Pancreatite Aguda e Crônica

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Vesícula biliar 
A bile é um órgão, em forma de pêra, que se comunica 
com os ductos hepáticos comuns através do ducto cístico. 
O órgão pode ter de 7,5 a 12 cm e encontra-se na face 
inferior do lobo anatômico direito do fígado, próximo a 
fosse hepática. A FUNÇÃO DA VESÍCULA BILIAR É 
ARMAZENAR A BILE QUE FOI PRODUZIDA NO FÍGADO. 
O trato biliar intra-hepático é um sistema projetado para 
transportar a bile dos hepatócitos para árvore biliar. Tem 
início no canalículo biliar, que coalescem e formam os 
ductos segmentares, que darão origem ao ducto hepático 
direito e ducto hepático esquerdo. Os ductos se fundem do 
lado lateral do portal hepático e formam o ducto hepático 
comum, a união do ducto hepático comum e cístico dá origem ao ducto colédoco. O ducto colédoco e o 
ducto pancreático se fundem após perfurar o duodeno para formar o ducto hepatopancreático, que 
emerge no duodeno como ampola de Vater. 
A vesícula é controlada por dois esfíncteres, o superior e o inferior. E assim, a liberação do conteúdo só 
acontece quando há abertura do esfíncter. As fibras musculares lisas, dispostas no esfíncter, possuem 
receptores de CCK, que irão responder a colecistocinina liberada por células enteroendócrinas do 
duodeno quando há presença de gordura e proteínas no intestino. Como resultado desse estimulo, a bile 
que está concentrada na vesícula biliar é bombeada para o ducto cístico e transportada para o duodeno 
através do ducto colédoco. 
 
Pâncreas 
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal de 12 a 15 cm de comprimento e 
2,5 cm de espessura, e está posteriormente a curvatura maior do estômago. Anatomicamente, o pâncreas 
consiste em uma cabeça, corpo, e uma cauda e geralmente está ligado ao duodeno por dois ductos. 
Histologia 
Aproximadamente 99% do pâncreas é formado por ácinos, que são aglomerados de células epiteliais 
glandulares e constituem a porção exócrina, que irá produzir o suco pancreático. Já o outro 1% é de 
ilhotas pancreáticas/ilhotas de Langerhans, que irá formar a porção endócrina, e é a parte responsável por 
secretar os hormônios glucagon, insulina, somatostaina e polipeptídeo pancreático. 
O pâncreas ele é uma glândula mista, isso é, parte exócrina (do sistema digestório) e parte endócrina 
(produtora de hormônios) 
As glândulas exócrinas pancreáticas sintetizam e liberam nos ductos pancreáticos enzimas digestivas, o 
chamado suco pancreático, o suco pancreático é secretado por células exócrinas em pequenos ductos 
que se unem para formar o ducto pancreático/ducto de Wirsung e o ducto acessório. O ducto pancreático 
se une ao ducto colédoco que vem do fígado e vesícula e adentra no duodeno que entra no duodeno 
como ampola de Vater. A passagem do suco pancreático e biliar por meio da ampola para o duodeno é 
regulado pelo musculo liso do esfíncter de Oddi. 
O pâncreas irá produzir 1,2 a 1,5 l de suco pancreático, um líquido incolor, que consiste principalmente de 
água, sais, bicarbonato de sódio e outras enzimas. O bicarbonato irá dá pH levemente alcalino que 
tampona o suco gástrico no quimo, interrompendo a ação da pepsina e criando pH apropriado para ação 
de outras enzimas. As enzimas do suco, incluem: 
Amilase pancreática para digerir amido; tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidase e elastase que irão digerir proteínas em peptídeos e a enzima lipase pancreática que vai 
ser a responsável por digerir os triglicerídeos. 
 
As enzimas pancreáticas que digerem proteínas são produzidas em forma inativa, e por isso não digerem 
proteínas do próprio pâncreas. A tripsina ela vai ser secretada em forma inativa denominada de 
tripsinogênio. As células acinares também irão secretar proteínas inibidor da tripsina. Quando o 
tripsinogênio alcança o intestino delgado, encontra a enzima enteroquinase que divide o tripsinogênio 
para formar tripsina, e a tripsina irá atuar sobre precursores inativos para produzir outras enzimas de 
degradação. 
 
 
Pancreatite aguda 
A pancreatite aguda é a inflamação aguda do pâncreas, que pode envolver tecidos 
peripancreáticos ou órgãos distantes. Está associado a elevação dos níveis de enzimas 
pancreáticas no sangue e em outros líquidos orgânicos, a sua causa é a autodigestão 
pancreática por essas enzimas. A pancreatite aguda pode variar de sua forma edematosa 
(acúmulo de líquido, edema e congestão pancreática) até a forma necrótica (forma grave). 
Pacientes que possuem apenas o quadro edematoso/pancreatite aguda intersticial, tendem a ter 
curso autolimitado de melhora em 3 a 7 dias. Já pacientes com pancreatite necrosante, tem 
período de evolução de 3 a 6 semanas. 
É uma doença comum, que possui amplo espectro de manifestações, podendo ser desde formas 
leves, que são as mais comuns e que respondem bem ao tratamento, até as de formas graves 
que requerem internação prolongada em unidades de terapia intensiva e com necessidade de 
intervenções cirúrgicas. Para distinguir a forma leve da grave, são utilizados critérios clínicos, 
laboratoriais e radiológicos isolados. 
Epidemiologia 
Resultados: No período compreendido entre 2016 e 2020, no Brasil, a incidência de pancreatite 
aguda e de doenças do pâncreas apresentou aspecto crescente, variando entre 31.597 (2016) e 
32.829 (2020) nos casos totais anuais, sendo um aumento de 3,75% 
A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão, em que: nas primeiras semanas está 
associado a resposta inflamatória sistêmica e disfunções orgânicas, e após esse período está 
relacionado por conta das complicações infecciosas da doença. 
Etiologia 
Determinar a etiologia da PA é importante para tratar e eliminar. 
Litíase biliar é a causa mais comum e cerca de 15 a 30% apresentam evolução grave. 
Pancreatite aguda biliar é causada pela passagem de cálculos biliares através da ampola de 
Vater, geralmente são cálculos pequenos, menores que 5mm porque cálculos grandes não 
chegam até a ampola. 
O pequeno cálculo irá obstruir, o que causará um aumento de pressão no ducto, esse aumento de 
pressão pode lesionar a célula e estimular a fusão dos grânulos de lisossomos com zimogênios. 
Pode acontecer ainda, a passagem de bile para o pâncreas, e esse contato do pâncreas com a 
bile também pode desencadear uma lesão. É mais comum em mulheres, e em obesos, isso por 
conta do aumento do colesterol, e em pessoas de 50 a 70 anos. Além disso, a pancreatite por 
litíase biliar, não tem relação com pancreatite crônica. 
 
Pancreatite aguda alcoólica, o alcoolismo é outro importante causa de PA, incidindo com maior 
frequência entre adultos jovens do sexo masculino. Pacientes com pancreatite aguda e 
alcoólatras geralmente relatam história de abuso de álcool por muito tempo antes da eclosão da 
PA e com sintomatologia de longa data. A pancreatite alcoólica, diferente da biliar, tem relação 
com a pancreatite crônica, pois geralmente é um paciente que possui uma pancreatite crônica, 
que possui crises de pancreatite aguda. 
Outras causas: 
• Hipertrigliceridemia: o aumento de triglicerídeos, e isso acontece, pois quando os lipídios 
estão muito altos na corrente sanguínea, as lipases que estão no pâncreas, começam a 
metabolizar triglicerídeos em ácidos graxos, e os ácidos graxos podem ser tóxicos para o 
pâncreas. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia ainda é discutida. Mas acredita-se que o passo inicial é a lesão das células 
acinares, por aumento de álcool ou aumento de pressão dos ductos, causado por obstrução de 
algum cálculo biliar. Essa lesão causa a ativação prematura do tripsinogênio em tripsina, em 
quantidades suficientes para superar o mecanismo de defesa do pâncreas de se proteger. Esse 
tripsinogênio é ativado ainda no pâncreas, pois a célula lesionada, faz com que as vesículas de 
lisossomos e zimogênios (enzimas proteolíticas inativas) se fundem, como resultado, há ativação 
seriada dos demais zimogênios (enzimas proteolíticas inativas) e da fosfolipaseA2, que promove 
autodigestão do parênquima pancreático. Essa agressão inicial leva a complicações inflamatórias 
locais e desencadeia resposta imune sistêmica. Com lesão endotelial, liberação de citocinas pró 
e anti inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do trato 
gastrointestinal para a glândula e para a microcirculação. A migração dessas células inflamatórias 
faz com que a agressão perpetue e possa generalizar. Uma vez que ocorre a lesão tecidual, a 
doença pode ser compreendida em três fases: resposta inflamatória local, 
sistêmica/microcirculação e a infecção por translocação bacteriana a partir do intestino. 
Essas alterações microcirculatórias é importante quando se trata de formas mais graves, 
causando vasoconstrição, estase capilar, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. 
São fatores que podem levar a edema local, e em casos mais graves generalizar para 
extravasamento de água livre provocando hipotensão e hemoconcentração. 
Além disso, a circulação sistêmica de citocinas, fosfolipase A2 e espécies reativas do oxigênio, 
provocam lesões em órgãos a distância, e disfunção de vários deles. 
Na fase tardia das pancreatites agudas graves, as infecções dos tecidos pancreático e 
peripancreático são a principal causa de mortalidade. Já a hipotensão que surge devido ao 
extravasamento de líquido para espaço intersticial por conta do aumento da permeabilidade 
capilar, resulta em isquemia intestinal, e diminuição da barreira mucosa, provocando microfaturas 
epiteliais que permitem o deslocamento dos microrganismos do cólon para a circulação linfática e 
venosa. Isso tem como consequência um supercrescimento bacteriano, e quando em contato 
com o tecido pancreático necrótico, eles encontram ambiente propício para proliferação. 
Todo esse exagero de resposta inflamatória é capaz de levar a síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica 
Quadro clínico 
A principal queixa é a dor abdominal, sendo sua intensidade variável de leve desconforte até dor 
incapacitante. Costuma ser contínua, mal definidade, localizada no epigástrico e andar superior 
do abdômen, irradiando para dorso, mas também 
atingindo flanco direito e esquerdo. O alívio dessa dor 
costuma acontecer em posição genupeitoral (joelhos 
apoiados no leito, imagem ao lado) e há agravamento 
com a posição supina e com esforço. A dor ela costuma 
ser acompanhada de náuseas e vômitos, que 
possivelmente está relacionado a intensidade da dor ou a inflamação na parede do estômago. 
Em pacientes com PA alcoólica, esses sintomas podem aparecer em um a três dias após o uso 
exagerado de álcool. 
Exame físico 
No exame físico há desconforto abdominal a palpação do epigástrico e é possível notar uma 
massa inflamatória, não costuma ser observado distensão abdominal. Mas há pacientes que a 
inflamação causa paralisia de íleo, diminui movimentos peristálticos, e acontece distensão 
abdominal. 
Nas formas graves são observados sinais de toxemia (intoxicação no sangue, são sinais a má 
perfusão), abdome doloroso, distendido, respirações superficiais em razão da irritação frênica, 
hipotensão, taquicardia, febre, alterações sensoriais como encefalopatia pancreática. Pacientes 
com manifestações sistêmicas também podem evoluir para insuficiência renal, derrame pleural e 
atelectasia. 
Aproximadamente 25% dos pacientes têm quadro de icterícia em função da litíase biliar. A 
hemorragia digestiva também pode ocorrer por ulceras de estresse. 
Sinais cutâneos: não são comuns, mas podem ser manifestados 
Sinal de Cullen: equimose em região periumbilical 
Sinal de Grey Turner: esquimose em flancos 
Diagnóstico 
 
Para diagnóstico são usados os seguintes critérios: dor abdominal persistente, de forte 
intensidade, localizada em andar superior do abdome, com irradiação para dorso, associado a 
náuseas e vômitos. 
A dosagem de enzimas pancreáticas é o exame laboratorial mais indicado, geralmente se faz 
dosagem de amilase e lipase, e estão até três vezes acima do limite. Elas são dosadas, porque 
são as enzimas liberadas na corrente sanguínea. Assim, AMILASE E LIPASE SÃO OS 
PRINCIPAIS MARCADORES DE LESÕES PANCREÁTICAS. 
A amilase ela eleva-se no primeiro dia, de duas as doze horas após o início dos sintomas e pode 
manter elevada por até cinco dias. 
A lipase sérica ela permanece por um período de tempo de sete a dez dias, e possui maior 
especificidade. 
Tomografia computadorizada: que irá mostrar lesão com edema e/ou necrose do parênquima 
pancreático. A TC com contraste é o melhor método, indicado em casos graves. 
Ultrassonografia: é exame de baixa sensibilidade, mas pode ser útil na litíase biliar. 
Achados: 
• Leucocitose que indica inflamação sistêmica 
• Aumento de proteína C reativa, devido inflamação 
• Hiperglicemia, porque como as ilhotas pancreáticas podem ser atingidas, o paciente não 
produz insulina para regular glicose no sangue 
• TGP acima de 150 pode indicar pancreatite biliar, já que tem relação com o fígado 
Prognóstico 
As formas leves correspondem a 85% e se caracterizam por serem autolimitadas, com melhora 
clínica em até sete dias, sob tratamento conservador com jejum e analgésicos. 
A forma mais grave está associada até 30% da mortalidade, e o paciente apresenta disfunções 
orgânicas múltiplas, complicações infecciosas, internação prolongada e terapia intensiva. 
O critério de prognóstico utilizado é o de Ranson, e precisa de 48 horas de observação para ser 
definido. Pontuação maior ou igual a 3 indica quadros graves. 
 
 
Tratamento 
A avaliação dos sinais vitais deve ser realizada de quatro em quatro horas nas primeiras 24 
horas. 
Reposição volêmica: a reposição volêmica deve ser iniciada precocemente, visando manter 
estabilidade hemodinâmica. 
Analgesia: a dor abdominal é o principal sintoma e deve ser combatido de maneira eficaz. É 
preferível analgésicos opioides por via venosa. E a meperidina foi favorecida em relação à 
morfina, já que a morfina pode promover espasmo do esfíncter de Oddi e agravar a pancreatite. 
Nutrição: a alimentação aumenta a secreção de enzimas pancreáticas, e isso no contexto de 
pancreatite aguda aumentaria o processo inflamatório local e perpetuaria a agressão sistêmica. 
Assim, pacientes com PA leve são mantidos em jejum oral por 3 a 7 dias, até que seja possível 
reintroduzir a dieta. E a reintrodução deve acontecer por via enteral após estabilização 
hemodinâmica. Para isso são utilizadas sondas nasojejunais, e aqueles que a dieta não foi 
atingida por via enteral deve receber nutrição perenteral. 
Antimicrobianos profiláticos: as necroses pancreáticas costumam infectar, aumentando o risco de 
mortalidade. A maior parte das infecções são causadas por patógenos como: E. coli, 
Pseudomonas, Staphylococcus. E para combatelos devem ser utilizados antimicrobianos com 
boa penetração pancreática, como motronidazol, clindamicina... 
Pacientes com necrose do tecido pancreático podem fazer uso profilático de antimicrobianos, 
antes que aconteça a translocação. 
Manejo da necrose: o diagnóstico é feito por tomografia computadorizada com contraste venoso, 
e deve ser identificada se é estéril ou infectada, na tomografia, presença de bolhas sugere 
infecção. Quando é estéril, deve se optar por intervenções cirúrgicas minimamente invasivas. 
Já a necrose infectada consiste em necrosectomia cirúrgica. 
Tratamento endoscópico: a colangiopancreotografia retrógrada endoscopuca é indicada para 
remover cálculos biliares, pacientes com obstruções biliares... 
De maneira geral: 
• Reposição volêmica, analgésicos e dieta zero 
• Definir a forma leve ou grave 
 
Pancreatite crônica 
As PC são caracterizadas por substituição irreversível do parênquima pancreático por áreas de 
fibrose e surgimento de estenose e irregularidades em ductos pancreáticos. As lesões são 
progressivas, mesmo que hajaretirada do causador. Essa afecção tem etiopatogenia diversas, 
que apresentam características morfológicas semelhantes. A pancreatite crônica pode cursar 
com período de agudização da doença, principalmente em pacientes com PC por álcool. 
A PC pode ser de dois tipos: 
As PC calcificantes (PCC) e obstrutiva (PCO). 
As PCC são as PC que se calcificam com o tempo e correspondem a quase totalidade dos 
casos, e correspondem às PC alcoólicas, hereditária, nutricional, metabólica e idiopática. Além 
disso, pode ter mutações genéticas que predispõe a PC hereditária. Acredita-se que lesões 
diretas aos parênquimas, induzem a formação de micro cálculos, que podem ir se depositando. 
Já as PCO são mais raras, e não se calcificam, e são consequentes a modificações anatômica 
que dificulte a drenagem de secreção pancreática para o duodeno, como estenose do ducto 
pancreático. 
Epidemiologia 
A estimativa da incidência da PC é dificultada por ausência de critérios de diagnóstico. Apesar 
disso, acredita-se que sua incidência seja maior em locais nos quais consumo alcoólico e 
alimentação rica em gorduras e proteínas são elevadas. E também países com alto índice de 
desnutrição, principalmente em indivíduos jovens. 
A PC ocorre no Brasil, em especial na região sudeste por consumo excessivo de álcool e 
elevador teor alcoólico que possui nas bebidas. Qualquer tipo de bebida alcoólica pode causar 
lesão pancreática, desde que a quantidade de etanol consumida em determinado espaço de 
tempo supere a dose considerada crítica para que o pâncreas seja cronicamente comprometido 
(80 a 100mL de etanol puro diário) 
Etiologia 
• Álcool: o consumo abusivo de álcool é a principal causa de PC no Brasil. Geralmente são 
pessoas que iniciam o consumo aos 20 anos de idade, e permanece assintomático por 15 
anos. A quantidade média de álcool consumida diariamente é de aproximadamente uma 
garrafa de aguardente, de modo regular, durante vinte anos. Os mecanismos pelos quais o 
álcool promove a lesão não são conhecidos, mas acredita-se que isso ocorra devido 
toxicidade direta às células acinares, produção excessiva de suco pancreático, aumento de 
estresse oxidativo, indução de ativação prematura dos zimogênios pancreáticos e carências 
nutricionais. 
O tabagismo associado ao etilismo, potencializa o efeito tóxico do etanol, acelerando a 
progressão da doença. 
• Pancreatite crônica hereditária: acontece em indivíduos que tem pancreatite aguda recorrente, 
e tem histórico familiar de PC, além de ausência de fatores etiológicos (álcool, gordura). Os 
sintomas são de aparecimento precoce. A principal causa é a mutação do gene do 
tripsinogênio catiônico. E os pacientes com essa mutação, possuem risco de câncer de 
pâncreas após PC. 
• Pancreatite crônica nutricional: comum em pacientes que possuem desnutrição proteica 
grave, e seu mecanismo exato não é conhecido. 
• Pancreatite crônica obstrutiva: é resultado da dificuldade de drenagem da secreção 
pancreática para o duodeno. As principais causas são estenoses cicatriciais, estenoses 
congênitas, estenoses traumáticas ou cirúrgicas do ducto pancreático principal... 
• Pancreatite crônica idiopática 
• Pancreatite crônica autoimune: é uma doença fibroinflamatória crônica e rara da glândula 
pancreática. 
Fisiopatologia 
A sua patogênese é ainda desconhecida, mas há teorias, que diz que o álcool irá induzir a 
quantidade exacerbada de suco pancreático “litogênico”, com grande quantidade de proteína. 
São fatores que podem causar aumento de pressão no ducto, e o aumento da pressão, dificulta a 
passagem de sangue, o que evolui para necrose do tecido. 
Além disso, há produção excessiva de radicais livres, em resposta aos estímulos lesivos, como o 
álcool, que cursa com inflamação recorrente ao tecido. 
Fases mais avançadas da doença, causa insuficiência pancreática, tanto de sua parte endócrina, 
como exócrina. 
Quadro clínico 
Esteatorreia (devido não ter absorção de gordura), diabetes melitus (insuficiência endócrina, por 
não produzir insulina) e calcificações (são os achados mais comuns) 
As PC, particularmente as alcoólicas, predominam em homens entre 30 e 40 anos de idade. 
Formas hereditárias e nutricionais afetam mais jovens, na primeira ou segunda década de vida, 
já as obstruções prevalecem em pessoas acima de 40 anos. As manifestações clinicas, possuem 
características sem variações de um caso para outro. 
A dor é um sintoma habitual, e costuma ser o primeiro relato da doença. Manifesta-se sob forma 
de crises dolorosas recorrentes, localizadas no andar superior do abdome, com duração de um a 
sete dias, e costuma precipitar com abuso de álcool ou alimentos gordurosos. 
Fisiopatologia da dor: acredita-se que seja causada por uma hipertensão no ducto, com presença 
de proteínas nas fases inicias da doença, e por estenose desses ductos em fases tardias, 
podendo ter inflamação dos nervos peripancreáticos. 
Além disso, a dor é a principal causa de indicação cirúrgica. 
O paciente pode apresentar redução de peso, e o emagrecimento em sua maioria está 
relacionado a intensidade das crises dolorosas, e também pelo envolvimento do parênquima por 
má absorção. As más manifestações de diabetes são manifestações tardias da doença. E 
resultam da substituição do parênquima secretor exócrino e endócrino por áreas de fibrose. 
A icterícia pode ser observada, mas é discreta. 
Os cistos estão presentes em até 1/3 dos pacientes podendo ser pequenos ou não, e podem ter 
como complicação a compressão de órgãos ou estruturas vizinhas, infecção, hemorragia, 
fistulização. O paciente pode ter ascite, derrame pleural e até mesmo derrame pericárdico. 
Pacientes podem desenvolver hemorragia digestiva, na forma de hematêmese ou melena, 
causados por rupturas de varizes esofagogástricas, compressão ou trombose de veia espenica. 
 
Diagnóstico 
Em exames laboratoriais, os achados são amilase e lipase, mas que tem seus níveis elevados 
apenas na fase inicial da doença, ou quando o paciente apresenta crises de agudização. 
Radiografia de abdome: presença de calcificações em parte pancreática (não são todos os 
pacientes que irão apresentar, por isso, quando na radiografia não tem esse achado, não se 
deve descartar a hipótese diagnóstica) 
Teste da secretina: é o exame de melhor especificidade e sensibilidade, no entanto, é necessário 
que o paciente já tenha perdido mais de 30% da função do parênquima pancreático, para que o 
teste dê positivo. O teste é feito da seguinte forma: é aplicado no paciente por infusão venosa 
secretina e colecistoquinina, dois hormônios que estimulam o pâncreas a produzir suco 
pancreático, assim, se paciente tem PC, ele terá diminuição desse suco, já que sua 
funcionalidade de produzir está baixa. O cateter é colocado no duodeno, para que ali possa 
coletar esse suco. 
Tomografia com contraste: pode apresentar atrofia de pâncreas, aumento do pâncreas, 
dilatações dos ductos, cálculos pancreáticos e áreas de calcificação. 
Ultrassonografia endoscópica: o pâncreas irá apresentar áreas de heterogeneidade, isso é, 
algumas áreas normais, e outras áreas com calcificação presente, além das alterações nos 
ductos pancreáticos. 
Tratamento 
É indicado ao paciente não fazer consumo de bebida alcoólica, fazer refeições de forma 
fracionadas e diminuir a ingestão de gorduras. 
Suplementar enzimas pancreáticas, já que como o pâncreas pode estar insuficiente, ele não irá 
produzi-las de forma adequada 
Como um dos principais sintomas é a dor, é necessário tratamento analgésico, sendo que o anti-
inflamatório irá depender do quadro clínico do paciente. 
 
Referências: 
Anatomia e fisiopatologia tortora 
Clínica médica da USP volume 4 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. São Paulo: Atheneu, FBG, 
2011. 1260 p. ISBN 9788538801702.