Síndrome Metabólica

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Síndrome Metabólica
Marc 1
INTRODUÇÃO:
A Síndrome Metabólica (SM) é definida por um transtorno
complexo representado por um conjunto de fatores de risco car-
diovascular usualmente relacionados à deposição central de
gordura e à resistência à insulina. Entre utros fatores incluí-
dos na SM estão a dislipidemia aterogênica, a hipertensão,
doença hepática gordurosa não alcoólica e apneia obstruti-
va do sono também estão comumente associadas.
A definição da Organização Mundial de Saúde preconiza como
ponto de partida a avaliação laboratorial e clínica da resistência
à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose, o que di-
ficulta a sua utilização.
Já a definição do National Cholesterol Education Program’s
Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) preconiza o uso da
clínica e não exige a comprovação de resistência à insulina, fa-
cilitando a sua utilização. Pela maior simplicidade e praticidade
da definição pelo NCEP-ATP III, é essa que a I Diretriz Brasi-
leira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-
DBSM) define como recomendada.
Uma hipótese para a causa da SM tem como componente chave
a obesidade visceral ou central , pois ela desencadeia a resis-
tência à insulina e a produção excessiva de ácidos graxos que
levará o indivíduo a apresentar DM2, hipertensão arterial e do-
enças cardiovasculares em fases posteriores da vida.
QUADRO CLÍNICO:
O quadro clínico da síndrome metabólica é constituído de si-
nais e sintomas que são consequência das doenças associadas
ao quadro. Podemos observar acrocórdons (tumorações em
região de pescoço), acantose nigricans, polidipsia, poliúria,
dores articulares, alterações menstruais, diminuição da libi-
do, síndrome da apneia do sono, cefaleia, mal estar, cansa-
ço, tonturas, zumbidos.
É possível ainda observar complicações relacionadas à obesida-
de e à síndrome metabólica, como:
Esteatose hepática (que pode levar a hepatite e cirrose he-
pática)
Diabetes mellitus (pâncreas vai a falência)
Aterosclerose facilitada pela dislipidemia e pela hipertensão, le-
vando a doenças como doença arterial obstrutiva periférica
(DAOP), infarto agudo do miocárdio, acidente vascular ence-
fálico
Osteoartrite (devido à sobrecarga articular pelo aumento de pes
Hiperuricemia
Asma
Nefropatia por obesidade
Nefropatia diabética
Síndrome do ovário policístico
Aumento do risco de câncer (o tecido adiposo possui aroma-
tase, elevando estrógeno, além de aumentar também insuli-
na, devido à resistência insulínica, e aumento de adipocinas)
Mama, ovário, endométrio, rim, bexiga, próstata, esôfago,
estômago, fígado, vesícula, pâncreas, cólon, reto, tireoide e
mieloma múltiplo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E AVALIAÇÃO LAB:
O objetivo da invetigação clinica é confirmar o diagnóstico da
SM e identificar os fatores de risco cardiovascular. Então se
realiza:
1 – História clínica – idade, tabagismo, prática de atividade
física, história pregressa de hipertensão, diabetes, diabetes ges-
tacional, doença arterial coronariana, acidente vascular ence-
fálico, síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática
gordurosa não-alcoólica, hiperiuricemia, história familiar de hi-
pertensão, diabetes e doença cardiovascular, uso de medica-
mentos hiperglicemiantes (corticosteroides, betabloqueadores,
diuréticos).
2 – Exame físico necessário para diagnóstico da SM:
 - Medida da circunferência abdominal. A medida da circunfe-
rência abdominal é tomada na metade da distância entre a cris-
ta ilíaca e o rebordo costal inferior. No final da expiração pro-
funda com o paciente em pé. ATENÇÃO: Medir sempre em
um ponto fixo; Nunca utilizar fita elástica ou de baixa flexibili-
dade; Não deixar o dedo entre a fita e a pele; Não promover
pressão excessiva ou deixar a fita frouxa; Realizar três medidas
e calcular a média; Não medir após atividade física.
-Níveis de pressão arterial. Deve-se aferir no mínimo duas me-
didas da pressão por consulta, na posição sentada, após cinco
minutos de repouso.
Além deste dois dados obrigatórios deverá estar descrito no
exame físico destes pacientes:
-Peso e Estatura. Devem ser utilizados para o cálculo do índice
de massa corporal através da fórmula: IMC = Peso/Altura².
- Exame de pele para pesquisa de acantose nigricans. Examinar
pescoço e dobras cutâneas.
- Exame cardiovascular.
3 - Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM:
Glicemia de jejum. A SM, definida pelos critérios do NECP-
ATP III, recomendada para o diagnóstico das alterações da tole-
rância à glicose apenas a avaliação laboratorial de jejum, não
exigindo teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem méto-
dos acurados de avaliação da insulino?resistência (clamp eugli-
cêmico, HOMA-IR). Dosagem do HDL – Colesterol e dos tri-
glicerídeos. Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser
realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular glo-
bal, tais como: colesterol total,
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria,
proteína Creativa, TOTG (glicemia de jejum e após duas ho-
ras da ingestão de 75g de dextrosol), eletrocardiograma. A
presença de LDL aumentado não faz parte dos critérios diag-
nósticos da síndrome metabólica, porém, frequentemente, os
pacientes portadores de resistência à insulina e síndrome me-
tabólica apresentam aumento da fração pequena e densa do
LDL- colesterol que tem um potencial aterosclerótico maior.
Para fecha o diagnóstico:
A OMS, faz-se necessária a resistência à insulina associada a
mais dois outros fatores.
O NCEP-ATP III preconiza a presença de três dos componen-
tes, sem priorizar nenhum deles em especial.
O IDF, torna-se obrigatória a medida da circunferência abdo-
minal alterada, além de mais dois outros fatores.
COMPLICAÇÕES DA SM:
Metabólicas: Diabetes Mellitus
Cardiovascular: Dislipidemia, HAS, DAOP, IAM, AVC
Reumatológicas: Hiperuricemia, Osteoartrite
Pulmonar: Asma – IL-, adipocinas, inflamação sistêmica, in-
flamação tipo 2, Apneia do sono
Oncológica: Aumento estrógeno, insulina e adipocinas infla-
matórias, neoplasias do TGI , da tireoide, da mama, de ová-
rios e endométrio, de mieloma múltiplo , de rins e bexiga.
Gastrointestinais: esteatsose hepática, DRGE
Dermatológicas: acantose nigricans (são estimulados pela insuli-
na), acrocórdons
Reprodutivas: ovário policístico, infertilidade e hipofonadismo -
reduz o GnRH e consequentemente reduz FSH/LH
Renais: nefropatia da obesidade , nefropatia diabética
PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
De acordo com a OMS, os fatores de risco mais importantes
para a morbimortalidade relacionada às doenças crônicas não-
transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica, hi-
percolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, hortaliças e
leguminosa, sobrepeso ou obesidade inatividade física e taba-
gismo. Cinco desses fatores de risco estão relacionados à ali
mentação e à atividade física e três deles têm grande impacto
no aparecimento da Síndrome Metabólica (SM).
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inativi-
dade física estão entre os principais fatores que contribuem pa-
ra o surgimento da SM. A adoção precoce por toda a população
de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde, como
dieta adequada e prática regular de atividade física, preferenci-
almente desde a infância, é componente básico da prevenção da
SM. A alimentação adequada deve:
- permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudá-
vel;
- reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar
o consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas, re-
duzir o consumo de gorduras trans;
- aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cere-
ais integrais;
- reduzir a ingestão de açúcar livre, reduzir a ingestão de sódio
sob todas as formas.
A atividade física é determinante do gasto de calorias e funda-
mental para o balanço energético e controle do peso. A ativida-
de física regular ou o exercício físico diminuem o risco relacio-
nado a cada componente da SM e trazem benefícios substanci-
ais também para outras doenças.
O exercício físico reduz apressão arterial, eleva o HDL-coles-
terol e melhora o controle glicêmico. Com duração mínima de
30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios ae-
róbicos e de fortalecimento muscular, o exercício físico previne
a SM em uma relação dose-efeito apropriada para o grupo etá-
rio.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:
A realização de um plano alimentar para a redução de peso, as-
sociado a exercício físico são considerados terapias de primeira
escolha para o tratamento de pacientes com síndrome metabóli-
ca.
Está comprovado que esta associação provoca a redução ex
pressiva da circunferência abdominal e a gordura visceral, me-
lhora significativamente a sensibilidade à insulina, diminui os
níveis plasmáticos de glicose, podendo prevenir e retardar o
aparecimento de DM 2. Há ainda, com essas duas intervenções,
uma redução expressiva da pressão arterial e nos níveis de tri-
glicérides, com aumento do HDL-colesterol.
TRATAMENTO DA DM 2:
Quando os pacientes com hiperglicemia não respondem ou dei-
xam de responder adequadamente às medidas não-medicamen-
tosas, devem ser inseridos um ou mais agentes antidiabéticos,
com a finalidade de controlar a glicemia e promover a queda da
hemoglobina glicada.
O diagnóstico de DM deve ser confirmado pela repetição do
teste em outro dia, a não ser que haja hiperglicemia inequívo-
ca com descompensação metabólica aguda ou sintomas ób-
vios de DM. A tolerância diminuída à glicose pode ser identi-
ficada no jejum e também após sobrecarga com 75g de glico-
se.
Antidiabéticos orais são substâncias que tem a finalidade de
baixar e manter a glicemia normal. De acordo com o mecanis-
mo de ação principal, os antidiabeticos orais podem ser sepa-
rados em medicamentos que: reduzem a velocidade de absor-
ção de glicídios (inibidores da alfa-glicosidases), os que dimi-
nuem a produção hepatica de glicose (biguanidas), os que au-
mentam a sua utilização periferica (glitazonas) e incrementam
a secreção pencreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas).
No entanto, com finalidade prática, os antidiabeticos orais po-
dem ser classificados em 2 categorias: os que não aumentam a
secreção de insulina -anti-hiperglicemiantes e os que aumen-
tam a secreção de insulina - hipoglicemiantes.
Medicamentos que não aumentam a secreção de insulina:
Estes medicamentos, quando usados em monoterapia, em ge-
ral não estão relacionados com o aparecimento de hipoglice-
mia e, portanto, podem ser utilizados com segurança desde o
início da enfermidade. Fazem parte deste grupo: a metformina
(biguanida), a rosiglitazona e pioglitazona (tiazolidinedionas
ou glitazonas) e a acarbose (inibidor da alfa-glicosidase).
Medicamentos que aumentam a oferta de insulina: São os
secretagogos de insulina. Compreendem as sulfoniluréias que
desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada
(clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glipizida, e glime-
pirida) e as metglitinidas ou glinidas, com menor tempo de
ação, cobrindo principalmente o período pós-prandial, com
redução de A1c de 1% com a nateglinida e de 1,5% a 2% com
a repaglinida.
Escolha do medicamento: A escolha do medicamento vai
depender dos valores das glicemias no jejum e pós-prandial
da hemoglobina glicada, do peso, da idade, de complicações e
doenças associadas. Ainda, as possíveis interações com outros
medicamentos, reações adversas e as contraindicações deve-
rão ser analisadas. Com glicemia inferior a 150mg/dL, estão
indicados os medicamentos que não promovam aumento na
secreção de insulina, principalmente se o paciente for obeso.
 Quando a glicemia de jejum for superior a 150mg/dL, mas
inferior a 270mg/dL, a indicação da monoterapia antidiabéti-
ca oral dependerá do predomínio entre insulino-resistência ou
insulino-deficiência.
Na maioria das vezes, é verificado no início clínico do diabe-
tes, a presença de obesidade, hipertrigliceridemia, HDL coles-
terol baixo, hipertensão arterial, entre outros estigmas obser-
vados na síndrome metabólica. Eles indicam a presença de re-
sistência à insulina e, neste caso, são mais apropriadas as dro-
gas anti-hiperglicemiantes, que irão melhorar a atuação da in-
sulina endógena, com melhor controle metabólico, evitando
ganho ponderal excessivo Já a associação perda de peso e hi-
perglicemia, revela a deficiência de insulina. Nesta circuns-
tância, os medicamentos secretagogos devem ser os mais indi-
cados (sulfoniluréias ou glinidas).
Para aqueles pacientes com glicose de jejum normal ou próxi-
mo do normal, mas com hemoglobina glicada acima do nor-
mal, está indicado o uso de drogas que atuem mais na glice-
mia pós-prandial (acarbose ou glinidas). Com os anos de do-
ença, ocorre redução na capacidade secretória de insulina pela
célula beta e a monoterapia pode falhar na manutenção do
bom controle metabólico. Assim há necessidade de combinar
medicamentos orais com mecanismos de ação diferentes e, al-
gumas vezes, há que acrescentar uma terceira droga oral. Nes-
te momento, é importante a análise do custo?benefício do tra-
tamento, já que a introdução de insulina pode ser também efi-
caz, e com menor custo. Na combinação terapêutica é impor-
tante conhecer o poder redutor glicêmico adicional da segun-
da ou terceira droga oral utilizadas.
Na fase 1, período inicial do DM tipo 2 caracterizado por obe-
sidade com insulino?resistência, a melhor indicação são os me-
dicamentos que não aumentam a secreção de insulina.
Na fase 2, com diminuição de secreção de insulina, é correta a
indicação de um secretagogo, que pode entrar ou em combina-
ção ou em monoterapia.
Na fase 3, com a progressão da perda de secreção da insulina,
é necessário associar aos agentes orais, uma injeção de insulina
de depósito, antes de o paciente dormir.
Por fim, na fase 4, quando predomina a insulinopenia, o paci-
ente deve receber pelo menos duas aplicações de insulina de
depósito, NPH ou lenta: uma antes do desjejum e a outra antes
do jantar ou ao dormir, isoladas ou combinadas com uma insu-
lina rápida ou ultrarrápida. Nesta fase 4, um agente oral sensi-
bilizador combinado no tratamento pode reduzir as doses de in-
sulina e auxiliar na melhora do controle metabólico.
Combinação terapêutica: Combinando dois ou mais agentes
antidiabéticos orais com mecanismos de ação diferentes obtém-
se uma queda adicional na glicemia, com melhora do controle
metabólico confirmado pela dosagem de A1c.
Quando a combinação terapêutica com medicamentos orais fa
lha na obtenção do bom controle, está indicada a introdução de
insulina de depósito (NPH ou Glargina) antes de o paciente
dormir, ainda em combinação com medicamentos orais.
TRATAMETNO MENDICAMENTOSO E CIRURGICO
DA OBESIDADE:
Tratamento farmacológico: Recomenda-se o uso de medica-
mentos nos indivíduos portadores de síndrome metabólica
com obesidade (IMC≥30kg/m2) ou com excesso de peso
(IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) desde que acompanhado de
comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso inicial
por mês, após um a três meses de tratamento não medicamen-
toso.
Há, atualmente, cinco medicamentos registrados no Brasil pa-
ra o tratamento da obesidade: dietilpropiona (anfepramona),
femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat.
A sibutramina foi testada em vários estudos. Um estudo bem
controlado, com duração de dois anos, demonstrou que este
medicamento é eficaz na perda de peso com melhora dos pa-
râmetros metabólicos, boa tolerabilidade e segurança.
A dose preconizada varia de 10mg a 20mg por dia. Efeitos co-
laterais: boca seca, constipação intestinal, insônia, irritabilida-
de e cefaleia. Aumentos médios de pressão arterial sistólica e
diastólica e de frequência cardíaca também têm sido relata-
dos. Recomenda-se controle rigoroso da pressão arterial e da
frequência cardíaca e ajuste da medicação anti-hipertensiva,
quando necessário.
Os inibidores seletivos de receptação de serotonina (fluoxeti-
na, sertralina), usados para o tratamento de depressão, podem
proporcionar efeito de perda de peso embora não estejam
aprovados para o tratamento da obesidade.
Tratamento cirúrgico: Otratamento cirúrgico da obesidade
tem como objetivo diminuir a entrada de alimentos no tubo
digestivo (cirurgia restritiva), diminuir a sua absorção (cirur-
gia disabsortiva) ou ambos (cirurgia mista). Os critérios para
a realização das cirurgias bariátricas foram definidos em mar-
ço de 1991, pelo US National Institute of Health Consensus
Development Conference Panel.
A cirurgia deve ser considerada para o paciente obeso
mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso com IMC >35 kg/m²
desde que apresente comorbidades clínicas importantes, e
somente após ter sido submetido a tratamento clínico ade-
quado, mas sem resultados.
O paciente só deverá ser operado se estiver bem informado
sobre o tratamento, motivado e se apresentar risco operató-
rio aceitável.
O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, após cuida-
dosa avaliação por equipe multidisciplinar especializada e
composta por endocrinologistas ou clínicos, intensivistas,
cirurgiões, psiquiatras ou psicólogos e nutricionistas.
A operação deve ser feita por um cirurgião experiente no
procedimento e que trabalhe com equipe e em local com su-
porte adequado para todos os tipos de problemas e necessi-
dades que possam ocorrer.
Após a operação, deve haver acompanhamento médico de
longo prazo.
As mulheres férteis devem ser alertadas de que só poderão
engravidar depois da cirurgia quando estiverem com o peso
estabilizado e com o seu estado metabólico e nutricional
normalizado.
ESTRATIFICAÇÃO DP RISCO CARDIOVASCULAR:
Escore de risco de FRAMINGHAM
O Caderno de Atenção Primária nº 29, do Ministério da Saúde,
que aborda o tema de Rastreamento recomenda o uso do escore
de Framingham para estratificação do risco cardiovascular. Es-
te escore funciona estratificando o paciente em baixo, interme-
diário ou alto risco cardiovascular.:
Baixo risco: <10% de chances de morrer por AVC ou IAM nos
proximos 10 anos.
Intermediario risco: 10-20% de risco de morrer por AVC OU
IAM nos proximos 10 anos.
Alto risco: > 20% de chances de morrer por AVC OU IAM nos
proximos 10 anos.
AVALIAÇÃO:
1. Levantar todos os fatores de risco do paciente
2. Agrupar fatore risco quanto (baixo/intermediário risco ou al-
to risco)
3. Se paciente apresenta apenas um fator de risco baixo/inter-
mediário, não há necessidade de calcular o risco cardiovascular
(RCV) → o paciente será de baixo risco cardiovascular
4. Se paciente apresenta ao menos um fator de risco alto cardio-
vascular, não há necessidade de calcular o RCV → o paciente
será de alto risco cardiovascular
5. Se apresentar mais do que um fator de risco baixo/interme-
diário, há necessidade de calcular o RCV → o paciente pode
mudar para baixo, alto ou permanecer como risco intermediário
CALCULO:
Se o paciente apresentar mais de um fator de baixo/intermediá-
rio risco e não apresentar nenhum fator de alto risco → calcular
escore.
1. Depois de calculada a pontuação, determina-se o risco em 10
anos
2. Depois da porcentagem estimada → classifica-se o paciente.
3. Estabelece-se as metas a serem alcançadas