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PsicofarmacologiaPsicofarmacologia E-BOOK Obrigado por fazer parte do nosso propósito de levar conhecimento com qualidade para o maior número de pessoas possíveis, por confiar e acreditar no nosso trabalho assim como nós acreditamos e confiamos no seu potencial. Acreditamos que você pode chegar onde quiser sempre com mais conhecimento. Você já é diferente por ter acesso a esse e-book e certificado. Você poderá ter acesso aos nossos cursos e congressos pelo nosso site: www.cessetembro.com.br Quer ser um Aluno Premium? Faça parte da A Nova Classe: www.anovaclasse.com.br Seja bem-vindo! Vamos fazer história juntos! @CESSETEMBRO @ANOVACLASSE http://cessetembro.com.br/cursos http://www.anovaclasse.com.br/ http://instagram.com.br/CESSETEMBRO http://instagram.com.br/ANOVACLASSE Clique no ícone da impressora. 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Impressão do Ebook Fármacos psicoativos e reações psíquicas: Humor, cognição, comportamento, psicomotricidade e personalidade Antidepressivos, antipsicóticos, estabilizadores de humor, ansiolíticos e estimulantes Agem no SNC Atravessar a barreira hematoencefálica Resposta normal perante circunstâncias de ameaça Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência Cessa com a normalização da situação Nível adequado para bom desempenho PSICOFARMACOLOGIA ANSIEDADE Sentimentos de medo e preocupação excessivos TAG, pânico, TAS, TEPT Comorbidos entre si--> Sintomas e tratamentos semelhantes Sobreposição de sintomas com depressão maior Problemas de sono, de concentração, fadiga e dificuldades psicomorotas --> Uso de ADs Comorbidade com outras condições psiquiátricas Uso abusivo de substâncias, TDAH, transtorno bipolar, transtorno doloroso, do sono, depressão Sentimentos de medo e preocupação excessivos Sobreposição de sintomas com depressão maior TRANSTORNOS DE ANSIEDADE Medo não é apenas um sentimento Respostas autonômicas Fuga, luta, paralização Amígdala Diversas conexões • Sentimentos de medo e preocupação excessivos Medo não é apenas um sentimento Amígdala Diversas conexões Substância cinzenta periaquedutal Medo não é apenas um sentimento Amígdala Diversas conexões Hipotálamo Medo não é apenas um sentimento Amígdala Diversas conexões Núcleo parabraquial (tronco encefálico) Medo não é apenas um sentimento Amígdala Diversas conexões Locus coeruleus (NA) Medo não é apenas um sentimento Amígdala Diversas conexões Hipocampo Preocupação: sofrimento ansioso, expectativas apreensivas, pensamentos catastróficos e obsessão. Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical (CETC). Condicionamento: medo é aprendido durante experiências estressantes associadas a trauma emocional Predisposição genética e exposição prévia capaz de sensibilizar circuitos cerebrais do estresse Situação adequada: situações amedrontadoras são controladas e esquecidas Transtorno de ansiedade (30% da população): medo aprendido não é esquecido CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO •Condicionamento: medo é aprendido durante experiências estressantes associadas a trauma emocional • Extinção: redução da resposta de medo perante estímulo amedrontador Balanço entre condicionamento e extinção Ansiedade situacional x transtorno Balanço entre condicionamento e extinção Ansiedade situacional x transtorno Sistema GABAérgico GABA: principal neurotransmissor inibitório do SNC Participa da regulação da redução de atividade de diversos neurônios Amígdala e alça CETC TRATAMENTO • Sistema GABAérgico Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF alívio dos sintomas de ansiedade GABA + BDZ --> aumento da frequência de abertura dos canais de Cl- Maior inibição Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF alívio dos sintomas de ansiedade Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF alívio dos sintomas de ansiedade Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos Tolerância --> Aumento de dose Abuso Flumazenil (antagonista) --> Reverte superdosagem SUBTIPOS • Transtorno de ansiedade generalizada • Transtorno de pânico • Transtorno de ansiedade social • Transtorno de estresse pós-traumático Aula 2 – Depressão DEPRESSÃO Transtorno de humor Pouco afeto positivo e muito afeto negativo Déficit de neurotransmissores monoamínicos DA, NA e 5-HT Déficit de neurotransmissores monoamínicos Redução de BDNF Déficit de neurotransmissores monoamínicos Pouco afeto positivo e muito afeto negativo Fatores genéticos e ambientais Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes Estresse crônico Morte neuronal e menor neurogênese Antidepressivos Remissão costuma não ser alcançada com primeiro tratamento escolhido – 1/3 dos pacientes Antidepressivos Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas TRATAMENTOS • Antidepressivos Possível alcançar resposta, remissão completa e evitar recaída --> Tratamento longo • Antidepressivos Falta de persistência com tratamento por tempo suficiente • Antidepressivos Sintomas residuais • Antidepressivos Necessidade de início do tratamento o quanto antes – alívio do sofrimento e impedir a evolução da doença • Antidepressivos Idade interfere • Antidepressivos • Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS) Efeitos colaterais iniciais --> Tolerância Diferentes fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS --> Pacientes apresentam respostas variadas Fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram • Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS) Inibem SERT + agonista parcial 5-HT1A • Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS) Inibem SERT Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS) Ação mais rápida, maior efeito AD e maior tolerabilidade Redução da disfunção sexual Efeitos colaterais gastrointestinais Vilazodona • Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN) Inibem SERT e NAT Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN) Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões encefálicas Aumento de DA no CPF – melhora da cognição Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano • Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND) Inibem NAT e DAT Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND) Fármaco ativo e precursor de outros fármacos ativos (metabolizado em metabólitos ativos) Estimulante – melhora de sintomas como perda de alegria, felicidade, interesse, prazer, energia, entusiasmo, vigilância e autoconfiança Não causa disfunção sexual nem efeitos colaterais relacionados com 5-HT Uso em combinação com ISRS e IRSN Bupropiona Agomelatina – regulador de ciclo circadiano Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e antagonista 5- HT2B e HT2C Agomelatina – regulador de ciclo circadiano Ritmos circadianos alterados na depressão – defasagem de fase no ciclo sono-vigília Menor secreção de melatonina Ressincronização do ciclo Aumento de BDNF/neurogênese, redução da liberação de GLU induzida pelo estresse e aumento de NA e DA no CPF • Mirtazapina – antagonista α2 Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior liberação de 5-HT (pisar no acelerador) TRATAMENTOS Mirtazapina – antagonista α2 Combustível para foguetes da Califórnia --> Ação antidepressiva poderosa Tratamento combinado com IRSN • Inibidores da MAO (iMAO) Inibidores irreversíveis da enzima MAO --> Atividade só retorna após nova síntese (3-4 semanas) Inibidores da MAO (iMAO) Níveis elevados de MAO em pacientes comdepressão resistente ao tratamento Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos em tiamina – síndrome do queijo e vinho --> Níveis elevados de NA Interações medicamentosas – aumento da PA ou síndrome serotoninérgica Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida Antidepressivos tricíclicos (ATC) Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo 5-HT2A e 5-HT2C --> Agentes muito efetivos Antidepressivos tricíclicos (ATC) Efeitos colaterais indesejáveis Antidepressivos tricíclicos (ATC) Agentes de segunda linha para depressão – risco de morte Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor neuropática e lombar – baixas doses Clomipramina, imipramina, amitriptilina • Potencialização dos ADs Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a eficácia antidepressiva em pacientes que não apresentam remissão completa - Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos, complexos vitamínicos, ômega-3 - Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e psicoterapia Potencialização dos ADs L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da alimentação - Importante para síntese de NTs monoamínicos • Potencialização dos ADs L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da alimentação - Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar --> Menor produção de monoaminas --> Sintomas de depressão ou má resposta aos tratamentos • Potencialização dos ADs L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da alimentação - Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar --> Menor metilação do gene da COMT ->> Maior metabolização e níveis reduzidos de DA no CPF --> Disfunção cognitiva - Reposição – melhora cognitiva • Potencialização dos ADs L-metilfolato • Tratamentos futuros Esquetamina - Spray intranasal – doses subanestéticas - Efeito AD imediato em pacientes resistentes aos tratamentos convencionais e redução de ideação suicida - Efeitos por apenas alguns dias • Tratamentos futuros Esquetamina Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade • Tríade de sintomas Desatenção, hiperatividade e impulsividade • Transmissão DA e NA no CPF NA – receptores α2 --> Conectividade das redes pré-frontais DA – receptores D1 --> Redução de ruído e controle de conexões inapropriadas - Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica econtrole das emoções e impulsos - Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e controle das emoções e impulsos TDAH Desatenção Impulsividade Hiperatividade • Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF Níveis reduzidos de DA e NA --> Baixa estimulação dos receptores α2 e D1 -->Aumento de ruído e baixo sinal - -> Envio incorreto de sinal --> Hiperatividade, desatenção e impulsividade • Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF • Desatenção – CPFdl --> Manutenção de atenção • Desatenção – Córtex cingulado anterior --> Atenção seletiva • Impulsividade – CPFof • Hiperatividade motora – Córtex motor • Comorbidades • Neurodesenvolvimento • Maturação encefálica - Início por volta dos 7 anos --> anormalidades em circuitos pré-frontais que começam antes desta idade e podem durar por toda a vida - Alguns indivíduos são capazes de compensar essas anormalidades com formação de novas sinapses --> Não desenvolvem/prosseguir com os sintomas Anormalidades em circuitos pré-frontais: - Fatores genéticos – diversos genes com pequeno efeito cada DA, α2 adrenérgico, 5-HT - Fatores ambientais Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer, tabagismo e consumo de álcool durante a gravidez, infecções Diferentes manifestações em crianças e adultos - Desatenção não é observada em crianças pré-escolares (CPF não é maduro o suficiente) Tende a permanecer posteriormente por toda a vida - Hiperatividade declina ao longo da vida - Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta Abuso de substâncias • Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos Estimulantes ou agentes noradrenérgicos Tratamento diferente em crianças e adultos - Sintomas e comorbidades TRATAMENTOS Ocupação de DAT - Rápida, saturante e ação curta --> Uso compulsivo/barato Ocupação de DAT - Lenta, saturação incompleta e efeito prolongado --> Efeito terapêutico • Metilfenidato Bloqueio de transportadores de NA e DA Bloqueio de transportadores de NA e DA --> Aumento dos níveis Tratamento recomendado para crianças, porém não adultos - Exceto crianças e adolescentes com transtorno de conduta, transtorno opositor desafiador, transtorno psicótico ou bipolar --> Excesso de DA em algumas regiões encefálicas • Anfetamina Bloqueio de transportadores de NA e DA e inibidor VMAT2 --> Efeito terapêutico Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE Inibidor do NAT – propriedades ADs - Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo accumbens --> Não tem potencial de uso abusivo - Tratamento de escolha para adultos e pacientes com comorbidades Altas doses --> Excesso de liberação de DA na fenda - Reforço, recompensa, euforia e uso abusivo • Atomoxetina Agonista α2 adrenérgico - Melhora transmissão NA no CPF Regula sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade - Fraca indução de sedação e redução de PA - Indicado para pacientes com TOD Inibidor do NAT --> Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo accumbens • Guanfacina TAKE HOME MESSAGE • Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto Esquizofrenia ESQUIZOFRENIA • Transtorno mental com importante prevalência Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo • Entre as 10 principais causas de incapacitação • Redução na expectativa de vida de aproximadamente 15 anos --> estilo de vida e tratamentos • Etiologia multifatorial --> Fatores genéticos e ambientais Fatores genéticos: - Poligênica --> Diversos genes com pequeno efeito - Neurogênese, formação sináptica, sistemas de transmissão, plasticidade Fatores ambientais: - Complicações obstétricas - Má nutrição - Traumas e abusos ocorridos na infância - Uso de substâncias psicoativas •Início entre o final da adolescência e o início da vida adulta -Fases pré-mórbida e prodrômica --> Neurodesenvolvimento • Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos Positivos: -Desorganização do pensamento -Delírios -Alucinação Negativos: -Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação de afetos) -Ausência de emoções -Alogia (discurso pobre) -Anedonia (ausência de prazer) -Avolição (falta de iniciativa) -Pobreza de desempenho social Déficits cognitivos: -Dificuldade de concentração e atenção -Prejuízo de memória -Funções executivas prejudicadas • Transmissão dopaminérgica • Vias dopaminérgicas • Mesolímbica --> Sintomas positivos • Mesocortical --> Sintomas negativos • Vias glutamatérgicas • Disfunção NMDA --> Sintomas positivos • Disfunção NMDA --> Sintomas negativos • Antipsicóticos Redução da transmissão dopaminérgica --> Antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2 Típicos e atípicos TRATAMENTOS Melhora dos sintomas positivos Sem efeito/piora dos sintomas negativos Típicos e atípicos Típicos – Efeitos colaterais - Antagonismo M1 --> boca seca, visão turva, constipação, embotamento cognitivo - Antagonismo H1 --> ganho de peso, sonolência - Antagonismo α1 --> hipotensão ortostática, sonolência Típicos - Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol - Via nigroestriatal --> Efeitos extrapiramidais - Via nigroestriatal --> Discinesia tardia (longo prazo) - Via tuberoinfundibular --> Hiperprolactinemia Atípicos - Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia Efeito metabólico e agranulocitose - Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida Menor efeito extrapiramidal Efeito metabólico - Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia Menor risco metabólico - Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida Atípicos – Efeito colateral - Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina - Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida Efeito metabólico - Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol Antipsicóticos - Uso para quadro agudo, evitar recaída e recorrência - Má aderência é a principal causa de recaída - Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência - Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais tolerável para cada indivíduo - Resposta limitada no início – 15% - Refratariedade ao longo do tratamento – 30% - Manutenção do tratamento – Perguntas e Respostas "A Ansiedade sofreu alguma mudança neste momento da pandemia?" "Houve mudanças na prescrição de fármacos?" "Ansiedade tem sido uma situação da pandemia. Tem se tornado excessivo" "Eu tomo Gabapentina + Codeína + Paracetamol para dor... este gaba faz parte do que está falando?" "Boa noite, professora Aline! Em um livro, li sobre a adrenalina taralhando junto com a noradrenalina no transtorno de ansiedade. Então gostaria de saber se esses mesmos tratamentos servem para inibir a adrenalina já que o mesmo atua no sistema nervoso periférico? E obrigado pela aula!" "Não consegui compreender muito bem a parte do FLUMAZENIL. Gostaria de saber de forma mais detalhadaa qual a sua função e como ele age no cérebro." "metil folato é uma forma potencializada do ácido fólico?, como saber se o organismo ta fazendo essa ativação?" "Tanto no estresse crônico como na depressão o fato de o nível aumentado de cortisol promover a morte neuronal principalmente na região do hipocampo faz com que haja alterações na memória?" "O TDAH pode acontecer com adultos ou quando criança se não for tratado, o transtorno possa permanecer?" "O que diferencia hiperatividade em meninos e meninas professora?" ATÉ A PRÓXIMA OBRIGADA E-book oferecido pelo Centro Educacional Sete de Setembro em parceria com o Professora Aline Camargo Ramos para o curso de "PSICOFARMACOLOGIA".
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