Unidade III

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Tópicos Integradores II
Nutrição
UNIDADE 3
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Para início de conversa 
Olá, caro (a) aluno (a)! Fico feliz por estarmos juntos neste nosso terceiro encontro desta disciplina.
Nesta terceira unidade abordaremos o conteúdo de patologias do trato gastrointestinal e ao final que será 
utilizado para elaboração do caso clinico que será a atividade de avaliação.
Então, com esse Guia de Estudos você será capaz de conhecer as principais patologias que acometem o 
trato gastrointestinal e uma breve Dietoterapia como medida de intervenção nutricional.
Preparado? Vamos então para nosso guia de ensino sobre as diversas patologias que podem atingir o trato 
digestório.
Quero apenas lhe orientar que você terá atividades relacionadas a este material de estudo e caso você 
precise tirar alguma dúvida, sinalize o seu tutor, ele estará a sua disposição para lhe auxiliar no que for 
preciso.
Bom estudo!
orientações da disciPlina
Caro (a) estudante, vamos então iniciar o estudo sobre as principais patologias que acometem o trato 
digestório humano. Esse tema é de extrema importância para você compreender como o a nutrição pode 
agir nos casos de prevenção e tratamento de diversas patologias. Conteúdo essencial para vida pratica 
do profissional nutricionista. 
Vamos dar continuidade.
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PatoloGias associadas ao trato diGestorio
Prezado (a) estudante, como foi mostrado no GUIA II dessa disciplina, o sistema digestivo ou digestó-
rio possui uma estruturação bem complexa e importante. Esse sistema funciona como porta de entrada 
para todas as substâncias que irão nutrir o organismo, é capaz de digerir todos os alimentos consumidos, 
através das suas propriedades, processos, químicas (mastigação e a deglutição), reações físicas (como 
a ação das enzimas para a quebra das moléculas). Esse sistema também é responsável por manter o 
suprimento de água, nutrientes e eletrólitos no corpo, e tudo isso deve estar em um fluxo contínuo e de 
perfeito equilíbrio para o seu bom funcionamento.
A falta de cuidados, maus hábitos de vida como alimentação errada, fumo, consumo exagerado de álcool, 
estresse, podem acarretar em doenças e/ou distúrbios em todo trato digestório devido a sensibilidade de 
todos os componentes do sistema digestivo.
Vamos conhecer agora as principais patologias relacionadas ao trato digestório de acordo com cada 
região.
esÔFaGo
a) Principais sintomas dos distúrbios do esôfago
disfagia: É a dificuldade de deglutir , é observada quando a função motora esofagiana está alterada ou 
quando há doença em que produz estreitamento.
azia: É uma dor do tipo queimação retrointestinal, sintoma relacionado a regurgitação do conteúdo gás-
trico para dentro do esôfago inferior constantemente.
dor e hematêmese: São ocasionados pelas lesões associadas acarretando em inflamação da mucosa 
do esôfago.
Para o diagnóstico clínico dos distúrbios do esôfago é necessário a realização de procedimentos especia-
lizados, tais como esofagoscopia, estudos radiológicos com bário e manometria. 
b) Principais patologias esoFÁGicas: Lesões associadas às disfunções motoras, alterações vascula-
res, esofagites e neoplasias.
c) lesões associadas às disfunções motoras
acalasia
Esta lesão se dar pela ausência de relaxamento com subsequente dilatação do esôfago, clinicamen-
te se caracteriza por uma progressiva disfagia e regurgitação. Apresenta três grandes anormalidades: 
aperistalse (falta de peristaltismo), relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofagiano inferior e 
aumento do tônus basal do mesmo.
Pode ser dividida em dois tipos: acalasia primária e acalasia secundária
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A acalasia primária é de etiologia indefinida, pode estar ligada a alterações degenerativas nos nervos 
vagos extra esofágicos, no núcleo dorsal do vago e da inervação intrínseca do esôfago. acalasia se-
cundária: É comum ocorrer na doença de Chagas, pois o Trypanossoma cruzi causa destruição do plexo 
mioentérico do esôfago consequentemente causando a dilatação deste.
Fonte: http://sereduc.com/HT8lh0 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Adaptar a dieta ao grau de disfagia (dificuldade de deglutir).
•	 Promover a recuperação nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Dieta hipercalórica e hiperproteica. 
•	 Monitorar consistência da dieta por via oral.
•	 Indicar nutrição enteral.
•	 Aumentar a oferta proteica e energética das preparações. 
•	 Evitar suco e frutas cítricas. Condimentos e especiarias picantes e irritantes. 
•	 Evitar temperaturas elevadas. 
HÉrnia de Hiato
Esta Hérnia ocorre quando há a passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica 
através do hiato diafragmático. A idade é um fator importante para essa patologia, pois aumenta a pro-
babilidade com a idade, sendo que 85% ocorrem após os 45 anos. 
Existem dois tipos de hérnia de hiato: A hérnia por deslizamento, que representa 95% dos casos, se 
forma uma protusão do estômago acima do diafragma. A hérnia paraesofágica que indica que uma por-
ção separada do estômago penetra no tórax através do forame diafragmático alongado. Ambos os tipos 
podem ulcerar causando sangramento e perfuração. Uma situação de preocupação é quando as hérnias 
paraesofagianas sofrem estrangulamento ou obstrução.
http://sereduc.com/HT8lh0
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Fonte: http://sereduc.com/MPbI8r
Principais sintomas são o refluxo gastresofágico, regurgitação, disfagia que não é progressiva. A Etiopa-
togenia está dividida em fator primário e secundário. Fator primário: enfraquecimento dos músculos em 
torno do hiato diafragmático. Fator secundário: Pressão intra-abdominal como obesidade, tosse, vômitos, 
gravidez, ascite. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Reduzir o refluxo para o esôfago.
•	 Atingir ou manter o estado nutricional. 
•	 Neutralizar a acidez gástrica quando possível. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Durante os episódios agudos oferecer pequenas e frequentes refeições.
•	 Evitar líquidos durante as refeições. 
•	 Não deitar após as refeições, manter a cabeceira da cama elevada.
•	 Dieta hiperproteica promove a liberação da gastrina que ajuda na contração do esfíncter esofa-
giano inferior. 
•	 Dieta hipolipídica.
•	 Evitar: chocolate, café, hortelã, cebola, menta, álcool e fumo.
•	 Aumentar a oferta proteica e energética das preparações. 
•	 Evitar condimentos e especiarias picantes e alimentos irritantes da mucosa.
•	 Caso paciente apresente excesso de peso, esse deve ser encorajado a manter o peso ideal. 
esoFaGites
Esofagite é a lesão da mucosa do esôfago com subsequente inflamação. Pode ter como origem a esofagi-
te de refluxo que é o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, ingestão de irritantes gástricos como: 
álcool, ácidos, álcalis corrosivos, líquidos quentes; intubação gástrica prolongada, uso de alguns medica-
mentos podem acometer a esofagite aguda ou crônica. 
esofagite aguda
Provocada por bactérias (estafilococos, estreptococos e salmonelas), vírus (influenza, herpes simples, 
citomegalovirus), fungos (cândida, aspergilus-esofagite por moniliase), por trauma (alimentos quentes ou 
irritantes, sondas nasogástricas, substâncias causticas).
http://sereduc.com/MPbI8r
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esofagite crônica
Com o passar da idade a esofagite de refluxo aumenta, principalmente após os 40 anos já que é nessa 
faixa que mais ocorre hérnia de hiato causando assim a esofagite, 50% dos casos estão na faixa dos 45 
a 64 anos. As complicações são: Sangramento, constrição, e esôfago de Barrett , Metaplasia O refluxo 
gastresofágico reincidivante e prolongado resulta em inflamação e eventual ulceração do revestimento 
epitelial escamoso. A cicatrização é a reepitelização e crescimento celular que se diferenciam (devido ao 
pH baixo) em epitélio tipo gástrico ou intestinal que é mais resistente a lesão. 
Fonte: http://sereduc.com/2yXOp1
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Acelerar o trabalho gástrico, ofertar refeições pouco volumosas
•	 Regularizar a função intestinal
•	 Evitar alimentos que diminuam a pressão do esfíncter esofagiano inferior
•	 Incentivara mastigação completa e deglutição lenta dos alimentos
•	 Evitar temperaturas extremas
•	 Evitar líquidos durante as refeições 
•	 Promover peso ideal 
teraPia nUtricional 
Recomendações na esofagite 
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal 
Lipídeos Hipolipidica (<20% das calorias totais)
Consistência da dieta Branda
Fase aguda: líquida ou semilíquida
Fracionamento 6 a 8 refeições por dia 
Líquidos Entre as refeições 
Excluir Alimentos que diminuem a pressão do esfíncter esofagiano infe-
rior: Café, mate, chá preto, álcool, gordura.
http://sereduc.com/2yXOp1
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Recomendações gerais •	 Não comer antes de dormir
•	 Come em posição ereta
•	 Não deitar após as refeições
•	 Manter horários regulares
•	 Não usar roupas e acessórios apertados
•	 Manter a cabeceira da cama elevada
•	 Evitar tabagismo 
estÔMaGo
Estimulação da secreção ácida gástrica
1. Fase cefálica: Os sentidos da visão, paladar, cheiro, mastigação e deglutição de alimentos agra-
dáveis permitem a estimulação vagal direta da liberação do hormônio gastrina.
2. Fase gástrica: A distensão gástrica permite a estimulação de receptores mecânicos e a presen-
ça de proteínas digeridas e aminoácidos induzem a liberação do hormônio gastrina.
3. Fase intestinal: Ocorre quando o alimento contendo aminoácidos penetra no intestino delgado 
proximal, substâncias que estimulam a secreção ácida (histamina, gastrina e acetilcolina) que agem 
nos receptores parietais do corpo e fundo gástrico.
a) Principais Patologias que acometem o estômago
Gastrites e úlceras: Apresentam a mesma sintomatologia: Dor na região epigástrica, acidez e dificulda-
de digestória.
Gastrites
A gastrite é uma reação inflamatória na parede do estômago. Pode ser primária ou secundária. Quando 
ela se limita a mucosa é dita como primaria. Quando se associa à doença inflamatória sistêmica é dita 
como secundaria, podendo atingir outras camadas do estomago. 
Gastrite aguda: É resultado de um processo inflamatório da mucosa gástrica associado a causas endóge-
nas ou exógenas, normalmente tem curta duração. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia 
para dentro da mucosa ou por desprendimento da mucosa superficial que é a forma mais grave da doença.
O consumo excessivo de álcool; infecções sistêmicas como salmonelose, fumo excessivo uso maciço de 
medicamentos antinflamatórios não esteroides (AINES) estresse intenso, traumas como queimaduras e 
cirurgias são algumas das causas para o desenvolvimento de gastrite.
Esses fatores levam a um aumento de secreção ácida, redução da produção de bicarbonato, lesão na 
barreira da mucosa gástrica. A gastrite aguda pode ser totalmente assintomática ou pode causar dor 
epigástrica, náuseas e vômitos, hematêmese e melena.
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Gastrite crônica: Reação inflamatória crônica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia 
epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displasias e em 
casos mais avançados evoluir para câncer.
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Aliviar a dor.
•	 Facilitar a digestão.
•	 Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal.
•	 Promover um bom estado nutricional.
TERAPIA NUTRICIONAL 
Gastrite aguda:
•	 Jejum de 24 a 48 horas ou até 72 h se sangramento e dor. 
•	 Lavagem nasogástrica / água gelada.
•	 Iniciar dieta líquida até livre de acordo com a tolerância. 
Gastrite crônica:
•	 Dieta adequada.
•	 Branda.
•	 Sem líquidos nas refeições. 
Fica a dica
Caro (a) aluno (a), o leite deve ser consumido como parte integrante da alimentação, na 
quantidade recomendada e não em quantidade abusiva com o objetivo de aliviar a dor. 
Úlceras
As úlceras são orifícios na mucosa do estomago que se estende através do tecido muscular da mucosa a 
submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local, nenhuma delas é tão 
comum quanto às úlceras pépticas crônicas do estomago e duodeno. 
Úlcera gástrica aguda: Os defeitos focais de instalação aguda da mucosa gástrica podem aparecer após 
um estresse grave. Em geral existem múltiplas lesões localizadas no estômago e duodeno que se diferen-
ciam de acordo com a profundidade, pode ser desde uma simples descamação do epitélio superficial (le-
são) até lesões mais profundas que acometem toda a camada mucosa (ulceração). As lesões superficiais 
representam um prolongamento da gastrite erosiva aguda.
As erosões e úlceras de estresse são mais encontradas em pacientes em choque, grandes queimados, 
sepse ou traumatismo grave.
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A consequência dessas ulceras são a hemorragia digestiva alta (HDA), principalmente em pessoas que 
sofreram politraumatismo craniano.
Úlcera péptica: É a lesão escavada geralmente isolada e crônica que se forma na mucosa do estômago e 
do trato gastrointestinal como consequência da digestão ácido-péptica dos tecidos. São lesões remiten-
tes e recidivantes diagnosticadas com mais frequência em adultos de meia idade ou mais velhos. De 5 
a 10% da população adulta da maioria dos países ocidentais é portador ou poderá virá a ser portador de 
úlcera duodenal em algum momento de vida.
A morfologia da ulcera péptica se caracteriza por uma lesão única arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm 
com fundo limpo. Podem cicatrizar com ou sem terapia. Até mesmo com a cicatrização e propensão para 
o suprimento de úlceras pépticas 
A consequência das ulceras pépticas são hemorragia que pode ser maciça quando há hematêmese ou 
melena devido a lesão dos vasos de maior calibre, ou pode ser pequena em consequência da destruição 
de pequenos vasos.
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Aliviar a dor.
•	 Redução e neutralização da secreção ácida do estomago.
•	 Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal.
•	 Exclusão dos alimentos que promovem sintomas. 
•	 A dieta deve ser normal conforme aceitação.
•	 Manutenção do estado nutricional. 
FiqUe atento!
•	 É fundamental ser investigada a existência de deficiências nutricionais.
•	 As deficiências mais comuns são de energia, proteína e ferro.
•	 Na gastrite crônica é comum a deficiência de vitamina B12.
teraPia nUtricional 
Recomendações Para Gastrite E Ulceras Gástricas 
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal 
Distribuição dos macros nutrientes Carboidratos 50-60%
Proteínas 10 a 15%
Lipídeos 25 a 30%
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Consistência da dieta Normal 
Fracionamento 6 a 8 raefeições por dia 
Temperatura Evitar extremos de temperatura 
Alimentos com efeito positivo Ricos em fibra: age com tampão, diminuindo a concentração de 
ácidos no estomago.
Excluir •	 Bebidas alcoólicas: são irritantes da mucosa.
•	 Café, excesso de leite e refrigerante: aumenta a produção ácida.
•	 Pimenta: irritante gástrico.
Frutas ácidas •	 Respeitar a tolerância do paciente. 
Ambientes durante a alimentação: •	 Tranquilo. Comendo devagar e mastigando bem os alimentos.
intestino delGado e Grosso
ÚLCERA PÉPTICA DUODENAIS: 
Caro (a) estudante, a úlcera duodenal é mais frequente nos pacientes com cirrose alcoólica, DPOC, insu-
ficiência renal crônica e hiperparatireoidismo. Podemos assinalar que a hipercalcemia, seja qual for sua 
causa, estimula a produção de gastrina e, portanto, secreção gástrica.
Normalmente se localizam na primeira porção do duodeno. Podem ser classificadas como: 
Úlcera superficial: quando atinge até a submucosa, é a mais comum. 
Úlcera Profunda: quando compromete a muscular própria, também comum. 
Úlcera Perfurante: quando atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal, poden-
do levar a peritonite aguda. 
Úlcera Penetrante: quando ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponado por um órgão vizinho 
como o pâncreas, o fígado.
você sabia?
Você sabia que a Úlcera péptica duodenal apresenta níveis mais elevados de secreção 
ácida e de pepsinogênio do que os indivíduos normais? Pois é, apresentam secreção 
ácido basal em níveis maiores; há presença de H. Pylori em quase 100% dos casos;esvaziamento gástrico mais rápido que o normal.
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Aliviar a dor.
•	 Redução e neutralização da secreção ácida do estomago.
•	 Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal.
•	 Exclusão dos alimentos que promovem sintomas. 
•	 A dieta deve ser normal conforme aceitação.
•	 Manutenção do estado nutricional. 
???
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teraPia nUtricional 
Recomendações Ulceras duodenais
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal 
Distribuição dos macros nutrientes Carboidratos 50-60%
Proteínas 10 a 15%
Lipídeos 25 a 30%
Consistência da dieta Normal 
Fracionamento 6 a 8 refeições por dia 
Temperatura Evitar extremos de temperatura 
Alimentos com efeito positivo Ricos em fibra: age com tampão, diminuindo a concentração de 
ácidos no estomago.
Excluir •	 Bebidas alcoólicas: são irritantes da mucosa
•	 Café, excesso de leite e refrigerante: aumenta a produção 
ácida
•	 Pimenta: irritante gástrico
Frutas ácidas •	 Respeitar a tolerância do paciente 
Ambientes durante a alimentação: •	 Tranquilo. Comendo devagar e mastigando bem os alimentos.
doenças inFlaMatÓrias intestinais 
(Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa Idiopática)
Fonte: http://sereduc.com/plokIn 
doença de crohn 
É caracterizada por um processo inflamatório com dano mucoso, acometimento delimitado e tipicamente 
transmural do intestino, há presença de granulomas sem caseose, por fissuras, formação de fístulas e por 
manifestações sistêmicas em alguns pacientes. Ocorre principalmente aos 20 e 30 anos com predomínio 
em mulheres e brancas. Clinicamente o paciente apresenta diarreia, cólica abdominal e febre (recorrentes 
ou exacerbados em períodos de estresse). As lesões podem aparecer da boca ao ânus, mas o principal 
local é o íleo terminal. É uma lesão segmentar, presente em vários segmentos do intestino.
http://sereduc.com/plokIn
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GUarde essa ideia!
Pode aparecer também úlceras longas e lineares, aspecto de calçamento em pedras, depressões entre 
as úlceras com presença de fibrose. Presença de fístulas (que é uma comunicação de duas cavidades) e 
fissuras (adesões intestinais e serosite) devem ser verificados, assim como o espessamento da parede 
(obstrução), pois as úlceras são transmurais, acometem todas as camadas intestinais. As complicações 
mais comuns são a Estenose intestinal, fístulas entero-entéricas, entero-vesicais, entero-vaginais e en-
tero-cutâneas.
retocolite Ulcerativa idiopática (rcUi)
É uma doença ulcero-inflamatória limitada ao cólon, e que afeta somente a mucosa e a submucosa, com 
exceção dos casos mais graves. Ela estende-se de uma maneira contínua no sentido proximal a partir do 
reto. Estão ausentes os granulomas bem formados. Tem início aos 20 e 25 anos e acomete mais frequen-
temente mulheres e brancos. Clinicamente ocorre diarreia com muco sanguinolento recorrente.
A retocolite é um processo inflamatório confinado a mucosa e submucosa, não apresenta fissura ou fístu-
la, pois a ulceração não chega a atingir a camada serosa. Tem como característica uma inflamação aguda 
(microabcessos de cisto) que pode evoluir para um adenocarcinoma (câncer de colo retal), uma inflamação 
crônica ou para uma ulceração da mucosa. As complicações relacionadas a retocolite ulcerativa são a 
destruição do plexo mioentérico (megacolon toxico) esse megacólon é desencadeado pela evolução do 
processo inflamatório agudo à ulceração da mucosa, displasia da mucosa e câncer colorretal. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Manter o crescimento em crianças.
•	 Fornecer aporte adequado de nutrientes. 
•	 Contribuir para alivio dos sintomas.
•	 Recuperação e/ou Manutenção do estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Dieta hipercalórica, hiperproteica e normoglicidica e hipolipídica.
•	 Fracionada 6 a 8 refeições dia.
•	 Suplemento de vitaminas e minerais.
•	 Pobre em alimentos formadores de gases.
Na Fase Aguda
•	 Rica em fibras solúveis.
•	 Reduzida em fibras insuliveis.
•	 Isenta em lactose e sacarose.
Na Fase De Remissão
•	 Evoluir progressivamente o teor de fibras insolúveis, lactose e sacarose.
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Vias De Administração 
•	 Fase de remissão: via oral.
•	 Fase aguda: enteral ou parenteral. 
Megacólon 
Fonte: http://sereduc.com/Z5Doq2 
É a dilatação permanente e difusa do cólon não provocada por obstrução mecânica, mas por uma falha no 
sistema nervoso autônomo intramural. O megacólon pode ser adquirido ou congênito. 
O adquirido pode ser causado por uma obstrução intestinal devido a um câncer, estreitamento inflamató-
rio, ou por um megacólon tóxico proveniente de uma colite ulcerativa, ou da Doença de Crohn. 
O megacólon adquirido pode também ser desencadeado pela Doença de Chagas. O Tripanossoma cru-
zi apresenta afinidade pelas fibras musculares acarretando acúmulo de ninhos de amastigotas e assim 
leva destruição do plexo mioentérico por causa do processo inflamatório, perdendo a capacidade de con-
tração. 
Meu caro (a), o congênito ou Doença de Hirschesprung resulta quando a migração da crista neural é in-
terrompida em algum ponto antes de alcançar o ânus, assim resulta da ausência de migração das células 
neurais para o sistema nervoso autônomo intramural do intestino.
O megacólon tanto o congênito quanto o adquirido levam a uma hipertrofia do segmento anterior àquele 
que perde das células neurais, já que este perde a capacidade de contração, então o segmento anterior 
aumenta a sua atividade de contração.
Fica a dica
A complicação mais comum é a obstrução intestinal pela formação do Fecaloma. Fecaloma é o acúmulo 
de bolo fecal sem presença de H2O, porque esta foi reabsorvida pelo cólon. Outra complicação do megacó-
lon é a torção ou volvo quando o segmento do cólon torce no seu eixo mesentérico acarretando necrose 
por isquemia. Pode ainda ocorrer perfuração, quando a dilatação é tão intensa que promove rompimento.
http://sereduc.com/Z5Doq2
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OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Evitar a constipação.
TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Alimente-se em horários regulares;           
•	 Mastigue bem os alimentos;
•	 Prefira refeições variadas, ricas em frutas, verduras e cereais;
•	 Reduza a quantidade de gordura ingerida; 
•	 Evite bebidas alcoólicas;
•	 Evite alimentos que levem a produção excessiva de gases, como: brócolis, cebola, couve-flor, 
feijão;                                                                     
•	 Pratique exercício físico regularmente;
•	 Beba bastante líquido, em torno de 2 litros por dia;
•	 Determine um horário específico para evacuar;
•	 Obedeça sempre que possível à vontade de evacuar;
•	 Evitar distrações durante a evacuação, como ler revistas, jornais, falar ao telefone;
•	 Não utilize laxantes por conta própria. Se você não consegue evacuar sem o uso desses medica-
mentos procurar um médico.
PÂncreas
Fonte: http://sereduc.com/uzG3jU 
Caro (a) aluno (a), a parte exócrina do pâncreas representa 80 a 85% do órgão e é constituído por nu-
merosas e pequenas glândulas (ácinos). Pequenas microvilosidades projetam-se das superfícies apicais 
das células secretoras para dentro da luz. As células acinares são profundamente basófilas. O pâncreas 
libera cerca de 1,5 a 3 litros por dia de um líquido alcalino que contém enzimas e proenzimas. A secreção 
é ajustada à carga de trabalho que irá enfrentar, ou seja depende da quantidade de conteúdo alimentar 
chegue ao intestino. Para que essa secreção ocorra há a liberação dos hormônios secretina e colecisto-
nina, produzidas no duodeno. A secretina estimula a secreção de água e bicarbonato e a colecistonina 
exacerba a descarga de proenzimas (zimógenos) pelas células acinares.
http://sereduc.com/uzG3jU
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GUarde essa ideia!
O pâncreas apresenta ducto pancreático ou ducto de Wirseing, em algumas pessoas há a presença do 
ducto acessório de Sartorini. O ducto pancreático drena 2/3 dos casos para o ducto biliar comum e 1/3 
diretamente para a papila duodenal. As células acinares ou acinosas possuem grânuloschamados zimó-
genos. As enzimas que são produzidas por esses grânulos são: tripsina, quimotripsina, aminopeptidases, 
elastase, amilases, lípases e fosfolipases. Apenas as amilases e as lípases são liberadas na sua forma 
ativa.
a) Pancreatite aguda
Pancreatite é o processo inflamatório que compromete o pâncreas, associado à lesão de células acinares 
lesão reversíveis por se tratar da forma aguda da doença. É definida como uma condição aguda, que se 
manifesta tipicamente com dor abdominal e que está associada com níveis elevados de enzimas pancre-
áticas no sangue ou na urina. 
As litíases (cálculos) é a causa mais comum onde há obstrução da ampola de Vater represando as enzi-
mas pancreáticas; depois o alcoolismo devido à hipertrigliceridemia promovendo toxidade e alteração do 
metabolismo das enzimas digestivas; causa idiopática; isquemia; trauma (trombos / colangiopancretogra-
fia); infecção viral; medicamentos como estrógenos, diuréticos tiazídico, furosemida (diurético de alça) e 
procarnamida. O produto final desse processo é a proteólise, lipólise, e hemorragia resultantes do efeito 
destrutivo das enzimas pancreáticas filtradas pelas células acinosas.
Então, é a tripsina que tem a função de ativar todas as enzimas; também converte a pré-calicreína em 
calicreína, ativando o sistema de cininas e assim o sistema de coagulação e do complemento de forma 
indireta. Isso contribui ainda mais para inflamação local, trombose, dano tecidual e hemorragia.
Ocorre então a obstrução ductal levando ao edema intersticial posteriormente ao comprometimento do 
fluxo sanguíneo acarretando em isquemia e lesão de células acinares promovendo assim a ativação de 
enzimas o que resulta pancreatite aguda.
GUarde essa ideia!
Para diagnosticar a pancreatite aguda é necessário a realização de exame de dosagem da lípase e ami-
lase, quando estão altas indicam pancreatite. Clinicamente o pessoa com pancreatite apresenta dor 
intensa no abdome superior, aumento dos níveis séricos de amilase dentro de 24 h e de lípase dentro de 
48 a 72 horas.
As complicações relacionadas a pancreatite aguda são a formação de necrose, abscesso pancreático, 
obstrução duodenal e choque (raro).
b) Pancreatite crônica
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Representa a destruição progressiva do pâncreas por exacerbações repetidas de uma pancreatite aguda 
muitas vezes silenciosa ou ligeiramente sintomática. As taxas alimentadas de cálcio e lipídios sanguíne-
os predispõe a pancreatite crônica. A causa mais comum é o alcoolismo (formação de tampões proteicos 
– fibrose); doenças do trato biliar; hipercalcemia; hiperlipidemia (efeito tóxico as células acinares); causa 
idiopática (fibrose cística, mutação gênica). 
A obstrução do ducto resulta em alterações induzidas pelo álcool nas secreções acinares e ductais e na 
biossíntese da litostotina (proteínas dos cálculos pancreáticos) é um dos fatores desencadeantes, assim 
como a necrose da gordura intersticial e hemorragia. Clinicamente os pacientes sentem dor, perda de 
peso (devido à má absorção), esteatorréia, icterícia (obstrução do ducto colédoco). O tumor da cabeça do 
pâncreas apresenta os mesmos sintomas da pancreatite crônica. As complicações comuns são a forma-
ção de pseudocistos, diabetes mellitus secundário, pois a porção endócrina também reduz de tamanho; 
formação de cálculos e obstrução dos ductos biliares e do duodeno.
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Alivio da dor. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Pancreatite aguda/leve 
•	 Normalmente precisa de jejum de 2 a 5 dias, pois a alimentação estimula o pâncreas a trabalhar 
o que leva ao aumento da dor.
•	 Após esse período de jejum, a realimentação deve ser progressiva, iniciando com dieta rica em 
carboidratos, moderada em proteínas e pobre em gordura e progredir conforme aceitação até dieta 
normal. 
•	 A nutrição enteral ou parenteral só é utilizada quando a via oral não for possível dento de 5 dias
Pancreatite Grave 
•	 Primeiro passo é o suporte nutricional precoce (enteral ou parenteral) de acordo com tolerância 
do paciente.
•	 Após esse período de jejum, a realimentação deve ser progressiva, iniciando com dieta rica em 
carboidratos, moderada em proteínas e pobre em gordura e progredir conforme aceitação até dieta 
normal. 
•	 A nutrição enteral ou parenteral só é utilizada quando a via oral não for possível dento de 5 dias.
vesícUla biliar
Fonte: http://sereduc.com/qSLu24 
http://sereduc.com/qSLu24
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colelitíase
Corresponde aos cálculos biliares ou vesiculares. A composição da bile normal consiste em 67% sais 
biliares, 22% fosfolipídios, 4,5% proteína, 4% de colesterol e 0,3% bilirrubina. 
Os cálculos de colesterol: 80% dos casos. Os fatores de risco que estão associados no desenvolvimento 
dos cálculos são: idades avançadas, hormônios sexuais femininos, anticoncepcionais orais, obesidade, 
perda rápida de peso, estase da bile no interior da vesícula e síndromes hiperlipidêmicas. Os cálculos de 
sais biliares ou cálculos de pigmentos: os fatores de risco associados são pacientes asiáticos, síndromes 
hemolíticas crônicas (mais importante), infecção biliar, patologia do trato gastrointestinal (fibrose cística 
com insuficiência pancreática). Derivados do bilirrubinato de cálcio. Quanto menor for o cálculo maiores 
são as complicações que eles podem causar, pois facilmente podem bloquear a ampola de Vater.
você sabia?
Os cálculos podem estar localizados na própria vesícula biliar que pode estar cheia de cálculos pequenos, 
com cálculos pequenos e grandes ou com um único cálculo grande. Podem se localizar ainda na Ampola 
de Vater; no ducto colédoco com alta probabilidade de desenvolver icterícia; assim como no ducto hepá-
tico comum; ou no ducto cístico.
Clinicamente 70 a 80% dos casos não apresentam sintomas, mas podem apresentar algumas dores do 
tipo cólica ou obstrução das vias biliares acarretando colestase (bile nos canais biliares) ou podem apre-
senta colecistite ou ainda pancreatite.
A colecistite é a inflamação da vesícula biliar. Pode ser aguda calculosa ou não calculosa ou pode ser 
crônica.
Colecistite aguda calculosa 90% dos casos ocorrem devido à obstrução do ducto cístico. Clinicamente o 
paciente apresenta dor no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos, febre baixa e a maioria não apresenta 
icterícia. O cálculo obstrui o fluxo biliar promovendo estase biliar que induz a ação da fosfolipase, que 
hidrolisa a lecitina em lisolecitina, tóxica para a mucosa, desencadeando o processo inflamatório. As 
complicações encontradas podem ser a superinfecção bacteriana com colangite (inflamação da parede 
dos ductos) ou sepse, pode ainda ocorrer perfuração com formação de abcessos, peritonite com ruptura 
da vesícula e fístula entero-biliares.
você sabia?
Você sabia que na Colecistite aguda não calculosa tem como principais fatores de risco os pós-operatórios, 
traumas, os grandes queimados, septicemia (infecção generalizada), falência de múltiplos órgãos e o uso 
de nutrição parenteral por um longo período? Pois é, pacientes confinados muito tempo no leito estão 
em risco, pois permitem que a bile da vesícula fique em estase, sendo ela o principal desencadeador da 
colecistite aguda não calculosa.
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Os sintomas clínicos são semelhantes aos da colecistite aguda calculosa, porém o início costuma ser mais 
insidioso. A estase vesicular promove comprometimento isquêmico da vesícula e não só a estase como 
também a desidratação e múltiplas transfusões de sangue, responsáveis por uma sobrecarga de pigmen-
tos e a inflamação e edema na parede com comprometimento do fluxo sanguíneo.
Na colecistite crônica mais de 90% dos casos estão associados à colelitíase. Pode ser resultado também 
de crises repetidas de coleciste aguda ou irritação crônica da mucosa pelos cálculos, levando a um pro-
cesso inflamatório crônico discreto. Clinicamente o paciente sente dor de baixa intensidade no hipocôn-
drio direito.
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
•	 Alivio da dor. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
•	 Não há nenhum tratamentodietético especifico para prevenir colelitiase em indivíduos suscetí-
veis.
•	 Fatores nutricionalmente relacionados incluem a obesidade e o jejum severo.
•	 Na colecistite envolve a prevenção da contração da vesícula biliar com uma dieta hipolipidica
•	 Colecistite aguda: a alimentação oral pode ser interrompida. Quando recuperada é recomendada 
a dieta hipolipidica
•	 Colecistite crônica: pacientes com condições podem necessitar de dieta hipolipidica por longo 
período.
Palavras Finais
E então meu caro (a), o que achou? Já estamos quase concluindo a disciplina.
Nesse Guia de Estudos você teve algumas das principais patologias que acometem o trato digestório e o 
papel da nutrição no tratamento delas. 
Não esqueça, é de grande importância a leitura da bibliografia recomendada, focar nos capítulos de fisio-
patologia do trato gastrointestinal para aprofundar mais o assunto abordado nesse Guia. 
Lembre-se, o seu tutor aguarda sua sinalização para lhe ajudar no que for preciso.
Até a próxima unidade e bons Estudos!
reFerências biblioGrÁFicas
WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2009. 
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição & Dietoterapia. 11ªed. Roca, 2011.