Sistema Cardiovascular e Circulatório

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Sistema Cardiovascular e Circulatório 
 
AFECÇÕES CARDIOCIRCULATORIAS NOS EQUINOS 
 
IMPORTANCIA CLINICA: 
 Terceira causa de queda de desempenho em equinos no interesse atlético; 
 São incomuns, porém graves 
 Acomete idosos (doença de curso crônico) e neonatos (alterações congênitas); 
 Equinos árabes possuem causas congênitas relatadas. 
ANATOMIA CARDIACA 
 Órgão central do sistema cardiocirculatório 
 Possui forma ovoide e ligeiramente cônico; 
 É um órgão muscular e cavitário 
 Está contido no pericárdio. 
 
 
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO SISTEMA CIRCULATORIO 
 Veias: órgãos e tecidos para o coração – constitui o sistema coletor sanguíneo. 
 Artérias: coração para os órgãos e tecidos corporais – sistema distribuidor sanguíneo. 
 Capilares: transporte lento para difusão de gases e a filtração de substâncias. 
 Sangue: transportar - oxigênio, hormônios, nutrientes e substâncias químicas e excretas 
O ciclo cardíaco compreende: 
1. Sístole: período de contração, onde 
ocorre o esvaziamento ventricular. 
2. Diástole: período de relaxamento, 
onde ocorre o enchimento 
ventricular. 
SEMIOLOGIA 
 Identificação paciente 
 Anamnese: auxilia a epidemiologia 
 Exame físico 
 Exames complementares 
INSPEÇÃO 
 Avaliação de atitudes relacionadas a distúrbios cardiovasculares 
 Observação de anormalidades anatómicas e funcionais 
 Coloração de mucosas e avaliação do tempo de reperfusão capilar 
PALPAÇÃO 
 Avaliação do choque de ponta 
 Avaliação do pulso arterial 
 Detecção de frémitos 
 Detecção de edemas 
AUSCULTAÇÃO 
 Avaliação da frequência e ritmo cardíacos e respiratório. 
 Detecção de ruídos normais e anormais: patológicos ou não. 
 Detecção de bloqueios e desdobramentos 
PERCURSÃO 
 Determinação da área cardíaca. 
 Pode ser digito-digital ou indireta com plexímetro com martelo, observando a macicez 
absoluta e relativa 
ELETROCARDIOGRAFICO 
 Mensuração da frequência e ritmo cardíacos 
 Avaliação das ondas P e T, do complexo QRS 
 Detecção de arritmias, Bloqueios AV 
ECO DOPPLER 
 Avaliação cardíaca, 
 Valvar e vascular; avaliação do grau de refluxo; 
 Avaliação anatômica e funcional do sistema circulatório 
EXAME LABORATORIAS 
 Avaliação de CK e LDH (para as isoenzimas cardíacas); 
 SDH (succinato desidrogenase), 
 AST e arginase (avaliação hepática); 
 Ureia e creatinina (avaliação renal); 
FONOCARDIOGRAMA 
 Avaliação das bulhas cardíacas 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES 
Sistema cardiovascular temos as alterações : 
 Congênitas e adquiridas (ex. intoxicação, neoplasias, virais, bacterianas) 
Sistema circulatórios; 
 Linfangite e flebite 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
ENDOCARDITE 
 Alterações valvulares degenerativas em decorrência de 
processo infeccioso 
1. Abscessos podais 
2. Abscessos reticulares 
3. Afecções respiratórias 
4. Afecções TGI 
 
ENDOCARDITE 
 
FISIOPATOLOGIA 
 LENTA – gradualmente progressiva 
 Insuficiência valvular/ ruptura de cordas 
 Congestão venosa - Edema! 
PATOLOGIA 
 Espessamentos nodulares 
 Fenestrações valvulares 
 Ruptura das cordoalhas 
 Massa fibrinosa 
SINAIS CLINICOS 
 Anorexia 
 Perda de peso 
 Pulsações jugulares 
 Febre recidivante 
 Claudicação 
 Tosse 
 Pneumonia 
 SOPRO 
 taquicardia 
DIAGNOSTICO: 
 Laboratorial: anemia, neutrofilia, hiperfibrinogenemia, hematúria e piúria. 
 Hemocultura. 
TRATAMENTO: 
 Etiologia 
Bacteremia 
 
Endocardite 
 Surgimento / duração 
 Gravidade 
 Rifampicina 5 mg/kg BID 
 Aminoglicosideos + penicilina 
 Aspirina 17mg/kg/dia 
 Furosemida 
PROFILAXIA 
 Tratar apropriadamente infecções ativas crônicas 
 Assepsia em medicações intravenosas 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 MIOCARDITE: Inflamação miocárdica 
 
 
SINAIS CLINICOS 
 Taquicardia (ritmo de galope) 
 Sopro 
 Edema periférico/ distensão jugular 
 Relutância em se movimentar 
 Morte súbita 
DIAGNOSTICO 
 Sinais clínicos 
 Hemograma (normal ou com leucocitose neutrofílica) 
 ASST/CK/LDH 
 GGT/SDH 
 ECG 
TRATAMENTO 
 Digoxina 
 0,01 mg/kg VO BID 
 0,002 mg/kg IV BID 
 Diuréticos 
 Toracocentese 
 Bacteremia 
 Septicemia 
 Pericardite 
 Endocardite 
Bactérias 
 Estrongilose 
 Toxoplasmose 
 Cisticercose 
 sarcocistose 
Parasitas 
 AIE 
 Influenza equina 
Virus 
 Abdominocentese 
PROFILAXIA 
 Vacinação 
 Controle parasitário 
PERICARDITE 
 Infecção do pericárdio que resulta em acumulo de liquido entre os pericárdios visceral e 
parietal. 
Causado por: 
1. Ferimentos externos 
2. Disseminação hematogena 
3. Extensão de infecção pulmonar e pleural 
4. Penetração de objetos ingeridos 
SINAIS CLÍNICOS 
 Febre 
 Anorexia 
 Depressão 
 Perda de peso 
 Postura anormal 
 Grunido expiratório 
 Relutância em se movimentar 
 Dorso arqueado 
 Mucosas congestas/ cianóticas 
 Edema periférico / ascite 
 Distensão jugular 
 Taquipneia/ dispneia 
 Taquicardia 
 Bulhas abafada (hipofoneticas) 
 Ausência de sons pulmonares na região ventral 
 Ritmo de galope “som de máquina de lavar” 
DIAGNOSTICO 
 Sinais clínicos 
 Hiperfibrinogemia 
 ECG (Baixa voltagem) 
 Radiografias (silhueta aumentada) 
 Ecocardiografia 
 Periocardiocentese (Cultura, coloração amarelo palha, espumoso, odor repugnante) 
 Toracocentese 
 
TRATAMENTO 
 Cirúrgico (pericardiectomia) 
 Drenagem e infusão de antibióticos. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
 
 O coração não consegue bombear a quantidade ideal de sangue para a sobrevivência do 
animal 
 Comum em animais de idade mais avançada 
 Há uma sobrecarga do pulmão, causando danos à capacidade respiratória do paciente. 
 Mecanismos neuro-humorais: 
 Ação Simpática, SRAA, ADH os quais levam à retenção de líquido; 
 Aumento do retorno venoso; 
 Aumento da pressão arterial evenosa; 
 Inicial restauração do débito. 
 Mecanismos cardíacos: 
 Hipertrofia; 
 Dilatação; 
 Fator Natriurético Atrial; 
 Óxido Nitroso. 
SINAIS CLINICOS 
 Respiração ofegante; 
 Cansaço; 
 Inchaço; 
 Baixa circulação; 
 Espuma em excesso na boca. 
 Hepatomegalia. 
TRATAMENTO: 
 IECA – Enalapril 
 Inotrópicos – digoxina (ação inotrópica positiva) 
 Diuréticos - furosemida 
 Aumento do D.C. 
 Diminuição da pré-carga 
 Diminuição da pós-carga 
 Restabelecimento da função sistólica e diastólica. 
 
 
ARRITMIA 
 
 Irregularidades nos batimentos cardíacos do animal 
ASSOCIADAS A CAUSAS SECUNDARIAS: 
1. Afecções gastrointestinais 
2. Desbalanço hidroeletrolítico 
3. Endotoxinas 
4. Distúrbios metabólicos 
5. Hipercalemia ou hipocalcemia 
TRATAMENTO: 
 Procainamida 
 Lidocaína (dessensibilização do ventrículo) 
 Quinidina 
ANEMIA 
 
 Menor capacidade do sangue em transportar oxigênio 
 Diminuição do hematócrito, hemácias e hemoglobina. 
1. Anemia por perda sanguínea (aguda e crônica) 
2. Anemia hemolítica (Parasitaria e imunomediada) 
ANEMIA POR PERDA SANGUINEA – AGUDA 
 Traumatismos, cirurgias, ruptura de grandes vasos. 
SINAIS CLINICOS: 
Hemorragia aguda – choque hipovolêmico – taquicardia, taquipneia, hipotermia, aumento de 
TPC, extremidades frias, fraqueza muscular. 
DIAGNOSTICO: 
 Evidencia de hemorragia 
 Histórico clinico 
 Anemia + hipoproteinemia. 
TRATAMENTO: 
 Eliminar a fonte de hemorragia, manter o volume circulante 
 Administração IV de grandes volumes (40 - 80 ml/kg) de soluções cristalóides contendo 
sódio. Colóides (plasma, albumina, dextrano) salina hipertônica (4 a 
5 ml/kg, NaCl a 7,5%). 
 Transfusão sangüínea. 
 A anemia, em geral, se resolve de 4 a 12 semanas 
 
ANEMIA POR PERDA SANGUINEA –CRÔNICA 
 Desenvolvimento lento pois a medula consegue regenerar eritrócitos, 
 Quando a perda sg. crônica for maior que a regeneração medular → anemia (15% HT) 
PRINCIPAL FONTE: 
Trato gastrointestinal - parasitismo, úlceras gástricas ou duodenais, toxicoses por AINES 
Tratorespiratório - micose da bolsa gutural, - hematoma etimoidal, rinite fúngica, hemorragia 
subsequente a pneumonia grave, Hemorragia induzida por exercício (cavalos sangradores) 
TRATAMENTO 
 Identificação e tratamento do processo primário, 
 Deficiência de Ferro (potros) 
 
ANEMIA HEMOLITICA – PARASITARIA 
 Babesiose (Piroplasmose Equina) - doença parasitária intraeritrocitária dos eqüinos. 
 A doença clínica da B. equi é pior que a da B. caballi, com taxa de mortalidade mais elevada. 
 Portadores inaparentes!!! 
 Estresses → treinamento, transporte, prenhez, clima → podem induzir a doença clínica 
SINAIS CLÍNICOS 
 febre, depressão, anorexia; 
 Fraqueza, ataxia; 
 Icterícia; 
 Hemoglobinúria; 
 Edema de extremidades(membros) 
DIAGNÓSTICO: 
 Sinais clínicos; 
 Esfregaço sangüíneo, no início do pico febril; 
 Sorologia; 
 Fixação de complemento (14 dias pós infecção) 
TRATAMENTO 
Dipropionato de imidocarb: 
 2,2 mg/kg/24 hs/ 2dias→ B. caballi 
 4 mg/kg/72 hs/ 4x → B. equi 
 Repouso 
 Fluidoterapia. 
Obs.: O dipropionato de imidocarb pode causar: cólica, diarréia, hipersalivação, óbito (casos 
extremos). 
 
ANEMIA HEMOLITICA - IMUNOMEDIADA 
 
1. Isoeritrólise neonatal 
 síndrome hemolítica em potros recém-nascidos causadaNpor incompatibilidade de grupo 
sangüíneo entre o potro e a égua (mãe) e mediada por anticorpos maternos contra os 
eritrócitos fetais (aloanticorpos) absorvidos através do colostro. 
1. Anemia Infecciosa Eqüina (AIE) SISTEMA CIRCULATORIO 
 
Linfangite 
 Alterações circulatórias ou linfáticas associada. 
 Inflamação e obstrução parcial de vasos linfáticos 
 Contaminação de ferimentos cutâneos distais nos membros, por bactérias 
ou fungos. 
 Decorrentes de feridas granulomatosas (pitiose, habronemose) 
 
1. Linfangite asséptica (apresenta apenas o inchaço no membro) ex: animais permanentes em 
baia. 
2. Linfangite séptica ou ulcerativa (quando existe um ferimento com contaminação) 
Sinais clínicos: 
 Aumento de volume, temperatura e sensibilidade cutânea 
 Abcessos e fistulação (sépticos) 
 Feridas granulomatosas + linfangite crônica: edema e claudicação 
DIAGNOSTICO: 
 É dado pelo histórico e sinais clínicos. 
TRATAMENTO: 
 Nem sempre consegue um tratamento eficaz 
 Agudo X Crônico 
 Identificar a causa 
 Isolar o animal e tratar ferimentos. 
 Edema: ducha TID/20min, AINEs ou corticosteroides. 
 Salmora 20% de sal - 30 minutos. 
 Granulação: Ressecção cirúrgica e bandagens. 
 Bactérias: penicilinas, tetraciclinas, sulfa-T (cultivo/ATB). 
 Fungos: antifúngicos, iodeto de potássio (pitiose/vacina). 
Flebite e Tromboflebite 
 Inflamações e/ou trombose venosa. 
 Obstrução completa ou parcial do fluxo de sangue. 
 Equinos – veia jugular. 
CAUSAS: 
1. Iatrogênica – asséptica e séptica. 
2. Endotoxemia – toxinas q alteram o sist. De coagulação. 
3. Perdas plasmáticas severas (alteração gastrointestinal, alterações renais). 
CAUSA IATROGENICA: 
Venopunção repetida 
Cateterismo x tempo : cateter trombogênico. 
Medicação IV com fluxo rápido por tempo prolongado. 
Substâncias e medicamentos agressivos ao endotélio 
Injeção contaminada 
CAUSA ENDOTOXEMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSA PERDA PLASMATICA SEVERA 
 Perda dos anticoagulantes séricos (ATIII e proteína C). 
 Glomerulopatias crônicas. 
 Colite aguda. 
 Enterite granulomatosa. 
 Enteropatias. 
 
 
 SINAIS CLINICOS – ASSÉPTICA 
 Tumefação focal ou difusa; 
 Dor e aumento temperatura local. 
 Vaso firme e cilíndrico, a parede vaiendurecendo/engrossando “Cabo de 
vassoura”. 
 Fluxo sanguíneo alterado. Pode ser (pouco, muito alterado ou até perder 
o fluxo). 
 Uni ou bilateral ( bilateral – prognóstico ruim - não tem o retorno venoso 
necessário. 
 Trombos – êmbolos – pulmão. 
SINAIS CLINICOS – ASSÉPTICA BILATERAL 
 Dificuldade de retorno de fluxo sanguíneo da cabeça. 
 Edema cabeça e laringe. 
 Exteriorização da língua, disfagia, dispneia, asfixia; 
 edema cerebral, convulsão, êmbolos, óbito. 
SINAIS CLINICOS – SÉPTICA 
 Unilateral – retorno venoso regional. 
 Maior dificuldade no fluxo. 
 Aumento de volume de consistência macia a firme. 
 Dor, aumento temperatura local, febre, aumento de fibrinogênio, leucocitose e neutrófilia. 
 Fistulização – secreção purulenta/tecido necrótico. 
 Trombos sépticos – êmbolos – maior gravidade! 
DIAGNOSTICO: 
 Anamnese 
 Sinais clínicos. 
 Ultrassonografia 
 Venografia (Não é comum de rotina a campo) - Diatrizoatode 
meglumina, 10 ml + 10 ml de água. 
TRATAMENTO - AGUDO 
 Ducha ou compressa fria/gelo 
 Retirada do cateter. 
 AINE IM; DMSO (IV). Utiliza anti-inflamatório sistêmico etópico. O DMSO também 
pode ser sistêmico. 
 Heparina 40 – 125 UI/Kg BID, SC ou AAS VO. 
 O AAS via oral funciona como heparina (compra na farmácia humana). 
 Ativação da fibrinólise – uroquinase – ativador do plasminogênio tecidual. 
TRATAMENTO – CRONICO 
 Compressa quente + pomadas revulsivo (Minex, biodex). 
 
TRATAMENTO – INFECCIOSO 
 Antissépticos e atb tópico. 
PREVENÇÃO 
 Cuidado com injeções ou aplicação venosa. 
 Tricotomia pré punção ou cateterização. 
 Assepsia; materiais estéreis (seringas, cateter, agulhas). 
 Pomadas heparinoides; AINE; e/ou DMSO tópico. 
 Controle da endotoxemia.