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1 TERMINOLOGIAS BÁSICAS • Etiologia: Estuda a causa da doença • Patógeno: Agente etiológico que produz a doença • Patogenia/Patogênese: Mecanismo da doença • Anatomia patológica: Estudo das alterações morfológicas dos tecidos (Lesões) • Fisiopatologia: Estudo das alterações funcionais DIAGNÓSTICO x DESCRIÇÃO Clínico: Histórico + sinais clínicos + exame físico Diagnósticos diferenciais: Lista de doenças que possuem os indícios ou lesões do caso Clínico-patológico: Hematologia e citologia Morfológico: Lesão macro e microscópica Descreve a lesão quanto à • Localização • Natureza • Distribuição: No órgão ou no tecido o Focal: o Multifocal: o Focalmente extensa: o Multifocal à coalescente: o Difusa: • Duração: Super aguda, Aguda, Sub aguda, crônicas • Intensidade: Discreta, leve, moderada, acentuada/severa/grave Etiológico: Etiologia específica da doença Diagnóstico da doença: Nome genérico TÉCNICAS DE NECROPSIA Resultados esperados no exame de necropsia • Determinar a causa mortis • Circunstancias em que esta ocorreu • Mecanismos que provocaram • Confirmar ou refutar a suspeita clínica (modificar ou estabelecer o diagnóstico clínico) • Esclarecer detalhes da doença Fixadores • Formol 10%, Bouin, etc. • Acetona 100%, álcool metílico 100%: citologia formol a 10% • Formol puro (formol 37% P.A.)..........100,0ml • Água destilada.................................................900,0ml • Fosfato de sódio monobásico............4,0g • Fosfato de sódio dibásico......................6,5g ORIENTAÇÃO DE FIXAÇÃO DE AMOSTRAS PARA HISTOPATOLOGIA 1. Use recipiente de boca larga para colocar todas as amostras 2. Fixe o tecido o mais rápido possível após a sua colheita. Não congelar 3. Não fixe fragmentos com mais de 6mm de espessura 4. EVITE: Pinçar, macerar as mucosas e manipular em excesso os tecidos 5. Coloque a peça no fixados, não o contrário, evitando aderência desta ao fundo 6. Se o tecido for delgado, como a parede de um órgão tubular, promova a aderência do material em um papel cartão 7. Fixe o material por um período de 6 a 24 horas, agitando o frasco esporadicamente. Após este período poderá reduzir o volume do fixador de 50% a 70% quando for encaminhar ao laboratório 8. Use sempre um volume de fixador superior a 10 vezes o volume da peça 9. Selecione amostras contendo áreas com lesões e margens normais PRÉ-NECROPSIA NECROPSIA Exame externo: Identificação e registro fotográfico • Corpo e local de morte • Posicionamento do cadáver • Condição corporal • Pele e anexos • Aberturas naturais Histórico clínico • Doença: início, relações cronológicas • Resumo dos sinais clínicos • Circunstâncias em que foi encontrado o corpo • Problema segundo: rebanho, idade, espécies acometidas • Data e hora da morte, etc. Identificação • Data/prontuário • Proprietário, endereço • Nome do animal, marca • Espécie, sexo, idade, raça, pelagem • Médico veterinário responsável/CRMV, etc. 2 Exame interno: Começa na região mentoniana, passa pela linha alba e termina na sínfise púbica (No macho deve-se lateralizar o corte) • Abertura do cadáver • Necropsia cosmética • Necropsia não-cosmética Exame do subcutâneo • Vasos • Linfonodos • T. adiposo • Músculos • Articulações • G. mamária SEQUENCIA DA RETIRADA DOS ÓRGÃOS Bloco 1: Língua, faringe, esôfago, laringe, traqueia, brônquios, pulmões, coração • Órgãos da cavidade oral o 1º Amarrio: Esôfago + grandes vasos o 2º Amarrio: Reto o 3º Amarrio: Duodeno (ao lado da parte final do pâncreas) • Órgãos da região cervical • Órgãos da cavidade torácica Bloco 2: Baço e omento, intestinos, fígado, estômago, segmento duodeno + pâncreas • Cavidade abdominal Sistema gênito-urinário Sistema nervoso central DESCRIÇÃO DAS LESÕES Os órgãos devem ser retirados e examinados sistematicamente com atenção ao tamanho, simetria, textura, coloração, etc. Órgãos sólidos • Órgãos /tecidos envolvidos • Posição, relações com estruturas adjacentes • Tamanho, forma e coloração • Peso • Alteração: Localização, extensão • Consistência • Superfície de corte • Odor Órgãos tubulares • Órgão(s) envolvido(s) • Alteração: Localização, extensão • Aspecto da parede e superfícies: serosa e mucosa • O conteúdo deve ser qualificado: Natureza, volume, consistência, transparência, coloração e odor ANTE-MORTEM E POST-MORTEM Morte somática: morte de um organismo como um todo (atividades cerebrais e cardiorrespiratória) • Tempo de viabilidade entre os diferentes tipos celulares varia após a morte o Neurônios e células cardíacas: Poucos minutos o Células renais e hepáticas: 1 hora o Células musculares: Algumas horas Alterações post mortem: alterações bioquímicas e estruturais que ocorrem após a morte somática Cronotanatognose: Tempo que o animal morreu Tempo de início depende: Causa da morte, temperatura corpórea e ambiental, taxa de microbiota Tempo de morte até a necropsia: Ideal realizar imediatamente após a morte, até 24h deve-se resfriar (5ºC), ultrapassar 24h deve- se congelar FENÔMENOS CADAVÉRICOS • ABIÓTICOS IMEDIATOS: Logo após a morte • Perda de consciência • Imobilidade • Arreflexia • Parada cardiorrespiratória • Relaxamento dos esfíncteres • Expressão de fácies hipocrática • ABIÓTICOS CONSECULTIVOS: Ocorre após os imediatos • Desidratação • Coagulação sanguínea • Embebição por bile • Embebição por hemoglobina • Timpanismo post mortem • Deslocamento, torção e ruptura de vísceras • Pseudo prolapso retal 3 Livor mortis ou hipóstase cadavérica: Depósito de sangue nas partes baixas do corpo (gravidade) • Parada da circulação → sangue não coagulado (ação da gravidade) → segue para as partes baixas do cadáver → manchas hipostáticas Algor mortis ou frialdade cadavérica: Esfriamento do cadáver • Termorregulação → pouca dissipação de calor → resfriamento gradual (aprox. 1ºC/hora) Rigor mortis ou rigidez cadavérica: Enrijecimento do cadáver Coagulação do sangue • Lardáceo: Amarelado (Plasma Hemácias) • Cruórico: Vermelho escuro • Misto: Partes amarelas e vermelhas Coágulo: Elástico, gelatinoso, liso, brilhante, solto Trombo: Friável, seco, inelástico, opaco, aderido Timpanismo post mortem • Fermentação do conteúdo gastrointestinal → grande produção de gases → distensão das vísceras ocas → distensão abdominal • Gera aumento da pressão intra-abdominal (pseudo prolapso retal) • BIÓTICOS DESTRUTIVOS: Destroem o cadáver • Pseudomelanose • Enfisema post mortem • Maceração: Desprendimento do epitélio após a morte • Coliquação: Tecidos liquefeitos • Esqueletização • BIÓTICOS CONSERVATIVOS: Conservam o cadáver • Mumificação: Ambiente quente e seco, artificial • Saponificação: Solos argilosos • Calcificação: Fetos mortos retidos no útero • Congelação: Baixas temperaturas PROCESSOS DEGENERATIVOS AGENTES AGRESSORES Químicos • Venenos • Fármacos • Produtos químicos Físicos • Mecânicos • Temperatura • Pressão • Radiação • Sufixo para degeneração: OSE • Tumefação celular: Acumulo de água na célula • Órgãos acometidos: Rins, fígado e coração • Aspecto macro: Aumento do tamanho do órgão e palidez difusa • Aspecto micro: Hepatócitos apresentam tumefação e vacuolização mal delimitada • Degeneração mucoide: Acumulo de muco • Órgãos acometidos: Pâncreas, fígado, brônquios • Aspecto macro: Pâncreas com aspecto brilhante, amarelo esverdeado, com aspecto viscoso e gelatinoso • Aspecto micro: Citoplasma róseo contendo muco, núcleo hipercromático deslocado para a periferia (anel de sinete) • Hialinose: Acumulo de proteínas Biológicos • Bactérias • Vírus • Fungos • Protozoários • Hipóxia • Mutações • Alterações nutricionais • Disfunções imunológicas4 • Esteatose: Acumulo de gordura (triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios) • Órgãos acometidos: Fígado, rins e coração • Aspecto macro: Fígado aumentado de tamanho, bordos abaulados, coloração amarelada, distribuição difusa • Aspecto micro: Hepatócitos com vacúolos bem delimitados de vários tamanhos • Patogênese o Toxinas e hipóxia → lesão mitocondrial → diminuição da oxidação de ácidos graxos em corpos cetônicos o Toxinas-CCL4, aflatoxina → redução da síntese de apoproteína → lipoproteínas o Lesão hepática →decréscimo de secreção de lipoproteínas dos hepatócitos o Falha na combinação de triglicerídeos e proteínas → não formação de lipoproteínas • Glicogenose: Acumulo de carboidratos • Células acometidas: Hepatócitos, miócitos, células epiteliais dos túbulos renais • Aspecto macro: Levemente amarelado e um pouco pálido • Aspecto micro: Hepatócitos apresentando citoplasma claro e vacuolizado com núcleo central, bordos bem delimitados NECROSE E APOPTOSE • Necrose: Morte de um grupo de células em um organismo vivo. Estágio final da degeneração • Alterações no núcleo • Picnose • Cariorrexia • Cariólise Alterações no citoplasma • Aumento da eosinofilia (mais rosa) • Homogeneização • Perda do contorno (arquitetura) celular TIPOS DE NECROSE Coagulação (Infarto) • Etiologia: Isquemia • Aspectos macro: Rim em camada cortical apresentando área pálida bem delimitada circundadas por halo avermelhado • Miocárdio apresentando área focalmente extensa bem delimitada de coloração amarela • Aspecto micro: PRESERVA ARQUIT. CELULAR Caseificação • Converte células mortas em massa necrótica • Etiologia: Mycobacterium spp., Corynebacterium spp. • Evolução crônica • HÁ PERDA DA ARQUITETURA CELULAR • Aspectos macro: Massa granulosa (granuloma – grãos de cálcio), pálida, grosseira, friável – Queijo cottage • Aspectos micro: Envolto de células inflamatórias e capsula de tecido conjuntivo fibroso. Calcificação distrófica Liquefativa • Etiopatogenia: Isquemia no SNC • Aspectos macro: Formato de cunha, consistência amolecida, semifluida, apresenta cor amarelada ou acastanhada • Aspectos micro: Áreas de necrose contém espaços vazios, remoção do tecido • Etiopatogenia: Processos inflamatórios supurativos (purulentos) – destruição tecidual por enzimas liberadas de neutrófilos • Aspecto macro: Nódulo com material de consistência semifluida, apresentando conteúdo purulento de aspecto leitoso e coloração amarelo esverdeada • Aspecto micro: Área de necrose contendo debris celulares e neutrófilos degenerados Gordurosa (esteatonecrose) • Degradação do tecido adiposo abdominal • Etiopatogenia: Pancreatite → lipases → tecido adiposo → ácidos graxos + cálcio → SAPONIFICAÇÃO • Aspectos macro: Gordura abdominal com áreas esbranquiçadas, firmes, com distribuição multifocal à coalescente • Aspectos micro: Grânulos basofílicos (depósito de cálcio) Gangrena • Ação de agente externos sobre o tecido necrótico 5 Gangrena úmida • Ação liquefativa de bactérias saprófitas na área de necrose • Aspecto macro: Áreas castanho avermelhada a enegrecidas, de aspecto brilhante e úmido, consistência macia e odor pútrido • Pulmão: Pneumonia por aspiração – ar • Intestino: Torções ou deslocamento – fezes • Glândula mamária: Mastite – solo Gangrena gasosa • Ação de bactérias anaeróbias produtoras de toxinas nos tecidos necróticos • Aspectos macro: Área avermelhada a enegrecida, com bolhas de gás, consistência crepitante, exsudato líquido e odor pútrido Gangrena seca • Isquemia → necrose coagulativa → mumificação • Extremidades: ingestão de toxinas ou congelamento • Aspecto macro: Área acastanhada a enegrecida, de aspecto retraído e seco APOPTOSE • Morte programada e individual de cada célula (autodestruição) • Fisiológica ou patológica Fisiológica • Remodelação de tecidos na embriogênese • Eliminação de células que já cumpriram com suas funções • Renovação de células epiteliais e hematopoiéticas • Involução de tecidos regulados por hormônios Patológica • Reações imunológicas • Morte de células com mutações genéticas (radiação ionizante, vírus, radicais livres) • Morte de células que sofreram hipóxia Aparência da célula apoptótica • Célula isolada apresenta retração • Núcleo: Fragmentado e cromatina condensada • Citoplasma: Fragmentado • Célula forma vesículas (corpos apoptóticos) • Inflamação ausente CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA • Deposição de sais de cálcio nos tecidos moles • Tecidos normais são degenerados e mortos • Localizada e sistêmica Tipos de calcificação Distrófica • Causa: Necrose • Locais comuns: Miocárdio e musc. esquelética, granulomas caseosos, baço, neoplasias • Importância: Indicador de lesão tecidual prévia • Degeneração hialina: Deficiência de Vitamina E e selênio Metastática • Causa: Hipercalemia • Intoxicação por vitamina D: Absorção excessiva de cálcio pelo intestino • Locais de deposição: Vasos, mucosa intestinal, coração, pulmão PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA • Pigmentação: Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em determinados locais do organismo • Pigmentação patológica: Resultado de alterações bioquímicas pronunciadas Tipos de pigmentos • Exógenos: poeira, cimento, calcário, chumbo o Antracose: Grânulos enegrecidos bem definidos, parede alveolar ou região peribronquial o Tatuagens: Método de identificação no interior da derme, não gera inflamação o Carotenos: Atração pela gordura por serem lipossolúveis o Tetraciclina: Dentes em desenvolvimento, dentina, esmalte. Cor amarelada ou acastanhada 6 • Endógenos: Lipofuscina, melanina, derivados da hemoglobina • Relacionado à melanina o Melanose: Acúmulo de melanina em locais que não são comuns de encontrar o Leucoderma ou leucotriquia: falta de melanina • Derivados de lipídeos o Lipofuscina e ceroide o Grânulos amarelo acastanhados no citoplasma de células o Animais mais velhos • Derivados da hemoglobina o Pigmento normal dos eritrócitos • Hemossiderina: Pigmento do ferro armazenado (gotas marrom-douradas). Confirmação: reação do azul-da-Prússia • Hematina: Pigmento de formol • Bilirrubina: Normalmente em baixas concentrações no plasma. Degradação de eritrócitos senescentes (Icterícia) • Porfirina: “Dente róseo” cor na dentina e ossos
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