INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Dá-se o nome de insuficiência venosa crônica (IVC) a um conjunto de alterações que ocorrem na pele e no tecido subcutâneo, principalmente dos membros inferiores, resultantes de hipertensão venosa de longa duração, causada por insuficiência valvular e/ou obstrução venosa. Outras causas mais raras são fístula arteriovenosa e falha da bomba muscular da panturrilha por obesidade ou imobilidade do tornozelo. São estas as alterações: edema, lipodermatosclerose (dermatosclerose ou hipodermite), atrofie blanche (atrofia branca), hiperpigmentação ou dermite ocre, eczema venoso e úlcera venosa. As varizes podem fazer parte do quadro ou ser sua causa; entretanto, quando não são acompanhadas de alterações da pele, não se incluem na IVC. Frequentemente, essas alterações são precedidas ou acompanham forte dor (em peso) nas pernas ao se manter o doente em posição ortostática.
A insuficiência venosa crônica faz parte das alterações atualmente designadas com o nome genérico de doença venosa crônica, incluindo as classes C3 a C6 da classificação CEAP. Alguns autores não incluem o edema na IVC, definindo-a como classes CEAP C4 a C6.
A IVC pode ser uma consequência de: trombose venosa profunda (TVP) pregressa, também chamada de síndrome pós-trombótica (SPT) – o nome “síndrome pós-flebítica” não é mais considerado adequado, pois a inflamação, embora faça parte de sua fisiopatologia, não é hoje considerada como causa primária das tromboses na maioria dos casos; varizes primárias ou essenciais de longa duração; hipoplasia ou displasia das veias ou das válvulas venosas do sistema profundo; compressão extrínseca, como na síndrome de Cokett ou MayTurner; fístulas arteriovenosas; e casos de falha da bomba muscular.
- FISIOPATOLOGIA 
As alterações da IVC, de origem puramente venosa, devem-se basicamente ao regime de pressão aumentada nos capilares, em especial durante a deambulação. Esse aumento de pressão é dependente de duas alterações hemodinâmicas: da obstrução venosa e da insuficiência valvular venosa, ou de uma combinação delas. Muitas das veias, sede de trombose, tendem a recanalizar-se com o decorrer do tempo. Entretanto, certo grau de obstrução residual frequentemente permanece.
Quando os segmentos obstruídos não são extensos, a circulação colateral pode suprir adequadamente o retorno venoso, mantendo uma resistência baixa ao fluxo sanguíneo. Entretanto, caso essa resistência se mantenha alta, a pressão capilar também tenderá a permanecer alta, principalmente durante o exercício.
A insuficiência valvular pode ser causada após TVP pela fragmentação e/ou aderência das válvulas à parede venosa durante o processo de resolução do trombo e recanalização venosa. Válvulas de veias não atingidas pela trombose também podem tornar-se funcionalmente insuficientes ao se dilatarem as veias, por estarem servindo de circulação colateral. 
No caso das varizes, essa insuficiência valvular se dá por agenesia ou alteração congênita das próprias válvulas, devida à dilatação da parede venosa por diminuição da resistência dessa parede ou por remodelamento estrutural da parede e das válvulas venosas que seria provocado por processo inflamatório, envolvendo interação leucócitos–endotélio, e que seria desencadeado por alterações de fluxo e da força de cisalhamento junto à parede venosa.
A insuficiência valvular ocorre em razão do fechamento inadequado das cúspides valvulares existentes em todas as veias, ocasionado o refluxo do sangue no sentido distal. Predomina em frequência, podendo atingir os sistemas venosos profundo, superficial e perfurante isoladamente ou em conjunto. Durante a contração muscular, o volume de sangue impulsionado é menor que o normal e na fase de relaxamento existe um aumento do volume de sangue residual na extremidade. Assim, nas extremidades afetadas pela doença venosa crônica, a bomba muscular da panturrilha falha em proteger os tecidos distais dos efeitos adversos da pressão hidrostática elevada e da congestão venosa quando em posição ortostática. A insuficiência valvular pode ser causada por sequela de trombose venosa profunda, que ocasiona destruição ou deformação das válvulas, por dilatação venosa com consequente afastamento das cúspides ou pode ser primária.
A obstrução venosa, geralmente consequente a um episódio de trombose venosa profunda ou mais raramente a uma compressão extrínseca, pode levar também a um quadro de hipertensão venosa, pelo aumento súbito da resistência venosa. A magnitude e as consequências deste aumento dependerão da extensão e localização do processo, assim como, também, da evolução do trombo com recanalização ou não, está ocorrendo, se é tota ou parcial. Embora uma obstrução venosa residual ocasione apenas um aumento pequeno da resistência, seu efeito no funcionamento da bomba muscular da panturrilha é mais pronunciado com a diminuição do volume de sangue ejetado a cada contração muscular e aumento da pressão venosa ambulatória.
A fraqueza muscular causada, principalmente, pelo desuso que ocorre nas doenças debilitantes, insuficiência vascular, doenças neurológicas, trauma e alterações ósseas e articulares proporciona um agravamento de alterações venosas preexistentes. A própria úlcera venosa em região maleolar pode iniciar um círculo vicioso em que a dor à movimentação da articulação do tornozelo impede a contração eficiente da musculatura da panturrilha, diminuindo a eficácia da bomba muscular e agrava o quadro venoso.
Em condições normais, o volume de sangue que entra na extremidade arterial da alça capilar, onde a pressão hidrostática mais elevada promove a filtração de líquidos em direção ao espaço intersticial, é praticamente o mesmo que deixa a extremidade venosa, onde a reabsorção dos líquidos ocorre pela existência de uma menor pressão hidrostática no interior do capilar venoso. Neste fenômeno as trocas metabólicas necessárias são efetuadas. O excesso remanescente de líquidos é drenado pelo linfático presente. O balanço final permanece sempre em zero. O aumento da pressão venosa leva à menor reabsorção de líquidos nesta extremidade do capilar. Nas fases iniciais, a drenagem linfática compensa esta alteração, mas com o evoluir da hipertensão venosa esta compensação se torna inadequada, havendo acúmulo de líquidos no espaço intersticial. 
A primeira alteração morfológica que se observa na microcirculação é o alongamento, dilatação e tortuosidade dos capilares venosos e vênulas, que adquirem um aspecto glomerular e, posteriormente, apresentam também uma redução no seu número. O aumento de permeabilidade encontrado na hipertensão venosa foi atribuído ao alargamento dos poros interendoteliais dos capilares com passagem de macromoléculas. Outros mecanismos foram, então, sugeridos para explicar o aumento da permeabilidade e consequente formação do edema, como o aumento do transporte transendotelial de vesículas, formação de canais trans-endoteliais e alterações do glicocálix. O glicocálix é constituído por uma camada protetora de glicoproteínas e componentes da matriz extracelular que recobre as células endoteliais. Constitui um componente essencial do lúmen vascular, atuando na mecanotransdução da tensão de cisalhamento e manutenção da integridade das veias. Danos ao glicocálix podem ocorrer por meio de distensão crônica causada por hipertensão, degradação provocada pelo baixo estresse de cisalhamento ou divagem por metaloproteinases da matriz (MMPs ), desencadeando processos pró-trombóticos, aumento da permeabilidade e ativação da adesão leucocitária. Na doença venosa crônica, a combinação destas alterações leva a um estado pró-inflamatório e pro-trombótico persistente, ocasionando adesão, ativação e migração dos leucócitos, assim como a expressão de citocinas pró-inflamatórias. Evidências acumuladas nos últimos anos demonstram que a reação inflamatória pode ser o mecanismo chave na remodelação da parede, na insuficiência valvular e na hipertensão venosa subsequente.
Com o aumento da pressão venosa e da permeabilidade haverá, também, a formação deum halo de edema pericapilar que pode ser clinicamente visível. Parte deste edema é drenada pelos linfáticos terminais, mas com o progredir da doença vai havendo uma obliteração dos mesmos e, consequentemente, agravamento do quadro.
Atualmente a abolição do reflexo venoarteriolar tem sido considerada como um dos componentes de neuropatia periférica que pode acompanhar os quadros de doença venosa crônica, acometendo especialmente as fibras C, mais sensíveis à isquemia. A hipertensão venosa e a formação de edema subsequente levam a aumento da pressão nos tecidos endoneurais acarretando hipóxia axonal e neuropatia periférica. A neuropatia pode resultar em alterações no controle da microcirculação com possível interferência na nutrição e cicatrização da pele, assim também como alterações na resposta inflamatória. A existência de miopatia secundária à neuropatia contribuiria para a piora ainda maior do funcionamento da bomba muscular
Durante repouso em posição supina, a pressão em veias dos pés, nos casos de varizes primárias, é igual à dos indivíduos saudáveis. Na síndrome pós-trombótica, essa pressão pode apresentar-se discretamente elevada. Frequentemente, nesses casos, a pressão mantém-se mais alta, enquanto existe obstrução com pouca circulação colateral, tendendo a baixar com o desenvolvimento dessa circulação. Na posição ortostática e em repouso, a pressão no nível das veias do pé, tanto nos casos de varizes primárias como nos de síndrome pós-trombótica, tende a ser similar à do indivíduo normal e aproximadamente igual à de uma coluna líquida com a altura da aurícula direita até o pé.
Durante cada passo, existe uma oscilação da pressão venosa no nível do tornozelo, entre um valor alto, durante a contração muscular, e baixo, durante o relaxamento ou diástole muscular. Nos casos de síndrome pós-trombótica, a amplitude dessa oscilação é muito maior do que nas pessoas saudáveis ou nos portadores de varizes primárias, principalmente à custa de um grande aumento na pressão durante a sístole muscular. Em alguns casos, essa pressão sistólica pode ser superior à pressão em repouso na posição ortostática.
A contração muscular da panturrilha e também da coxa e do pé, levando ao aumento de pressão no compartimento fascial, força o sangue a sair do interior da musculatura e do sistema venoso profundo, sendo dirigido ao coração, pela presença das válvulas. A imobilidade por lesão neuromuscular ou da articulação do tornozelo impede esse mecanismo, mantendo a pressão alta mesmo durante a marcha, o que favorece a IVC.
O aumento da pressão hidrostática capilar como consequência da hipertensão venosa constante, mesmo durante a deambulação, como anteriormente descrito, leva ao aparecimento do edema que, nos casos de IVC, tende a limitar-se à perna, sendo em geral pouco importante nos pés.
Normalmente, entretanto, e na maior parte dos varicosos em fase inicial, a movimentação faz com que haja a queda de pressão já discutida, impedindo a formação de edema, o que não ocorre em certos casos de varizes de longa duração e de SPT, em que o próprio movimento pode aumentar a saída de líquido dos capilares. 
Outros dois mecanismos que aumentam a formação de edema nos casos de IVC são: 
• Elevação da pressão osmótica tecidual, que ocorre pelo aumento da saída de proteínas dos capilares ocasionado pela hipertensão, que leva à distensão da parede capilar com dilatação dos poros interendoteliais, ampliando a permeabilidade capilar com acúmulo intersticial de proteínas, como albumina, fibrinogênio e fibronectina 
• Bloqueio dos linfáticos locais que, na fase inicial do edema, sofrem um aumento de fluxo para facilitar a retirada do excesso de líquido e de proteínas intersticiais.
Pela hipertensão capilar, pode haver ruptura do capilar ou abertura de espaços intercelulares, possibilitando a passagem de hemácias que podem ser vistas, na microscopia eletrônica, atravessando esses espaços. Uma vez no subcutâneo, essas hemácias se desintegram e a hemoglobina sofre degradação à hemossiderina, que dá a cor castanho-azulada aos tecidos. Essa degradação aumenta também os níveis de ferritina e ferro iônico nos tecidos que podem causar estresse oxidativo e ativação de metaloproteinases da matriz, que podem exacerbar a lesão tecidual e retardar a cicatrização.
Surge, em geral, na região de hiperpigmentação ou de intensa congestão em torno de úlceras ou cicatrizes. Há a hipótese de que poderia constituir-se em uma reação autoimune contra proteínas extravasadas e degradadas no subcutâneo ou contra bactérias infectantes. Mas, frequentemente, é desencadeada por alergia local a pomadas, pós secantes ou antissépticos e pela própria borracha ou tecido das meias e faixas elásticas. 
- EXAMES COMPLEMENTARES 
· Doppler USG de ondas contínuas - A facilidade de manuseio, o seu caráter não invasivo e o custo relativamente baixo incorporaram esse método à rotina de exames do sistema venoso de membros inferiores. Quando comparado à flebografia descendente, mostrou alta sensibilidade (92 a 93%) para detectar incompetência da junção safenofemoral, mas baixa especificidade (54 a 74%), com um grande número de testes falso-positivos. O refluxo na veia poplítea pode ser detectado com sensibilidade de 100% e especificidade de 92%. O falsopositivo de 8% resulta da variação anatômica da veia safena parva e de refluxo em outras veias que não a poplítea. A limitação do método está na dificuldade de se identificar um vaso isoladamente, uma vez que o fluxo pode ser de uma artéria ou de uma veia presente na área examinada. Na prega inguinal, o refluxo pode se originar da safena magna, de suas tributárias ou da veia femoral comum. O Doppler não consegue identificar o sítio exato do refluxo, e o achado teria de ser confirmado pelo mapeamento dúplex se o tratamento cirúrgico fosse cogitado.
· Eco-Doppler - Desde a segunda metade da década de 1980, o dúplex tem se revelado um importante recurso para o estudo das veias dos membros inferiores. Trata-se de método de grande sensibilidade para detectar obstrução ou refluxo do sistema venoso e sua extensão anatômica. Muitos autores consideram-no insuperável na localização do sítio de junção das veias safena magna e parva com a veia femoral comum e poplítea, respectivamente. O mapeamento em cores (ecoDoppler colorido) possibilita a visão instantânea do fluxo e sua direção. O ecoDoppler colorido é mais fácil de interpretar do que o Doppler de ondas contínuas e fornece informações mais detalhadas sobre a safena magna, seu diâmetro, calibre e competência das válvulas. O exame do refluxo da safena parva é útil para o estudo da anatomia vascular da região poplítea. Ele é indicado para a localização de perfurantes insuficientes, no esclarecimento diagnóstico de edema de membros inferiores sem outros sinais de IVC; na avaliação de varizes recidivadas e anomalias congênitas; na investigação de trombose venosa profunda prévia; na insuficiência valvular e no refluxo no sistema venoso profundo. O ecoDoppler colorido possibilita determinar se o refluxo é segmentar ou se estende por todo o membro. Estudos têm demonstrado que o mapeamento dúplex é o método ideal para monitorar a evolução do trombo. Segundo esses trabalhos, a recanalização não se faz de modo contínuo, uniforme. Uma oclusão completa pode alternar entre a fase de recanalização e a de reoclusão até que a recanalização seja definitivamente processada. As restrições ao mapeamento dúplex decorrem de sua condição de operadordependente e da dificuldade de boas imagens acima do ligamento inguinal em pacientes obesos e naqueles com membros muito edemaciados.