Tratamento e exames ICC- Tutoria problema 4 intermediária

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Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
 
 
 
Ecg: taquicardia sinusal + sobrecarga biatrial + hipertrofia ventricular esquerda 
A realização de 
eletrocardiograma (ECG) de 
12 derivações é recomendada 
na avaliação inicial de todos 
os pacientes com IC, para 
avaliar sinais de cardiopatia 
estrutural como hipertrofia 
ventricular esquerda, isquemia 
miocárdica, áreas de fibrose, 
distúrbios da condução 
atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, que podem 
demandar cuidados e 
tratamentos específicos. Vários 
destes aspectos são 
marcadores prognósticos em 
muitas cardiopatias, como na 
chagásica crônica. O ECG 
permite suspeitar da etiologia 
da IC e da causa da 
descompensação. A 
presença de um ECG normal é 
incomum, próximo de 13%, e praticamente exclui doença miocárdica crônica. Na 
admissão do paciente, é necessária a avaliação por meio do monitor, com 
confirmação posterior pelo ECG de taquiarritmias ou bradiarritmias, que demandem 
intervenção terapêutica imediata. 
• A taquicardia sinusal secundária à ativação do sistema nervoso simpático é 
observada com a IC avançada ou durante episódios de descompensação 
aguda. 
• A presença de arritmia atrial no ECG, bem como a resposta ventricular, 
pode originar pistas para a causa da IC e pode também explicar o porquê 
de um paciente desenvolver sintomas de descompensação; além disso, a 
identificação da arritmia atrial com uma resposta ventricular rápida fornece 
um alvo para intervenção terapêutica. 
• A presença de um aumento da voltagem do QRS pode sugerir hipertrofia 
ventricular esquerda; na ausência de uma história prévia de hipertensão, 
este achado pode ser o resultado de doença cardíaca valvar ou de 
miocardiopatia hipertrófica, em particular se forem notados padrões de 
repolarização bizarra. 
• Se hipertrofia ventricular direita estiver presente, hipertensão pulmonar 
primária ou secundária deve ser considerada. 
• Uma voltagem do QRS baixa sugere a presença de doença infiltrativa ou 
derrame pleural. 
• A presença de ondas Q sugere que a IC pode se dever a doença cardíaca 
isquêmica; alterações novas ou reversíveis do ST identificam isquemia 
coronária aguda, que pode estar presente mesmo quando a dor torácica 
está ausente. 
• De fato, porque a isquemia coronária aguda é uma causa importante de 
descompensação aguda de IC, deve-se imediatamente obter um ECG de 
12 derivações, neste contexto, para excluir IAM. 
• O prolongamento do intervalo PR é comum em pacientes nesse contexto e 
pode ser devido à doença de condução intrínseca, mas também pode ser 
observado em pacientes com miocardiopatia infiltrativa. 
• O intervalo QT está frequentemente prolongado em pacientes com IC, o 
que pode ser devido a anomalias eletrolíticas, doença miocárdica ou 
efeitos de fármacos utilizados com frequência, como os antiarrítmicos. 
• Um aumento do intervalo QT pode identificar pacientes em risco para 
torsades de pointes e é, assim, uma variável importante a considerar com o 
uso de agentes terapêuticos com efeitos na repolarização ventricular 
• Sobrecarga biatrial ocorre quando há aumento de ambos os átrios, com 
consequente aumento combinado da amplitude/voltagem (SAD) e da 
duração da onda P (SAE) na derivação DII. Acontce quando existe algum 
fator que leve a sobrecarga do átrio esquerdo associada a algo que leve 
sobrecarga de átrio direito. Ex: estenose mitral + hipertensão pulmonar; 
estenose mitral + insuficiência tricúspide; estenose mitral + tricúspide; 
comunicação interatrial. 
 
Ecocardiograma : fe = 39% com marcada hipocinesia difusa; refluxo mitral moderado 
 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
Fração de ejeção. 
A principal terminologia usada historicamente para definir IC baseia-se na fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e compreende pacientes com FEVE normal (≥ 
50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), e aqueles com 
FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Por 
outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram 
considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” e não recebiam 
denominação específica. No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos 
como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi). 
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, 
uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades 
associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. A maioria dos estudos 
clínicos diferenciam sua população de acordo com a FEVE e, até o momento, 
somente pacientes com ICFEr têm demonstrado de fato redução consistente da 
morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído. Tanto o diagnóstico 
quanto o tratamento de pacientes com ICFEp são desafiadores e merecem 
atenção especial. Pacientes com ICFEi podem representar diferentes fenótipos, 
incluindo pacientes em transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa, quando ocorre 
recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFEr. Estes 
pacientes podem ser classificados como ICFEi ou até ICFEp, quando há 
recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados com cuidado, 
uma vez que mantêm risco adicional de eventos clínicos adversos. 
 
Logo o Sr. Severino é um paciente com com fração de ejeção reduzida do 
ventrículo esquerdo (FE < 40%), a ICFEr. 
 
 
Hipocinesia difusa 
Hipocinesia difusa no Ecocardiograma significa que o músculo do coração bombeia 
com menos força do que seria normal e esta alteração nem sempre causa sintomas. 
Os possíveis sintomas seriam cansaço exagerado aos esforços, inchaço das pernas, 
as vezes palpitações e coração acelerado. Em casos graves até desmaios causados 
por arritmias. Esta alteração pode ter diferentes causas (doenças de Chagas, 
entupimentos das artérias do coração, hipertensão, dentre outras). 
 
Logo é um achado de insuficiência cardíaca já que o coração não está 
contraindo da forma que deveria. 
 
 
Refluxo (ou regurgitação) mitral 
A regurgitação mitral é o refluxo de sangue que vaza pela válvula mitral cada vez 
que o ventrículo esquerdo se contrai. A válvula mitral situa-se na abertura entre o 
átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. A válvula mitral se abre para permitir que o 
sangue do átrio esquerdo encha o ventrículo esquerdo e se fecha enquanto o 
ventrículo esquerdo se contrai para bombear sangue somente para dentro da aorta 
sem voltar para o átrio esquerdo. Quando a válvula mitral não se fecha 
completamente, há refluxo de parte do sangue para o átrio esquerdo, o que é 
chamado regurgitação. 
A regurgitação da válvula mitral pode surgir repentinamente em decorrência de 
endocardite infecciosa, uma infecção da válvula, ou por causa de lesão na válvula 
ou em suas estruturas de apoio. A válvula ou suas estruturas de apoio podem ser 
danificadas por um ataque cardíaco, doença arterial coronariana ou fraqueza nos 
tecidos dessas estruturas (degeneração mixomatosa). 
Mais frequentemente, no entanto, a regurgitação mitral surge lentamente em 
decorrência da deterioração gradual da válvula (causada por prolapso da válvula 
mitral ou cardiopatia reumática) ou aumento do ventrículo esquerdo, o que faz a 
válvula se abrir e a impede de se fechar adequadamente. Este aumento é causado 
por um ataque cardíaco ou outro distúrbio que enfraqueça o músculo cardíaco 
(como uma cardiomiopatia). 
A febre reumática – uma doença infantil que pode ocorrer após infecções de 
garganta ou escarlatina não tratadas – costumava ser a causa mais comum de 
regurgitação mitral. Repetidos ataques de febre reumática aceleram a 
deterioração da válvula. 
 
O Sr. Severino pode ter uma miocardite de origem da febre reumática que 
causou um refluxo mitral. 
 
Hemograma, bioquímica e urina: normais. 
O hemograma pode revelar anemia e aumento no índice de anisocitose dos 
eritrócitos,ambos associados a prognóstico reservado nos casos de insuficiência 
cardíaca crônica por mecanismos mal compreendidos. As provas de função renal 
podem determinar se a insuficiência cardíaca está associada à azotemia pré-renal. 
A doença renal crônica é outro fator prognóstico ruim para a insuficiência cardíaca 
capaz de limitar algumas opções de tratamento. A dosagem dos eletrólitos séricos 
pode revelar hipopotassemia, com aumento no risco de arritmias; hiperpotassemia, 
limitando o uso de inibidores do sistema renina-angiotensina; ou hiponatremia, 
indicando maior ativação do sistema renina-angiotensina é considerada um sinal de 
mau prognóstico. A função da tireoide deve ser avaliada para detectar 
tireotoxicose ou mixedema oculto e os testes para avaliação do ferro devem ser 
realizados para investigar hemocromatose. Em casos sem explicação, biópsias 
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apropriadas podem levar ao diagnóstico de amiloidose. A biópsia miocárdica exclui 
causas específicas de miocardiopatia dilatada, porém raramente revela 
diagnósticos reversíveis específicos. 
O BNP sérico é um poderoso marcador prognóstico que se soma à avaliação clínica 
na diferenciação da dispneia por insuficiência cardíaca das causas não cardíacas. 
Dois marcadores – BNP e NT-pró-BNP – fornecem informações diagnósticas e 
prognósticas similares. O BNP é expresso principalmente nos ventrículos e está 
elevado quando as pressões de enchimento ventriculares são altas. É bastante 
sensível nos pacientes com insuficiência cardíaca sintomática – com disfunção 
sistólica ou diastólica –, mas é menos específico em idosos, mulheres e pacientes 
com DPOC. Os estudos demonstraram que o BNP pode auxiliar no rastreamento 
realizado no departamento de emergência para diagnóstico de insuficiência 
cardíaca aguda descompensada, de forma que um NT-pró-BNP < 300 pg/mL ou um 
BNP < 100 pg/mL combinados com ECG normal tornam improvável a insuficiência 
cardíaca. O BNP é menos sensível e específico para o diagnóstico de insuficiência 
cardíaca crônica, sendo um instrumento valioso para orientar a intensidade do 
tratamento com diuréticos e outros medicamentos para a monitoração e 
acompanhamento dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, embora isso 
não esteja bem estabelecido. A elevação da troponina sérica e, em especial, da 
troponina de alta sensibilidade, é comum na insuficiência cardíaca aguda e 
crônica, associando-se a risco maior de desfechos adversos. 
 
Os achados normais demonstram um paciente sem acometimento de outros 
órgãos-alvo. A ausência da anemia faz a exclusão dessa possível etiologia 
 
Sorologia para chagas: não reagente. 
A insuficiência cardíaca pode ter como etiologia o Chagar. Pacientes com 
insuficiência cardíaca de etiologia chagásica têm pior prognóstico em relação aos 
não chagásicos. Na evolução, os pacientes sintomáticos e com baixa fração de 
ejeção apresentam taxas de mortalidade de 50-60% em dois anos, sendo, na 
atualidade, em nosso meio, uma das causas mais frequentes de insuficiência 
cardíaca refratária que requerem análise e indicação de transplante cardíaco. 
Logo todo paciente com suspeita de IC deve ser pesquisado sobre a doença 
chagásica. 
 
Os achados excluem a etiologia chagásica no Sr. Severino 
 
 
 
 
 
Tratamento da ICFER. 
Drogas que prolongam a sobrevida 
A base racional da terapia da ICFER consiste no bloqueio da resposta 
neurohormonal que leva ao remodelamento cardíaco. Assim consegue-se 
prolongar a sobrevida do paciente, modificando a história natural da doença, além 
de melhorar a qualidade de vida (ex.: menos sintomas, menor taxa de 
hospitalização). As duas principais medidas de bloqueio neuro-hormonal são o uso 
de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e betabloqueadores 
(BB). 
Os IECA 
exercem efeito 
benéfico 
enquanto classe, 
isto é, qualquer 
IECA pode ser 
utilizado. Já os BB 
não, pois alguns membros dessa classe não reduzem mortalidade na ICFER (ex.: 
drogas com atividade simpatomimética intrínseca, como bucindolol e xamoterol, 
pelo contrário, aumentam a mortalidade)... Na realidade, a literatura só confirma 
benefício na ICFER com três BB específicos: (1) carvedilol, (2) metoprolol e (3) 
bisoprolol. Estes, portanto, são os BB de escolha. Vale ressaltar que os efeitos 
benéficos dos BB são tardios (em geral levam meses para ser notados). 
A combinação IECA + BB deve ser prescrita para todo paciente que apresenta 
queda significativa na FE do VE (< 40%), incluindo aqueles que se encontram 
ASSINTOMÁTICOS. O tratamento é importante mesmo nestes casos, pois evita a 
progressão do remodelamento cardíaco e o surgimento de sintomas no futuro. 
Muito já se discutiu acerca de qual seria a sequência ideal de introdução da terapia. 
Um grande estudo, porém, deixou claro que não faz diferença começar com IECA 
ou BB: o importante é que as duas medicações sejam ministradas oportunamente, 
e que suas doses sejam tituladas até a dose “alvo”, isto é, aquela que mostrou 
benefício nos ensaios clínicos. Começa-se com uma dose baixa e, se o paciente 
tolerar, o aumento nas doses pode ser feito a cada duas semanas. 
O único 
detalhe 
para o qual 
se deve 
estar atento 
é: caso o 
paciente 
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apresente franca congestão pulmonar (ex.: ortopneia, crepitações), antes de iniciar 
o BB deve-se controlar a hipervolemia com diuréticos de alça ("primeiro damos uma 
secada no paciente para só depois começarmos o beta"). Os BB, por exercerem 
ação inotrópica negativa, pioram a congestão pulmonar do paciente cuja função 
sistólica se encontra gravemente comprometida. A melhora da hipervolemia, ao 
reduzir a pré-carga excessiva, o que também acaba reduzindo a dilatação 
ventricular e a pós-carga (pela Lei de Laplace), reduz o impacto do efeito inotrópico 
negativo dos BB, permitindo sua introdução com mais segurança. 
Os bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II (“BRA”) podem ser usados no 
lugar dos IECA caso o paciente apresente intolerância exclusiva a estes últimos (ex.: 
tosse, presente em até 20% dos usuários; angioedema, presente em < 1%). Estudos 
mostraram que os BRA também reduzem mortalidade e não são inferiores aos IECA 
no tratamento da ICFER. 
 
Observações: 
1. Em relação a paraefeitos como hipotensão arterial, insuficiência renal aguda e/ou 
hipercalemia, não adianta trocar o IECA por BRA (ou vice-versa), pois tais efeitos 
acontecem com ambas as classes. Como regra prática tolera-se um aumento da 
creatinina de até 50% do valor basal, ou até um valor absoluto de 3 mg/dl, ou um 
ClCr estimado > 25 ml/min sem necessidade de reduzir dose dos IECA ou BRA. Se o 
K+ sérico ultrapassar 5,5 mEq/L, a creatinina ultrapassar 3,5 mg/dl e/ou o ClCr 
estimado ficar < 20 ml/min, tais drogas devem ser SUSPENSAS. 
2. Asmáticos e portadores de DPOC não estão terminantemente proibidos de usar 
um BB para tratar a ICFER... Se não houver história de intolerância a essas drogas, seu 
uso cuidadoso pode e deve ser tentado, devido aos benefícios cardíacos. A 
preferência dentre os BB de primeira linha recai sobre o bisoprolol, que possui maior 
seletividade para os receptores β-1, logo, tem menos chance de causar 
broncoespasmo. 
 
Antagonistas da aldosterona devem ser associados à dupla IECA (ou BRA) + BB no 
paciente com ICFER sintomática. A eplerenona (não disponível no Brasil) foi validada 
para pacientes com ICFER classe funcional NYHA II a IV. Já a espironolactona foi 
validada para pacientes com ICFER classe funcional NYHA III e IV. Na prática, 
entretanto, aceita-se a extrapolação do uso da espironolactona para portadores 
de ICFER a partir da classe funcional NYHA II... Os antagonistas da aldosterona 
comprovadamente reduzem a mortalidade (especialmente por morte súbita), bem 
como o número de hospitalizações. Biologicamente, seu principal efeito benéfico éa redução da apoptose e da fibrose miocárdica (relacionadas ao excesso de 
aldosterona). Dentre seus efeitos colaterais sobressai a hipercalemia, especialmente 
em pacientes que já possuíam doença renal crônica prévia. 
Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com creatinina > 2,5 mg/dl 
ou K+ sérico persistentemente elevado. 
A “vasodilatação balanceada” (arterial e venosa), combinando-se hidralazina com 
nitrato (dinitrato de isossorbida), é considerada uma opção de terapia modificadora 
de doença para pacientes que não toleram o uso de IECA ou BRA (ex.: disfunção 
renal avançada). O benefício da vasodilatação balanceada sobre a mortalidade 
é comparativamente inferior ao dos IECA (ou BRA). Em negros, porém, o benefício 
tende a ser maior! De qualquer modo, a vasodilatação balanceada pode ser 
ACRESCENTADA ao tratamento do paciente que já faz uso de IECA (ou BRA) + BB + 
antagonista de aldosterona e mesmo assim continua sintomático. Nestes casos 
observa-se uma redução adicional de mortalidade e do número de hospitalizações, 
independentemente da etnia. 
Recentemente uma nova droga mostrou reduzir mortalidade na ICFER. Tratase do 
sacubitril, um membro da classe dos inibidores da neprilisina (enzima que degrada o 
BNP e a bradicinina). Seu efeito, portanto, parece ser mediado por um aumento de 
peptídeos natriuréticos e vasodilatadores. Na realidade, o fármaco que foi validado 
nos estudos científicos é uma combinação de valsartan (um BRA) com sacubitril, 
chamado LCZ-696 (nome comercial: Entresto®). Os guidelines mais recentes já 
recomendam substituir o IECA pelo LCZ-696 caso a ICFER continue sintomática a 
despeito do uso de IECA em dose plena. 
Se o paciente estava em uso de IECA e resolve-se trocar por sacubitril/valsartan, é 
preciso aguardar 36h sem uso de IECA para começar o sacubitril/valsartan. Se, por 
outro lado, ele estava em uso de BRA, não é preciso aguardar esse período de “wash 
out”. Por inibir a degradação de bradicinina, o LCZ-696 também acarreta risco de 
angioedema. 
 
Na tabela 6 apresentamos as principais drogas modificadoras de doença, suas 
doses iniciais e doses “alvo” recomendadas pela literatura médica. Lembre-se que 
a titulação de doses, se o paciente tolerar, deve ser feita gradualmente a cada duas 
semanas, até se atingir a dose “alvo”. Caso não seja factível atingir a dose alvo, a 
maior dose tolerável deve ser utilizada. 
 
O diabetes mellitus tipo 2 é uma comorbidade prevalente nos portadores de ICFER. 
A droga de primeira escolha para controle glicêmico nesses indivíduos é a 
metformina. Os inibidores do SGLT2 (cotransportador de sódio-glicose no túbulo 
proximal) também são benéficos, e representam as drogas de segunda linha para 
associação ou substituição à metformina. A empagliflozina (primeiro representante 
desta classe) mostrou reduzir mortalidade no paciente diabético portador de ICFER! 
O exato mecanismo desse benefício é incerto. A canagliflozina, que também é um 
inibidor do SGLT2, apesar de reduzir internações por ICFER, apresenta como efeito 
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adverso no paciente diabético cardiopata um aumento na chance de amputação 
de membros inferiores, logo, a empagliflozina é a droga de escolha. 
Vale lembrar que as tiazolidinedionas ou "glitazonas" (ex.: agonistas do PPAR-gama 
como pioglitazona, rosiglitazona, etc.) são CONTRAINDICADAS na ICFER NYHA III ou 
IV! O motivo é que a ativação do PPAR-gama nas células tubulares renais estimula 
a reabsorção de sódio, o que pode agravar a hipervolemia e descompensar a 
função cardíaca do paciente. A saxagliptina (um inibidor da DPP-IV) também deve 
ser evitada, pois se associa a maior taxa de hospitalização por IC. Curiosamente, 
outros inibidores de DPP-IV não mostraram o mesmo risco. 
 
Uma droga de eficácia controversa para redução de mortalidade na ICFER é a 
ivabradina. Trata-se de um inibidor da corrente I f do nódulo sinusal (corrente elétrica 
que determina a despolarização espontânea das células do nódulo sinusal). Por este 
motivo é chamada de “inibidor 
seletivo do nó sinusal”. A 
ivabradina diminui a frequência 
cardíaca sem exercer ação 
inotrópica negativa. 
Muitos consideram válido o 
acréscimo de ivabradina no portador de ICFER que permanece sintomático a 
despeito do tratamento, desde que a FC seja ≥ 70 bpm em ritmo sinusal. Outra 
indicação seria no paciente que não tolera os BB. 
 
Drogas que NÃO prolongam sobrevida, mas melhoram os sintomas 
Como a hiperativação neuro-hormonal ininterrupta que caracteriza a ICFER resulta 
na persistência de um balanço positivo de sal e água (por aumento na reabsorção 
renal), culminando em hipervolemia (manifesta por congestão pulmonar e 
sistêmica, com dispneia e edema periférico, respectivamente), muitas vezes é 
necessário lançar mão de drogas capazes de se contrapor a esse processo e 
“negativar” o balanço positivo de volume, de modo a manter o paciente 
euvolêmico. Tais drogas são os diuréticos, com preferência por aqueles que atuam 
na alça de Henle (“diuréticos de alça”), que representam a classe mais potente. 
A furosemida é a droga de escolha para combater a hipervolemia, ainda que 
nunca tenha sido demonstrado qualquer benefício sobre a mortalidade da ICFER. A 
posologia deve ser 
individualizada: não há 
uma única “receita de 
bolo” que sirva para 
todos os doentes! A 
resposta diurética varia 
conforme a dieta, a 
absorção intestinal 
(pior no paciente em 
anasarca, devido ao edema do tubo digestivo), a função renal e o próprio grau de 
hipervolemia presente. A administração parenteral, em bolus IV ou IM intermitente, 
ou em infusão IV contínua, é reservada para os casos mais graves. 
 
Como preparar uma solução de furosemida para infusão intravenosa contínua? A 
fórmula mais empregada é: diluir 10 ampolas de furosemida (1 ampola = 2 ml a 10 
mg/ml, ou seja, 1 ampola = 20 mg) em 80 ml de SF 0,9%, constituindo uma solução 
com 2 mg/ml. Caso o paciente necessite de doses muito altas as ampolas podem 
ser misturadas sem diluição... Neste caso, cada ml terá 10 mg. Recomenda-se não 
infundir a uma taxa superior a 4 mg/min. 
Obs: O nome comercial original da furosemida, Lasix ®, é um acrônimo de "Last Six 
Hours", uma referência à duração da meia-vida do fármaco, que é de 6h. 
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A refratariedade ao 
diurético de alça pode 
ser combatida com a 
estratégia chamada de 
bloqueio sequencial do 
néfron, isto é, 
acrescentando-se um 
diurético TIAZÍDICO (ex.: 
hidroclorotiazida 25-50 
mg/dia). Tal conduta 
“força” os rins a excretar 
ainda mais sódio e, 
consequentemente, 
acentua a 
contraposição à 
tendência de balanço 
positivo de sal e água 
decorrente da 
hiperativação neuro-
hormonal. Pacientes 
refratários ao bloqueio 
sequencial do néfron 
devem ser abordados 
com diálise + 
ultrafiltração para a 
retirada de sal e água 
do organismo. 
O único diurético de alça que não contém radicais de sulfa em sua molécula é o 
ácido etacrínico, logo, pacientes alérgicos à sulfa só podem fazer uso desta 
medicação. 
Outra classe farmacológica que não reduz mortalidade, mas pode melhorar a 
sintomatologia da ICFER, é a dos glicosídeos cardíacos, como a digoxina. Trata-se 
de um agente inotrópico positivo “leve”, que também atua como "simpatolítico" 
(reduz o tônus adrenérgico ao atenuar a atividade dos barorreceptores carotídeos). 
O digital diminui a taxa de hospitalizações. Seu índice terapêutico (diferença entre 
a dose tóxica e a dose terapêutica) é baixo, especialmente em MULHERES e IDOSOS. 
Assim, sempre que possível, recomenda-se monitorar o nível sérico. 
Na prática atual, o digital tem sido prescrito somente quando o paciente já está 
recebendo terapia plena com todas as drogas anteriormente citadas (incluindo 
diurético) e mesmo assim permanece sintomático. Outra indicação é para o 
controle da frequência ventricular(associado aos BB) em pacientes que 
desenvolvem fibrilação atrial. 
Por fim, nos últimos anos surgiram evidências de que a FERROPENIA, mesmo na 
ausência de anemia, agrava os sintomas da ICFER, devendo, por conseguinte, ser 
corrigida com o intuito de melhorar a qualidade de vida e a capacidade de 
exercício. Cerca de metade dos portadores de ICFER possui ferropenia. Logo, todo 
paciente com ICFER deve dosar a cinética de ferro no sangue. 
Considera-se como ferropenia no portador de ICFER a presença de: (1) ferritina 
sérica < 100 mg/L ou (2) ferritina sérica entre 100-299 mg/L com saturação de 
transferrina < 20%. A ferropenia TEM QUE ser tratada com ferro parenteral nestes 
doentes! O ferro oral não mostrou eficácia em ensaios clínicos. Vale lembrar que a 
causa da ferropenia deve ser esclarecida. Em geral, pacientes com mais de 50 anos 
de idade e redução das reservas de ferro apresentam algum sangramento no tubo 
digestivo, sendo mandatório afastar câncer colorretal (colonoscopia) e 
neoplasia/doença péptica gastroduodenal (EDA). 
 
Drogas que não prolongam a sobrevida e nem melhoram os sintomas 
Antagonistas de canais de cálcio di-hidropiridínicos (vasosseletivos) de longa ação, 
como anlodipina, controlam de forma segura e eficaz a hipertensão arterial em 
portadores de ICFER, podendo ser usados se necessário. No entanto, não há 
qualquer benefício direto sobre a morbimortalidade específica da ICFER. Por outro 
lado, antagonistas de canais de cálcio não dihidropiridínicos (cardiosseletivos), 
como verapamil e diltiazem, devem ser EVITADOS nesses doentes, pois sua poderosa 
ação inotrópica 
negativa (maior 
com o 
verapamil) pode 
descompensar a 
função sistólica 
do ventrículo 
esquerdo em 
pacientes 
previamente estáveis. 
Antagonistas alfa-1 adrenérgicos (ex.: prazosin, doxazosin) também devem ser 
evitados na ICFER. Tais drogas, ao promoverem vasodilatação periférica 
significativa, hiperestimulam a retenção renal de sódio e água, aumentando a 
volemia, o que pode levar à descompensação da ICFER. 
As estatinas não exercem qualquer benefício sobre a morbimortalidade da ICFER. 
Logo, só devem ser prescritas se houver indicação específica, como por exemplo, 
doença coronariana. O mesmo é válido para o AAS e os anticoagulantes (ex.: AAS 
se houver doença coronariana; warfarin no paciente com FA, evento 
tromboembólico prévio e/ou trombo intracavitário documentado pelo 
ecocardiograma). Logo, na ICFER não isquêmica com o paciente em ritmo sinusal, 
de um modo geral NENHUMA dessas drogas estará indicada! 
Alguns estudos sugeriram um discreto benefício com a suplementação de ácidos 
graxos poli-insaturados ômega-3 (óleo de peixe) no tratamento da ICFER. Muitos 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
autores recomendam seu uso, mas esta não é considerada uma medida 
imprescindível. 
 
Tratamento da ICFEN 
O tratamento da ICFEN se fundamenta em quatro pilares: (1) controle da congestão 
pulmonar; (2) controle da pressão arterial; (3) prevenção/tratamento da taquicardia 
e manutenção do ritmo sinusal; (4) tratamento das comorbidades associadas. 
Como a ICFEN está 
fortemente 
vinculada à 
disfunção 
diastólica (em geral 
por deficit de 
relaxamento 
miocárdico), postulou-se que haveria benefício com o uso de agentes lusitrópicos 
(indutores de relaxamento cardíaco, como os antagonistas de canais de cálcio e os 
betabloqueadores). 
Os bloqueadores de aldosterona (ex.: espironolactona) diminuem a fibrose 
miocárdica e supostamente melhorariam o componente de rigidez tecidual 
associado à disfunção diastólica. Contudo, diversos ensaios clínicos randomizados 
não mostraram redução da mortalidade nem melhora na qualidade de vida dos 
portadores de ICFEN. Um estudo chegou a mostrar redução do número de 
internações, porém, houve aumento na incidência de hipercalemia, o que 
contrabalançou qualquer benefício prático que justificasse o uso rotineiro desta 
classe de medicamentos na ICFEN. 
A combinação valsartan/sacubitril (aprovada para tratamento da ICFER) está sendo 
investigada no tratamento da ICFEN como possível estratégia modificadora de 
doença. O valsartan é um bloqueador do receptor de angiotensina II, e o sacubitril 
é um inibidor da neprilisina, enzima que degrada peptídeos vasodilatadores e 
natriuréticos (ex.: bradicinina e BNP). Até o momento não se sabe se este tratamento 
realmente será benéfico. 
Os sintomas de congestão pulmonar são abordados com diureticoterapia (ex.: 
furosemida) conforme a necessidade, devendo-se, no entanto, ter muito cuidado 
para não espoliar o doente de volume e reduzir a pré-carga ventricular em demasia. 
O ventrículo “endurecido” depende criticamente da pré-carga para produzir um 
débito cardíaco satisfatório! O portador de ICFER, por conseguinte, é 
particularmente mais sensível à hipovolemia, e mesmo uma pequena diminuição 
nas pressões de enchimento ventricular pode fazer o débito cardíaco “despencar” 
(causando hipotensão e síncope). Os nitratos também devem ser feitos com muito 
cuidado, já que seu efeito venodilatador tem grande potencial de reduzir o retorno 
venoso e a pré-carga (nitratos resultam em menor tolerância ao exercício nos 
portadores de ICFEN). 
O controle da hipertensão arterial facilita a ejeção de sangue do ventrículo 
esquerdo e diminui as pressões intracavitárias desta câmara, o que melhora a 
congestão venocapilar pulmonar e sintomas correlatos. Qualquer droga 
antihipertensiva, desde que reduza eficazmente a pressão, é benéfica. Não há 
preferência por uma classe específica, ainda que se preconize a utilização dos anti-
hipertensivos de “primeira linha” (recomendação genérica para todo portador de 
HAS). 
 
O controle da frequência cardíaca, evitando-se a taquicardia, também ajuda no 
controle das pressões intracavitárias, já que frequências elevadas diminuem o 
tempo de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, aumentando a pressão do 
átrio esquerdo (pois “sobra” mais sangue dentro desta câmara) e, 
consequentemente, a pressão venocapilar pulmonar. Outro objetivo terapêutico é 
a manutenção do ritmo sinusal (ex.: idealmente deve-se almejar o controle de ritmo 
em portadores de ICFEN que desenvolvem fibrilação atrial). A preservação de uma 
contração atrial 
efetiva ajuda a 
“esvaziar” o átrio 
esquerdo, reduzindo 
suas pressões de 
enchimento e, 
consequentemente, 
a pressão venocapilar 
pulmonar. 
Por fim, o tratamento 
específico das 
comorbidades 
identificadas é 
essencial, 
especialmente a doença coronariana e a apneia obstrutiva do sono. A isquemia 
miocárdica, por si só, pode induzir deficit de relaxamento miocárdico, causando ou 
agravando a disfunção diastólica. A revascularização miocárdica pode reverter 
este processo... A apneia obstrutiva do sono é uma causa de HAS secundária, 
devendo ser diagnosticada e especificamente tratada (ex.: CPAP noturno) para 
que se obtenha um melhor controle da pressão arterial. 
 
 
 
 
ICFER 
 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
Exercícios físicos 
O portador de ICFER controlada com o tratamento pode e deve realizar um 
programa gradual de exercícios físicos supervisionados, de preferência numa 
clínica especializada de reabilitação cardíaca. Tal conduta é segura e 
comprovadamente melhora a sensação de bem-estar e a capacidade física. 
Contudo, não há benefício documentado sobre a mortalidade. Na ICFER não 
controlada ou refratária ao tratamento recomenda-se o repouso com forma de 
preservar o débito cardíaco para a perfusão de órgãos nobres (coração, cérebro e 
rins). A melhora na perfusão renal eventualmente pode melhorar a resposta à 
diureticoterapia. 
 
Outras medidas não farmacológicas 
O portador de ICFER deve ter uma dieta com limitação na ingesta de sódio (2- 3g de 
sódio/dia ou NÃO MAIS DO QUE 7 g de NaCl/dia). Restrição de líquidos (1,5-2 litros 
de água/dia) é indicada somente na presença de hiponatremiae/ou ICFER 
avançada refratária ao tratamento farmacológico (estágio D). Recomenda-se 
abstenção do tabagismo/etilismo/drogas ilícitas, bem como a aplicação de todas 
as imunizações preconizadas, incluindo a vacinação anual contra influenza e o uso 
da vacina anti-pneumocócica conforme seu esquema específico. 
 
Tratamento das arritmias 
A fibrilação atrial é a arritmia mais comum na ICFER, e de um modo geral aparece 
na doença mais avançada, servindo como marcador de pior prognóstico. A 
contração atrial contribui para a pré-carga do ventrículo esquerdo, e sua perda na 
FA pode reduzir o débito cardíaco em 20-30%, o que pode levar à descompensação 
aguda da ICFER. Ademais, o aumento da FC aumenta o consumo miocárdico de 
oxigênio, além de encurtar o tempo diastólico (reduzindo a perfusão no leito 
coronário), o que pode deprimir ainda mais a função contrátil ventricular. Como 
consequência da piora da ICFER ocorre aumento da ativação neuro-hormonal que, 
se persistente, acaba sendo deletéria. 
Assim, na ICFER, o ideal é seguir a estratégia de controle de ritmo, isto é, sempre que 
possível deve-se tentar restaurar e manter o ritmo sinusal (cardioversão elétrica e/ou 
química + antiarrítmico profilático)! Isso é particularmente verdadeiro quando a FA 
é desencadeada por fatores reversíveis, como tireotoxicose, infecções, 
intoxicações, etc. Seja como for, a primeira medida terapêutica é sempre o controle 
da FC (alvo < 100-110 bpm). Pacientes muito sintomáticos (com critérios de 
“instabilidade”) devem ser submetidos à cardioversão elétrica imediata. No 
paciente NYHA I-II a escolha recai sobre os betabloqueadores. A associação de 
digoxina é aceitável quando a meta de FC não for atingida com BB em 
monoterapia (ou quando estes forem contraindicados), devendo-se monitorar o 
nível sérico do digital, pois valores > 1,2 ng/ml se associam a aumento de 
mortalidade na ICFER. Pacientes refratários ao controle de ritmo e de FC podem ser 
submetidos à ablação do nódulo AV, com implante de marca-passo definitivo 
associado ao dispositivo de ressincronização cardíaca. 
Outro ponto importante: mesmo que a FA seja paroxística é preciso avaliar a 
necessidade de anticoagulação ad aeternum. Recomenda-se, com este intuito, o 
uso dos escores CHADS-VASC (risco tromboembólico) e HAS-BLED (risco 
hemorrágico). A presença de IC já confere 1 ponto no CHADS-VASC, logo, a maioria 
dos portadores de ICFER e FA terá indicação de anticoagulação. As drogas de 
escolha são os novos anticoagulantes orais de ação direta, exceto no portador de 
prótese valvar mecânica ou doença mitral reumática (nestes deve-se utilizar 
warfarin, pois os novos anticoagulantes são contraindicados). O único antiarrítmico 
que pode ser utilizado na presença de cardiopatia estrutural é a amiodarona (todos 
os demais devem ser evitados, pois deprimem a função ventricular esquerda). Seu 
uso, porém, não reduz mortalidade em portadores de ICFER (apenas diminui 
sintomas arrítmicos e o número de disparos nos portadores de CDI). 
 
Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC) 
O assincronismo na contração das paredes do ventrículo esquerdo (intraventricular) 
ou entre os ventrículos esquerdo e direito (interventricular) é prejudicial para a 
eficiência mecânica do coração, reduzindo o débito sistólico. O enchimento 
diastólico também piora, assim como a insuficiência mitral funcional. O implante de 
um cabo de marca-passo na parede lateral do ventrículo esquerdo (através do seio 
coronário) e outro no interior do ventrículo direito permite “ressincronizar” a 
contração de paredes opostas, o que melhora o desempenho da bomba cardíaca 
e comprovadamente reduz não apenas os sintomas, mas também a própria 
mortalidade da ICFER, revertendo o remodelamento cardíaco!Os modernos 
dispositivos de ressincronização também funcionam como marca-passo e/ou 
cardiodesfibrilador implantável, o que ajuda a prevenir a morte súbita cardíaca. 
 
A principal indicação da TRC é: 
ICFER sintomática (NYHA ≥ II) refratária aotratamento farmacológico otimizado, em 
ritmo sinusal, com FE ≤ 35%, complexo QRS ≥ 150 ms e morfologia de bloqueio 
completo de ramo esquerdo. 
 
Indica-se também a TRC quando o paciente tem ICFER sintomática refratária, em 
ritmo sinusal, com FE ≤ 35%, morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e 
QRS entre 130-150 ms. Pacientes que apresentem todos os critérios acima, exceto 
um QRS com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo, também podem 
se beneficiar da TRC se possuírem um QRS > 160 ms. Se QRS ≤ 160 ms, a TRC é 
contraindicada nestes casos! Outra indicação de TRC é quando o portador de ICFER 
grave e refratária apresenta bloqueio atrioventricular total (BAV de 3º grau). O 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
benefício, neste caso, é uma diminuição do número de descompensações, sem 
efeito sobre a mortalidade. Alguns estudos sugerem que os benefícios da TRC são 
anulados pela presença de fibrilação atrial permanente, devido à dificuldade em 
se produzir uma estimulação biventricular sincronizada nestes pacientes. A 
indicação de TRC na ICFER grave e sintomática e presença de FA deve ser 
individualizada (se for possível garantir uma estimulação biventricular adequada, 
pode-se implantar o dispositivo)! A TRC está contraindicada na vigência de infecção 
da corrente sanguínea, bem como no paciente cuja expectativa de sobrevida seja 
< 1 ano. 
 
Prevenção da morte súbita cardíaca 
A Morte Súbita 
Cardíaca (MSC), 
geralmente por 
taquiarritmias 
ventriculares malignas 
como a fibrilação 
ventricular, representa o 
mecanismo de óbito em 
cerca de metade dos 
portadores de ICFER. 
Um dispositivo 
chamado 
cardiodesfibrilador 
implantável (CDI) – que 
como vimos pode estar 
incorporado no 
dispositivo de 
ressincronização 
cardíaca ou num 
marca-passo 
convencional – permite 
realizar a prevenção 
primária ou secundária deste evento. Portadores de ICFER que sobreviveram a um 
episódio de MSC encontram-se sob risco extremamente alto de novos episódios. A 
não ser que o episódio tenha sido desencadeado por um fator agudo reversível (ex.: 
intoxicação; isquemia com indicação de revascularização), indica-se o implante de 
um CDI para estes indivíduos (prevenção secundária = ICFER + episódio prévio de 
MSC espontânea abortada). Portadores de ICFER que apresentam documentação 
de taquicardia ventricular espontânea (instável ou estável) também se beneficiam 
do implante de um CDI. O mesmo é válido para a TV induzida, por exemplo: ICFER 
com palpitações/síncopes recorrentes + TV ou FV induzida no estudo 
eletrofisiológico. 
As principais indicações de CDI para a prevenção primária da MSC (isto é, antes 
que um episódio aconteça) são as seguintes na tabela. 
 
Tratamento cirúrgico 
A cirurgia de restauração ventricular, um procedimento onde se resseca uma 
grande cicatriz de infarto anterior no VE, remodelando artificialmente o coração (de 
modo a reduzir a dilatação e a esfericidade do ventrículo) NÃO mostrou benefício 
em ensaios clínicos randomizados e controlados. Outros procedimentos destinados 
à preservação da geometria ventricular (como o envelopamento do coração com 
uma rede externa) também não mostraram benefício sobre a mortalidade, apesar 
de efetivamente impedirem a dilatação cardíaca... A aneurismectomia (ressecção 
de uma grande área discinética da parede ventricular), apesar de não ter mostrado 
reduzir mortalidade, é indicada para os portadores de aneurismas do VE que 
apresentam refratariedade ao tratamento clínico, taquiarritmias ventriculares e/ou 
episódios cardioembólicos (a estase sanguínea no interior de um aneurisma 
ventricular é fator de risco para a formação de trombos). 
 
Dispositivos de Assistência Circulatória Mecânica (DACM) e 
transplante cardíaco . 
Portadores de ICFER no estágio D geralmente não toleram o bloqueio 
neurohormonal farmacológico, apresentando sintomas incapacitantese 
hospitalizações recorrentes, associado a grande morbimortalidade. Esta é a 
chamada insuficiência cardíaca avançada, uma síndrome clínica diferenciada... 
Nestes casos, deve-se considerar medidas como o uso de DACM e o transplante 
cardíaco! Os DACM são subdivididos em dispositivos de curta permanência (< 30 
dias) e longa permanência (> 30 dias). Como os DACM de curta permanência 
geralmente são empregados no tratamento da IC aguda (tema não estudado neste 
capítulo), abordaremos aqui somente os dispositivos de longa permanência. Os 
DACM de longa permanência com fluxo contínuo (preferíveis aos de fluxo pulsátil) 
são implantados cirurgicamente para auxiliar o coração a bombear o sangue. 
Podem servir de “ponte” até a realização de um transplante cardíaco, ou podem 
ser a proposta terapêutica final (“terapia de destino”) em pacientes não candidatos 
ao transplante. Estudos recentes têm mostrado sobrevida > 70% em 2 anos com os 
novos aparelhos. A sobrevida em longo prazo, no entanto, ainda não é conhecida. 
As principais complicações dos DACM são: (1) disfunção de VD; (2) hemorragias; (3) 
AVE (isquêmico ou hemorrágico, por insuficiência ou excesso de anticoagulação, 
respectivamente); (4) infecções; (5) mau funcionamento do dispositivo (falha 
mecânica, elétrica, manutenção inadequada); (6) hemólise intravascular (pela 
fragmentação mecânica de hemácias, gerando hemoglobinemia e 
hemoglobinúria, principalmente nos DACM mais antigos, que possuem sistemas de 
rolamento); (7) arritmias; (8) doença de von Willebrand adquirida (depleção dos 
multímeros de alto peso molecular do fvWb). Esta última pode causar sangramento, 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
especialmente digestivo (na presença de malformações arteriovenosas na mucosa 
intestinal). 
 
 
A chance de sangramento é potencializada pelo fato de o usuário de DACM 
precisar ser antiagregado e anticoagulado (AAS + warfarin, mantendo o INR entre 
2-3). Isto é necessário a fim de evitar a trombose no interior do dispositivo... Os 
primeiros indícios de trombose são o aumento dos níveis sanguíneos de LDH 
(hemólise) e o maior consumo da bateria do aparelho. Se não reconhecida e 
tratada logo (intensificação da anticoagulação ou trombólise química), a trombose 
pode levar ao colapso hemodinâmico (baixo débito cardíaco e congestão 
pulmonar), além de poder causar acidentes tromboembólicos (ex.: AVEi). A melhor 
opção terapêutica diante de colapso hemodinâmico é a troca do dispositivo, o que 
é feito com mortalidade perioperatória relativamente baixa (~ 6.5%) e boa 
sobrevida (65% em 2 anos). 
As principais CONTRAINDICAÇÕES aos DACM estão elencadas na tabela. 
 
Cuidados paliativos 
O prognóstico da ICFER sempre deve ser discutido com o paciente e familiares de 
forma clara e objetiva. A ICFER “avançada” possui prognóstico adverso, mesmo 
com o uso dos DACM e do transplante cardíaco. É no usuário de DACM como 
terapia de destino que este tópico adquire maior relevância, já que invariavelmente 
chega um momento em que o surgimento de complicações associadas ao 
dispositivo esgota o rol de possibilidades terapêuticas. O planejamento e o preparo 
para este momento devem ser antecipados. O principal objetivo passa a ser 
amenizar a dispneia, a dor e o delirium. Estando a paliação instituída, pode-se optar 
pelo desligamento do DACM, permitindo ao paciente uma morte digna, sem 
prolongar futilmente seu sofrimento. 
 
O que a SBC diz sobre o tratamento não farmacológico. 
Programas multidisciplinares de cuidados 
Pacientes com IC se beneficiam da orientação multiprossional, principalmente 
quando engajados em programas de cuidados da doença. Os principais 
componentes desse programa incluem uma equipe multiprofissional integrada e 
comprometida. A educação dos pacientes e dos cuidadores é considerada um 
componente fundamental, com impacto positivo em desfechos clínicos. Devem ser 
enfatilizados, para pacientes e cuidadores, as causas da IC, seu tratamento, o 
potencial de progressão clínica e a importância do autocuidado diário (peso, 
atividade física, cuidados com dieta, uso regular dos medicamentos, monitorização 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
dos sinais e sintomas de descompensação, como piora do cansaço, flutuações de 
peso e limitação funcional). A educação face a face, com reforços, entrega de 
material escrito, telemonitorização e seguimento é indicada para os pacientes se 
manterem estáveis e livre de internações. Todas estas estratégias já foram testadas 
e validadas, inclusive no cenário brasileiro, com impacto em morbidade e 
mortalidade, como desfechos isolados ou combinados. Recentemente, ensaio 
clínico randomizado reforçou o efeito do envolvimento dos familiares ou cuidadores 
no autocuidado de pacientes com IC e o risco de readmissão hospitalar. Uma 
equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com 
IC e suas multiplas comorbidades. 
Os profissionais considerados fundamentais na equipe multidisciplinar são médicos e 
enfermeiros especialistas em IC, além do médico comunitário de Atenção Primária. 
Outros profissionais, como nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador 
físico, psicólogo e assistente social, são fortemente recomendados, para serem 
agregados à equipe multidisciplinar. Em pacientes internados, o planejamento de 
alta deve começar tão logo o paciente esteja com a volemia estável. Durante a 
internação, paciente e familiares/ cuidadores devem receber orientações sobre a 
síndrome e o autocuidado. Recomenda-se que pacientes que tiveram internação 
por IC descompensada sejam seguidos em clínicas de IC ou em programas de 
manejo da doença − especialmente aqueles com alto risco de readmissão. 
Recomendações de qualidade assistencial, respaldadas por diretrizes 
internacionais, sugerem visita clínica precoce após hospitalização, com avaliação 
médica/multidisciplinar em 7 a 14 dias após alta hospitalar. Considerando estes 
preceitos, cada instituição deve se adequar e propor o melhor manejo possível a 
seus pacientes. Atividades como facilitação do agendamento de consultas e 
acompanhamento de cuidados, além de aconselhamento sobre saúde financeira 
e emocional, devem ser realizadas. Programas de transição de cuidados podem 
reduzir a taxa de hospitalização, melhorar escores de qualidade de vida e reduzir os 
custos hospitalares. A IC está associada a prognóstico reservado e frequentes 
morbidades, tratamentos complexos e polifarmácia, que implicam em alterações 
do estilo de vida, e em comprometimento da qualidade de vida do paciente e da 
família, demandando acompanhamento permanente da equipe de saúde. Esta 
deve, especialmente, identificar e compreender o início dos sintomas depressivos e 
alterações cognitivas, que são fatores que podem afetar diretamente na adesão 
ao tratamento. O surgimento de alterações psicológicas pode ocorrer no início ou 
no curso da doença. 
 
Restrição de sódio 
O nível ideal de ingesta de sódio na dieta de pacientes com IC crônica é ainda 
assunto controverso. Não há estudos prospectivos randomizados com amplo 
número de pacientes, testando diferentes regimes de ingesta de sódio, avaliando 
desfechos relevantes para embasar recomendações detalhadas. Apesar disso, há 
evidências de que o consumo excessivo de sódio e o de fluidos associa-se ao 
agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de 
hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática. Estudos clínicos de 
pequeno porte também sugerem que a restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal 
por dia), em comparação com dieta com teor normal de sódio (~ 7 g de sal por dia), 
pode associar-se a efeitos deletérios nos pacientes com IC crônica, incluindo 
exacerbação da ativação neuro-hormonal, maior número de hospitalização e 
maior mortalidade. Por outro lado, em pacientes com IC gravemente sintomática 
ou avançada (estágio D),há relatos sugerindo que a restrição mais intensa de 
ingesta de sódio possa ter benefícios em reduzir sintomas congestivos e 
reinternações.150 Considerando os achados expostos, parece prudente 
recomendar que se evite ingesta excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto 
de sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica. 
 
Restrição hídrica 
É marcante a carência de estudos avaliando o efeito da restrição de ingesta de 
fluidos em pacientes com IC, particularmente naqueles já recebendo tratamento 
medicamentoso moderno, incluindo os bloqueadores neuro-hormonais. O assunto 
foi recentemente abordado em revisão sistemática de seis estudos, concluindo-se 
que a ingesta liberal de fluidos não exerceu efeito desfavorável sobre 
hospitalizações ou mortalidade nos pacientes com IC. Estudo de porte moderado 
demonstrou redução de hospilizações em pacientes randomizados para restrição 
hídrica de 1.000 mL por dia quando comparado à ingesta de 2.000 mL por dia. 
Outros estudos de menor porte mostram resultados inconsistentes. Portanto, com 
base nas evidências disponíveis, não é possível estabelecermos recomendações 
específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com 
IC crônica. 
 
Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca 
Existe um conceito bem estabelecido no cenário da prevenção primária das 
doenças cardiovasculares de que o aumento do índice de massa corporal (IMC) 
acima de 25 kg/m2 é acompanhado do aumento do risco de complicações 
médicas. Vários estudos têm mostrado que a obesidade e a sua duração têm 
correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica 
ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso. No cenário 
da IC grave e avançada, há ainda relatos de casos sugerindo efeitos benéficos da 
perda de peso em obesos mórbidos. Parece razoável propor que, em indivíduos com 
risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por 
dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m2 
) é preciso almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em 
diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes 
modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados 
com disfunção ventricular grave, desde que realizadas por equipes multiprofissionais 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
altamente treinadas. Estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno 
caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 
e 35 kg/m2 associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de 
hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 
kg/m2 ). Outros estudos sugerem distribuição em forma de “U” para a correlação 
entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade 
ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m2), mortalidade 
comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, 
sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m2 ), e aumento da mortalidade 
quando o IMC ultrapassa 35 kg/m2. Considerando as limitações metodológicas 
destes estudos, os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações 
formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve. 
 
Ácidos graxos poli-insaturados n-3 
O estudo multicêntrico randomizado e controlado GISSI-HF mostrou pequeno 
benefício do emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em 
pacientes com ICFEr ou ECFEp. Os resultados mostraram discreta, porém significante, 
redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou 
hospitalização por causa cardiovascular. 
 
Coenzima Q10 
A coenzima Q10 (CoQ10) é um suplemento alimentar com efeitos potenciais 
benéficos no sistema cardiovascular. Uma metanálise incluindo 914 pacientes 
investigados nesses estudos sugeriu ausência de efeitos benéficos da CoQ10 em 
pacientes com IC. Estudo recente de pequeno a moderado porte sugere efeitos 
benéficos da CoQ10 sobre desfechos cardiovasculares maiores. Os integrantes da 
diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar 
estes resultados, antes que se possa fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC. 
 
Vitamina D 
Estudos observacionais têm mostrado que a deficiência de vitamina D tem alta 
prevalência em pacientes com IC, e que ela está associada a pior prognóstico. 
Alguns estudos clínicos testaram a reposição de vitamina D em pacientes com IC 
produzindo resultados contraditórios. Recente metanálise mostrou efeito neutro da 
suplementação de vitamina D em pacientes com IC, não demonstrando melhora da 
função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício. 
 
Tabagismo e drogas ilícitas 
Todos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar, 
preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do 
tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos 
moduladores, de acordo com recomendações universalmente aceitas. 
 
Uso de bebidas alcoólicas 
Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser 
aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que 
pode se traduzir em melhora substancial da função ventricular. Naqueles que não 
conseguem abstinência completa, a redução na ingesta pode trazer benefícios 
parciais. O uso permissivo de bebidas alcoólicas em pequena quantidade (≤ 10 mL 
de alcool para mulheres e ≤ 20 mL de alcool para homens) em pacientes com IC 
crônica estável de outras etiologias (não relacionada com uso de alcool) é 
controvertido. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão 
de uso pode ser compartilhada. 
 
Vacinação 
Vacina para influenza e pneumococo 
Recomendamos a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com 
IC. Estudo recente sugere redução nas internações por doença cardiovascular dos 
pacientes que foram vacinados. A evidência de benefícios cardiovasculares com a 
vacinação para pneumococos é menos consistente, mas, na avaliação dos riscos 
e dos benefícios, os integrantes desta diretriz mantêm a recomendação desta 
imunização. 
 
Reabilitação cardiovascular 
Programas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e 
promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento 
gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, 
três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas. Quando se dispõe do teste 
cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, 
que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos musculares, com 
benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil 
neuro-humoral. No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não estão 
completamente estabelecidos, mas há indícios de ação favorável no 
remodelamento ventricular esquerdo. Estudos randomizados pequenos, revisões 
sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é 
seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz 
hospitalizações por IC. Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-
ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training), 
mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e 
hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na 
qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta 
prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios 
foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os 
benefícios a médio prazo. Análise do Cochrane Heart Group sobre treinamento físico 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
em pacientes com ICFEr mostrou tendênciade redução de mortalidade com 
exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de 
treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a 
qualidade de vida. 
Para pacientes com 
sintomas avançados 
(classe IV da NYHA), 
ainda não há dados 
suficientes para indicar 
programas de exercício. 
Apenas um estudo 
randomizado realizado 
em nosso meio testou 
programa de exercícios 
diários com ventilação 
não invasiva para 
pacientes internados com 
IC descompensada, 
demonstrando benefícios 
funcionais. Na ICFEp há 
também evidências 
recentes que mostram 
benefícios funcionais 
avaliados pelo VO2 pico 
medido pelo teste 
cardiopulmonar, pela 
qualidade de vida e pela 
função diastólica 
avaliada pelo 
ecocardiograma. 
Independente da FEVE, 
preservada ou reduzida, a 
reabilitação 
cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada. 
Internacionalmente, os programas de reabilitação cardíaca são realizados em 
vários formatos, utilizando modalidades isoladas ou associadas. Os treinamentos 
aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com intensidade de 60 
a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar anaeróbico 
identificado no teste cardiopulmonar, ou os treinamentos aeróbicos intervalados 
(High Intensity Interval Training − HIIT). Estudo multicêntrico recentemente publicado 
comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios são semelhantes. A 
associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios resistidos com pesos de 40 
a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso elevado voluntariamente 
ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão sistemática, com benefícios 
adicionais. Também os exercícios respiratórios têm sido encorajados para serem 
incorporados aos programas com treinamento aeróbico. Entretanto, exercícios 
extenuantes ou puramente isométricos devem ser desencorajados. 
 
Atividade laborativa 
O retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado 
emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto 
às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos 
sintomas, aumentam o risco de depressão. Dados de um estudo conduzido com 
pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que 
aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da 
hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar. 
Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a 
implementação de intervencões terapêuticas têm contribuindo para manter a 
capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a 
troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do 
tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões 
consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador 
Implantável − CDIs) devem ser individualizadas. 
 
Atividade sexual 
Pacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 
25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a 
atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam 
impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento. 
Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar 
associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns 
betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação 
e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil. A 
AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença 
cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais 
I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada 
não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada. Os 
inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o 
tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico 
randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos 
com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com 
incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar. 
 
Isadora Pedreira- Problema 4 intermediária XIX. 
Planejamento familiar 
A orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na 
gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e 
nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os 
riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos 
anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da 
terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente 
reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar. 
 
REFERÊNCIA: 
Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de 
Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. v.111, n. 3, p. 436-539, 2018 
 
MANN, D.L, et al. Braunwald – tratado de doenças cardiovasculares. 10. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2018. 
 
PASTORE, C.A., et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise 
e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol; v.106, (4Supl.1), p.1-23, 
2016