RESUMO DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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Distúrbios Hemodinâmicos 
Hemostasia 
Processo fisiológico que controla o sangramento, toda vez que, existe uma lesão 
vascular. 
Para permitir que ocorra a circulação o sangue precisa se encontrar em um 
estado fluido dentro dos vasos, mas ao mesmo tempo as soluções que estão na parede 
dos vasos precisam ser tamponadas para evitar que ocorra o extravasamento sanguíneo. 
Conjunto de processos bem regulados que executam duas importantes funções: 
• Manter o sangue livre de coágulos em condições normais; 
• Induzir rápido e localizado coágulo hemostático, quando necessário, para evitar 
o extravasamento sanguíneo. 
Controla o sangramento todas as vezes que tivermos uma lesão vascular e esse 
controle impede que tenha alterações no fluxo ou suprimento sanguíneo. 
As estruturas que são responsáveis pela circulação ou manutenção da circulação 
são: 
• Coração 
• Veias 
• Artérias (vasos sanguíneos) 
• Sistema linfático (responsável por retirar o excesso de liquido gerado pela 
filtração durante a microcirculação) 
Nosso sistema circulatório se divide em dois: 
• Pequena circulação (circulação pulmonar) 
• Grande circulação (circulação sistêmica) 
Se forem gerados distúrbios acentuados que afete a hemostasia, são gerados 
distúrbios hemodinâmicos que podem gerar um dado celular ou um dado ao órgão. 
Desordens hemodinâmicas são caracterizadas por alterações da perfusão o que 
resulta em dano celular e do órgão. 
São 8 tipos de desordens hemodinâmicas: 
• Isquemia 
• Hiperemia e cogestão 
• Edema 
• Hemorragia 
• Trombose 
• Embolia 
• Infarto 
• Choque 
Ora eles se comportam como distúrbios, ora eles se comportam como uma 
consequência, isso porque todos os distúrbios hemodinâmicos se correlacionam, ou seja 
posso ter um distúrbio hemodinâmico como um distúrbio primário e ele gerar em 
associação um outro distúrbio hemodinâmico como consequência. Ex: a isquemia como 
causa primaria pode levar a um infarto como distúrbio hemodinâmico como 
consequência. 
Isquemia 
Gregoischo= reter, e haima= sangue 
Conceito: 
• Redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinado tecido ou órgão 
• Estão relacionadas com diminuição da oferta de sangue ou aumento da demanda 
deste. 
• Falta de oxigenação, causada por uma obstrução de vasos como artérias e veias, 
afeta tanto a circulação venoso como a circulação arterial 
CAUSAS DE ISQUEMIA 
Existe um sistema que autorregula a circulação que permite aumentar ou diminuir o 
suprimento sanguíneo de acordo com a exigência metabólica. Entao a isquemia vai se 
instalar todas as vezes que a oferta de sangue for menor que a necessidade daquele 
órgão. Dai podemos dizer que a isquemia pode ser provocada ou pela redução da oferta 
ou pelo o aumento da demanda (ex: necessidade do corpo por uma atividade física 
prolongada) 
a) Diminuição da pressão entre artérias e veias- ocorre de forma especial nos estados 
de choque onde existe uma diminuição da pressão arterial. Se reduzir a pressão arterial, 
as regiões limítrofes entre duas artérias não se anastomosa e posso provocar a isquemia. 
Caso eu aumento a pressão venosa, diminui a pressão entre as artérias e as veias, reduzo 
o fluxo sanguíneo, ocorre à isquemia, estase venosa, com parada de sangue venoso 
b) Obstrução da luz vascular-causa mais comum e importante. Pode ocorrer tanto nas 
artérias como nas veias. Ocorre por dois mecanismos: 1-Obstrução anatômica ou 2-
espasmos vasculares. 
Obstrução anatômica: 
• Compressão por tumores- 
• Úlceras de decúbito- compressão da área por muito tempo, dos pequenos vasos 
não ocorre suprimento sanguíneo 
• Glaucoma – aumento da pressão intraocular, compressão do suprimento 
sanguíneo da retina 
• Aterosclerose- espessamento da parede do vaso com redução da luz do vaso. 
Incialmente é temporário, mas se o acumulo das placas de gorduras persistirem 
pode se tornar permanente. 
• Trombose e embolia- causa mais frequentes da obstrução da luz vascular que 
vem a gera a isquemia, isso porque tenho um bloqueio intralumial, sendo gerada 
contrações da luz vascular de maneira que os trombos e êmbolos bloqueiam o 
tamanho do vaso reduzindo a luz e gerando a isquemia temporária. Se ocorre a 
retirada o embolo ou do trombo, ele passa a ter o suprimento sanguíneo normal. 
• Espasmos vasculares- contração intensa, redução do vaso e gera isquemia. O 
endotélio produz substancias vasos dilatadoras e anti-agregantesplaquetárias 
(oxido nítrico e prostaglandinas) para evitar a formação de trombos e assim o 
fluxo fica constante. Se existe uma disfunção endotelial crônica (ocorre em 
pessoas com diabetes, tabagistas, hipercolesterolemia) eu posso gerar espasmos 
ou a formação de trombos, existe um acumulo de placas ateromatosas nos vasos 
e assim tenho chance de espasmos. Se for uma disfunção endotelial aguda 
( bacteremia, inflamações generalizadas ou as endotoxemias), ela vai alterar o 
suprimento sanguíneo porque vai inibir a síntese de oxido nítrico e de 
prostaglandinas, assim é gerado vasos espasmos, se forem intensos gero 
isquemias graves. EX de causa: AVC, infarto do miocárdio. 
c) Aumento da viscosidade do sangue - o fluxo diminui favorecendo a formação de 
trombos causando a isquemia 
d) Aumento da demanda-sozinho não causa a isquemia, é necessário outro fator como 
a diminuição do fluxo sanguíneo. As células de maior metabolismo tem mais chance de 
sofrer isquemia, do que as de menor, pois necessita de uma maior demanda de sangue. 
Fisiopatologia 
Todas as minhas células precisam de moléculas que armazenem ou liberem 
energia na forma de ATP para exercer atividade básica. Se reduzir o fluxo sanguíneo o 
metabolismo diminui e assim a produção de energia começa a ser feita pela via 
anaeróbica que não é suficiente começando a existir hipóxia, além do que quando se 
ativa a via anaeróbia, eu tenho um aumento de íons fosfatos e de adenosinas que vai 
irritar as terminações nervosas gerando dor, chamado de angina. 
Todas as vezes que eu tenho um quadro de isquemia, eu começo a reduzir 
progressivamente a produção de ATP. Incialmente essa menor produção de ATP não é 
suficiente para alterar o metabolismo celular, só que se eu manter essa menor produção 
de ATP eu insisto em ter um menor fluxo sanguíneo e a quantidade de ATP chega a um 
nível critico, ou seja um nível que ultrapassa a capacidade das células exercerem sua 
função básica, que nós chamamos de disfunção celular, a célula ainda esta viva, mas 
não consegue exercer sua atividade celular. Se o suprimento sanguíneo não for 
reestabelecido, chega um momento que não é possível manter a integridade da célula e 
ela começa a degenerar, até esse ponto, se eu consigo reverter a causa da isquemia, as 
células voltam a um estado de normalidade. No entanto se a isquemia for persistente, a 
célula ultrapassa o limiar critico, porque a quantidade de ATP é mínima e ela entra em 
necrose, sendo gerada a morte celular. É o que ocorre na parada cardíaca, no infarto do 
miocárdio, no acidente cerebral vascular. Se for trabalhada rapidamente a lesão é 
reversível, se não ela é permanente. 
TIPOS DE ISQUEMIA 
Ela pode ser localizada como sistêmica e também como aguda ou crônica. Mas 
na verdade atualmente se clássica como temporária ou persistente e dentro dela se 
classifica como relativo (agudo), subtotal ou total (absoluto)-crônico. 
a) Isquemia Relativa Temporária- causada quando tenho obstrução vascular parcial, 
sempre que eu tenho um aumento da atividade metabólica de um órgão. EX: angina, 
causada devido o individuo ter esclerose coronariana e se faz um esforço físico ou tem 
uma forte emoção, ele aumenta o metabolismo e eu tenho uma obstrução do vaso. Ela é 
considerada temporária, porque depois que passa o efeito da emoção é diminuído a 
intensidade da atividade e o vaso mesmo obstruído você passa a ter uma circulação 
mínima e você não observa a sintomatologia da isquemia. A quantidade de energia 
apesar de baixa, ela é ainda maior do que a quantidade critica daí a célula não moree 
não tenho consequências fisiológicas. 
b) Isquemia Subtotal Temporária-AVC tem uma obstrução vascular incompleta e ai 
eu produzo uma quantidade de energia mínima, o neurônio não exerce a sua atividade, 
mas permanece vivo por pelo menos algumas horarias. Temporária, porque existe uma 
permuta isquêmica, em que existe algum neurônios que se encontram em uma 
penumbra isquêmica, esses neurônios sofreram menor suprimento sanguíneo, mas esses 
neurônios expressam mais genes para o choque térmico do que genes responsáveis pela 
indução da apoptose, são células que produzem genes que agem como mecanismo de 
proteção, fazendo com que se nas primeiras horas do AVC eu gerar uma reperfusao 
sanguínea essas células voltam a sua normalidade, dai dizer que quando se age 
rapidamente no AVC eu tenho reversão do quadro, sem deixar sequelas (3h) 
c) Isquemia Absoluta Temporária- quando tenho a interrupção total do suprimento 
sanguíneo, só que ela ainda é temporária, ou seja, ela é passageira. É o que ocorre na 
parada cardíaca quando consegue gerar ressuscitação bem sucedida. Ocorre quando 
temos uma oclusão da artéria ou do trombo, gerando trombolise, ou quando tempos um 
órgão que vai ser transplantado, sendo diminuída a temperatura do organismo, para não 
se realizar metabolismo e somente quando é implantado esse órgão é que se aumenta a 
temperatura e se verifica se não tem nenhuma obstrução e aos poucos vai sendo ativado 
o metabolismo das células daquele órgão. 
d) Isquemia Persistente-é quando eu tenho uma parada total ou subtotal do suprimento 
que geralmente é causada por placas de aterosclerose, trombos ou êmbolos e se for 
intensa e prolongada, vai gerar necrose da área afetada com morte celular. Se for um 
órgão vital, é gera o que chamamos de infarto. 
OBS: A isquemia esta relacionada à trombose, a embolia, ao infarto e outros AVCs. 
Temos vários distúrbios hemodinâmicos relacionados entre si. 
HIPEREMIA 
Conceito: 
Aumento do fluxo sanguíneo dentro dos vasos de um determinado órgão 
Aumento da quantidade de sangue em um órgão ou parte dele, causado por maior fluxo 
sanguíneo ou dificuldade de drenagem deste. 
Classificação: 
• HIPEREMIA ATIVA (aguda) ou ARTERIAL 
• HIPEREMIA PASSIVA (crônica) ou VENOSA ou CONGESTIVA 
HIPEREMIA ATIVA OU ARTERIAL 
Conceito: acúmulo de sangue arterial. 
Causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo 
sanguíneo de sangue arterial nos leitos capilares, com abertura dos capilares inativos. 
Essa vaso dilatação é originada pelo sistema simpatico ou humoral o que vai levar a 
uma ativação de vários capilares permeáveis, chamados de capilares inativos. 
 
Exemplos: 
• Patológica: inflamações agudas que provoca hiperemia ativa da pele-dissipar 
um excesso de calor (estado febril), queimaduras, gastrites 
• Fisiológica: digestão, exercício físico (musculatura esquelética), emoções, 
ambientes secos, 
 
CARACTERÍSTICAS DA HIPEREMIA ATIVA 
Macro: área hiperemiada e rósea,vermelho clara. Aumento da temperatura 
Micro: As arteríolas, capilares e vênulas estão dilatados, com maior número de 
capilares permeáveis. 
Causas: 
• Circulação colateral; 
• Agentes mecânicos; 
• Agentes físicos; 
• Agentes biológicos; 
• Causas locais, como exercício físico e febre, emoção. 
Consequências: aumenta o metabolismo e defesa local. 
O aumento de fluxo nas emoções é na tentativa de dissipar as substancias geradas na 
alteração emocional, de maneira que essas substancias não gerem um dano celular. 
HIPEREMIA PASSIVA OU VENOSA ou CONGESTAO 
Conceito: acúmulo de sangue venoso. 
Reducao da drenagem venosa, com isso é gerado uma distençao das veias distais, 
vênulas e capilares. Dai a região acometida fica hipermiada e Coloração azul-
avermelhada,quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada 
no sangue-cianose. 
Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca -redução do retorno 
venoso ao coração, fazendo com que a maior concentração de sangue venoso fiquem 
nos tecidos) ou localizado (obstrução instrincica ou extrincica de uma veia). 
• Insuficiencia cardíaca esquerda ou insuficiência da valva mitral: tenho uma 
congestão pulmonar 
• Insuficiencia cardíaca direita: tenho uma congestão sistêmica que afeta os 
tecidos. Se essa congestão for aguda vou ter uma hiportofia de alguns órgão e 
degeneração de outros, que o suprimento venoso esta endemasiado nesse órgãos, 
então não tenho oxigenação, não tem produção de energia. Se ela for crônica, eu 
passo a ter necrose, destruição do tecido. 
CARACTERÍSTICAS DA HIPEREMIA PASSIVA 
Macro: área ou órgão hiperemiado é vermelho azulado, temperatura conservada ( sem 
aumento) e volume aumentado. 
Micro: permite que as anastomoses entrem em ação. As mais importantes são as que 
ocorrem nos pulmões, no fígado ou no baço. 
Causas: 
• ICC- insuficiência cardíaca congestiva ; 
• Qualquer alteração que afete a drenagem venosa 
• Oclusão da luz venosa por trombo; 
• Compressão venosa; 
• Torção de alça intestinal, escroto, ovário. 
Consequências: Diminuo o metabolismo celular devido a interdição da chegada de 
sangue arterial a esse locais, o que gera edemas e hemorragias. Das hiperemias, a 
passiva é a mais grave 
 
 
Obs das figuras: 1- Pulmoes com concentração de hemacias com acumulo de 
hemoglobinas não oxigenadas e quando abre o vaso tem uma alta concentração de 
hemácia. 
DIFERENÇAS ENTRE HIPEREMIA ATIVA E PASSIVA 
Se eu observar a hiperemia arterial eu tenho eritema, ou seja o aumento do 
volume na artérias, geralmente acontece ou por exercício físico exagerado ou pelos 
processos de inflamação. No caso da hiperemia congestiva, eu tenho cianose, hipóxia, é 
o que vai acontecer na insuficiência cardíaca congestiva, devido ao menor retorno 
venoso. Entao quando eu tenho uma maior concentração de sangue, por exemplo nas 
pernas, eu faço com que ocorra uma alteração entre as pressões hidrostáticas e 
osmóticas e ai eu tenho um extravasamento de liquido para o interstício. Dai nos 
dizemos que a hiperemia passiva esta sempre associada aos edemas. 
 
EDEMA 
Conceito: acúmulo de líquido nos espaços intersticiais. 
Sua presença diminui a velocidade da circulação e prejudica a nutrição dos tecidos. 
Constituído por solução aquosa de sais e proteínas, cuja exata composição varia 
conforme a causa do edema. 
• INFLAMATÓRIO 
• NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO) 
COMPOSIÇÃO DO EDEMA 
Transudato 
•Fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína, basicamente albumina, e 
densidade menor que 1.012g/ml. É um ultrafiltrado do plasma e resulta de um 
desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular, cuja permeabilidade é normal. 
Ocorre um desequilíbrio hidrolitico, hidrostático, mas eu tenho uma permeabilidade 
vascular normal. Consigo reter a saída das proteínas, mas eu tenho um extravasamento 
de líquidos 
•Portanto, não está associado a uma inflamação. 
Pessoas que tem um problema na circulação, que passa muito tempo sentada, pode gerar 
edema e ele é caracterizado por um liquido transudado. 
Liquido claro 
Exsudato 
•Fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto, resultante de um aumento na 
permeabilidade do endotélio pelos mediadores da inflamação. Tem alta concentração de 
proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células inflamatórias vivas ou degeneradas, e 
densidade acima de 1.020g/ml. 
Liquido turvo, devido ao conteúdo de fibrinogênio e esta relacionado aos processos 
inflamatórios 
Exemplo de edema patológico: Elefantiase na filariose. Eu tenho um acumulo de liquido 
devido uma alteração da circulação linfática. Entao é a circulação linfática que 
reabsorve o excesso de liquido e se eu tenho uma alteração nos vasos linfáticos, eu não 
tenho essa reabsorção, ocorrendo um acumulo de liquido no espaço intersticial. Como 
esse liquido é um exsudado, devido ao processo inflamatório, ele é um processo 
patológico. 
MECANISMO DE FORMAÇÃO EDEMA 
Existe dois conjuntosde forças opostas que regulam o transporte de liquido para 
o interstício e para o interior do vaso que são as chamadas forças de Starling. Quando eu 
tenho a diferenças entre as pressões hidrostáticas e as pressões osmóticas, eu tenho esse 
transporte. Por exemplo: se eu tenho uma diferença de pressão hidrostática intra e 
extravascular maior que a diferença das pressões osmóticas o liquido sai do vaso para o 
interstício. Se ocorrer o inverso, uma pressão osmótica maior do que a pressão 
hidrostática o liquido é reabsorvido para dentro do vaso. 
Existe uma teoria que explica isso, eu tenho uma filtração do lado arterial e 
reabsorção do lado venoso, ou seja no lado arterial eu tenho pressão hidrostática maior 
do que a pressão osmótica e assim o liquido sai do interstício, quando o liquido sai no 
lado venoso, eu diminuo a pressão hidrostática e aumento a pressão osmótica e o liquido 
volta a ser reabsorvido. Se eu alterar essas pressões, é gerado a formação dos edemas. 
Se eu aumentar a pressão hidrostática intravascular, eu vou gerar edema. Ocorre com 
exemplo na insuficiência cardíaca congestiva, ela aumenta o debito cardíaco o que vai 
aumentar o fluxo sanguíneo na região renal. Essa maior concentração de sangue na 
região renal vai ativar o sistema renina- angiotensina, que vai levar a retenção renal de 
agua e sódio. Esse excesso de agua e sódio nos rins aumenta o volume intra vascular o 
que gera um aumento da pressão venosa, fazendo com que eu gere acumulo de liquido 
no interstício. Entao eu posso aumentar a pressão hidrostática intravascular ou eu posso 
reduzir a pressão osmótica do plasma, aumentar a pressão osmótica do interstico, 
aumentar permeabilidade do vaso ou gerar obstrução da drenagem linfática, é o que 
acontece na elefantíase. Qualquer um desses mecanismo me gera edema. 
1)Forças que movem líquidos dos vasos para o interstício: 
• pressão hidrostática intravascular; 
• pressão osmótica do fluido intersticial. 
2)Forças que movem líquidos do interstício para os vasos: 
• pressão osmótica do plasma (concentração das proteínas plasmáticas); 
• pressão hidrostática tecidual. 
 
1. Aumento na pressao hidrostatica intravascular 
2. Redução da pressão osmótica do plasma 
3. Aumento da permeabilidade capilar 
4. Aumento da pressão osmótica intersticial 
5. Obstrução da drenagem linfática 
 
CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA 
Quanto a localização: 
• Edema localizado- acumolo de liquido em uma única parte do corpo e 
geralmente é o inicio de um posterior edema generalizado. 
• Edema generalizado-atinge todo o corpo, ou quando atinge a maior parte 
dos órgão, ou todos os órgãos. A região mais atingidas é: tecido subcutâneo. 
A maior visualização nas pernas, nos tornozemos e nos pes. Ocorre tbm 
edma generalizado nas faces. Edema fisiológico- aumento de transudado nas 
cavidades 
 
Quanto ao tipo: 
• Comum; edemas fisiologicos 
• Linfedema: tumefação de algum órgão do corpo, decorrente da perturbação ou 
obstrução na circulação linfática. É o que ocorre na elefantíase e quando a 
mulher sofre a mastectomia decorrente de cancer 
• Mixedema: desordem de pele e tecidos causada geralmente por um 
hipotireoidismo severo prolongado caracterizada por inchaço na face, nas 
pálpebras formando "bolsas" sob os olhos. 
DOENÇAS ASSOCIADAS AO EDEMA 
• Doença hepática: deficiência de albumina, que mantém o líquido 
intravascular. 
• Doença renal: retenção de água e sódio que não são eliminados. 
HEMORRAGIA 
Conceito: extravasamento de sangue do compartimento vascular para cavidades ou 
interstício ou para fora do organismo 
CAUSAS DE HEMORRAGIA 
• Traumatismos 
• Enfraquecimento da parede vascular 
• Aumento da pressão sanguínea 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA 
• Capilar; 
• Arterial; 
• Venosa; 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA 
• Hemorragia Externa:sangue para o exterior do corpo. 
• Hemorragia Interna: quando o sangue não se exterioriza e pode penetrar nos 
órgãos e tecidos. 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA 
• Epistaxe: hemorragia nasal. 
• Hemoptise: expectoração sanguínea ou sanguinho lenta através da tosse, 
proveniente de hemorragia na árvore respiratória, comum em doenças cardíacas 
e pulmonares, pneumonia, tuberculose 
• Hematêmese: saída de sangue pela boca com origem no sistema gastrintestinal 
(esófago ou estômago)-"vômito de sangue". 
• Hematúria: presença de sangue na urina. 
• Hematoma: acúmulo de sangue num órgão ou tecido 
• Melena: sangue eliminado nas fezes, derivados da região superior do trato 
gastrointestinal 
• Metrorragia: sangue uterino irregular 
• Otorragia:sangramento pelo conduto auditivo 
• Ifema: acumlo de sangue no globo ocular 
• Petéquias: puntiformes(1-2mm), esparsas. 
• Púrpuras:maiores (até 1cm ou aglomerados de petéquias). 
• Sufusões: manchas difusas, planas e irregulares. 
• Equimoses:sufusões na pele 
• Hematomas:cavidade com coleção sanguínea. 
• Apoplexia:hemorragia intensa, grave, com destruição orgânica e manifestações 
gerais graves, devido a destruição do tecido e pode gerar quadros de 
hemorragias intensas, com anemia e consequentemente o óbito do individuo 
 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA 
• Choque hipovolêmico, sangramento rápido e em grande quantidade 
• Anemia-sagramento crônico e repetitivo, tendo uma perda crônica de ferro 
que gera as anemias ferroprivias 
• Hemorragia intracraniana-dependendo da quantidade de sangue liberado 
pode ser fatal, porque eu aumento a pressão intracraniana gerando lesões em 
regiões vitais do cérebro, levando o individuo a orbito 
• Asfixia- hemorragia pulmonar, dependendo da quantidade de sangue 
liberado pode enxarcar os alvéolos pulmonares gerando a dificuldade 
respiratória 
• Tamponamento cardíaco- geralmente é causado pelo infarto agudo do 
miocárdio, roptura ventricular, a pressão do sangue que esta sendo jorado é 
muito maior do que a pressão do sangue que se encontra nas veias e nas 
artérias, fazendo com que eu diminua a produção de diástole, gerando o 
choque cardiogênico 
TROMBOSE 
Formação de um trombo no interior do coração ou de um vaso sanguíneo num indivíduo 
vivo. 
Solidificacao do sangue dentro do vaso ou o do coração promovido pelo processo de 
coagulação sanguínea. 
A trombose é ocasionada em um organismo vivo e permanece. Diferente de um coagulo 
no processo de coagulação sanguínea que é formado, mas desaparece 
TROMBO X COAGULO 
TROMBO- Uma massa solida, consistente, formada pela cogulacao 
COAGULO- É uma massa não estruturada que esta fora do vaso ou do coração. Ainda é 
possível forma-lo depois da morte do organismo pelos processos de coagulação. 
Exitem dois tipos de trombos: 
• Trombo venoso- ele é formado por hemácia que estão pressas a uma rede de 
fibrinas e tem algumas poucas plaquetas. É formado na estase venosa quando eu 
ativo o sistema de coagulação. Diminuiçao da velocidade do fluxo sanguíneo 
• Trombo arterial- contem principalmente plaquetas e poucas fibrinas e é 
formado quando eu tenho uma lesão endotelial ou aumento da velocidade do 
fluxo sanguíneo. 
 
CAUSAS DE TROMBOSE 
A trombose vai resultar de um ativação patológica do processo nomal de coagulação e 
isso pode ocorrer quando existe três causas: 
• Composição do sangue (hipercoagulabilidade) 
• Lesão endotelial (qualidade das paredes venosas) 
• Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica) 
 
CAUSAS DE TROMBOSE 
Lesão endotelial 
Se eu tiver ele sozinho pode ser gerado trombose, no entanto a alteração do fluxo e a 
hipercoagulabilidade elas só geram trombose se tiver associado a outra causa. 
Como o endotélio é o produtor dos fatores anti-coagulantes, se eu gero uma lesão 
endotelial eu diminuo a formação desses fatores e é favorecido a ativação dos fatores 
pro-coagulantes, além de permite o contato direto das plaquetas com o conjuntivo 
subendotelial que favorece a adesão e a agregação plaquetaria que favorece a formação 
dos trombos. 
Eu posso não ter uma lesão morfológica do endotélio, mas eu posso gerar uma alteração 
dafunção do endotélio. Se eu alterar a função do endotélio, também é reduzido a 
produção dos fatores anti-coagulantes e o aumento da agregação plaquetaria. 
Doenças que podem gerar lesão do endotélio: 
• Diabetes 
• Tabagismo 
• Alcolismo 
• Hipercolesterolemia 
• Hipertensão arterial 
• A placa ateromatosa’ 
• Infecçoes generalizadas 
Alteração no fluxo sanguíneo 
No centro o fluxo é mais rápido e na periferia mais lento. Celulas passam no centro 
do vaso e na periferia do vaso estruturas. Os elementos celulares caminham em uma 
velocidade constante no centro do vaso, isso porque eles não tem contato com o 
endotélio. Existe uma zona chamada de plasma acelular que separa as células 
sanguíneas da parede do endotélio. Se for alterado esse fluxo ( aumento ou diminuição), 
vai ser gerado uma pertubaçao da velocidade com que essas célula são conduzidas, 
promovendo o contato das plaquetas com o endotélio. Se elas entram em contato com o 
endotélio vai ser gerado adesão plaquetaria e posteriormente agregação plaquetaria, 
formação do coagulo que se solidificar, tombose. 
• Fluxo normal: laminar 
• Elementos celulares separados do endotélio por uma zona de plasma acelular 
que move lentamente 
• Estase e Turbulência 
• Pertubam o fluxo laminar e colocam as plaquetas em contato com o endotélio 
Alteração no fluxo sanguíneo 
Se eu diminuo o fluxo sanguíneo permite o contato das células com o endotélio, é 
facilitado o contato entre hemácias e plaquetas. Se for facilitado esse contato, tenho uma 
maior probabilidade de gerar trombose venosa (Porque se tem uma maior quantidade 
de hemácias do que plaquetas) 
• Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo 
• Varizes, insuficiência cardíaca, velhice (devido a fraqueza muscular, tendo uma 
menor circulação, tendo uma aproximaçao das células) ou repouso absoluto, 
deslocamento da placenta,feto morto que o organismo não expulsa, é gerado um 
processo inflamatório, diminui o fluxo sanguíneo e ai é gerado trombose venosa 
 
• Turbulência ou aumento da velocidade. Se aumento da velocidade do sangue, eu 
modifico o fluxo sanguíneo fazendo com que as plaquetas tenha um contato 
direto com a superfície interna dos vasos, gerando agregação plaquetaria. No 
caso da turbulência gera uma lesão do endotélio fazendo com que as plaquetas 
entre em contato com a parede do vaso, diminuindo a velocidade da condução 
do sangue e favorecendo a agregação plaquetaria. Como eu tenho mais plaqueta 
do que hemácias, é gerado uma tombose arterial 
• Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurisma, infarto do miocárdio 
 
Hipercoagulabilidade 
Qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha à trombose, quando 
eu altero os fatores de coagulação. Pode ocorrer de duas formas: ou aumentando o 
numero de plaquetas (aumenta a capacidade de hipercoagular) ou alteraraçao os fatores 
pro-coagulantes e ante-coagulante ( aumento dos fatores pro-coagulantes e diminuição 
dos anti-coagulantes) 
Podem ser: 
• Genéticas: mutações do gene do fator V-anticoagulante (resistência a inativação 
da coagulação pela proteína C) (mutação de Leiden). Trombose venosa 
• Adquiridas: fumo, obesidade, câncer disseminado, idade, presença de células 
neoplásica, diabetes, politraumatismo, cirurgias extensas. Processo patológico 
que vai liberar a tromboplastina, se eu libero tromboplastina, eu ativo a via 
extrinscica da coagulação, favorecendo a coagulação sanguínea e a trombose. 
Anticoncepcionais ricos em estrógenos aumenta a chance de produção de 
trombina, pro-tombina e fibrinogênio o que faz aumentar o risco de gerar 
trombose venosa. Como os trombos são fiaves ele rapidamente se desprende do 
vaso e é conduzido ate os pulmões gerando tromboembolismo pulmonar. Forma 
inicialmente um trombo, mas ele não permanece no vaso. Tabagismo junto com 
anticoncepcionais potencializa a chance de trombose coronariana e de trombose 
venosa. 
PROCESSO DE COAGULAÇÃO 
Inicialmente ocorre uma lesão endotelial que é gerado transitorialmente uma 
vasoconstricção arterial. Ela é transitória pq só é uma tentativa de conter o 
sangramento. No entato se não for ativado os processo fisiológicos de coagulação e não 
tiver mais vasoconsticcao é gerado um novo sangramento. 
A lesão endotelial vai expor a matriz extracelular subendotelial. Essa matriz ela 
é ativamente trombogênica e permite a fixação das plaquetas a parede do endotélio, bem 
como substancia secretória. Quando gera a liberação dessas substancias secretórias , o 
produto gera o recrutamento de novas plaquetas sendo gerado o tampão hemostático 
(hemostasia primaria). 
Formado o tampão hemostático eu paro o sangramento, só que o endotélio libera 
outra substancia chamada: fator tecidual. Esse fator ele tem açao pro-coagulante, 
ativando a trombina. A trombina ativada transforma fibrinogênio em fibrina e essa se 
deposita no local da lesão, gerando a hemostasia secundaria. 
Formado isso eu vou ter agregação plaquetaria e fibrina polimeralizada, levando 
a formação de um tampão permanente e solido impendindo qualquer sangramento 
prévio ou posterior. Só que ao mesmo tempo que eu gero esse tampão, eu ativo os 
fatores anti-coagulantes que vao desfazer o coagulo, isso seria a hemeostasia. No caso 
da trombose eu não tenho ou tenho uma redução significativa dos fatores anti-
coagulantes, fazendo com que o coagulo formado permaneça. 
 
 
 
 
PROCESSO DE COAGULAÇÃO versusTROMBOSE 
Quais são as consequecias e evoluções da trombose? Caracteristicamente eu 
tenho três evoluções : - crescimento do trombo; a lise do trombo; organização desse 
trombo. 
• Crescimento do trombo- Se o sistema de coagulação prevalecer sobre o 
sistema de fibrilose: crescimento do trombo, obstrução da luz vascular 
( consequência principal do crescimento do trombo). Se o trombo 
obstruir a artéria- isquemia. Se for gerado um trombo que obstui 
uma veia- edema. Se o trombo for persistente é gerado isquemia. 
• Lise do trombo- o sistema fibrinolítico supera o sistema de coagulação . 
O trombo é dissolvido, restruturando o vaso. 
• Organizacao- equilíbrio entre a fibrinolise e o sistema de coagulação. 
Neoformacao de trombo e lise de trombo, é mantido a formação 
constante de trombo, só que a medida que é formado é gerado uma 
fagocitose das células que tem pouca irrigação sanguínea, sendo 
transformado o tecido que inicialmente era trombótico em um tecido 
conjuntivo vascularizado. Esse trombo tem dois caminho: ou ele vai ser 
incorporado a parede do vaso ou ele vai ser recanalizado ( formação de 
novos capilares que vao crescer e se anastomosar, formando pequenos 
canais no trombo, re-estruturado parcialmente o fluxo sanguíneo, existe 
um trombo. 
• O trombo se solta: se o trombo se soltar ele vai gerar embolia 
 
TIPOS DE TROMBOSE 
Quanto à composição: 
• Brancos (predomínio de plaquetas)- trombos arteriais 
• Vermelhos (predomínio de hemácias)- trombo venosos 
• Mistos-composicao equilibrada de hemácias e plaquetas 
• Hialinos (fibras-colágeno) 
Quanto à localização no vaso: 
• Parietais (parede vascular) 
• Murais (câmara cardíaca e aorta) 
• Oclusivos (na luz do vaso) 
TIPOS DE TROMBOSE 
Trombose venosa: 
• Trombose venosa profunda(TVP)-quando o coágulo se forma em veias 
profundas, no interior dos músculos. 
• Trombose da veia porta 
• Trombose da veia renal 
• Trombose da veia hepática ( Síndrome de Budd-Chiari) 
• Síndrome de Paget-Schroetter (trombose venosa nos membros superiores) 
Trombose arterial: 
• Acidente vascular cerebral (AVC) 
• Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma 
ruptura em uma placa aterosclerótica) 
EMBOLIA 
Massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue e 
capaz de obstruir um vaso, provocado principalmente pelo deslocamento de um 
trombo até o local da obstrução (denominando-se então trombo embolia). Para gerar 
essa obstrução o diâmetro do vaso tem que ser menor que o embolo. 
Essa embolia90% dos caso é proveniente do trombos. Se for do trombo venoso 
vai gerar obstrução pulmonar. Se for do trombo arterial vai se conduzir para a 
grande circulação podendo ter obstrução cerebral, intestinal, do baço, do rins ou 
dos membros inferiores. 
No cerebro vai ser gerado o acidente vascular cerebral isquemico. No intestino 
vai ser gerado infarto intestinal, no baço e no rins tbm é gerado infarto, mas com 
consequências menos grave do que a intestinal, que pode levar a morte. Nos 
membros inferiores vai ser gerado isquemia. 
Na trombose existe obstrução, mas pode ser salva área por perfusão. Na embolia 
como os trombos se fragmenta eu atingo os vasos em vários pontos diferentes e 
assim é gerado a obstrução completa do vaso, sendo chamada de trombose 
isquêmica porque não chega nem um fluxo sanguíneo. Essa é mais difícil de ser 
revertida. 
CAUSAS DE EMBOLIA 
• Trombos: trombos que se destacam do seu local de origem e caem na circulação 
sanguínea podem obstruir vasos. 
• Células neoplásicas: os tumores malignos se propagam para órgãos distantes, 
por um mecanismo de embolismo (metástase). 
• Bactérias: o aparecimento de êmbolos bacterianos são responsáveis por 
abscessos e infecções metastáticas. 
• Gordura: êmbolos gordurosos podem ocorrer após fraturas ósseas ou após 
intervenções cirúrgicas sobre planos adiposos (lipospiracao). No primeiro caso a 
gordura provém da medula óssea. Tais êmbolos são frequentemente pulmonares 
e a gordura chega aos pulmões. Os vasos pulmonares são obstruídos. Podem vim 
das veias e das artérias, existindo embolos pequenox, grandes e médios. 
• Gases: ocorre em procedimentos cirúrgicos que envolvam circulação 
extracorpórea e craniotomia, exames diagnósticos, infuso terapia e trauma 
pulmonar por ventilação mecânica (embolia venosa). O gás pode apresentar-se 
nos condutos arteriais, situação em que ele obstruio fluxo sanguíneo em nível 
arteriolar, resultando em eventos isquêmicos, ou venosos, onde o gás obstrui a 
circulação pulmonar. As mais comuns são as venosas. Um quadro bem comum é 
a síndrome da descompressão, embolia arterial, esses gases vao destruir a 
arquitetura celular. 
• Parasitos: larvas de certos helmintos são encontradas no sangue circulante 
atuando como êmbolo. 
• Células: pode ocorrer em mulheres grávidas, onde células sinciciais da placenta 
destacam-se, podendo alcançar o pulmão.Embolia pelo liquido aminiotico 
INFARTO 
Lesão tecidual isquêmica irreversível (falta de oxigênio e nutrientes), geralmente 
associado a um defeito da perfusão sanguínea (oclusão do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa) ocasionando morte celular (necrose), a qual vai desencadear uma 
reação inflamatória local. 
Nem todos os infartos são detectados clinicamente, pois alguns não condicionam 
alterações funcionais significativas (micro-infartos), sendo apenas detectados através da 
dosagem de enzimas marcadoras de necrose. 
CAUSAS DE INFARTO 
• Trombose êmbolos na circulação arterial (99%) 
• Expansão de um ateroma 
• Compressão de um vaso por tumor 
TIPOS DE INFARTO 
• Infarto vermelho ou hemorrágico 
Banhado por sangue. Encontrado em órgãos com irrigação dupla ou com rica circulação 
colateral 
Ex.:pulmão, intestino delgado (órgãos frouxo). 
• Infarto branco ou anêmico 
Ocorre com oclusões arteriais em órgão sólidos com circulação arterial terminal 
Ex.:coração, baço, pâncreas e rim 
O coração e o cérebro sofre um infarto crecente. Tem a área necrosada, mas ao redor 
tem células ainda visas por pequena perfusão. Se existir uma perfusão imediata, a área 
que ainda permanece viva se multiplica e ai minimiza o infarto. 
CHOQUE 
Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e 
hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos. É Gerado um colapso cardiovascular. Ele 
é gerado devido a uma hipopefusao que diminui o debito cardíaco com diminuição de 
sangue circulante. Menor oferta de oxigênio e nutrientes da célula. O metabolismo 
celular é afetado, deixa de ser aeróbico para anaeróbico, gerando a produção de acido 
lático, diminuído o PH do corpo, gerando vaso dilatação. Essa vaso dilatação faz com 
que ocorra diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e consequentemente o debito 
cárdico, agravando o choque. Quando chega nessa etapa, se torna irreversível, mesmo 
que seja retirada a causa, o individuo chega a óbito. 
 
PATOGENIA DO CHOQUE 
 
TIPOS DE CHOQUE 
• Choque cardiogênico 
• Choque hipovolêmico 
• Choque séptico (endotóxico) 
• Choque neurogênico 
• Choque anafilático 
Tirando o choque séptico, o individuo vai apresentar pele pálida, frieza nas estremidas 
das mãos e dos pes, umidade, alteração dos vasos superficiais, distubio da consciencia, 
insuficiência respiratória e renal 
No inicio do choque séptico nos temos a pele bem rosada, quente e bem vascularizada. 
Ele depois progride para hipotensão, distubios da consciência, insuficiência respiratória 
e renal, cuminando com a morte do individuo. 
Todos os choques são potencialmente letais. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• Produzido quando o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue 
• Lesão do miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, embolias pulmonares 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• Produzido quando há perda de sangue ou volume plasmático 
• Hemorragias, queimaduras e traumatismos, diarreias intensas, sudoreses 
intensas, vômitos intensos. 
CHOQUE SEPTICO 
 
Inflamacao generalizada pela ativação de todos os leucócitos, diminuição abrupta da 
pressão arterial, gerando a insuficiência respiratória e renal, levando o individuo a 
orbito 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície dos 
mastócitos e basófilos resultando da liberação de aminas vasoativas (histamina) 
o Hipersensibilidade do tipoI 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
• Resultada perda de tônus vascular e acúmulo de sangue periférico 
• Acidente anestésico ou traumatismo raquimedular 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
• Uma fase não progressiva – mecanismos compensatórios( tende a manter 
v i á v e l o s ó rg ã o s ) r e f l e x o s – m e c a n i s m o s n e u r o - h u m o r a i s – 
taquicardia,vasoconstricção e conservação renal. 
• Uma fase progressiva – hipoperfusão tecidual – hipóxia – ácido lático–menos 
intensa a resposta vasomotora–arteríolas se dilatam–lesão anóxica com 
(coagulação intravascular disseminada) CID subsequente. 
• Uma fase irreversível – lesão celular e tecidual grave – enzimas lisossomais–
agravamento do choque – morte.