27 - Semiologia Oftalmológica

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- ÍNDICE -
OFTALMOLOGIA / OTORRINOLARIN GOLOGIA
EXAME OFTALMOLÓGICO
TÉCNICA
ALTERAÇÕES (EXEMPLOS)
INDICAÇÕES
CONTRAINDICAÇÕES
MATERIAL
TÉCNICA
COMPLICAÇÕES
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
OFTALMOLOGIA / OTORRINOLARIN GOLOGIA
EXAME OFTALMOLÓGICO
A rotina do exame oftalmológico deve incluir as seguintes etapas:
1) Avaliação das estruturas oculares externas e internas
Baseada na inspeção das órbitas e pálpebras, aparelho lacrimal, conjuntivas, escleras,
córneas, pupilas, íris, câmara anterior e cristalino sob visualização direta e auxílio com
fonte luminosa. Normalmente incluída em seus principais pontos na ectoscopia do
paciente.
TÉCNICA
Inspecione os olhos em busca de alterações. Em caso de uso de óculos, solicite que o
paciente os retire.  Observe o quadro com as principais alterações deste exame a seguir.
É importante, sempre que possível, complementar o exame físico básico com a
fundoscopia.
ALTERAÇÕES (EXEMPLOS)
→ Pupilares:
- Pupilas de Argyll-Robertson: perdem reflexo fotomotor e mantêm reflexo de
acomodação. Típicas da neurossífilis;
- Pupila tônica de Adie: midríase unilateral, com perda do reflexo fotomotor. Quando
o paciente se concentra em ponto próximo, a pupila normal logo se fecha, enquanto
a pupila de Adie demora mais alguns segundos. A pupila normal em seguida
redilata, e a pupila de Adie terá a sua redilatação demorada, demandando também
alguns segundos para ocorrer. Causada por lesão do gânglio ciliar (sífilis, DM,
herpes...);
- Alterações pupilares no coma, ex.: puntiformes (lesão pontina).
→ Hipertelorismo: afastamento excessivo entre os olhos, presente em algumas
síndromes genéticas.
→ Epicanto: dobra de pele que cobre o canto interno do olho, típica dos indivíduos do
leste asiático e também da síndrome de Down.
→ Microftalmia: rubéola congênita.
→ Exoftalmia: deslocamento anterior do globo ocular, secundário a hipertireoidismo
(clássico), neoplasia, anormalidade vascular...
→ Enoftalmia: pode ser congênita ou adquirida; quando ocorre aumento da relação
entre a órbita e o globo ocular. Também observada na síndrome de Horner.
→ Madarose: queda dos cílios ou dos supercílios, geralmente associada a infecções
locais. A queda do terço distal do supercílio é sugestiva de patologias específicas:
hanseníase, hipotireoidismo e atopia — sendo conhecida nessa última como sinal de
Hertogue. Outro achado ocular que sugere atopia é um duplo pregueado na
pálpebra inferior (dupla prega de Dennie-Morgan). Também pode ocorrer na
hanseníase e em doenças autoimunes.
→ Triquíase: cílios virados para dentro.
→ Entrópio: borda da pálpebra invertida (para dentro).
→ Ectrópio: borda da pálpebra evertida (para fora).
→ Lagoftalmo: incapacidade de fechar as pálpebras corretamente. Ocorre nas
paralisias faciais periféricas.
→ Ptose palpebral: pode se dever à lesão do nervo oculomotor, miastenia gravis ou
lesão da inervação simpática, como na síndrome de Horner. Também pode ser
congênita.
→ Edema palpebral: quando bilateral, geralmente está associado à síndrome
nefrótica. Quando unilateral, lembrar sempre a doença de Chagas aguda (sinal de
Romaña).
→ Hiperemia conjuntival: conjuntivite, ceratite, episclerite, uveíte anterior, irritação
por corpo estranho... Apenas esteja atento a este fato para sua correta descrição no
exame físico. A visualização de vasos na superfície ocular recebe o nome de
“injeção conjuntival”.
→ Hemorragia subconjuntival: geralmente associada a trauma ou esforço.
→ Blefarite: edema palpebral com crostas purulentas na base dos cílios, geralmente
atribuída à infecção crônica por S. aureus.
→ Hordéolo (“terçol”): infecção aguda do folículo ciliar (foliculite), geralmente
atribuída ao S. aureus. Pode se associar à celulite periorbitária.
→ Calázio: inflamação granulomatosa crônica decorrente da obstrução de glândulas
sebáceas palpebrais (glândulas de Meibomius e Zeis). Evolui com edema palpebral
e, posteriormente, formação de nódulo amarelado. Caracteristicamente indolor.
→ Dacriocistite: infecção bacteriana, aguda ou crônica do saco lacrimal e/ou do ducto
nasolacrimal. Cursa com edema do canto nasal do olho.
→ Ftiríase ciliar: Phtyrus pubis (“chato”) parasitando os cílios.
→ Molusco contagioso: também pode ocorrer na região palpebral.
→ Pterígio: tecido fibroproliferativo, geralmente de formato triangular, que cobre o
canto nasal do olho. Pode invadir a córnea, causando astigmatismo.
→ Pinguécula: semelhante ao pterígio, sem invasão da córnea (não causa alteração
visual).
→ Xantelasma: pequenas bolsas de gordura localizadas nas pálpebras.
→ Anéis de Kayser-Fleischer: anéis escuros circundando a íris, formados pelo
acúmulo de cobre (doença de Wilson).
→ Halo senil.
→ Opacificação da córnea: catarata.
→ Manchas de Brushfield: pequenas manchas brancas na íris. São características da
síndrome de Down.
→ Nódulos de Lisch: hamartomas na íris, presentes na neurofibromatose do tipo 1.
ALGUMAS ALTERAÇÕES DO EXAME OFTALMOLÓGICO.
Exoftalmia.
Triquíase.
Ectrópio.
Entrópio.
Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral.
Hiperemia e injeção conjuntival — conjuntivite aguda.
Hemorragia subconjuntival.
Blefarite.
Hordéolo ("terçol").
Celulite periorbitária.
Calázio.
Dacriocistite aguda.
Fitiríase ciliar.
Molusco contagioso.
Pterígio.
Pinguécula.
2) Avaliação da acuidade visual
Um dos testes mais utilizados é a tabela padronizada de Snellen, em que o paciente fica
a aproximadamente seis metros (20 pés) e são mostradas 11 filas de letras maiúsculas. A
primeira de cima contém apenas uma letra, geralmente a 'E' e as demais contêm letras
Xantelasma.
Anel de Kayser-Fleischer.
Halo senil.
Catarata.
progressivamente menores em tamanho, com mais letras por linha. A acuidade visual é
definida por uma razão, em que: (1) o numerador é a distância com que o paciente
avaliado lê a tabela; e (2) o denominador é a distância com que uma pessoa normal
consegue ler a mesma linha da tabela. Exemplo: se a descrição para um dos olhos é de
20/200, isso quer dizer que o que uma pessoa normal vê a 200 pés (60 metros), o
avaliado consegue a 20 pés (6 metros). A visão 20/20 é considerada a visão "normal", o
que significa que você pode ler a 20 pés (6 metros) as menores letras da tabela
oftalmológica que uma pessoa com visão normal deveria ser capaz de ler. 
Existe ainda a possibilidade de utilizar um cartão de bolso, como o de Jaeger, muito
utilizado nas consultas geriátricas, em que se posiciona o cartão a 35 cm do paciente.
3) Avaliação dos campos visuais e movimentos oculares
Tabela de Snellen.
Normalmente estudada em conjunto com o exame neurológico, tendo em vista que se
trata de uma área de interseção entre as especialidades (neuro-oftalmologia). Baseia-se
no teste do campo visual por confrontação e da avaliação das posições do olhar
conforme orientado pelo indicador direito do examinador.
4) Exame oftalmoscópico
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INDICAÇÕES
Deveria ser sempre realizado, mas existem situações que ele não deve ser esquecido,
como...
● Seguimento no paciente hipertenso e no paciente diabético;
● Diabetes tipo II sempre ao diagnóstico;
● Diabetes com nefropatia diabética;
● Suspeita de encefalopatia hipertensiva;
● Suspeita de hipertensão intracraniana;
● Suspeita de citomegalovirose;
● Avaliação quanto à presença de patologias na retina (ex.: coriorretinite por
toxoplasmose);
● Avaliação quanto à presença de distúrbios do nervo óptico (ex.: papilite);
● Avaliação de patologias vasculares (ex.: vasculite)... dentre muitas outras indicações!
CONTRAINDICAÇÕES
A única contraindicação ao exame é o glaucoma, devido ao uso de colírio midriático.
ATENÇÃO
Vale lembrar que a duração do efeito da dilatação pupilar necessária para o exame
através dos colírios dura cerca de 4–8 horas, logo, deve-se sempre orientar ao paciente
que vá com o seu acompanhante. E, se, por exemplo, o paciente tenha a necessidade
de dirigir em seguida, não respeitando este intervalo, o exame não deve ser realizado.
MATERIAL● Colírios para dilatação pupilar (midriáticos — um exemplo é a fenilefrina): não
obrigatório, embora melhore a qualidade do exame;
● Oftalmoscópio direto.
TÉCNICA
1. Informar ao paciente sobre o exame e obter o seu consentimento. Não podemos nos
esquecer de alertar o paciente sobre a dilatação pupilar e seus efeitos posteriores
temporários sobre a acuidade visual, caso realizada.
2. Aplicar o colírio midriático (opcional nos exames de rotina) — cerca de uma gota é
suficiente — e aguardar cerca de 20 minutos para a realização do exame.
3. Posicionar o paciente preferencialmente sentado.
4. Reduzir a luz do ambiente.
5. O exame é mononuclear, logo você deve proceder da seguinte forma:
a. Para examinar o olho direito do paciente, segurar o oftalmoscópio com a mão
direita e aproximá-lo do seu olho direito;
b. Para examinar o olho esquerdo do paciente, segurar o oftalmoscópio com a mão
esquerda e aproximá-lo do seu olho esquerdo.
6. Solicitar que o paciente fixe um ponto no infinito e, durante o exame, solicite que olhe
nas diversas direções (para cima, para baixo, para a direita e para a esquerda) para
que você possa fazer o exame completo. A primeira estrutura buscada deve ser o
disco óptico e, em seguida, os vasos, para daí observarmos por todos os quadrantes.
Quando o paciente olhar para o foco luminoso, teremos a visão da mácula.
COMPLICAÇÕES
Não existem, exceto no glaucoma, visto que o uso de gotas midriáticas pode precipitar
um ataque de glaucoma de ângulo estreito agudo, ao reduzir ainda mais o ângulo
iridocorneano! Por isso é uma contraindicação.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
As principais condições a serem reconhecidas...
1. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Embora a fundoscopia seja importante para classificar e estabelecer o prognóstico e o
tratamento dos hipertensos, sabe-se que a retinopatia hipertensiva, por si só, não
costuma ocasionar deficit visual. Ou seja, é assintomática na grande maioria das vezes.
Porém, a hipertensão arterial somada à retinopatia hipertensiva é fator de risco para
doença vascular oclusiva retiniana (arterial ou venosa) e para atrofia isquêmica de
papila óptica, e tipicamente é bilateral.
Existem dois tipos principais: retinopatia hipertensiva crônica (mais comum,
assintomática) e retinopatia hipertensiva maligna (faz parte da síndrome da
hipertensão acelerada maligna, associada a alto risco de nefrosclerose hipertensiva
maligna, encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão).
Lembrar que, ao contrário da retinopatia hipertensiva crônica, a retinopatia
hipertensiva maligna é muitas vezes sintomática, com o paciente podendo se queixar
de cefaleia, escotomas visuais, fotopsia, metamorfopsia, borramento visual etc.
Retinopatia hipertensiva crônica: achado clássico é o cruzamento arteriovenoso
patológico.
Outros achados: estreitamento e tortuosidade arteriolar, dilatações venosas
adjacentes ao cruzamento arteriovenoso.
Retinopatia hipertensiva maligna: achado clássico é vasoconstrição arteriolar difusa
e edema retiniano, com aparecimento de exsudatos algodonosos (microinfartos) e
hemorragias em chama de vela (focos hemorrágicos). Há, também, o aparecimento do
edema de papila (provocado por isquemia papilar aguda ou pela hipertensão craniana
de uma encefalopatia hipertensiva associada), constrição arteriolar difusa, edema
macular e manchas de Elschnig (manchas brancas devido à necrose e atrofia do epitélio
pigmentar retiniano).
A retinopatia hipertensiva pode ser classificada de acordo com sua gravidade:
Classificação de Keith-Wagener-Barker
I – Estreitamento, tortuosidade ou aumento do brilho arteriolar.
II – Cruzamento AV patológico ou fios de cobre ou fios de prata.
III – Grau II + hemorragias e manchas algodonosas.
IV – Grau III + papiledema.
Observar no painel A os cruzamentos arteriovenosos patológicos (seta branca), e, no painel B, além deles (seta preta), os vasos em fio de cobre (seta
branca).
Observar no painel A as hemorragias retinianas (seta preta) e os exsudatos algodonosos (seta branca); e, no painel B, observar os exsudatos
algodonosos (seta branca) e os cruzamentos arteriovenosos patológicos (setas pretas).
2. RETINOPATIA DIABÉTICA
A retinopatia diabética é uma retinopatia vascular, decorrente de distúrbio da
microcirculação retiniana, tendo grande associação com a presença de lesão renal
(nefropatia diabética). Por isso, vale lembrar que todos os pacientes diabéticos com
acometimento renal devem ser submetidos ao exame do fundo de olho, pela chance de
lesão retiniana. Da mesma forma, todo paciente diabético com retinopatia deve ser
investigado quanto à presença de lesão renal. Ela é geralmente bilateral e assimétrica.
Existem três tipos principais de retinopatia diabética: retinopatia não proliferativa,
maculopatia diabética e retinopatia proliferativa.
Retinopatia Diabética Não Proliferativa:
Na fase precoce, são visualizados microaneurismas (pontos vermelhos) e exsudatos
duros (nódulos amarelados). Podem ser observadas, ainda, hemorragias puntiformes,
difíceis de serem diferenciadas dos microaneurismas.
Na fase avançada, são visualizadas hemorragias em chama de vela e manchas
algodonosas (achados idênticos ao da retinopatia hipertensiva grau III, mas ao
contrário desta, essas lesões são em maior número, múltiplas). Outros achados desta
fase são as veias em rosário e as anormalidades microvasculares intrarretinianas
(IRMA).
Observar os exsudatos algodonosos (setas brancas), as hemorragias retinianas (setas pretas) e o papiledema.
Geralmente ela é assintomática ou o paciente pode se queixar da presença de
escotomas periféricos no campo visual.
Maculopatia Diabética:
Edema macular, causado pelo extravasamento de fluido pelo aumento da
permeabilidade capilar.
Microaneurismas, exsudatos duros e hemorragias puntiformes.
Exsudatos algodonosos.
Geralmente o paciente se queixa de metamorfopsia, borramento visual, escotoma
central e importante redução da acuidade visual.
Retinopatia Diabética Proliferativa:
Neovascularização retiniana.
Maculopatia diabética vista a oftalmoscopia (painel A) e a angiografia com fluoresceína (painel B).
A perda visual geralmente é abrupta, ou por hemorragia vítrea, ou por descolamento de
retina.
ATENÇÃO
Proeminente neovascularização retiniana.
Hemorragia vítrea.
As retinopatias diabética e hipertensiva são de difícil diferenciação, inclusive porque
ambas podem coexistir. Há uma forma de diferenciá-las na sua fase avançada, que
consiste na separação entre retinopatia “seca” e “úmida”. Na retinopatia hipertensiva,
não se formam os exsudatos “duros”, daí o nome de retinopatia “seca”. Já na
retinopatia diabética, existem os exsudatos “duros”, daí o nome de retinopatia
“úmida”.
3. DEGENERAÇÃO MACULAR SENIL
É importante reconhecê-la, pois é uma das principais causas de cegueira irreversível no
idoso.
Existem dois subtipos: tipo atrófico ou seco e tipo exsudativo ou úmido ou neovascular.
Descolamento de retina.
RD não proliferativa precoce: exsudatos “duros”, microaneurismas.
Maculopatia diabética: exsudatos “duros” em volta da mácula, edema macular.
RD não proliferativa avançada: hemorragias, manchas algodonosas.
RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) E SUAS DIVERSAS FASES.
Tipo atrófico ou seco: mais comum, curso mais benigno, raramente causando
cegueira. Caracterizada pela presença de múltiplas drusas (nódulos eosinofílicos que se
depositam entre a membrana de Bruch e o epitélio pigmentar da retina) como depósitos
maculares arredondados de tonalidade amarela, atrofia geográfica macular
despigmentada e focos de hiperpigmentação macular. As drusas podem ser: duras
RD não proliferativa avançada: veias em rosário, IRMA (setas).
RD proliferativa: neovascularização (setas).
(pequenas, contornos regulares) ou moles (maiores, contornos irregulares). A presença
de drusas “moles” aumenta o risco de evolução para a forma exsudativa. Geralmente o
paciente é assintomático ou apresenta apenas metamorfopsia, evoluindo de forma
insidiosa ao longo dos anos. O acometimento é inicialmenteunilateral, mas pode
progredir com o acometimento bilateral.
Tipo exsudativo ou úmido ou neovascular: menos comum, curso maligno, causando
cegueira. Manifesta-se agudamente com intensa metamorfopsia e perda progressiva da
visão central ao longo de semanas ou meses. A queixa de um escotoma central ou
paracentral inicialmente incompleto, mas depois completo, é típica. Os achados
oftalmoscópicos observados são drusas, exsudatos amarelos confluentes, hemorragia
sub-retiniana ou uma macha cinza-esverdeada (representa neovascularização sub-
retiniana ou membrana neovascular). O exame padrão-ouro e confirmatório é a
angiografia com fluoresceína (extravasamento tardio do corante, formando grande área
macular de hiperfluorescência).
Forma atrófica: múltiplas drusas e hiperpigmentação central.
Degeneração macular senil.
4. PAPILEDEMA
Faz parte da síndrome de hipertensão intracraniana e é o termo que se refere ao edema
de papila bilateral.
Na oftalmoscopia, é visualizada uma papila elevada, de contornos mal definidos,
borrados, com perda da escavação central e hiperemia. À medida que há progressão da
síndrome, pode haver hemorragias, exsudatos duros e dilatações venosas. Se há
cronificação do papiledema, ocorre atrofia óptica progressiva, com palidez papilar.
Lembrar que as queixas do paciente são referentes à hipertensão intracraniana
(cefaleia progressiva com piora matinal, piora em decúbito dorsal, náuseas e vômitos,
além de escurecimentos visuais mono ou bilaterais repentinos, chamados blackouts).
Ou seja, a visão do paciente costuma estar preservada!
Forma exsudativa: múltiplas drusas, exsudatos, neovascularização coroideana (seta).
5. RETINITE POR CITOMEGALOVÍRUS
Esta é uma complicação da fase avançada de imunodeficiência na aids, associada a
níveis de CD4 < 50/mm3 geralmente. A doença começa unilateral, podendo evoluir para
bilateral após alguns meses. É importante ressaltar que esta complicação está
geralmente associada a outros sinais de citomegalovirose, ou seja, fazendo parte de
uma doença sistêmica (esofagite, colite, pneumonite etc.). E, o reconhecimento desta
patologia é essencial, pois seu diagnóstico também confirma o diagnóstico de
citomegalovirose nos demais órgãos.
A lesão característica e diagnóstica da retinite por CMV é: mancha branco-amarelada
contendo hemorragias focais, sendo popularmente chamada de lesão em queijo com
ketchup. Esta lesão é geralmente periférica, apresentando tamanho variado e bordos
irregulares, acompanhando a topografia dos vasos retinianos. A tendência é a
progressão da lesão em direção à mácula ou ao nervo óptico, levando à papilite, com
perda irreversível da visão.
PAPILEDEMA.
Retinites por toxoplasmose e CMV.
6. TOXOPLASMOSE OCULAR
Por ser a causa mais comum de uveíte posterior, sendo o Toxoplasma gondii um agente
de imensa prevalência em nosso meio, esta patologia não pode deixar de ser
reconhecida. Existem duas formas de toxoplasmose ocular: congênita e adquirida.
A forma congênita costuma ser bilateral, assimétrica, podendo ocorrer ao nascimento
ou nos primeiros meses de vida (síndrome TORCH) ou se manifestar mais tardiamente,
como reativação na infância ou adolescência, como sequela.
A forma adquirida ocorre após a primoinfecção no adulto, na fase aguda ou na fase
crônica (por reativação), geralmente unilateral.
A coriorretinite toxoplásmica pode ser um achado casual na fundoscopia de um
indivíduo assintomático, ou pode se apresentar com sintomas. O acometimento mais
comum é a uveíte posterior com vitreíte, mas pode levar até a uma panuveíte.
A tendência mais comum é a resolução espontânea em 1–2 meses, com apenas
cicatrizes na retina. Entretanto, as recidivas são comuns, levando a lesões ativas
adjacentes às lesões antigas (cicatriciais). Neste caso, as lesões ativas são reconhecidas
como lesões branco-amareladas adjacentes a áreas hiperpigmentadas (cicatriciais).
A fundoscopia, o encontro de uma lesão única branco-amarelada (ativa) com bordos irregulares, com áreas periféricas de hiperpigmentação (áreas
cicatriciais) confirma o diagnóstico.
7. RETINITE POR RUBÉOLA
A lesão característica da retinite por rubéola é a chamada retinite em sal e pimenta.
Observe lesões ativas e cicatriciais.
Observar as áreas hipopigmentadas entremeadas às áreas hiperpigmentadas, compatíveis com o aspecto em sal e pimenta.