 
ÁCIDO VALPRÓICO 
(depakene) 
 
Potencialiazação do 
GABA 
 
CARBAMAZEPINA 
(Tegretol) 
Bloqueio de canais de 
Na+e Potencialização 
de GABA 
 
OXCARBAZEPINA 
 
Bloqueio de canais de 
Na+ e Ca+ 
 
LAMOTRIGINA 
 
Bloqueio de canais de 
Na+ e Ca+ 
 
TOPIRAMATO 
Potencialização de 
GABA e Antagonista do 
Glutamato 
A ligação do 
GABA é 
potenciada pelo 
benzodiazepínico, 
resultando em 
maior entrada de 
íons cloreto. 
A entrada de Cl– 
hiperpolariza a célula, 
tornando mais difícil sua 
despolarização e, por isso, 
reduz a excitabilidade 
neuronaL 
Dandara Leal, 2021. 
 
• Oxcarbazepina -> bloqueia diretamente, 
rápido início de ação. 
 
• Lamotrigina -> ação dupla pela inibição do 
glutamato. 
 
 
Antipsicóticos 
Atípicos 
Utilizados bastante em casos de Esquizofrenia. 
 Antipsicóticos considerados atípicos é a 
capacidade de promover a ação antipsicótica em 
doses que não produzam, de modo significativo, 
sintomas extrapiramidais 
 
Esquizofrenia: falas sem sentido/ desorganizadas, 
mania de perseguição, ouvir vozes, ver vultos, 
encarar as pessoas contra ele, pode se parecer 
com Bordeline (mudança de humor). Ocorre pelo 
o excesso de transmissão de dopamina. 
Sem tratamento adequado. 
Os antipsicóticos bloqueiam a ação da dopamina, 
tira a excitação do indivíduo. 
Menor reações que os anteriores. Caso não posso 
utilizar nenhum dos três anteriores em casos de 
transtorno bipolar. 
• Clozapina 
• Risperidona 
• Quetiapina 
• Olanzapina 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Clozapina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Risperidona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Quetiapina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Olanzapina