Resumo - Glaucoma

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GLAUCOMA
P R O F . E V E L Y N C I U F F O
Estratégia
MED
Prof. Evelyn Ciuffo | Glaucoma 2OFTALMOLOGIA
PROF. EVELYN 
CIUFFO
APRESENTAÇÃO:
O Glaucoma é um tema de grande importância dentro 
da Oftalmologia para a sua prova de residência, representando 
aproximadamente 12% do total de questões.
Dentro desse tema, a distribuição de assuntos se dá da 
seguinte maneira:
Glaucoma Incidência
Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado 53%
Glaucoma Congênito 17%
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto 13%
Medicações Sistêmicas 
Contraindicadas no Glaucoma
7%
Glaucoma Primário de Ângulo 
Fechado
3%
Glaucoma Secundário 3%
Fatores de Risco 3%
Fonte: Banco de Dados da Professora (Levantamento de todas as questõesde 
Oftalmologia em provas de Residência Médica, de 2007 a 2020).
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Observe o gráfico abaixo para melhor visualização:
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
FATORES DE RISCO
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO
MEDICAÇÕES SISTÊMICAS CONTRAINDICADAS NO GLAUCOMA
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO
GLAUCOMA CONGÊNITO
GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
GLAUCOMA
Atente que o tópico Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado representa mais da metade das questões do tema, de modo que ele 
deve ser estudado com atenção redobrada. 
 Agora, vamos ao nosso resumo sobre Glaucoma, abordando aqui os principais e mais importantes temas para as provas.
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Glaucoma
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 5
2.0 GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA) 12
3.0 GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF) 15
3.1. GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO (CRISE AGUDA DE GLAUCOMA) 15
4.0 GLAUCOMA SECUNDÁRIO 18
5.0 GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO 19
6.0 RESUMO DO RESUMO 21
7.0 MAPAS MENTAIS 22
8.0 LISTA DE QUESTÕES 25
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 26
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 27
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
DEFINIÇÕES GERAIS
De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), o glaucoma é a segunda principal causa de cegueira no mundo, 
superado apenas pela catarata. Contudo, tratando-se de causas de cegueira irreversível, ele ocupa a primeira posição. 
Glaucoma = Principal causa de cegueira irreversível no mundo!
Conceito: O Glaucoma é uma neuropatia óptica (afeta o nervo óptico) de etiologia multifatorial, caracterizada 
pela degeneração progressiva das células ganglionares da retina e alterações características do nervo óptico 
(afilamento progressivo da rima nervosa e aumento da relação escavação/disco), com perda de campo visual 
correspondente. 
Essa patologia engloba um grupo diversificado de transtornos e todas as formas da doença possuem em comum a perda de campo 
visual conforme a evolução das lesões. Na maioria das vezes, o Glaucoma vem acompanhado do aumento da pressão intraocular. Portanto, 
o seu tratamento consiste em medidas para baixar essa pressão, objetivando o controle da doença e evitando, assim, sua progressão.
DINÂMICA DA PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO)
O humor aquoso (líquido que preenche o segmento anterior do olho) é um dos principais responsáveis pela manutenção da pressão 
intraocular, sendo essencial o equilíbrio perfeito entre sua produção e sua drenagem. Ele é produzido pelo epitélio não pigmentado do corpo 
ciliar e, em condições normais, é drenado pelo ângulo de filtração iridocorneano. Essa via de drenagem é conhecida como “via convencional” 
e representa 90% do escoamento do humor aquoso. Além da via convencional, existe uma via alternativa para a drenagem do humor 
aquoso, também chamada de rota úveo-escleral, que é responsável pela filtração dos 10% restantes. 
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Para que você compreenda melhor, observe a imagem abaixo: 
Fig 1: Ilustração da via de drenagem convencional do humor aquoso.
Dessa forma, a quantidade de humor aquoso que circula no olho influencia diretamente na pressão intraocular, de forma que 
a pressão aumenta caso a drenagem seja afetada. São vários os mecanismos que causam bloqueio na via convencional de drenagem, 
determinando os vários tipos de glaucoma, como veremos mais adiante. E quando a pressão aumenta mais do que o nervo óptico consegue 
suportar, ocorre a lesão das fibras nervosas, levando ao desenvolvimento do glaucoma. 
Em resumo...
BLOQUEIO DA DRENAGEM DO HUMOR AQUOSO = AUMENTO DA PIO
Fig. 2: Bloqueio angular levando ao aumento da PIO e dano ao nervo óptico.
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FATORES DE RISCO GERAIS PARA O DESENVOLVIMENTO DO GLAUCOMA 
Os fatores de risco abaixo listados estão diretamente relacionados aos glaucomas primários, Atenção, pois esse é um tópico 
frequentemente cobrado!
• Pressão intraocular: é o principal fator de risco associado 
ao glaucoma primário de ângulo aberto. O risco aumenta à 
medida que a PIO aumenta. É o único fator que conseguimos 
tratar em indivíduos glaucomatosos. 
• Idade: idade mais avançada está associada a um risco 
maior, particularmente em latinos e afrodescendentes. 
• Etnia: afrodescendentes possuem maior chance de 
desenvolver glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA), 
enquanto asiáticos e esquimós têm risco aumentado para o 
glaucoma de ângulo fechado. 
• Espessura corneana central: olhos com córneas finas têm 
maior tendência a desenvolver glaucoma, mesmo em níveis 
pressóricos dentro da normalidade.
• Gênero: as mulheres, em todas as etnias, apresentam risco 
aumentado para glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) e 
ângulos oclusíveis em relação aos homens. 
• História familiar de glaucoma: antecedente familiar 
positivo é um dos fatores de risco para o desenvolvimento do 
glaucoma primário de ângulo aberto em diversas populações.
• Olhos míopes: possuem maior incidência de glaucoma 
primário de ângulo aberto. 
• Olhos hipermétropes: possuem maior incidência 
de glaucoma primário de ângulo fechado, visto que são 
normalmente olhos menores, com câmara anterior mais 
estreita. 
• Doenças vasculares: Doenças vasculares como hipertensão 
arterial sistêmica, doenças cardiovasculares, diabetes e 
condições vasoespásticas, como enxaqueca, estão associadas 
a maior suscetibilidade para o desenvolvimento do glaucoma 
primário de ângulo aberto. 
• Corticoides: o risco de aumento da PIO relacionado ao uso 
de corticoides é dose-dependente. Importante ressaltar que 
o risco com o uso de colírio de corticoide é maior do que com 
corticoides inalatórios e sistêmicos.
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PIO
elevada
Córneas
“finas”
Idade
avançada
Etnia afro-
descendente
História
familiar
positiva
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
TRIAGEM E DIAGNÓSTICO
Os exames mais importantes para triagem e diagnóstico do glaucoma são: 
a) Tonometria (medida da pressão intraocular - PIO); 
b) Estudo da morfologia da papila óptica (fundoscopia); 
c) Estudo do campo visual (perimetria); 
d) Gonioscopia. 
1. TONOMETRIA (medida da pressão intraocular - PIO): A distribuição da PIO na população geral está na faixa de 11-21mmHg. Assim, 
uma PIO > 21mmHg é importante fator de risco para glaucoma. 
Conceito importante: existem pacientes que apresentam lesões glaucomatosas e PIO normal (glaucoma 
de pressão normal), bem como pacientes que apresentam PIO alta,porém sem lesão glaucomatosa (hipertensão 
ocular). 
Assim, destacamos que: glaucoma não é sinônimo de PIO alta! 
Atenção: a medida da PIO é diretamente afetada pela espessura central da córnea (ECC). Em pacientes com córnea mais finas, a 
medida da PIO pode estar subestimada, enquanto em pacientes com córneas mais espessas, a medida da PIO pode estar superestimada.
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Veja abaixo:
Fig 3: Tonômetro de Goldmann (direita). Aplanação corneana pelo tonômetro de Goldmann (superior esquerda) e semicírculos observados na tonometria de aplanação 
(inferior esquerda).
2. ESTUDO DA MORFOLOGIA DA PAPILA ÓPTICA: é realizado através da biomicroscopia com lente de polo posterior, permitindo 
estereopsia e magnificação adequadas. 
A papila óptica representa a origem do nervo óptico, sendo 
formada pelos axônios das células ganglionares da retina (fibras 
desmielinizadas). O glaucoma leva à degeneração desses axônios, 
provocando sua morte. Escavações grandes no nervo óptico são 
suspeitas de lesão glaucomatosa e o grau de lesão no nervo óptico 
ajuda a orientar as metas no tratamento inicial. 
Lesões iniciais do nervo óptico podem incluir, por exemplo, 
uma escavação ≥ 0.5, defeitos focais na camada de fibras nervosas 
da retina, assimetria na escavação/disco e hemorragia de disco. 
Lesões médias a avançadas poderão apresentar escavação ≥ 0.7 e 
defeitos difusos nas fibras nervosas. 
Um conceito importante é que os achados sugestivos de 
lesão glaucomatosa no nervo aparecem antes de ocorrerem déficits 
no campo visual. 
Veja as imagens abaixo:
Fig. 4: Imagem ilustrativa do nervo óptico, comparando uma escavação normal (imagem superior) com uma escavação aumentada (imagem inferior).
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Fig 5: Comparação entre uma escavação fisiológica e uma escavação glaucomatosa
3. CAMPO VISUAL (perimetria): 
É o exame padrão-ouro para detectar o dano funcional do glaucoma e para monitorar sua progressão. Tem como objetivo avaliar 
se os campos de visão central e periférico estão normais ou se existem alterações em algum ponto da visão. É importante lembrar que é um 
exame subjetivo, dependendo fundamentalmente da informação do paciente.
Um conceito importante para a prova é que a perda de campo visual no glaucoma, inicialmente, é periférica (paciente vai 
perdendo a visão "de fora para dentro").
Atenção! Defeitos de campo visual não ocorrem só no glaucoma, podendo se apresentar também em outras doenças 
oculares (ex: coriorretinites, retinose pigmentar, alterações maculares) e em alterações neurológicas. Embora a forma do 
defeito e sua localização possam sugerir uma ou outra doença, o exame sozinho não é capaz de dar o diagnóstico, sendo de 
suma importância a avaliação clínica do paciente.
Veja abaixo:
Fig : Sequência de imagens demonstrando progressão de dano glaucomatoso no campo visual. A imagem A mostra um campo visual normal, enquanto a imagem D 
retrata um dano severo por glaucoma. 
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Fig. 8: Simulação da progressão da perda visual no glaucoma.
4. GONIOSCOPIA: 
Exame de avaliação do ângulo iridocorneano, porção delimitada entre a íris e a córnea, onde se situam estruturas importantes para a 
drenagem do humor aquoso. É um exame fundamental para avaliação e classificação dos diferentes tipos de glaucoma (diferencia glaucomas 
de ângulo aberto dos de ângulo fechado), determinando o mecanismo responsável.
CLASSIFICAÇÃO DOS GLAUCOMAS
O glaucoma pode ser classificado de acordo com a etiologia (primário ou secundário), o aspecto anatômico do seio camerular (aberto 
ou fechado) ou a evolução clínica (agudo ou crônico). 
Nessa aula, vamos dividir o glaucoma em quatro (4) entidades clínicas diferentes: 
A) Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (MAIS COMUM!); 
B) Glaucoma Primário de Ângulo Fechado (O QUE MAIS CAI EM PROVA!)
C) Glaucoma Secundário; 
D) Glaucoma Congênito. 
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CAPÍTULO
2.0 GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO 
(GPAA)
É o tipo mais comum de glaucoma, responsável por 90% de todos os casos. É uma doença insidiosa e de manifestação bilateral, 
embora assimétrica. Predomina em indivíduos de origem europeia e africana e acomete ambos os sexos igualmente. 
CARACTERÍSTICAS
• Ângulo aberto (observe na imagem abaixo);
• Lesão glaucomatosa do nervo óptico, observada ao exame de fundo de olho; 
• PIO alta (em determinado estágio da doença); 
• Lesão no campo visual (à medida que o glaucoma progride, podendo não aparecer em estágios iniciais 
da doença); 
• Início na fase adulta. 
Geralmente o paciente não apresenta nenhuma queixa visual nas fases iniciais da doença, além de ser um quadro indolor. Isso 
decorre do fato da perda visual ser inicialmente periférica (menos utilizada para a compreensão da imagem) e assimétrica (com um dos olhos 
vendo bem, o paciente não percebe a perda visual no pior olho). Normalmente quando o paciente percebe um déficit visual, o glaucoma já 
está avançado. 
Fig. 9: Imagem mostrando o ângulo aberto.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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TRATAMENTO
O tratamento pode ser clínico (medicamentoso) ou cirúrgico. O objetivo primário do tratamento do GPAA é a redução da pressão 
intraocular. 
O tratamento farmacológico inicial é feito com medicações tópicas (colírios) redutoras da PIO. Essas medicações podem ser 
classificadas em cinco categorias principais: betabloqueadores, parassimpaticomiméticos, agonistas alfa-adrenérgicos, inibidores da anidrase 
carbônica e análogos das prostaglandinas e prostamidas. 
Atenção! As provas gostam de cobrar o mecanismo de atuação das drogas hipotensoras utilizadas no 
tratamento do glaucoma. Portanto, foco nesse tópico! 
DROGAS HIPOTENSORAS PARA O TRATAMENTO DO GLAUCOMA
BETABLOQUEADORES: são as drogas de escolha no GPAA. Seu mecanismo de ação se baseia na redução da produção do humor 
aquoso por meio da atuação nos processos ciliares.
Existem 3 colírios disponíveis no mercado: maleato de timolol e levobunolol (Betagan), que são betabloqueadores não seletivos; 
betaxolol (Betoptic), que é um betabloqueador beta-1 seletivo. O timolol é a primeira escolha de tratamento em diversos países. 
Como possíveis efeitos colaterais sistêmicos dos betabloqueadores, podemos encontrar: broncoespasmo, bradicardia, hipotensão 
arterial e descompensação da insuficiência cardíaca. Portanto, são contraindicados em pacientes asmáticos, portadores de bradiarritmia ou 
com ICC descompensada. 
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS (mióticos ou colinérgicos): seu mecanismo de ação se baseia no aumento do escoamento do humor 
aquoso por contração da musculatura ciliar e deslocamento do esporão escleral, aumentando os espaços de drenagem intertrabeculares. A 
principal representante da classe é a pilocarpina. Ela apresenta alto índice de efeitos adversos, como a indução da miopia, o que limita a sua 
indicação. 
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS: seu mecanismo de ação reduz a PIO tanto pela diminuição da produção de humor aquoso quanto 
pelo aumento da drenagem pela via uveoescleral (questão de prova!). A brimonidina é a principal representante dessa classe. Seus efeitos 
colaterais são poucos e podem incluir: boca seca, retração palpebral ou reações alérgicas, como a conjuntivite papilar e dermatite de contato. 
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA: seu mecanismo de ação se baseia na redução da produção de humor aquoso pelo corpo ciliar 
por inibir a secreção de bicarbonato. Os inibidores da anidrase carbônica são divididos em sistêmicos e tópicos. A acetazolamida (Diamox), 
medicamento de administração sistêmica, é reservada para situações de emergência, quando a PIO encontra-semuito alta, tendo um efeito 
mais rápido e efetivo. Como opções tópicas temos a brinzolamida e dorzolamida. 
Os efeitos colaterais da acetazolamida são consideráveis e incluem: fadiga, alteração do paladar, anorexia, parestesias, distúrbios 
hidroeletrolíticos, cálculos renais e discrasias sanguíneas. Os inibidores da anidrase carbônica tópicos possuem baixo risco de efeitos 
sistêmicos, mas podem causar gosto ruim na boca e/ou exantema. 
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ANÁLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS e PROSTAMIDAS: são os medicamentos mais recentes para o tratamento clínico do glaucoma. 
Seu mecanismo de ação age aumentando a drenagem do humor aquoso pela via alternativa (uveoescleral). Os principais representantes 
dessa classe são a latanoprosta, travoprosta e tafluprosta, análogos das prostaglandinas, e bimatoprosta, representante das prostamidas. 
Essa classe de medicamentos é a de maior efeito hipotensor no tratamento dos doentes de glaucoma. 
Possuem poucos efeitos adversos, sendo os mais comuns observados na estética da íris e cílios: escurecimento da íris, espessamento, 
alongamento e hiperpigmentação dos cílios. 
Em síntese...
PARASSIMPATICOMIMETICOS: aumentam o escoamento do humor aquoso
Ex: pilocarpina.
BETABLOQUEADORES: diminuem a produção de humor aquoso.
Ex: maleato de timolol.
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRICOS: diminuem a produção de humor aquoso
e aumentam a drenagem pela via uveoescleral.
Ex: brimonidina.
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA: diminuem a síntese se humor aquoso.
Ex: brinzolamida; dorzolamida.
ANÁLOGOS PROSTAGLANDINAS/PROSTAMIDAS: aumentam a drenagem
pela via uveoesclareal.
Ex: latanoprosta; travoprosta; bimatoprosta.
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
O tratamento cirúrgico possui as seguintes indicações: 
• PIO alvo não foi atingida, mesmo com terapia medicamentosa máxima; 
• Lesão glaucomatosa progressiva, mesmo com PIO alvo atingida com terapia medicamentosa; 
• Intolerância à terapia farmacológica.
• Paciente não deseja usar ou tem dificuldade para aderir ao tratamento medicamentoso. 
Os dois principais tipos de cirurgias utilizados na prática são: TRABECULOPLASTIA A LASER e TRABECULECTOMIA CIRÚRGICA. 
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CAPÍTULO
3.0 GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO 
(GPAF)
Aluno(a), esta é parte mais importante da aula. GPAF é um dos temas mais cobrados dentro da Oftalmologia nas 
provas de Residência Médica. Fique bem atento!
O GPAF possui como principal fator de risco o ângulo iridocorneano estreito, que pode ser decorrente de uma série 
de alterações anatômicas, sendo o bloqueio pupilar a mais comum. Outros fatores de risco específicos desse grupo são: 
etnia asiática e esquimós, sexo feminino (3:1), olhos hipermetropes e íris em plateau - todos fatores associados a olhos 
que apresentam diâmetro ântero-posterior pequeno, determinando maior probabilidade de ângulo estreito.
Dentro desse grupo, existem ainda 3 subdivisões: glaucoma agudo de ângulo fechado (crise aguda de glaucoma), glaucoma subagudo 
de ângulo fechado e glaucoma crônico de ângulo fechado. A mais importante para a prova é a crise aguda de glaucoma (representa mais da 
metade das questões do tema desta aula)! 
3.1. GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO (CRISE AGUDA DE GLAUCOMA)
A crise aguda de glaucoma é uma emergência oftalmológica. 
Se não tratada rapidamente, leva à perda visual irreversível, parcial 
ou mesmo total, em questão de horas. 
Patogênese: fechamento súbito e total do ângulo de filtração, 
elevando rapidamente a pressão intraocular. O mecanismo de 
bloqueio pupilar total pode ser precipitado por algumas situações 
que geram midríase ocular, a saber: estresse emocional, situações 
de meia-luz (ex: salas de cinema) e uso de colírios midriáticos 
no exame oftalmológico. Embora raro, algumas medicações 
sistêmicas também podem desencadear a crise: derivados da sulfa, 
agonistas beta adrenérgicos, anticolinérgicos, anti-histamínicos, 
antidepressivos tricíclicos, hidroclorotiazida e topiramato.
Fig. 9: Imagem mostrando o ângulo fechado, obstruindo a passagem do humor aquoso.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINTOMAS:
Dor ocular muito intensa;
Turvação visual e presença de halos coloridos ao redor das luzes;
Cefaleia hemicraniana ipsilateral;
Sintomas sistêmicos como náuseas e vômitos.
SINAIS:
Hiperemia conjuntival com injeção circundocorneana violácea;
Pupilas em meia midríase, pouco fotorreagentes (Atenção para a prova!);
PIO geralmente muito alta (acima de 40mmHg);
Câmara anterior rasa e presença reação 
Edema de córnea;
Olho contralateral geralmente mostra um ângulo ocluível.
Resumindo...
Fig. 11: Manifestações clínicas da crise aguda de glaucoma.
Diagnóstico diferencial: um dos principais diagnósticos diferenciais da crise aguda de glaucoma é a uveíte anterior aguda. 
Inclusive, são muitas as questões que cobram do aluno a diferença entre essas duas patologias. Observe abaixo:
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Uveíte Anterior Aguda Crise Aguda de Glaucoma
Pupila em miose Pupila em média midríase
PIO baixa PIO alta (>40mmHg)
Precipitados ceráticos Edema de córnea
Ângulo aberto Ângulo fechado
TRATAMENTO
Pode ser dividido em tratamento da crise aguda e tratamento definitivo: 
Tratamento da crise aguda: têm como objetivo o rápido controle da pressão intraocular, abertura do ângulo e controle da inflamação. 
Esse tratamento pode ser sistêmico, tópico ou adjuvante: 
• Sistêmico: 
 » Manitol 20% IV: Agente hiperosmolar que desidrata o vítreo, diminuindo o volume na câmara posterior e reduzindo de imediato 
a PIO. Lembrando que o paciente deve ser acompanhado clinicamente, principalmente aqueles com comorbidades renais e cardíacas, 
tendo em vista as alterações hemodinâmicas associadas ao medicamento.
 » Acetazolamida VO: É inibidor da anidrase carbônica, agindo na diminuição direta da produção do humor aquoso. Insuficiência 
renal e anemia falciforme são contraindicações absolutas. 
• Tópico: 
 » Pilocarpina 2% colírio: Agente miótico que aumenta a abertura do ângulo iridocorneano, facilitando a drenagem do humor 
aquoso. 
 » Maleato de timolol 0,5% colírio: 1 gota de 12 em 12 horas. Betabloqueador que age diminuindo a produção de humor aquoso 
pelas células ciliares. Usar com cautela em asmáticos e em portadores de algumas cardiopatias. 
 » Colírio de corticosteroide (prednisolona ou dexametasona): É usado com o objetivo de reduzir a inflamação ocular. 
• Adjuvante: 
 » Analgésicos sistêmicos, em casos de dor refratária. 
 » Antieméticos, para controle das náuseas e vômitos. 
 » Estimular o paciente a ficar em decúbito dorsal, com o objetivo de deslocar posteriormente o cristalino sob a influência da 
gravidade. 
Tratamento definitivo: indicado após 2-7 dias do abortamento da crise. A abordagem de escolha é a iridotomia a YAG laser, 
procedimento que cria um orifício na íris (criando um by pass pelo bloqueio pupilar), permitindo o fluxo de humor aquoso. 
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4.0 GLAUCOMA SECUNDÁRIO
CAPÍTULO
Refere-se a qualquer caso de glaucoma em que outra 
doença causa ou contribui para aumento da pressão intraocular, 
resultando em dano do nervo óptico e perda de visão. Pode ocorrer 
como resultado de trauma ocular, inflamação, tumor, uso de 
medicamentos oculares ou sistêmicos, ou em casos avançados de 
catarata ou diabetes. 
 Como são muitas as doenças que podem levar ao glaucoma 
secundário e esse não é um assunto tão solicitado nas provas, vou 
falar aqui sobre os tipos de glaucoma secundário mais cobrados, que 
são: Glaucoma Secundário aos Esteroides e Glaucoma Neovascular. 
O Glaucoma Secundário aos Esteroides ocorre mais 
frequentemente emassociação com terapia esteroide tópica, 
periocular ou intravítrea. Outras formas menos comuns de 
aumento da PIO incluem administração oral, intravenosa e nasal. 
Com relação aos esteroides tópicos, o aumento da PIO está 
relacionado com a sua potência. A dexametasona, por exemplo, 
causa alterações mais significativas da PIO do que esteroides menos 
potentes, como a fluorometalona. Geralmente a PIO reduz após a 
interrupção dos esteroides. 
O Glaucoma Neovascular é uma forma grave de glaucoma, 
decorrente de uma neoformação vascular do segmento anterior, 
quase sempre associada à alguma doença do polo posterior. Ocorre 
como consequência da neovascularização da íris (rubeose iridis), 
que é desencadeada por uma isquemia intensa e crônica da retina, 
produzindo fatores de crescimento (o principal é o VEGF – fator 
de crescimento endotelial vascular) na tentativa de revascularizar 
áreas hipóxicas. Além de induzir à neovascularização da retina 
(retinopatia proliferativa), esses fatores de crescimento também se 
difundem no segmento anterior, desencadeando a rubeose iridis e 
a neovascularização no ângulo da câmara anterior, o que prejudica 
a drenagem do humor aquoso e leva ao aumento da pressão 
intraocular. 
As principais causas de rubeose iridis são a oclusão 
isquêmica da veia central da retina (acomete mais comumente 
pacientes hipertensos) e a diabetes mellitus (retinopatia diabética 
proliferativa). O tratamento, além das medicações tópicas 
para redução da pressão intraocular, inclui a fotocoagulação 
panretiniana. 
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CAPÍTULO
5.0 GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO
Tema quente! Fique atento (a) aos sinais e sintomas! 
É importante causa de cegueira irreversível e ambliopia na infância, devendo ser diagnosticado precocemente. Tem 
como causa o desenvolvimento incorreto do sistema de drenagem do olho antes do nascimento (disgenesia angular). 
Isso conduz a uma pressão intraocular aumentada, danificando o nervo óptico. Ambos os olhos são afetados em 75% dos 
casos, embora o envolvimento geralmente seja assimétrico. Em 65% dos casos os pacientes são meninos.
Quais são os sinais e sintomas do glaucoma congênito?
• Edema de córnea: geralmente é o primeiro sinal percebido pelos pais. Essa condição leva aos principais sintomas que compõem a 
TRÍADE DO GLAUCOMA CONGÊNITO:
EPÍFORA* + FOTOFOBIA + BLEFAROESPASMO
*Obs: Epífora = lacrimejamento excessivo crônico.
• Aumento do tamanho do globo ocular (buftalmo): ocorre quando o glaucoma se instala antes dos 3 anos de vida, causando 
problemas estéticos e provocando miopia secundária. Geralmente não é relatado pelos pais, a menos que já esteja em fase avançada. 
• Estrias de Haab: são linhas horizontais curvilíneas na córnea, causadas por rupturas da membrana de Descemet secundárias ao 
edema corneano. 
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Observe a imagem:
Figura 11: Edema de córnea e buftalmo bilaterais
O tratamento é sempre cirúrgico e deve ser realizado o mais 
rápido possível, evitando-se ultrapassar o primeiro ano de vida, 
após o qual os resultados quanto à queda da PIO e ao controle 
da lesão glaucomatosa começam a reduzir a sua taxa de sucesso. 
Terapia clínica pode ser usada como medida temporária antes da 
cirurgia, auxiliando a diminuir o edema corneano. 
Existem duas opções cirúrgicas: a GONIOTOMIA é indicada 
quando existe transparência suficiente da córnea, possibilitando 
visualização do ângulo. Já a TRABECULECTOMIA é indicada caso a 
opacificação da córnea impeça a visualização do ângulo ou quando 
várias goniotomias falharam. Ambas as técnicas apresentam 
o mesmo princípio básico, que consiste em seccionar o tecido 
mesodérmico persistente, responsável pela obstrução do ângulo. 
Terminamos aqui o nosso resumo sobre a aula de Glaucoma! 
Sabendo que esse é um assunto importante dentro do módulo 
de glaucoma, utilize esse material sempre que for revisar, não 
esquecendo da importância de treinar seu conhecimento com a 
lista de questões. 
Para facilitar ainda mais o estudo de vocês, segue abaixo um 
resumo do resumo, com os assuntos estruturados em tópicos.
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MED
OFTALMOLOGIA
CAPÍTULO
6.0 RESUMO DO RESUMO
CONCEITO GLAUCOMA 
Neuropatia óptica progressiva, de etiologia multifatorial, que lesiona o nervo óptico e 
gera alterações irreversíveis no campo visual. Considerada a segunda principal causa de 
cegueira no mundo, superada apenas pela catarata.
FATORES DE RISCO
• Pressão intraocular elevada 
• Idade
• Etnia (ex: afrodescendentes)
• Gênero feminino (glaucoma ângulo fechado)
• Olhos míopes (glaucoma de ângulo aberto)
• Olhos hipermetropes (glaucoma de ângulo fechado.)
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE 
ÂNGULO ABERTO
 » Tipo mais comum de glaucoma (90% dos casos).
 » Principais características: ângulo aberto, PIO alta, lesão glaucomatosa do nervo 
óptico e alteração de campo visual.
 » Clínica: Paciente geralmente assintomático, com diagnóstico realizado em exame de 
rotina. 
 » Tratamento: inicialmente é feito com colírios hipotensores redutores da PIO. 
Tratamento cirúrgico só está indicado quando a PIO não consegue ser controlada 
com terapia farmacológica máxima.
CRISE AGUDA DE GLAUCO-
MA 
 » Mais comum em mulheres e olhos hipermetropes.
 » Fatores desencadeantes: situações de meia-luz (salas de cinema); estresse emocio-
nal; colírios midriáticos.
 » Sintomas (IMPORTANTE PARA A PROVA): Dor aguda unilateral, turvação visual, ce-
faleia, náuseas e vômitos.
 » Sinais: Olho vermelho (faz diagnóstico diferencial com outras doenças que causam 
hiperemia ocular. Ex: uveítes, ceratites, conjuntivites); edema de córnea; reação de 
câmara; pupila em média midríase (ATENÇÃO para esse dado, que geralmente está 
presente nas questões); PIO muito alta (normalmente > 40mmHg).
GLAUCOMA CONGÊNITO
 » Desenvolvimento incorreto do sistema de drenagem do olho antes do nascimento 
(disgenesia angular).
 » Mais comum em meninos (65% casos).
 » TRÍADE DO GLAUCOMA CONGÊNITO: EPÍFORA (lacrimejamento excessivo crônico) + 
FOTOFOBIA + BLEFAROESPASMO (contração involuntária da pálpebra).
 » Buftalmo e estrias de Haab também podem estar presents. 
 » Tratamento: sempre CIRÚRGICO! Goniotomia, quando córnea transparente. 
Trabeculectomia, quando córnea opaca.
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OFTALMOLOGIA
CAPÍTULO
7.0 MAPAS MENTAIS
Definição: neuropatia óptica de etiologia
multifatorial, com degeneração progressiva
das células ganglionares da retina e 
alterações características do nervo óptico,
com perda de campo visual correspondente
Etnia: afrodescendentes possuem maior
risco de glaucoma primário de ângulo aberto;
asiáticos e esquimós têm risco aumentado
para a glaucoma de ângulo fechado
Na maioria dos casos,
com aumento da
pressão intrascular
Principal causa de
cegueira irreversivel
no mundo
Principais fatores
de risco
Córneas finas
Campo Visual (perimetria): exame padrão-ouro
para detectar e dano funcional de glaucoma e
para monitorar sua progressão
PIO > 21 mm Hg é importante
fatos de risco para glaucoma
Estudo da Morfologia da papila óptica:
escavações grandes são suspeitas de
lesão glaucomatosa
Mulheres: risco aumentando para
glaucoma primário de ángulo
fechado (GPAF)
Triagem e
diagnóstico
Pressão introcular
aumentada (principal)
História familiar
de glaucoma
Idade avançada
GLAUCOMA
Gonioscopia: diferencia glaucoma de
ângulo aberto dos de ângulo fechado
Conceito importante: a perda de campo visual
no glaucoma, inicialmente, é periférica
(paciente vai pertendo a visão “de fora para
dentro”)
GLAUCOMA PRIMÁRIO
DE ÁNGULO ABERTO
Glaucoma mais comum
Betabloqueadores
Parassimpaticomiméticos
Inibidores da
Anidrase Carbônica
Análogos das
Prostaglandinas e
Prostamidas
Agonistas
alfa-adrenérgicos
Médicaçõestópicas
para reduzir a PIOAssintomático e indolor
Pressão intraocular
elevada (>21mmHg)
Tratamento DrogasHipotensoras
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OFTALMOLOGIA
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE
ÁNGULO FECHADO
Crise aguda
de glaucoma
Íris em plateau
Fatores de risco
Tratamento
Olhos hipermétropes
Sexo feminino
Edema de córnea
Etnia asíatica e esquimós
Manifestações
clínicas
Câmara anterior rasa
Patogênese: fechamento
subito e total do ângulo
de filtração
Fatores precipitantes: estresse
emocional, situações de meia-luz;
colírios midriaticos; medicações
sistêmicas
Ângulo iridocorneano estreito
Príncipal diagnóstico diferencial:
Uveíte aguda
Sistemico: Manitol 20% IV;
Acetazolamida 250 VO
Tratamento definitivo:
iridotomia YAG laser
Objetivo de controlar
rapidamente a pressão e a
inflamação ocular
Cefaleia hemicrania ipsilateral
Dor ocular unilateral intensa
Náuseas e vômitos
Hiperemia conjuntival
Formação visual e presença
de halos coloridos ao
redor das luzes
Pupilas em meia midríase,
não fotorreagentes
PJO geralmente muito alta
(acima de 4Cmm.Hg)
Tópico: Pilocarpina 2% colírio;
Maleato de timolol 0,5% colírio;
Colírio de corticosteroides
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OFTALMOLOGIA
GLAUCOMA CONGÊNITO
PRIMÁRIO
Patogênese: desenvolvimento incorreto
do sistema de drenagem do olho antes
do nascimento (disgenesia angular)
65% dos pacientes são meninos
Manifestações
clínicas
Ambos os olhos são afetados em 75% dos casos
Lacrimejamento + Fotofobia + Blefaroespasmo (Tríade do Glaucoma Congênito)
Edema de córnea
Sempre cirúrgico
Goniotomia (possibilidade de visualização do ângulo)
Trabeculotomia (impossibilidade de visualização do ângulo)
Tratamento
Buftalmo
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Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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OFTALMOLOGIA
CAPÍTULO
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA. Série Oftalmológica Brasileira. 3ª Edição. Rio de Janeiro: Grupo Gen. 
2. KANSKI, Jack J.; BOWLING, Brad. Oftalmologia Clínica, Uma Abordagem Sistemática. 7ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier. 
3. WEBSITE: ARQUIVOS BRASILEIROS DE OFTALMOLOGIA. http://www.scielo.br/abo.
4. WILKINSON, C. P.; HINTON, David R.; SADDA, SriniVas; WIEDEMANN, Peter. Ryan´s Retina. 6ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier. 
5. GERSTENBLITH, Adam. T.; RABINOWITZ, Michael. P. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye Hospital, Diagnóstico e tratamento no 
consultório e na emergência. 6ª Edição. Artmed
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OFTALMOLOGIA
CAPÍTULO
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Querido estrategista,
Termina aqui o resumo sobre a aula de Glaucoma, uma das mais importantes dentro da disciplina de Oftalmologia. Nesse livro você 
encontra
os principais conceitos cobrados em provas. Lembre-se que a Crise Aguda de Glaucoma, o tratamento do Glaucoma Primário e o 
Glaucoma Congênito são temas quentes para a prova de residência médica. Treine esses conceitos fazendo o máximo de questões possíveis, 
as quais estão disponíveis no nosso sistema de questões online (SQMED).
Abraços,
Professora Evelyn Ciuffo
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https://med.estrategia.com
	1.0 Introdução
	2.0 Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA)
	3.0 Glaucoma Primário de Ângulo Fechado (GPAF)
	3.1. Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado (Crise Aguda de Glaucoma)
	4.0 Glaucoma Secundário
	5.0 Glaucoma Congênito Primário
	6.0 Resumo do resumo
	7.0 Mapas mentais
	8.0 LISTA DE QUESTÕES
	9.0 Referências Bibliográficas
	10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS