Diabetes - Pediatria

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Diabetes tipos I
Definição
Alteração metabólica (a falta da insulina ou da sua função) que resulta em
excesso de glicemia sérica.
● Glicose: aumenta a insulina
● Glucagon e outros fatores, como cortisol e catecolaminas: diminuem a
insulina.
Fisiopatologia
Insulina liga-se no seu receptor e externaliza o GLUT, a glicose entra na célula.
Resposta do corpo a falta de glicose:
1. Produção de glicose pela glicogenólise hepática estimulada pelo glucagon
2. Redução da captação de glicose pelos tecidos periféricos: ação do
hormônio de crescimento, cortisol, adrenalina
3. Produção de energia por outras vias: proteólise e lipólise
O excesso de glicose na corrente sanguínea, a curto prazo, será filtrado pelo
rim → parte será reabsorvida e parte será perdida na urina (poder osmótico,
perde água também, o que resulta em poliúria e desidratação).
A longo prazo pode causar retinopatia, nefropatia, neuropatia e lesões micro
e macrovasculares.
Manifestações clínicas
Falta de glicose nas células:
● Perda de peso
● Polifagia
● Dor abdominal
● Hálito cetônico
Excesso de glicose na corrente sanguínea:
● Poliúria
● Polidipsia
● Desidratação
Os 4 P: Polifagia, Poliúria, Polidipsia e Perda de peso
Diagnóstico
Laboratorial.
● Glicemia de jejum ≥126mg/dL
● Glicemia randômica ≥200mg/dL + sintomas
● Glicemia de 120 min pós-GTT ≥200mg/dL
● Hemoglobina glicada ≥6,5%
→ Falso aumento de Hb glicada: hemoglobinopatias, anemias carenciais,
esplenectomia, uremia.
Débora Pimenta - Famed XIII
→ Falsa diminuição de Hb glicada: hemoglobinopatias, anemia hemolítica,
transfusão, gestação, uso de eritropoetina.
Classificação
DM1: ausência da insulina
DM2: resistência insulínica associada à deficiência na produção de insulina.
Geralmente, acomete adolescentes obesos, portadores de acantose
nigricante, mais frequentemente do sexo feminino.
Antecedentes familiares de DM aumentam o risco de evolução para a doença.
Diabetes mellitus 1
● O DM1 é uma doença crônica na qual ocorre interação entre fatores
genéticos e ambientais que induzem uma reação autoimune contra as
células beta pancreáticas e evolui com insulinopenia relativa ou
absoluta, culminando com hiperglicemia.
● Genes do HLA de classe II (DR3, DR4, DQ2 e DQ8). Recorrência para irmão
é de 6%.
● Gatilho: infecção viral (coxsackie, caxumba, enterovírus, CMV, EBV, etc)
● Infecção bacteriana (gênero Streptomyces)
● Exposição precoce à proteína do leite de vaca ou proteína do trigo
● Deficiência de vitamina D na infância.
● Autoanticorpos dosáveis anti insulina (IAA), anti tirosina fosfatase (IA2),
anti descarboxilase do ácido glutâmico (GAD), anti transportador de
zinco (ZnTBA) e anti ilhota (ICA)
● O quadro clínico inicial é muito variável, podendo ser assintomático,
oligossintomático (apenas com discreta poliúria e polidipsia) e até
sintomatologia mais evidente, como polise e perda de peso, simulando
DM1.
● Na adolescência, a evolução para CAD no DM2 é mais frequente que no
adulto.
● A conduta inicial depende do estado do paciente, podendo-se indicar
apenas dieta associada a hipoglicemiantes orais ou insulina. Tanto a
imunidade celular quanto a humoral direcionam-se especificamente
contra as células beta, levando à sua destruição progressiva.
● Inicialmente, ocorre diminuição da secreção de insulina, mas com
manutenção dos níveis glicêmicos e sem repercussão clínica.
● Posteriormente, há a evolução progressiva dos sintomas e sinais típicos,
quando, geralmente, é feito o diagnóstico.
● Finalmente, alguns meses após o diagnóstico clínico, a destruição
maciça das células beta cursa com insulinopenia absoluta e
dependência da insulina exógena
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Tratamento
● Insulinoterapia: A reposição de insulina é iniciada com
quantidades médias de 0,5 U/kg/dia, variando de 0,3 a 0,7 U/kg.
● Monitorização
● Dieta
● Atividade física
● Apoio familiar
● Os objetivos gerais são: restabelecer as funções metabólicas,
evitar complicações agudas, manter a glicemia o mais próxima
possível de valores normais e retardar ou evitar as complicações
crônicas, oferecendo qualidade de vida semelhante ao normal.
OBS - Efeitos colaterais: o mais comum do uso de insulinas é a hipoglicemia,
que pode ocorrer quando há inadequada proporção entre a dose de insulina
administrada e a dieta e a atividade física do paciente. Lipodistrofias, como
hiper ou atrofia, podem ocorrer nos locais de aplicação, geralmente quando
não há rodízio.
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Diabetes monogênico
A. Diabete neonatal: pensar em todo paciente que apresente DM nos
primeiros 6 meses de vida. A hiperglicemia é importante, mas é raro os
sintomas serem percebidos pela família, logo, o lactente pode chegar
em estado avançado de desidratação, apresentando irritabilidade,
taquidispneia e até mesmo sinais de choque hipovolêmico.
B. Maturity-onset diabetes of the young (MODY): causado por alterações
monogênicas que interferem na secreção de insulina pelo pâncreas.
C. Diabete mitocondrial: alterações no DNA mitocondrial pode afetar
vários órgãos, inclusive o pâncreas. O quadro mais comum é a
associação de DM e surdez. O padrão de herança obedece à
transmissão do DNA mitocondrial mutado, que se dá pelo óvulo
materno.
Referências Bibliográficas
1. Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria/[organizadores
Dennis Alexander Rabelo Burns, et al.]. Seção 11. 4ª ed. Barueri, SP:
Manole, 2017.
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