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APG 19 Compreender o processo de hematose (funcionamento e estruturas envolvidas) * determinantes da troca gasosa; componentes da barreira hematoaérea; difusão e perfusão dos gases APG 20 Explicar a saturação da hemoglobina e fatores que a influenciam Compreender os mecanismos de controle respiratório * neural; mecânico e químico * quimiorreceptores periféricos, centrais e reflexos de insuflação Hematose é o processo que acontece nos alvéolos pulmonares e garante que o sangue rico em gás carbônico seja oxigenado. O oxigênio é utilizado pelas células para a realização da respiração celular, o processo no qual a célula produz energia. Nos alvéolos pulmonares, o gás oxigênio difunde-se para o sangue nos capilares sanguíneos ao seu redor e o gás carbônico, que está no sangue dos capilares, difunde-se para o interior dos alvéolos. Determinantes da troca gasosa 1. Área de troca gasosa: cerca de 70 a 100m². Quanto maior essa área melhor ocorrerá essa troca. Relação ventilação/perfusão: V/Q Ventilação é o processo pelo qual o ar entra e sai dos pulmões. Perfusão é o processo pelo qual o sistema cardiovascular bombeia o sangue pelos pulmões (circulação). A troca gasosa não é uniforme em todo pulmão, existindo uma diferença entre as partes mais superiores e inferiores. Isso ocorre porque os gases possuem maior facilidade em subir, logo acaba existindo uma ventilação maior na parte superior. Já a perfusão se trata da circulação do sangue, que é líquido, esse possui maior facilidade em descer, ocorrendo então uma perfusão maior na base do pulmão. Por isso é tão importante que haja um equilíbrio entre esses dois componentes. 2. Diferença de pressão dos gases: vai sempre de um meio de MAIOR pressão para um de MENOR pressão. Esses gases não interferem no fluxo do outro, a Lei de Dalton explica a independência de cada um dos gases. 3. Difusão simples: é o movimento espontâneo dos gases, sem o uso de energia ou esforço por parte do corpo, entre os alvéolos e os capilares nos pulmões. A difusão ocorre tanto na respiração externa quanto na interna (respiração celular). Diferença de pressão e concentração dos gases. Lei de Dalton: independência dos gases. Lei de Henry: a solubilidade de um gás é diretamente proporcional à pressão exercida sobre ele. Muito pouco do nitrogênio se dissolve no plasma sanguíneo, por causa de sua baixa solubilidade na pressão ao nível do mar. A Lei de Henry explica o fato de mesmo havendo uma alta concentração de nitrogênio no ar atmosférico, pouco dele se adere ao plasma sanguíneo durante o processo de troca gasosa. Barreira hematoaérea Quatro membranas separam o ar alveolar do sangue capilar, são elas: o citoplasma da célula epitelial; a lâmina basal dessa célula; a lâmina basal do capilar e o citoplasma da célula endotelial. O oxigênio do ar alveolar passa para o sangue capilar através dessas membranas e o dióxido de carbono difunde-se em direção contrária. A parede alveolar está sempre revestida por uma fina película surfactante (lipoprotéica), a qual impede o contado direto do ar alveolar com essa parede. A função dessa camada lipoprotéica é diminuir a tensão superficial dos pneumócitos do tipo I (principal célula de revestimento dos alvéolos), essa diminuição permite que os alvéolos sejam inflados com mais facilidade na inspiração, dessa forma o esforço muscular despendido nos movimentos respiratórios é diminuído. Respiração interna e externa Externa: ocorre entre o ar atmosférico e os pulmões, é a troca gasosa que vai dos alvéolos e os capilares pulmonares. Pulmão x Sangue. Interna: ocorre entre os capilares sistêmicos e as células teciduais. Sangue x Órgãos. APG20 Saturação da hemoglobina: é uma porcentagem que representa a quantidade de oxigênio que está circulando no sangue. A hemoglobina consegue aderir até quatro moléculas de oxigênio, logo sua saturação vai depender de quantas moléculas estão aderidas. Curva de saturação Retomando a Lei de Henry, quanto maior for ficando a pressão do O2 mais facilmente ele vai se aderindo a hemoglobina. 20mmHg de O2 → 25% de saturação 40mmHg de O2 → 75% de saturação Isso ocorre porque após 1 oxigênio se aderir à hemoglobina, essa sofre uma mudança estrutural que facilita a adesão de novas moléculas, por conta disso, a ligação das outras 3 moléculas de O2 é facilitada. Durante a hematose, o sangue fica com a saturação máxima, 100mmHg nos alvéolos, sangue oxigenado. Já no retorno venoso, o sangue fica com uma saturação de 75%, 40mmHg, pois já deixou parte desse oxigênio na respiração celular e agora estará retornando para fazer a hematose novamente, reestabelecendo sua saturação. Ou seja, a hemoglobina libera apenas uma molécula de O2, isso ocorre durante um funcionamento normal (passivo) do organismo. As outras três moléculas ficam como reserva, podendo ser usado em situações em que há baixo pressão de O2. Como exemplo: regiões mais periféricas do corpo, durante esforços físicos e etc. Fatores que influenciam na saturação • pH • Temperatura • CO2 Quando esses fatores estão elevados, mais facilmente o O2 irá se DISSOCIAR da hemoglobina Quando esses fatores estão baixos, mais dificilmente o O2 irá se DISSOCIAR da hemoglobina Mecanismos de controle respiratório Neural Inspiração: ocorre pelo comando neural que geram um ritmo padrão, por meio de fibras nervosas que transmitem a informação para a contração dos músculos intercostais e do diafragma, de modo a expandir a caixa torácica e consequentemente os pulmões, que estão ligados pela pleura. Logo, é um processo ativo que ocorre por comados intrínsecos do SNC. Expiração: no fim da inspiração a estimulação sobre os músculos cessa e a caixa torácica se retrai. Ou seja, a expiração é um processo passivo, pelo recuo elástico do sistema. Esses estímulos citados anteriormente não são aleatórios, vindo de geradores centrais de ritmo e padrão iniciados em uma região do cérebro conhecida como tronco encefálico. Esse sistema de controle neural é dividido em: * Sensores (receptores): é responsável por receber informações do organismo acerca do status dos gases que percorrem a corrente sanguínea. O receptor deposita as informações que recebe do organismo no centro integrador. * Centro respiratório: recebe estímulos e envia respostas através da medula espinhal para neurônios localizados nos órgãos efetores. * Efetores: órgão ou neurônio localizado em determinado órgão que recebe os sinais emitidos pelo centro integrador. O tronco encefálico é composto por: • Mesencéfalo, Ponte e Bulbo O bulbo do tronco encefálico, é o centro de comando respiratório. Neste local há uma rede de neurônios que funcionam como um gerador central de padrão com atividade rítmica e intrínseca, originada em neurônios chamados de células marca-passo. Esses neurônios ficam localizados em duas áreas do bulbo: • Grupo respiratório dorsal GRD, influenciam no início e término da respiração. • Grupo respiratório ventral GRV, possui uma coluna respiratória ventral, onde há um importante compartimento de neurônios, chamado de Complexo pré-Botzinger (contêm neurônios que disparam potenciais de ação espontaneamente, atuando como marca-passo do ritmo respiratório), ou seja, é considerado o local principal onde a inspiração é gerada. O Grupo respiratório pontinho GRP da Ponte recebe informações do GRD, permitindo que seus neurônios ajudem a coordenar e ajustar o padrão respiratório. O Núcleo do Trato Solitário – NTS recebe informações de mecanorreceptores e quimiorreceptores via nervo vago e glossofaríngeo. Esses receptores são sensíveis a alterações nos níveis de gases e iniciam reflexos específicos para manutenção da homeostase do organismo. Quimiorreceptores periféricos: únicos sensíveis ao O2. Ficam localizados em regiões estratégicas, como na aorta e carótida,identificando alterações no pO2, Pco2 e pH. Diferenciam-se por possuir células Glomus (sensíveis ao oxigênio), que ficam nos corpúsculos carotídeos. Quimiorreceptores centrais: localizados no encéfalo, bulbo e ponte e respondem as mudanças de Pco2 e pH no líquido cérebro-espinhal. Se comunicam com a rede neural que gera o ritmo respiratório. Reflexos de insuflação: receptores sensíveis ao estiramento chamados barorreceptores ou receptores de estiramento estão localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos. Quando são distendidos durante a hiperinsuflação dos pulmões, impulsos são enviados pelo nervo vago (X), inibindo o GRD e relaxando os músculos diafragma e intercostais externos. Assim, a inspiração adicional é interrompida e a expiração começa. Referências: LORENZI, T. F. Atlas de hematologia. 1° ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006 TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 12ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.