Clinica de pequenos animais II

Prévia do material em texto

Clínica de Pequenos Animais II
Universidade Anhembi Morumbi
Dermatologia, Cariovascular
Professor Bruno, Professora Rita e Professora Elaine. 
Disciplina: semiologia da pele, doenças parasiterias, fungicas, bacterianas, alérgicas, otopatias, semiologia do sistema cardiovascular, ICC, Doença valvar, cardiomiopatia hipertrófica e dilatada, enfermidades do trato respiratório, hemoparasitoses.
Aulas expositivas+aulas práticas, a média agora é 6!
N1:
· A1: dissertativa
· A2: Teste de progresso 30 de Abril. (cancelado por conta da Covid-19)
· A2: questões de múltipla escolha. 
N2: questões dissertstivas+ questões de múltipla escolha+APS (definição ao longo do curso). 
Aula 1
Professor Bruno
Semiologia da Pele
Semiologia da pele: as lesões conversam com o dermatologista, corresponte a 60% dos atendimentos na clínica médica, Pápula: lesão menor que 1cm de comprimento, Nódulo: maior que 1cm. 
Sequência: identificação, anamneses, exame físico, (inspeção, palpação, olfação, percussão), exames comlpementares: (inspeção indireta). 
· Resenha: Predisposições raciais, tipo de espécie, idade influenciam no diagnostico. 
· Anamnese: não existe uma anamneses dermatológica, a anamneses deve receber o enfoque de acordo com a queixa principal, umas das principais perguntas são relacionadas aos antecendentes (onde o animal veio, tempo que o tutor possuí o paciente), queixa principal: doenças pruriginosas e doenças não pruriginosas, deve ssaber como que o quadro se iniciou. Lesões dermatológicas, outros órgãos ex (HAC, Icterícia). 
O tutor deve avaliar o prurido de 0 a 10, se o paciente receber uma nota menor que 3 a coceira não é importante
· Contactantes: Dermatofitose (contagioso), saran démodécica (não contagioso), escabiose (contagiante). 
· Terapia utilizada previamente e resultados, Ambiente e manejol, alimentação, cidades frequentadas, a iluminação do ambiente muitas vezes atrapalha na inspeção dirteta. 
Inspeção direta: iluminação, distância, pelage, normalidade (quedas fisiológicas, quedas patológicas), rarefação pilosa, alopecia. Algumas raçãs possuem áreas de rarefação pilosas em normalidade (em cães e gatos), 
· Cor da pele: local, alterações (icterícia, cianose, hyperemia, palidez). 
Classificação das Lesões: Distribuição: localizada (não passa de cinco pequenas lesões), disseminada, generalizada (ocupa mais de 50% da superfície cutânea), Topografia: Simétricas ou assimétricas (ou o paciente coca por alergia ou o paciente possuí problema hormonal se não houver prurido) Configuração: linear, geográfica, serpigiforme (lesões generalizadas não podem ser configuradas) dimensão: Circular, numular, arciforme (lesão circular em formato de arco, tipica das farmacodermias ), irifdiforme (típica das dermatofitoses), etc, Profundidade: surpeficial ou profunda Morfologia: alterações agrupadas. 
Lesões circulares: piodermites, sarana demodécica, dermatofitoses. 
Morfologia: 
· alterações de cor: eritema: vasodilatação mediada pela histamina, maior acúmulo de sangue na pele, ocorre normalmente quando o animal está se coçando. Púrpura: extravasamento de plasma para pele (Traumas ou hemólise) Telangiectasia: evidenciação dos vasos cutâneos através da pele e do adelgaçamento desta, indica atrofia da pele, é comum nas doenças endócrinas (o cortisol mobiliza proteína). A digitopressão é um teste fácil para diferenciar púrpura de eritema (a pele fica branca quando se pressiona um eritema por determinado período). Hipopigmentação ou hipocromia: diminuição do pigmento melânico. Acromia: ausência do pigmento melânico, também denominada leucodermia, significado clinic de ambas: pigmento por lesão dos melanócitos (ex: após crioterapia, ou imunidade contra os melanócitos como dermatopatias auto imunes e vitiligos. Hiperpigmentação ou Melanodermia: Aumento de pigmento de qualquer natureza na pele (henosiderina, pigmentos biliares, caroteno e tatuagem), quando decorrente do aumento de melanina, o termo mais apropriado é melanodermia, que pode se apresentar com diferentes tonalidades de castanho como o claro, escuro, azulado-acastanhado e o preto, o significado clínico do aumento de melanina é a dermatopatia crônica. (hiperqueratose). 
· Formações sólidas: Pápula: formação de menos de 1cm, 2cm: placa, 3cm: nódulo, mais de 3cm: tumor. Goma: nódulo ulcerado. (criptococose, esporotricose, micose bacteriana ou neoplasia). Vegetação: lesão sólia exofítica (cresce se distanciando da superfície, lebra uma couve-flor ex: TVT. Lesão em verrugosidade: Aspecto seco. Ex: Papiloma vírus. 
· Coleções líquidas: pustule: coleção de pús de um centímetro, abscesso: bolsa de pús, flegmão: abscesso que se espalha para o tecido subcutâneo. Vesículas: elevação de até um centimetro com liquid seroso ou hemorrágico. Bolha: maior que a vesicular, são relacionadas a problemas autoimunes. Crosta melicérica (pús que estravasa e seca na pele, destino de uma pústula). 
· Alterações de espessura: Hiperqueratose: espessamento da camada da córnea, lignificação, aumento da camada maphigiana, edema: sinal de godet positive, ciatriz. 
· Perdas teciduais: Escama: placas de células da camada cornea que se desprendem da superfície cutâmea por alteração da queratinização. Podem ser classificadas em farinaceas, furfuráceas ou mucáceas. Significado clinico: queratinização precoce ou aumento de epidermopoises decorrente de fatores geneticos, processos inflamatórios ou metabólicos. Erosão ou exulceração: perda superficial da epiderme ou de camadas da epiderme. Ulceração: Perda circunscrita da epiderme e derme. Ulcera eosinofílica (reações alérgicas em gatos). Crostas: dessecamento de serosidade, pus ou sangue. Fístulas: canal com periduto na pele que drena foco de supuração ou necrose e elimina o material purulento. 
Pústula. (impetigo)
Aula 2
Professora Rita 
Dermatopatias parasitárias 
Sarnas: as dermatopatias causadas por sarnas ocorrem em maior frequência pela ação do demodex, a escabiose é uma doença altamente pruriginosa porem sua incidência é baixa. 
Sarna otodécica (otite parasitária), Notoédrica ocorre mais fácilmente em felinos. 
· Demodiciose: não melhora com corticóide, ocorre principalmente em animais jovens. Também chamada de saran follicular. O nome sarna negra é um nome popular porém é um termo errôneo. Agente etiológico: Demodex canis o principal pagógeno, segudo pelo Demodex injai, Demodex cornei e Demodex cyonis. São localizados dentro do folículo piloso. O demodex cornei fica na camada mais externa da cornea. 
Todos os cães possuem demodex na sua pele, eles fazem parte da microbiota dos cães, eles foram adquirido logo ao ser amamentado pela mãe. Ocorre a passagem do demodex nas primeiras 16h de vida, quando ele entra em contato com o ácaro. 
A doença sarna démodécica é diferente pois a colonização é muito mais intensa. A fêmea não chega a durar uma semana. A proliferação do ácaro ocorre porque o sistema immune permite. A imunosupressão faz com que esse ácaro se prolifere muito, ela só acontece por imunossupressão 
A genetica favorece o apareciemto dessa doença, é mais comum em animais com menos de um ano de idade. A falha imunológica causada por imunosupressão é a principal causa. Algumas raças são predispostas (Bulldog, Pug, Shihtzu, Lhasa, Bull, Pastor. A imunosupressão causada pelo hiper adreno leva a proliferação da sarna (Pesquisar a causa de base em cães adultos), neoplasia e quimioterapia são imunosupressoras e levam a manifestação da sarna. 
As lesões tem aparência eritematosa e alopécica, normalmente ocorrem nas faces e no membro torácico (pelo ato de sucção após o nascimento), o prurido inicialmente não é intense, o sistema immune não consegue barrar a proliferação e ocorre o rompimento do folículo piloso com a migração das bactérias presentes na pele e havendo proliração, a pele fica cada vez mais inflamada e ulcerada, levando a pustule (também chamada de Sarna Pustular). O ácaro atinge a derme e faz um processo inlfamatório mais intense (granulomas), o processo infeccioso mais profundo leva a formaçãode fistulas e ulceração. 
O corticóide é imunosupressor e piora a lesão.
Manifestações clínicas: essa doença não é contagiosa, normalmente esses cachorros possuem aumento de linfonodos, alguns cães ficam mega apáticos, a dor ocorre em casos mais graves. É pouco pruriginosa (ocorre aapenas quando há infecção secundária). 
Exames complementares: Exame parasitológico do raspado de pele (100% de chance para achar no microscópio)a , Primeiro realizar coleta com a fita adesiva, caso o resultado dê negative, realizar o raspado de pele. 
Tratamento: Diamidina (?), Invermectina 600ug/Kg diário por 170 dias, Metimax (invermectina em comprimido). Isoxazolinas (Fluralener a cada 3 meses , Afoxalaner a cada 30 dias, Sarolaner a cada 35 dias, Lotilaner a cada 30 dias). 
· Escabiose: sarna sarcóptica, é zoonose em 30% dos contactantes humanos, esse ácaro atinge a superfície dos folículos, ocorrendo o acasalamento e evolução da fêmea parara fêmea ingurgitada, que começa a escavar galerias para depositar seus ovos. Para que ela consiga realizar o trajeto, utiliza substância química para digerir o tecido. Deste modo, esse tipo de sarna se caracteriza por ser de coceira intensa somando com a reação de hipersensibilidade. Além do prurido, ocorre alopecia, arrancamento de pelo, eritema, pápula, a pele se espessa com a intenção de se proteger (hiperqueratose). 
Alopecia, eritema, pápula e hiperqueratose são os principais sinais clínicos.
Quadro lesional: borda de pavilhão, articulação e abdomen (essas são as regiões de maiore probabilidade para resultado positive no exame, principalmente na borda de pavilhão auricular). O prurido pode ser intense e ocorrer de forma aguda. Borda de pavilhao cheia de lesão, 
A positividade no exame parasitológico do raspado cutâneo é de 50%. 
· Sarna notoédrica: causada pela Notoedris cati, é muito parecido com o sarcoptis, escavam galerias, ocorrendo reação de hipersensibilidade. Os gatos não manifestam prurido da mesma maneira que o cão. A região de maior acometimento é o da face, havendo hiperqueratose absurda. Os gatos que mais tem possibilidade de pegar sarna são os mais jovens e que saem na rua com frequÊncia e em convivência em grupo, machos não castrados também são comuns. A hiperqueratose é tão intensa que pode levar a entrópio e úlcera de córnea. O diagnostic é fechado a partir da história e do exame parasitológico do raspado cutâneo. Ocorre em 80% de positividade. O diganóstico terapêutico pode ser realizado caso o ácaro não seja encontrado. 
Tratamento para escabiose e notoédrica: invermectina, a frequência de utilização ocorre de 7 a 14 dias. Muitas vezes, apenas com a primeira administração, o resultado costuma ser bom. Selamectina dose 6mg/Kg a cada 30d. Bravecto, nexgard, simparic e credeli. Tratar todos os contactantes, cuidados com o ambiente e corticoideterapia para tratar a hipersensibilidade, 0,5mg/Kg/24h-5 dias. 
Aula 3
Professor Bruno
Infecções fúngicas
Dermatofitose: infecção fúngica não pruriginosa em sua forma primária, agentes: Microsporum canis, Microsporum gypsem (geofílico), Trichophyton mentagrophytes (zoofílico). Em Yorkshires pode apresentar prurido moderado. A dermatofitose é uma zoonose e causa risco para o veterinário e o tutor, em humanos essa doença é altamente pruriginosa. Lesão circular altamente queratinizadas. 
 
95% das culturas estão relacionadas ao Microsporum canis (zoofílico), alguns gatos podem ser portadores assintomáticos.
Microsporum gypsem (geofílico: Comum em animais que tem acesso a grama 
Trichophyton mentagrophytes (zoofílico): animais que tem contato com roedores 
Transmissão: contato direto/indireto, fomites (brinquedos, coleiras, escovas, pentes). 
Normalmente na anamneses o proprietário não vai referir prurido, 
· exame físico: alopecia e crostas e escamas de coloração acidentada (lesão suja), as lesões são desde circulares até irregolares (linear, serpigiforme e até mesmo lesões generalizadas) rarefação e queratinização da pele. Lesôes iridiformes (crescimento do centro para borda da lesão). 
· Diagnóstico: Raspado de pele (Diferenciar de Sarna, procurer presença de ácaro na lamina). Exame direto: Luz de Wood (produz a luz negra, o ergosterol faz reação de fluorescência, a lâmpada deve ser acesa durante
10 minutos antes do atendimento, esse método só vai acontecer com o Microsporum canis, se o animal estiver sujo de urina pode dar falso positive). Hidróxido de Potássa (evidencia melhor as estruturas fúngicas no microscópio), cultura fúngica (pelame/carpete): é o melhor método para identificação dos agentes, quando se tem uma suspeita de dermatofitose, é colhido os pelos das borda da lesão em um coletor universal. Cuidado com terapias prévias sistÊmicas out ópicas.. Técnica de Mackenzie (escova de dentes e envoi da cabeça da escova para o meio de cultura). A cultura fica pronta em torno de 25 a 30 dias, o diagnostico é demorado. Macroconínedos (reprodução sexuada de fungos bolores, não representam positive para dermatófitos). 
· Tratamento: Tópico e sistêmico, o tratamento sistêmico é mais efetivo, entretanto, existem situações problemáticas de incerteza para o diagnostico. A maior parte dos antifúngicos são tóxicos para o metabolism heaptico, animais jovens também não devem receber terapia systemica precoce. Imidazóis, (creme, gel, pomade), xampus (miconazol 2/3%, cetoconazol 2/3%). Tratamento sistêmico: Cetoconazol 10-30mg/Kg/dia, Itraconazol 10mg/Kg/dia (mais seguro pois não age no P450 do hepatócito). Período: 5-8 semanas. Realizar cultura após o tratamento para monitorar o tratamento. Não utilizar em prenhez. 
Feotriquia: alcalinidade da saliva causa lesões coloridas causada por dermatite psicogênica. 
Malassezia: Agente: Malassezia pachydermatis, faz parte da microbiota, o problema é quando existe um desequilíbrio e ela tem alguma situação favorável para se proliferar demais por conta de uma agressão primária repentina nos tecidos. Ela produz enzimas proteolíticas que são extremamentes irritativas, que causam prurido, Espessameno da camada cornea, queratinização da camada. O problema sempre está relacionado ao excess de cera. 
· Exame clinico: anamneses (prurido intense), exame físico (alopecia, descamação hiperpigmentadas, lignificção, eritema acompanhado de pús, Por um trauma excessive (coceira), ocorre hiperqueratose e formação do microclima favorável para o crescimento da malassezia. 
· Diagnóstico: Citofungoscopia (swab umidecido sobre a lesão, e corado emu ma lâmina pelo Romanovysky, 
· Tratamento: exatamente o mesmo para dermatofitose. Tópico e sistêmico, o tratamento sistêmico é mais efetivo, entretanto, existem situações problemáticas de incerteza para o diagnostico. A maior parte dos antifúngicos são tóxicos para o metabolism heaptico, animais jovens também não devem receber terapia systemica precoce. Imidazóis, (creme, gel, pomade), xampus (miconazol 2/3%, cetoconazol 2/3%), queratolítico e desengordurante para seborréia (Eti-mege e Dermodene). 
Esporotricose: Agente: Sporothrix schenckii, é o grupo de fungos patogênicos no brasil é mais comum o Sporothrix brasiliensis, é um fungo do ambiente na forma de bolor e no organism ele assume a forma de uma levedura. A infecção ocorre após o contato do fungo com algum tipo de lesão perfurante. Os gatos possuem os habitos de afiar as unhas nos troncos das árvores e frequentemente eles acumulam os esporos nas unhas e podem inocular os fungos durante brigas com outros gatos, por esse motive as lesões frequentemente aparecem na face do animal. Essa doença é uma doença, os fungos realizam úlsceras nas correntes linfáticas, o paciente possuí muita dor, Sinal de rosário é patognomônico de esporotricose. Por ser uma infecção atípica, a lesão é severa e profunda, normalmente, ocorre o aparecimento de nódulos úlceras e gomas. Aparentimente o animal apresenta dor porem não há prurido 
Criptococose: Agente Cryoticoccus neoformans, é um fungo do ambiente porem a principal via de infecção é a inalatória. Essa doença não é considerada uma zoonose. Essadoença não é transmitida por pombos, o Cryoticoccus é atraído por compostos nitrogenados ele causa problemas em paientes imunossuprimidos. 
Criptococose e esporotricose 
· Exame físico: lesão ulceradam nodulares, ou em goma exudativas com crosta hemorrágica
· Exame complementares: citologia fúngicam histopatologia
· Tratamento: Itraconazol 10mg/Kg uma vez ao dia (meses). 
			Aula 4
Professora Rita 
Piodermites
Pio: pus, ocasionado pela degeneração de leucócitos. A casuística de piodermites na clínica media é de 70%. 
Infecção superficial: atinge apenas a epiderme, infecção profunda: derme e hipoderme. Os vasos nessas camadas são mais calibrosos, as infecções profundas tendem a ser mais sanguinolentas. As causas são diferentes nesses dois tipos de infecção. 
Os principais agentes são o Staphylococcus pseudointermedius, que é parte da microbiota, algum evento ocorre na pele que inicia um processo de agravamento de uma lesão. Mais de 90% dos casos de piodermite, essa infecção é secundária a uma condição ou uma doença. Staphylococcus aureus também pode causar infecção no cão porem deve haver uma causa de base. Eles só conseguem se proliferar pois as outras bactérias começam a se proliferar. Um cão com alergia possuí menos diversidade. A camada cornea é formada por queratinócitos, os cães possuem camada cornea mais fina, uma diminuição da camada córnea por alguma causa de de base, levando a uma penetração de bactérias para a derme, as bactérias precisam vencer o sistema immune para que ocorra uma infecção. 
A lesão mais clássica nas piodermites é alopecia circular. Diagnóstico: raspado de pele. 
· Lesões na piodermite superficial: pápulas, pustulas, colarinho epidérmico (rompimento da pustule), crosta melicérica (pús após secar na pele), eritema (inflamação). 
A maior causa de infecção bacteriana profunda é a sarna démodécia
Secundárias: parasititas, doença fúngica, disturbios de queratinização e seborréiam displasias foliculares, endócrinopatias, manejo inadequadom terapia prévias. 
Piodermite superficial: piodermites de dobra, impetigo piodermite muco-cutânea, dermatite úmido aguda. As características lesionais são diferentes e possuem diversas causas. 
· Piodermites de dobra: alteração de cor entre a dobra da pela, ocorrendo a formação de um meio propício para a formação de uma cultura bacteriana. 
· Dermatite pio-traumática, dermatite úmida aguda: Aguda, auto-induzida, pelame denso, prurido-trauma, ausência de ventilação. Umidade e coeira favorecem o aparecimento desse quadro de dermatite. 
· Impetigo: infecção por Staphylococcus superficial associada a imunossupressão. Sempre acomete regioes que não possuem pelo. O HAC propicia a formação desse tipo de lesão filhotes (verminose, ambiente, imunossupressão), adulto (HAC), lesões em pústulas densas que não rompem com facilidade. 
· Piodermite mucocutânea: normalemte ocorre em região de boca e região perineal, formação de crostas, normalmente responte a antibioticoterapia tópica.
· Piodermites clássicas: lesões redondas, com crosta, O Shar-pei que passa por um raspado de pele negative deve ser bipsiado para descartar a Demodiciose (falso negative). 
 
Diagnóstico: O quadro clínico da piodermite é muito peculiar, o clinic é importante para reconhecer as lesões, é um método quantitative para a identificação de bactérias, neutronfilos degenerados, Cultura e antibiograma é apenas utilzado para avaliação de resistência bacteriana. A resistência principal é mediada pelo gene MecA, esse gene produz proteínas PBP2A, uma proteína de membrane que não inibe a ação dos beta-lactâmicos. 30 a 40% dos Staphylococcus que causam piodermite superficial possuem o gene MecA. O quadro lesional do paciente que possuí uma infecção por bactérias resistentes muitas vezes é o mesmo de um paciente que possuí uma infecção mais branda. 
A oxacilina é o antibiotic usado na cultura para verificar a presença do gene MecA,
Terapia: nas infecções bacterianas profundas, sempre é realizado algum tipo de antibiotic sistêmico. Infecções superficiais devem ser tratadas com antibióticos sistêmicos quando o padrão lesional for generalizado ou disseminado. O tratamento tópico deve ser utilizado em todos os casos. 
Profundos: Sempre antb sistêmico+topico, superficial generalizada: sistêmico+tópico, superficial localizada: antb tópico. 
Ordem de escolha dos antibióticos sitêmicos: 
1. Cefalosporinas: cefalexina, cefadroxila e cefovecina
2. Amoxicilina com clavulanato de potássio
3. Clindamicina 
Antibioticoterapia sistêmica quando há resistência aos antibióticos de primeira escolha:
1. Tetraciclinas: Doxiciclina
2. Quinolonas: Cuidado (aumento de resistência bacteriana)
3. Rifamicina: cuidado (hepatotoxicidade)
4. Cloranfenicol: Cuidado (uso proíbido em pequenos animais)
5. Aminoglicosídeos: Cuidado (Nefrotoxicidade). 
Duração minima do tratamento: 
· Piodermite superficial: 21 dias (7 dias adicionais)
· Piodermite profunda: 45 dias (14 dias adicionais). 
Tratamento tópico: é feito em todas as condições e em exclusividade nos pacientes superficiasi localizados, a terapia tópica é feita pelo uso de xampu (clorexidine) e o número de banhos semanais é no mínimo 2 banhos na semana. Mupirocina pomada, bom efeito para Staphylococcus, quando o quadro é disseminado ela pode ser dissolvida na água, a aplicaçao deve ser feita uma vez por dia, utilizado apenas quando há algum tipo de resistência bacteriana. Ácido fusídico 2% pomade (verutex), hipoclorito de sódio (misturado com a água libera o ácido cloroso, possuí um bom potencial bactericida e possuí pouco efeito tóxico e irritante). 
O potencial de troca de microbiota entre anibais e o homem Âmbito de saúde pública.
	
Aula 5
		Otites
A orelha é uma prega de pele que envolve o cone auditivo e por essa razão, as afecções do conducto auditivo são integrantes da dermatologia. De cada 10 cães emu ma clínica 1,2 possuem otite. Dos felinos (6-7%). Otite é uma inflamação no conducto auditivo. A causa de base deve ser estabelecida para o conhecimento da lesão. A maior parte dos clínicos se preocupa somente com as bactérias e malassezia pore elas são encontradas frequentemente no conducto auditivo. 
Uma alteração na homeostasia no meio interno pode favorecer a proliferação de fungos e bactérias. Quando a pele possui bastante secreção sebácea ou queratina, o meio é utilizado para crescimento de microorganismos. O cerume é um composto das glândulas seruminosas e Glânculas sebáceas em condições de normalidade. 
A pele possuí várias camadas (Basal, granuulosa, queratinoza e córnea) o querátinócito tem origem na camada basal e se descama até atingir a córnea. A cera é composta de secreção ceruminosa, secreção sebácea e queratina vinda da descamação. As bactérias e a malassézia compete entre si. O excess de cerúmen pode causar um desequilíbrio entre o meio interno. Algumas raças produzem mais cera que outras raças. 
O cerúmen permite que as ºpartículas fiquem aderidas e protégé internamente a membrane timpÂnica. Normalmente o cocker sofre de seborréia, havendo um aumento da produção de sebo e cerúmen no conducto auditivo, normalmente eles possuem uma evolução muito rápido da dermopoiese havendo uma quantidade de cera maior. 
Existem apesnas trÊs motivos para que ocorram as otitis: Aumento da produção de cerúmen, aumento da populace de microorganismos e uma inflamação primária: Alérgica, Sarna Otodécica (Otodectes cynotis), quando esses ácaros colonizam o conducto auditivo, fazem com que o epitélio fique irritado e se torne hipersecretório, ass células cáliciformes produzem mais muco e produzem a coriza. As causas de otite podem se relacionar de diversas formas levando a uma piora do quadro. 
O mecanismo para a retirada do cerúmen é feita pelo crescimento circular do epitélio do tecido, se o indivíduo produz uma quantidade de cera normal ela sera eliminada facilmente. Os tumores fazem com que a cera fique represada, havendo inflamação e otite. Nos felinos é muito mais comum a ocorrencia de otite pela sarna otodécica. Nos cães elaocorre mais por alergia (DAAP, alergia alimentar ou Atopia). 
Otite externa: 
· Anamnese: Prurido, dor, meneios cefálicos (balancer a cabeça), odor fétido/pútrido, otorréia, disacusia (dificuldade na audição) o edema muitas vezes dificulta a entrada pelo som. O estímulo elétrico é contuzido pelo nervo ótico que carrega a informação para o cérebro ocorrendo a decodificação, a disacusia pode ocorrer pela extenose ou pelo excess de cera no ouvido. 
A otite media é mais rara, ocorre quando o processo inflamatório perfura a membrane timpÂnica havendo difivuldade de abrir a boca, dor com alimentos duros, andar em círculos e desvio do eixo do crânio. Nos cães a otite m
Média é descendente, nos gatos, ela pode ser primária. 
Manifestações clínicas: ulceração, secreção seruminosa somada a sangue, nódulos, presença de cerúmen, miíases, 
, 
fisiologia: orelha externa: poro acústico e conduto auditivo externo orleha media: membrane timpânica, bulha timpânica (nervos faciais por pressão, pode haver paralisia facial), orelha interna (manúbrio, igorna, cóclea). 
pars tencil: esticada e translúcida, se estiver opaca, indica algum tipo de lesão. 
pars flacida: menos esticada
Meringotomia: procedimento para aliviar a tensão causada pelo acúmulo de pús. 
Quando o animal é braquicefálico, a curvature do conducto é mais acentuada, dificultando a visualização do timpani, esses animais nescessitam de tomografia para a vizualização do conducto auditivo. 
Fatores predisponentes: dobras cutÂneas, orelhas pendulares, excess de pelos, excess de cerumen, excess de limpeza, obstrução (hyperplasia, neoplasia, pólipo), ambiente favorável (umidade, ventilação inadequada, maceração tecidual, falha do sistema immune, substrato (bactérias e leveduras), migração epithelial prejudicada. 
Evolução das otites: Ceruminosa>Eczematosa>Catarral>Purulenta>Hiperplásica>Estenosante
Diagnóstico e tratamento: com a vizualização do ácaro em otoscópio ou parasitológico o tratamento pode ser feito pela otoacaríase com ceruminolítico 10 dias BID. e com parasiticida com selamictina (Revolution) a cada 15 dias. A citologia deve ser feita caso não se ache o ácaro, se tiver muita malassézia o tratamento deve ser preconizado pelo corticóide (diminuí o edema e reduz o risco de estenose) e antifúngico como itraconazol ou cetoconaol. Caso não haja malassezia sera utilizado apenas o ceruminolítico.Acído salicírico quando há otite ceruminosa crônica em pacientes que não tem membrane timpânica rompida. Surosolv possui tris dta e é indicado para a otite purulenta quando não há rompimento de bulha timpÂnica 
Otite purulenta: Primo-infecção: citologia bacilos ou cocos>LAvagem ótica>tratamento específico escolha empírica. Normalmene todos os microorganismos respondem aos betalactâmicos, apenas os bacilos respondem somente à quinolone. Se o animal tiver várias infecções, deve ser feito a cultura e antibiograma para o ajuste correto do antibiotic. 
Otites bacterianas devem ser tratadas com antibioticoterapia sistêmica e tópica
Lavagem ótica: Material necessário: seringa, osnda uretral ou auriflush, otoscópio, o liquid deve ser aquecido pois a vasoconstricção pode causar algum tipo de tontura. 
Otite extenosante: corticoideterapia ou ciclosporina. 
	
Aula 6
Professora Rita
Dermatopatias Alégicas: é muito comum na clínica médica de pequenos animais. A ocorrÊncia é relacionada ao estilo de vida urbano, levando um maior número de casos de alergia. 
O que significa alergia? Reação imune alterada que leva a danos nos tecidos do hospedeiro. Levando a uma inflamação cutânea e coceira, os cães alérgicos sempre cursam com esses sintomas. Não existe alergia sem prurido. A malasseziose pode ocorrer em consequencia da alergia ou seborréia, alergopatias. A doneça parasitária (escabiose), piodermite, linfoma cutaneo devem ser descartados!. O diagnostic da alergia ocorre por exclusão. 
 
DAPP (Demartite alérgica à picada de pulgas), DASP (dermatite alérgica à saliva de pulgas), DAPE (dermatite alérgica à picada de ectoparasitas): Dependendo da região no território nacional, sera mais fácil de se preocupar com esse tipo de alergia. O paciente apresenta sintomas com apenas uma picada de pulga por semana. As esécies de pulgas mais envolvidas são os Ctenocephalides felis- (cães, gatos e homem). 
Ocorrem reações de hipersensibilidade tipo I (ocorre imediatamente e passa rápido, prurido intense) e Hipersensibilidade tipo IV (ocorre após a picada). 
A pulga passa a maior parte do tempo no ambiente. 
· MAnifestações clínicas: Lesões pápulo-crostosas, alopecia, eritema, lignificação, hiperpigmentação, colarinhos epidérmicos, descamação, Triângulo da DAAP. Como achar as pulgas? MAnobra de Mackenzie, diagnostic terapêutico. A resposta só poderá ser avaliada em tono de 20 a 30 dias. 
· Tratamento: Xampus pulicidas, adianta (?), Sem efeito residual, plulicidas: imidaclopridada, Imidacloprida+Moxidectina, Fipronil, Selamectina, Firipronil, Fipronil+SMethoprene, Piriprol. Dinotefurano (Vectra 3D), FLuralaner, Afoxalaner, Simparic. 
Aleriga alimentar, Dermatite trofoalérgica: Disturbio cutâneo pruriginoso, não sazonal associado a ingest de um ou mais ingredients encontrados na dieta. Trofoalérggenos: Conceito: Glicoproteínas hidrossolúveis, com peso molecular entre 10000 e 70000 daltons. 
é um tipo de dermatopatia menos frequente (1 a 5%), porém ela deve ser investigada. 
Características clínicas: pavilhão auricular (Otite). Ampla variedade de lesões e distribuição, A unica maneira de identificar é o diagnostic terapêutico ppela exclusao alimentar. (20% dos casos podem estar associados com distúrbios GI). Eritema axillar, região peribucal, perianal, 
· Diagnóstico: Dieta de exclusão, dieta provocative. Dieta de eliminação: Dieta caseira com fonte de proteína inédita (Coelho, porco, carneiro), dieta commercial, proteína hidrolisada (não se liga a receptores IgE) ração Equilíbrio, Royal Canin, Hill´s. A dieta de eliminação deve durar 8 meses, em media os cachorros só respondem com 8 semanas de dieta. Dieta de Provocação: adicionar alimento com o intuit de identificar a causa da alergia. Carne Bovina>Frango>Queijo. 
Dermatite Atópica: A chance de ser uma dermatite atópica é muito maior que a dermatite alimentar. Enfermidade cutânea alérgica inflamatória e pruriginosa predisposta geneticamente e com certos caracteres clínicos mais comumnete associado ao desenvolvimento de IgE contra alérgenos ambientais (ácaros, pólen, poeira domestica). Esse paciente possui defeito de barreira cutânea ocorrendo penetração e deflagração de um processo inflamatório. Mediado pelas interleucinas IL-5, IL13 e IL-4. 
· Características clínicas: distribuição das lesões espalhadas por todo corpo, normalmente poupando a regão dorsal. As raças mais predisposta são: lhasa, shitzu, maltes, Labrador, bulldogue francês. Hiperpigmentação, 
· Tratamento: hidratação cutânea (Hidrapet), terapia anti-inflamatória (Corticóide tópico pode ser utilizado em lesões localizados) cortavance (pode ser utilizado para cachorros que lambem muito as patas), Terapia sistêmica (corticoide, ciclosporina sandimmun neoral) . Terapia para complicações (infecções secundárias). Imunoterapia aléergeno-específica (extrato do alérgeno é induzido em for,a de vacina para que o paciente estimule umanrespost aimune contra o alérgeno.). 
Aula 7
Oclacitinib (Apoquel): a idéia é ter um medicamento que reduz o prurido com baixos efeitos colaterais. 
Os alérgenos são fagocitados pelas células de LAngehers, A célula de langehans apresenta o patógeno para o linfócito T Hellper pega a IgE e estimula todas as células de defesa, quando a células de langehans é estimulada, ela produz algumas interleucinas e fazem estimulação para que outras células inflamatórias eliminem as outra interleucinas. A interleucina 31 quando vai nos nervos que ennervam a pele que possui receptores JAK que desencadeiam um potencial de ação que faz com que o animal tenha sensação de prurido. As imunoglobulinas vão se ligar nos mastócigtos,que começa a produzir histamina que causará uma vasodilatação e inflamação da epiderme. O Apoquel inibe os receptores JAK que inibe a resposta de prurido. Dose 0,4 a 0,6mg/Kg SID Não se recomenda o uso em pacientes com suspeita de câncer, que acaba reduzindo a resposta imunológica, levando a um crescimento maior, além de sarnas démodécica, papilloma e até pneumonia pela imunosupressão. 
Likivetmab CYTOPOINT: também age na Interleucina 31. É Um medicamento injetável que atua como anticorpo monoclonal. Que vai se ligar a interleucina 31 e bloquear a ação dessas interleucinas para que ela não fique disponível para os receptores JAK. 2mg/Kg a cada 4 ou 8 semanas. 
Ordem de escolha no tratamento: APoquel>Cytopoint>Ciclosporina e corticóide
Aula 9
Semiologia do Sistema Cardiovascular
Professora Elaine
Espécie: Gaos (cardiomiopatia hipertróvica), cães (endocardiose valvar, cardiomiopatia dilatada. 
Raças: Pequeno (Doença valvar), cardiomiopatia. 
Identificação: Spitz (maior ocorrência de PDA), Estenose subaórtica (formação de membrane que acaba provocando obstrução ao fluxo de sangue é uma doença muito mais comum que o PDA acomete normalmente o Boxer, Terra Nova, Golden Rettriver e Labradores, a extenose é uma doença comum que acomete normalmente os animais braquicefálicos (Pug, Bulldog), 
Anamnese: Queixa principal: Tosse, cansaço, dispnéia/distrição respiratória (Efusão pleural e edema pulmonary), perda de peso, aumento de volume abdominal, síncope (causada por bradi ou taqui arritmias, , fraqueza, cianose, paralisia de membros pélvicos (Felinos com cardiopatia hipertrófica), ascite. Apetite, manejo, áreas endêmicas para dilofilariose, Doenças prévias, comorbidades, medicação já utilizada, emu so de resposta da mesma. 
Inspeção: Pulso julgular, mucosa pálida (cardiopatia levando a redução do DC ou anemia), Mucosa cianótica, palpação (propagação da onda líquida psts investigar a ascite), pulso femoral (diferenã entre a pressão sistólica e a diastólica) pulso em batita: diferença muito grande entre as presses sistolicas e diastólicas (PDA), Auscultação: S1 (Seminulares), S2 (atrioventriculares), Sons anormais (fluxo exagerado atraves de valvula normal em gatos, fluxo através de uma válvula insuficiente, Fluxo através de vias alternativas). Sopro diastólicos ocorrem quando há insuficiencia das valvas seminulares, e estenose das valvas atrioventriculares. Sopro contínuo. 
Aula 9
ICC
Hemodinamica básica: 
Débito cardiac: volume de sangue ejetato pelo coração em um minute. Vs x FC, as insuficiÊncias cardíacas estão associadas a diminuição do DC, havendo ou diminuição do volume ejetado ou da frequÊncia cardiac. 
Pré-carga: quantidade de sangue que chega aos ventrículos, relacionada ao grau volume. 
Pós carga: força que se opõe a ejeção do sangue. Se a musculature lisa vascular das artérias e arteriolas estiver relaxada, a pós carga é reduzida e vice e versa. O aumento da PAS leva a hipertrofia da musculature cardiac
Contratibilidade: É uma prorpiedade intrínsica do miocárdio de se contrair. A capacidade que o miocárdio tem de contração. Cardiomiopatia dilatada ocorre a redução da contratibilidade 
Eletrofisiologia: Alterações no rítimo cardiac também levam a uma redução do DC. O coração possui um sistema especializado para a formação e para a condução do impulse. Depois que ele se propaga ocorre a contração. Nodo Sinusal (início do impulse elétrico), feixes internodais (difusão pelos átrios), nó atrio ventricular (retardar o impulse que vem dos átrios antes de passar a condução para os ventrículos para que ocorra uma sincronia da contração dos átrios e em seguida dos ventrículos), Feixe de Hiss (ligam o no sinusal aos vnetrículos), Fibras de Purkinje (rede subendocárdica que permite o estímulo a alcançar todas as fibras musculares ventriculares, quase simultaneamente). 
· P: despolarização atrial
· Q: despolarização do septo interventricular
· R: despolarização do ventrículo esquerdo
· S: Despolarização do ventrículo direito
· T: Repolarização dos ventrículos
Insufuciência cardiaca: estado patofisiologico no qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas do organism ou faz isso sob altas pressões de enchimento. Direita (ascite), Esquerda (edema pulmonar). 
Causas da IC: disfunção sistólica, disfunção diastólica, sobrecarga de volume e arritmias. 
Mecanismos compensatórios : mecanismos de curto prazo: MEcanismo de Frank Starling, Sistema Nervoso simpatico e Sistema renina angiotensina aldosterone. Mecanismos de longo prazo: Remodelamento ventricular. Hipertrofia excêntrica (sobrecarga de volume e replica ems érie de miobrilas), hipertrofia concentrica (sobrecarga de pressão, levando a replicação paralela das miofibrilas). 
Manifestações na ICC: Dispinéia (edema pulmonary ICCE, Efusão pleural ICCD), aumento de volume abdominal e edema periférico. 
Tratamento ICC: Diuréticos: Furoseminda é um diurético de alça (2 a 8mg/Kg quando houver edema), espirolactona (2 a 4 mg/Kg) é um antagonista da aldosterone e poupador de potássio , Inibidores de ECA: Enalapril (0.25 a 0,5mg/Kg) , Inotrópicos positivos e inodilatadores: Pimobendam e Digoxina. 
· Digoxina: Fraco inotrópico positive, reduz a frquência cardiac, estreita a marge entre a ação terapeutica e tóxica. , ICC crônica com FA , disfunção sistólica, fibrilação atrial, taquicardias supraventriculares. A digoxina pode levar a ocorrência de arritimias como Bigeminismo ventricular. 
· Pimobendam: inibem AMPc abrindo canais de Ca++ permidindo maior entrada de cálcio e aumentando a contratibilidade. Ele aument a sensibilidade das proteínas ao cálcio levando a um menor gasto enrgético. 0,1 a 0,3mg/Kg BID.
Paracentese: Escaziar a bexiga antes, não usar aspirador vácuo, não descomprimir o abdomen muito rápido pois pode levar a uma hipotensão repentina. 
Toracocentese: Tricotomia em 7° espaço intercostal. 
Endocardiose: doença degenerative valvar crônica, fibrose valvar crônica, doença valvar crônica. Degeneração mixomatosa. 
Degeneração: com ou sem insuficiência. Se não ouver insuficiência é indicado o acompanhamento. Em casos de insuficiência, essa pode ser discreta ou avançada. A insuficiência gera uma sobrecarga de volume no átrio. A infuficiencia valvar leva a uma hipertrofia excêntrica.,antes do coração dilator serao ativados os sistemas de compensação de curto prazo (SNS simpatico, Fluxo renal), os baroreceptores mediam a ativação do SNS ativação do sistema renina 
angiotensina aldosterone havendo hipertrofia excêntrica. 
ICCE: volume diastólico: complacência câmara cardiac esquerda, pressão e preenchimento do coração. 
Pressão dos capilares e drenagem linfática pulmonares insuficiente. 
Existem diversas causas de edema pulmonary além do edema cardiogênico (hipoalbuminemia, edema pulmonary neurogênico).
ICCD: O átrio direito aumenta de tamenho e esse aumento de pressão levando a ascite, edema de membros e efusão pleural. 
Sopro: o exame de eleição é o ecocardiograma. A maioria dos animais são assintomárticos. A principal queixa do proprietário é a tosse. 
Diagnóstico: história e sinais clínicos: assintomáticos, sopro À auscultação, sintomáticos: dispinéia, tosse noturna diferencial, intolerância ao exercício, síncope, aumento de volume abdominal, ascite, morte súbita. 
 
Tudo que for intratorácico é respiratório, 
Endocardiose/Insuficiencia valvar: dispinéia, tosse noturna diferencial, intolerância ao exercício, síncope, aumento de volume abdominal, ascite, morte súbita. 
Ecocardiografia: eco bidimensional ou modo M (unidirectional), Doppler (análise de fluxo), o transdutor emite ondas sonoras e o aparelho converte a energia gerada emu ma imagem. 
Exame bidimensional: observa a abertura e fechamento das valvas. 
O método unidirectional (modo M): é o melho método para a mensuração. ´
O Doppler: é análise do fluxo. Avalia o fluxo regurgitante e a fração regurgitante no paciente. Se essa fração tiver uma áarea de 20% da área do átrio moderada , se for maior que 20% éimportante. 
Tratamento: objetivos: reduzir a gravidade da regurgitação, prevenir ou atenuar a congest pulmonary, manter o débito cardiac, preserver as reservas cardiovasculares, lidar com as condições agravantes e complicações. 
Estágio A : sem sintomas
Estáagio B1 sem sintomas. 
Estágio B2: indicado utilizar algum IECA. 
pimobendam é sdado para classe C e D: é um 
Vasodilatadores: quando há aumento da PAS, como amlodipine e hidralazina que é um vasodilatador arterial potente altamente hipotensor. 
Hipertensão pulmpnar (aminofilina), codeine (Tosse), Sildenafil, Ruptura atrial esquerda (Tamponamento cardiac), Morte súbita na maioria dos casos. 
Aula 10
CMH CMD
Cardiomiopatia hipertrófica: estase sangínea levando a ativaçado da cascada de cogulação e fomação de trombos (Tromboembolismo aórtico, ocorre principalmente em felinos). O trobo pode se desprender levando a um sintoma diferente (cérebro: convulseo, rim: lesão renal, pulmão: insuficiência respiratória.) 
· Exame físico: sopro Pela insuficiência de mitral secundária ou obstrução na saida de VE por trombo. ACP: Sopro sistólico grau I a III/VI, arritmias, sons pulmonares e cardiac abafados (efusão), pulso venoso julgular ICCD. O gato com ICCE pode fazer efusão pleural pois o ducto torácico pode desembocar nas veias pulmonares havendo aumento da pressão e extravasamento da linfa para a cavidade pleural. 
	
Diagnó stico:
· CMH eletrocardiograma: isespecíficos P>0,04s aumento de AE, R>0,8mV, QRS>0,04s (aumento de VE), arritimias. 
· Edema: opacificação difusa, mais concentradas em áreas centrais do pulmao, cardiomiopatia dilatada 
· Ecocadriografia: hipertrofia concêntrica, aumento de diâmetro do VE. Smoke signal, ecocontraste
 
 
CMH: 
IC aguda: efusão pleurl (toracocentese), cuidado com o estresse, furosemide (IM:2-4mg/Kg), IC aguda Nitroglicerina, repouso, sedação ou anesthesia Acepromazina 0,05mg/Kg, Butorfnol: 0,1mgTKg/IV. Gatos em choque. 
IC crônica: 
· furosemide 6,25mg/Kg SID 
· Diltiazem: dise 1mg/Kg (bloqueador de canal de cálcio, melhora a diastole)
· Betabloqueadores: atenolol 6,25 a 12mg, util quando há obstrução de saida do VE. 
· Inibidores da ECA: quando há ICC
· Pimobendam: sem obstrução da via de saida 0,625 a 1,25mg/gato. 
Assintomáticos: controverso, beta-bloqueadores, Diltiazem, inibidores de ECA. 
Analgesia: fentanyl 3ug/Kg/IV, morfina ou buprenorfina 10-20ug, sedação: butorfanol 0,2 a 0,3mg/Kg sc a cada 8h. 
Anticoagulantes: heparina não fracionada (subcutâneo ou IV), doses 250 a300UI/Kg a cada 8h SC. Aspirina (inibe a produção de tromboxano A2 nas plaquetas, diminui a agregabilidade das plaquetas e vasoconstricção, irritação gastrointestinal. Clopidogrel (redução da ativação plaquetária, comprimidos de 75mg ao dia, generic (bissulfito de clopidrogrel). 
Cardiomiopatia dilatada: hipertrofia excênctrica levando a dilatação, o miócito não contrai pois á deficiência contrátil. 
· Histórico: Tosse, dispinéia, edema, efusão pleural, aumento de volume abdominal (ascite), edema de membros, síncope, morte súbita. Ortopnéia. 
· Exame físico: percussão (som submaciço, efusão pleural), palpação, pulso femoral, hepato e esplenomegalia, percussão palpateria (efusão peritoneal). 
· Diagnóstico: ECG (dilatação das cavidade, diminuição da fração de encurtamento <25%, baixa contratbilidade, ) , fibrilação atria, dobbermans e boxers (arritimias ventriculares Rx (Cardiomegalia, edema e congest pulmonary, efusão pleural, 
3 OU MAIS EXTRASSISTOLES - TAQUICARDIA VENTRICULAR, NAO SUSTENTADA - MENOS QUE 30 SEGUNDOS DE DURAÇÃO
· Tratamento: diuréticos (furosemide), inibidores da ECA, inotrópicos positivos: digitálicos (diminuir a frequencia ventricular, aumenta um pouco a contratbilidade), pimobendam, antiarrítmicos, espironolactona. 
· Considerações sobre o uso dos diuréticos: furosemida Doses: 1mg/Kg EDA a 4mg/Kg TID, diurético+inibidor da ECA, edema pulmonary, controlar de acordo com as manifestações clínicas. Vasodilatadores (Captopril, lisinopril, enalapril, benazepril 0,5mg/Kg). Espironolactona (Inibição de Aldosterona, diminui a liberação de NE cardiac, poupador de potássio. 
· Intoxicação digitálica: anorexia e vômito, depressão, desorientação, delirio, arritmias. 
· Antiarrítmicos: Sotalol (arritimia supra e ventriculares), Amiodarona (é mais eficasz, arritmias supra e ventriculares, ela possuí muitos efeitos colaterais, pode levar inclusive a hepatite aguda, fibrose pulmonary e fibrose de tireóide, pode ser administrado por via IV. 5 a 10mg/Kg (bolus bem lento). 
· Pimobendam: Inodilatador, 0,1 a 0,3mg/Kg bid. 
· Toracocentese: quando hover efusão pleural. 
Aula 11
Retroviroses
Professor Bruno
As retroviruses mais comum são a FeLV (leucemia viral feline), FIV (imunodiciciência Viral Felina). Entre o retrovirus potencialmente patogênicos. Não há retroviruses em cães. 
· Agente Etiológicos: Retrovírus (família Retrociridae) Normalmente os virus são específicos da espécie. 
FeLV: Gamarretrovírus, isolado em 1964. Não possuí caráter zoonótico. Subtipos A (patogênico), B (linfoma), C (anemia), T (imunossupresão). 
FIV: Mesma família do virus HIV. Há semelhanças físicas e bioquímicas com HIV, mas são espécie-específicos (receptores).
Transmissão:
· FeLV: Saliva é a principal via de infecção (secreção, nasal, fezes urina). Venérea, fomites, transplacentária (morrem por atrofia tímica em 3 semanas). 
· FIV: Mordida, precisa ser transmitido dentro da célula, precisa de solução de continuidade, venérea, fomômites, transmissão possível principalmente se a fêmea for infectada durante a gestação ou lactação (exige pico de viremia), 
Fatores de risco: 
· FeLV: Gatis/A>brigos (exposição continua), imunossuprimidos (fármacos FIV), Jovens menores de dois anos, socialveis (se lambem, se reconhecem pelo cheiro). 
· FIV: Machos, disputa de território, vida livre, não castrado. 
Características retroviridae: 
· Vírus envelopado: quanto mais patogênico, menos resistente ao ambiente). 
Componentes, envelope lipídico (do hospedeiro anterior), proteinnas de superfície, servem à adsorção e identificação do próximo hospedeiro). Capsídeo proteico, RNA (7mil a 10mil bases, trÊs genes principais, gag, poli e envelope), enzimas virais (transcriptase reversa, integrase, protease). 
 Estágios da FeLV: 
· Fase 1: infecção localizada em cavidade oral. O virus infecta os linfócitos B e os macrofagos locas que se replica em linfonodos locais da orofaringe (1 a 4 dias). Por infecções experimentais se sabe que macrofagos conseguem eliminar as células infectadas em muitos animais battando a replicação viral antes da viremia, mas em exposição continua, em algum momento ele consegue se replica
· Fase 2: dispersão pelo tecido linfático. Dentro das células mononucleares, o virus faz disseminação linfática e sanguínea (transitória). Chaga aos demais linfonodos e a todos os órgãos com tecido linfóide. Durante a viremia transitória (de até 16 semanas) o animal pode ter mal estar, febre, linfoadenomegalia, pode transimir o virus nessa fase. 70% montam resposta immune e limitam a replicação do virus a pequena população de células (baço, linfonodos, infestino, salivares). 
· Fase 3: invasão da medulla óssea: cerca de 10% dos animais têm infecção da medulla óssea. Células precursoras passam a produzir plaquetas e granulócitos com virus (IFD positivo). Mesmo com a infecção da medulla óssea, a viremia pode ser eliminada por alguns gatos (uma espécie de infecção regressive chamada latente). Para regressive e latent, a viremia pode recomeçar em imunossupressçao, corticoides, doenças, gestação, ainamais não são fonte de infecção. ´
· Fase 4: viremia constant e quantidade de anticorpos constant (anemia)
Diagnóstico: 
· Causas degenerativas: imunossupressão, linfºocitos, neutronfilos, macrofagos, atrofia do timo, anemias (regenerativas, hemólise, mocoplasmose), glomerulonefrites, poliartrites, uveitis, infertilidade, abortamento. 
· Proliferativas: linfoproliferativas (linfomas), tímico ou mediastinal, molticêntrica,alimentar. 
· Mieloproliferativas: leucemia mielóide, precursors de granulócitos, leucemia megacariocítica, leucemia eosinofílica, policitemia vera.
· Quando desconfiar? Gengivite, enterite persistentes/refratárias, doenças oportunistas. 
Se o exame der negative deve-se testar o mycoplasma. 
Sempre que temos um gato jovens com linfomas, devemos pensar em FeLV. Pela imunossupressão ou por alterações que impõesm às células (oncogêneses). 
Estágios da FIV: 
· Fase 1: inoculação: vai para os tecidos linfoides e medulla óssea para se replicarem nos linfócitos T, macrofagos (acha com PCR em 2 semanas, pico de viremia em semanas), início de resposta humoral (produção de Acs começa entre 2 e 4 semanas pós infecção mas não resolve intracellular. 
· Paciente: pode ter febre, prostração leve, linfoadenomegalia, infecções secundárias brandas, como estomatite e diarréia. São Sinais inespecíficos e auto limitantes, poucos pensam em FIV e poucos são levados ao veterinário 
· Fase 2: após a rápida viremia, as células citotóxicas conseguem alguma supressão na reprodução do virus e mantÊm essa atividade inibitória. Não é latencia verdadeira, porque é possível achar virus complete, infecção persistente garante a produção de Accs. 
· Paciente: animal é assintomático, mas o virus está lá, destruindo e alterando funcionlmente células CD4. Quando tem alguma manifestação clínica, são periodontitis, febre, linfoadenomegalia, dono reluta em fazer exame e quando faz, reluta em acreditar no resultado. 
· Fase 3: syndrome da imunodeficiência adiquirida. Declínio de células CD4, redução de produção, lise, destruição pelo sistema immune), causa queda progressive de imunidade cellular (helper), início gradual de destruição de outras linhagens celulares (co-estímulo), animal passa a apresentar manifestações clínicas relacionadas à imunossupressão e às doenças oportunistas. 
· Paciente: linfoademomegalia, febre, apatia, prostração, neutropenia, anemia, anorexia, perda de peso, gengivite, estomatites refratárias (60% dos que tem estomatite refratária são FIV), otites, problemas de pele, intestinais, renais. 
· Fase 4: (fase terinal): perda de peso se agrava, manifestações clínicas pioram e se tornam crônicas. Animais desenvolvem doenças tratáveis mas não respondem ao tratamento pois o sistema immune está afetado. Muitos sinais em cavidaade oral 50%, sistema respiratório 30%, gastrointestinal 20%, cutâneo 15%, além de tumores e manifestações neurológicas. Suscetível à doenças infecciosas (toxoplasmose, criptococose). Apenas 10% chegam a esse estágio e duram algumas semanas ou poucos meses. 
Que gatos testar? Todo gato doente (mais ainda os que não melhoram), todo gato que vai ser adotado, gatos de origem desconhecida, gatos com possível exposição recente, gatos que sofreram mordidas/ferimentos domiciliados com vida livre, gatos que convivem com animal infectado/não testado. 
Tratamento:). (Tratar causa de base). 
· Anemia: transfuseo, eritropoetina
· Micoplasma: doxiciclina 5mg/Kg/2x semanas
· Linfoma: COP (ciclofosfamida, oncovin/vincristine, prodnisona)
· Estomatite/Doença periodontal: ATB, esteróide, dose anti-inflamatória, extração/reabsorção.
· Imunomoduladores: estimulam os macrofagos e linfocitos da mucosa oral, que melhoram a resposta immune geral. Roferon/intron-:30U/gato/semanas alternadas. 
· Drogas antiretrovirais: inibem a ação da enzima transcriptase reversa (barra a multiplicação e poupa células imunologicamente competentes), AZT análogo da timina (muda o DNA produzido), 5mg/Kg/BID/VO (Remanipular 100mg/200mg/10Mg/mL), efeitos colaterais: anorexia, êmese, mielossupressão (atenção aos já anêmicos), monitorar por um mês, prescrição restrita a medicos no Brasil.
Manejo: Evitar que os animais saiam À rua, remoção de positivos da colônia, testar os gatos novos, hygiene e desinfecção, vacinação (FeLV em condições de risco x predisposição à sarcoma), alimentação, controle de dor, vacinação, vermifugação, evitar estresse. 
Aula 12
Cardiopatias congenitas
	
	
Estenose: obstrução ao esvasiamento do VE. A estenose aortica e subaórtica possuem a mesma fisiopatologia.NA estenose aórtica o problema é na valve, na estenose subaórtica o problema é no anel fibroso. 
· Estenose aórtica: estreitamento da via de saída do VE levando a obstrução e ejeção do fluxo sanguíneo VE, pode ser só ou combinada. Em alguns casos o animal não desenvolve sintomas severos porém é uma doença que piora com o tempo. Na estenose Aórtica o problema está nos folhetos que se grudam e prejudicam a abertura da valve 
· Estenose subaórtica: Obstrução fibromuscular em forma de anel na saída do ventrículo esquerdo. 
	
· Fisiopatologia: obstrução de saida da VSVE levando aumento de pressão sistólica e hipertrofia contêntrica de VE>aumento atrial esquerdo leva a ICCE, síncope ou morte súbita, arritimias supra ventriculares. Aumento de velocidade do fluxo através da lesão. Disfunção diastólica levando a aumento dos átrios secundários. O fluxo turbulento passa com maior velocidade pelo orifício valvar. Espessamento da valve aórtica, abertura prejudicada, insuficiência valvarr aórtica>estenose Valvar, muitas vezes levando a uma insuficiência aórtica. 
Manifestações clínicas: podem ser assintomáticos, animal com doença discreta a moderada. Cançaço, fraquqeza, síncope, ICCE, Morte súbita. Sopro sistólico no foco aórtico. ACP sopro sistólico que pode ser confundido com sopro functional, pulso fraco, mucosas hipocoradas, TPC maior que 2s
Diagnóstico: Radiografia torácica (aumento de átrio esquedo/ventrículo esquerdo, alargamento do mediastino por dilatação pós-estenótica da aorta, congestao. Eletrocardiograma (Sobrecarca ventricular esquerda, sobrecarga atrial esquerda, Arritmias), Onda P alargada (aumento de átrio esquerdo), onda R alta com complex QRS alargado (aumento de VE). A maioria das cardiopatias é diagnosticada pelo ECG, o ECO dá o diagnostic definitive se a estenose é realmente valvar ou subvalvar. 
Ecocardiografia: dilatação pós estenótica, fluxo turbulento, eco Doppler, O Doppler colorido possuí análise qualitative, método mais eficiente é o Doppler spectral onde a velocidade é medida. Hipertrofia concêntrica em formas mais graves (pontos hiperecóicos miocárdicos), fibrose. 
Tratamento: Melhorar o relaxamento, diminuir o relaxamento, diminuir a demanda miocárdica por oxigênnio. Beta bloqueadores atenolol, bloqueadores de canal de cálcio, diltiazem. Controle de Arritmias (Amiodarona, Sotalol), tratamento da ICCE, IECA cuidados) diurético, não usar inotrópico positive (critérios). Em alguns casos a correção pode ser feita pelo cateterismo, correção cirurgica (sem benefícios em termis de sobrevida). 
Estenose Pulmonar: Estreitamento da via de saída de ventrículo direito, estenose pulmonary: obstrução a ejeção do fluxo sanguíneo, VD> a. pulmonary> Cardiopatia congenital comum em cães occasional em gatos. É uma diença muito mais comum em Bulldog, o tratamento pelo balão possuí prognºostico melhor que o paciente que possui estenose subaortica ou aorica. Estreitamento de saida de ventrículo direito, estenose pulmonary, obstrução a ejeção do fluxo sanguíneo VD>a. pulmonary. Cardiopatia congenital comum em cães: occasional em gatos. O problema ocorre na valve e p pode ser dividido em dysplasia da valve pulmonary ou fusão da valve pulmonary. A fusão é mais comum que a dysplasia 
Tratamento: Melhorar o relaxamento, diminuir o relaxamento, diminuir a demanda miocárdica por oxigênnio. Beta bloqueadores atenolol, bloqueadores de canal de cálcio, diltiazem. Controle de Arritmias (Amiodarona, Sotalol), tratamento da ICCE, IECA cuidados) diurético, não usar inotrópico positive (critérios). Em alguns casos a correção pode ser feita pelo cateterismo, correção cirurgica (sem benefícios em termis de sobrevida). 
Patofisiologia: ICC direita, ascite, levando a uma diminuição do DC menor quantidade de sangue chegando ao pulmão e reduzindo a oxigenação do organismo (cianose), síncopes, Obstrução do fluxo com hipertrofia do VD. 
Alteraçãoda geometria do ventrículo, regurgitação da tricúspide, aumento do átrio direito, ICCD. Alteração no aparato valvar, regurgitação tricúspide secundária, contribuindo com o aumento da pressão dentro do átrio direito. 
Diagnóstico: manifestações clínicas, baixo DC, fraqueza e síncope, ICCD. Pulso julgular, ACP: sopro sistólico na região da valve pulmonary, sopro sistólico no foco tricúspide, mucosas cianóticas, aumento de volume abdominal, ascite, ECG, Sobrecarga VD, arritmias ventriculares (Onda S profunda indiando aumento de VD), radiografia de tórax (aumento do VD dilatação pós estenótica da artéria pulmonary), aumento de lado direito, dilatação pós estenótica. Ecocardiograma (dilatação pós estenótica). Hipertrofia concêntrica de ventrículo direito preditica da cavidade da estenose pulmonar. 
PDA: os shunts são comunicações entre o atrio direito e atrio esquerdo,chamado ducto arterioso, presente na aorta descendente, o sanque da aorta oxigenado chega até o pumão, esse canal é essencial para o feto. Quando o feteo nasce, ocorre aumento da tensão de O2, fechamento functional antes do anel anatômico, ligamento arterioso, isso acontece dentro das primeiras horas do nascimento, em alguns casos esse ducto não fecha, Algumas raças como Spitz, maltes, York, poodle são mais prevalentes. Diferente das outras cardiopatias, as fêmeas são mais acometidas que os machos. 
Patogenia: a pressão na Aorta é muito maior que a pulmonary (120mmHg vs 20mmHg), o gradient de pressão faze la sair da aorta para a artéria pulmonary, esse excess de sangue passa pela artéria pulmonary, para o pulmão (havendo hiperfluxo pulmonary), passa para o átrio esquerdo e para o ventrículo esquerdo. Havendo um quadro de sobrecarga de volume e levando a dilatação das cavidades esquerdas. Esse excess de sangue vai para a artéria pulmonary e causando sintomas de ICCE e edema pulmonary com manifestações de dispineéia. O hiperfluxo pulmonary estimula a proliferação da camada media das arteríolas pulmonares e estas se tornam mais rígidas e menos flexiveis havendo aumento da pressão pulmonar. As vezes o aumento chega a ultrapassar a pressão na aorta podendo chegar a valores de 160 na artéria pulmonary (o sangue sai da artéria pulmonary e vai para a aorta, porem esse é um sangue não oxigenado. 
Manifestações clínicas: esquerda-direita: assintomáticos, tosse, dispinéia, intolerância ao exercício, síncope, retardo no crescimento. ICCD (aumento da pressão na artéria pulmonary faz com que o ventrículo desenvolva hipertrofia do lado direito do coração).mucosas cianóticas. 
Quando o shunt é direito esquerdo ocorre o sopro, contínuo na base esquerda, pulso hipercinético (pulso em batida), geralmente ocorre um frêmito em hemitórax esquerdo, sopro em foco mitral (pode estar presente). 
Direita esquerda: o sopro contínuo some, quanto maior o gradient de pressão entre os compartimentos mairo a intensidade do sopro, pode haver sopro de tricúspide secundária, o desdobramento de segunda bulha, é o fechamento das valvas semilunares pulmonares e aórtica. A diferença de tempo do fechamento acaba levando ao desdobramento de segunda bulha. Cianose diferencial, acontece em casos de shunt reverse, mucosas oculares em coloração diferente. Cianose diferencial ocorre apenas em PDA reverse. 
Alterações no ECG: Aumento de atrio e/ou ventrículo esquerdo (esquerda-direita), sugestivo de hipertrofia de ventrículo direito (direita-esquerda), fibrilação atrial, arritimias ventriculares. 
Ecocardiograma: Viabilização do ducto, dilatação da artéria pulmonary, fluxo turbulento em artéria pulmoar, dilatação de cavidades esquerdas, insuficiência mitral. Doppler (fluxo turbulento dentro da artéria pulmonary), insuficiÊncia de mitral secundária. 
· Direito esquerdo: sem o fluxo turbulento em AP, dilatação da AP, hipertrofia concêntrica do VD, 
Tratamento: Cirurgia (Somente se o shunt for esquerdo direito). O tratamento ideal é a oclusão por cirugia ou oclusão percutânea (tratar ICC antes de indicar a cirurgia), a cirurgia depende do grau de experiÊncia do cirurgião, pode haver algum shunt residual porem ele não leva a consequências mais sérias. Quanto mais velho for o paciente, mais tempo demora para o coração voltar a ter o remodelamento 
Quando o shunt é reverse, a falta de oxigenação crônica leva a uma policitemia secundária pois o rim começa a produzir eritropoetina para tentar conpensar com o aumento do numero de hemácias. A policitemia leva ao aumento da viscosidade do sangue e formação de trombos, uma das consequências da policitemia é a trombose, deve-se manter o hematócrito abaixo de 75% pela flebotomia (retirada de 10 a 20ml/Kg) seguida de infusçao intravenosa de ringer lactate, Hidróxiuréia 50/mg/Kg a cada 48 a 72horas, sildenafil (hipertensão pulmonary). 
Prognóstico: quanto mais cedo descobri melhor, bom quando é corrigido cirurgicamente e em idosos assintomáticos, reservado quando o animal for reverse e ruim para os pacientes com fibrilaçao atrial, ICC avançada. 
1