Resumo Farmacologia Clinica I - Bruna Krug (1)

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FARMACOLOGIA 
CLÍNICA I 
 
 
 
 
BRUNA REIS KRUG ATM 2023 2 MEDICINA ULBRA 
Bruna Reis Krug – ATM 2023/2 
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SUMÁRIO 
FARMACOCINÉTICA______________________________________________________________________________________________________3 
FARMACODINÂMICA______________________________________________________________________________________________________7 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ___________________________________________________________________________________________9 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO ___________________________________________________________________________________11 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO ______________________________________________________________________________14 
ALZHEIMER___________________________________________________________________________________________________________ 20 
HIPERTENSAO ARTERIAL SISTÊMICA ________________________________________________________________________________________22 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA_________________________________________________________________________________________________ 25 
DISLIPIDEMIAS _________________________________________________________________________________________________________28 
ÚLCERA PÉPTICA E DRGE________________________________________________________________________________________________30 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA _________________________________________________________________________________________________32 
ANTITROMBÓTICOS _____________________________________________________________________________________________________34 
ARRITMIAS CARDÍACAS __________________________________________________________________________________________________36 
ANTIEMÉTICOS ________________________________________________________________________________________________________39 
ANTIDIARREICOS E LAXATIVOS____________________________________________________________________________________________ 40 
ANTIASMÁTICOS _______________________________________________________________________________________________________42 
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS ______________________________________________________________________________________________43 
ANTIDEPRESSIVOS _____________________________________________________________________________________________________44 
ANTIEPILÉTICOS _______________________________________________________________________________________________________46 
ANTIDIABÉTICOS _______________________________________________________________________________________________________47 
ANTIPARKINSONIANOS E ANTIPSICÓTICOS ____________________________________________________________________________________50 
TIREÓIDE ____________________________________________________________________________________________________________52 
ANESTÉSICOS GERAIS E LOCAIS___________________________________________________________________________________________53 
CORTICOIDES__________________________________________________________________________________________________________55 
ANTIALÉRGICOS________________________________________________________________________________________________________56 
ANTICONCEPCIONAIS____________________________________________________________________________________________________ 57 
OPIÓIDES_____________________________________________________________________________________________________________ 58 
AINES_______________________________________________________________________________________________________________ 61 
ANTIBIÓTICOS_________________________________________________________________________________________________________ 64 
ANTITUBERCULOSOS____________________________________________________________________________________________________75 
ANTIFÚNGICOS_________________________________________________________________________________________________________76 
ANTIPARASITÁRIOS_____________________________________________________________________________________________________ 78 
ANTIVIRAIS___________________________________________________________________________________________________________ 79 
 
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FARMACOCINÉTICA 
“O que o corpo faz com o fármaco” 
 Alguns conceitos: 
• Droga: qualquer substância química que ocasiona uma alteração no funcionamento biológico do organismo. 
Pode ser benéfico (fármaco) ou maléfico (agente tóxico); 
• Janela terapêutica: corresponde a dose mínima para o fármaco fazer efeito e a dose máxima que se pode 
administrar o fármaco sem ter efeito tóxico; 
• Tempo de meia vida: tempo necessário para que a concentração plasmática do fármaco diminua em 50%; 
• Propriedades da droga ideal: efetividade, segurança, seletividade, reversibilidade, fácil administração, 
mínimas interações, isenta de reações adversa; 
 A farmacocinética estuda o que o corpo faz com o fármaco, sendo que o início, a intensidade e a duração da 
ação do fármaco dependem da absorção, distribuição, biotransformação/metabolização e eliminação. 
 É importante para: 
• A determinação da posologia; 
• Correlacionar as concentrações de fármacos com a atividade farmacológica e toxicológica. 
• Estimar o possível acúmulo de fármacos ou metabólitos em tecidos; 
• Estudos de biodisponibilidade e bioequivalência; 
• Descrever como mudanças à nível fisiológico ou estados patológicos afetam a ADME; 
• Explicar interações entre fármaco-fármaco e fármaco-alimentos; 
 
 
 Vias de administração: 
1. Enteral: quando o fármaco entra em contato com qualquer segmento do trato digestivo. São mais seguras, 
convenientes e possibilitam reversibilidade, porém como desvantagem têm menor absorção. 
• Oral: sofre metabolismo de primeira passagem; 
• Sublingual: sob a língua, permite que se difunda diretamente na rede capilar sem sofrer metabolismo de 
primeira passagem; 
• Bucal: entre a gengiva e a bochecha, é semelhante a sublingual; 
• Retal. 
 
2. Parenteral: quando o fármaco é introduzido diretamente na circulação sistêmica, sendo usado para fármacos 
pouco absorvidos no TGI ou instáveis e pacientes inconscientes. Asseguram maior controle da dose real, tendo 
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início de ação rápido e irreversíveis. Podem ser diretos (quando rompem membranas, ex.: IV, IM, SC, peridural, 
intradérmica) ou indiretos (quando não rompem membranas, ex.: cutânea, respiratória, ocular, vaginal). 
• Intravenosa: efeito rápido, máximo controle, pode ser em bolus ou infusão contínua; há risco de trombose e 
hemólise; 
• Intramuscular: podem ser de rápida absorção ou em depósito; 
• Subcutânea: absorção por difusão simples, lenta e constante; 
• Outras: tópica, intradérmica, inalatória, conjuntival, vaginal, intratecal/epidural, intraóssea, infiltração, 
inalatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSORÇÃO 
Passagem de um determinado fármaco do local de administração para corrente sanguínea. Depende das 
propriedades químicas, podendo ser absorvidos no TGI por difusão passiva, difusão facilitada, transporte ativo ou 
endocitose. Fatores envolvidos na absorção: 
 
1. Ligados ao fármaco: 
- Via de administração; 
- Forma farmacêutica: solução > xarope > cápsulas > comprimidos > drágeas > revestimento entérico. 
- Solubilidade: para atravessar as membranas celulares = difusão através dos lipídios; difusão através das 
aquaporinas (hidrossolúveis e baixo PM); transportadores transmembranais; pinocitose; 
- Peso molecular; 
- Grau de ionização (pKa): quanto mais baixo o pKa, mais forte o ácido; mais alto, mais forte a base; 
- pH; 
- Concentração. 
2. Ligados ao organismo: 
- Vascularização do local; 
- Superfície de absorção; 
- Enfermidades. 
 
 
• Biodisponibilidade: fração do fármaco administrado não modificado) que atinge a circulação sistêmica 
após sua administração. 
Ex.: 100mg por via oral = 80mgabsorvidos alternadamente = biodisponibilidade de 0,8 ou 80%. 
A determinação é feita pela comparação dos níveis plasmáticos da administração intravenosa (sempre 100%) 
com outra via. 
Fármacos com caráter ácido se 
acumulam no compartimento com 
pH mais básico e fármacos com 
caráter básico se acumulam no 
compartimento com pH mais ácido. 
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 O metabolismo de primeira passagem (biotransformação do fármaco no fígado) é o principal fator que diminui 
a biodisponibilidade do fármaco: Inativação da droga com a intuição de conseguir excretar; somente fármacos que 
passam pelo TGI, por meio da veia porta → fígado. 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO 
 
Processo pelo qual um fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no interstício (líquido 
extracelular) e, então, nas células dos tecidos. 
A passagem depende: 
- Fluxo sanguíneo (áreas com maior fluxo sanguíneo = maior concentração do fármaco); 
- Permeabilidade capilar; 
- Propriedades físico-químicas; 
- Ligação com proteínas plasmáticas (retardam a transferência para fora do leito vascular, diminuindo seu 
efeito) e proteínas dos tecidos. 
 
 
• Cinética de biotransformação: implica a conversão do fármaco em composto diferente do original 
geralmente por processos enzimáticos. 
 
- Ordem zero: 
Uma quantidade constante é eliminada por unidade de tempo, sendo a meia vida variável e a taxa de 
eliminação fixa. É menos comum e tem como exemplos a fenitoína, AAS, heparina e álcool. 
100mg → 1hr → 75mg → 1hr →50mg. 
 
- Primeira ordem: 
Uma constante fração de 50% é eliminada conforme a meia vida, sendo a taxa de eliminação varável e a 
meia vida fixa. É a mais comum. 
100mg → 1hr → 50mg → 1hr → 25mg. 
 
 
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ELIMINAÇÃO 
 
Inicia logo que o fármaco entra no organismo. 
Fármacos hidrossolúveis, carregados ionicamente, são filtrados nos glomérulos ou secretados nos túbulos 
renais, não sofrendo reabsorção tubular por terem dificuldade de atravessar a membrana. 
 Excretam-se, portanto, na forma ativa. os sítios de excreção denominam-se emunctórios e, além do rim, 
incluem pulmão, fezes, secreção biliar, suor, lágrima, saliva e leite materno. 
 
POPULAÇÕES DE DOENTES ESPECIAIS 
 
• Doença renal: metabolismo hepático igual, volume de distribuição igual/aumentado e eliminação 
prolongada = ↑ intervalo de doses; 
• Doença hepática: eliminação renal igual, volume de distribuição igual/aumentado, velocidade de 
metabolismo enzimático mais lento = ↓ dosagem, ↑ intervalo de doses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FARMACODINÂMICA 
“O que o fármaco faz com o corpo” 
O fármaco se liga ao sítio terapêutico gerando seu efeito esperado e ao mesmo tempo se liga a outros sítios 
gerando os efeitos adversos. 
TRANSDUÇÃO DE SINAL 
Principal mecanismo de ação dos fármacos, na qual há interação fármaco-receptor, resultando em uma 
resposta intracelular específica. Importante para amplificar sinais pequenos e para proteger contra estimulação 
específica. 
• Receptores: 
 
A. Ionotrópicos: mudança de conformação com ligação do fármaco abrindo canal, de efeito imediato; 
B. Metabotrópicos: acoplados a proteína G, “segundos” mensageiros desde a abertura do canal até a transcrição 
do gene; 
C. Enzimáticos: fosforilação de proteínas, atividade tirosinaquinase, duração de minutos a horas; 
D. Intracelulares: precisa difundir-se para dentro da célula, duração de horas a dias. Zinc fingers → DNA. 
 
• Amplificação: especialmente hormônios, neurotransmissores e peptídeos; 
• Down-Regulation: endocitose/internalização dos receptores, diminuindo efeitos do ligante. De dias as 
semanas para ocorrer (ex.: usar muito sorine – se para do nada = efeito rebote); 
• Taquifilaxia: dessensibilização receptores devido a estimulação excessiva, resultando na diminuição do 
efeito do fármaco e tolerância. De minutos a horas. 
 
* A taquifilaxia e o down-regulation apresentam o mesmo efeito de reduzir o efeito do fármaco, a diferença 
é a ocorrênAcia de endocitose ou não, sendo a taquifilaxia mais rápida por isso. 
 
EFEITO DOSE-RESPOSTA 
 O efeito farmacológico aumenta conforme o aumento da concentração do mesmo, 
até que todos os receptores estejam ocupados. 
• Potência: medida de quantidade de fármaco necessária para produzi um efeito de 
determinada intensidade; 
• Eficácia: tamanho da resposta causada quando interage com um receptor, efeito 
máximo. 
* O importante é a eficácia, pois não adianta o fármaco ser muito potente se a eficácia 
não for boa. 
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ATIVIDADE INTRÍNSECA 
Agonista: 
• Total: afinidade pelo receptor é a mesma do ligante endógeno, mimetizando a 
resposta dele e com resposta biológica máxima. 
• Parcial: não consegue produzir efeito máximo como o endógeno. Ex.: Parkinson – 
aripoprazol, agonista parcial dos dopaminérgicos, melhora, mas não 100%). 
• Inverso: diminui o número de receptores ativados, exercendo efeito farmacológico 
oposto ao dos agonistas mas de pequena magnitude. 
 
Antagonista: 
• Competitivo: impede que o agonista se ligue ao 
seu receptor, mantendo-o inativado por competição 
(diminui potência); 
• Não-competitivo: diminui a eficácia do agonista 
ligando-se de modo covalente ao receptor em outro local 
(antagonista alostérico) ou no local ativo do receptor 
(antagonista irreversível). 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Qualquer resposta prejudicial ou indesejável, não intencional, a um medicamento, a qual se manifesta após a 
administração de doses normalmente utilizadas. 
 Cascata de prescrição: um remédio para cada efeito gerado por outro remédio anterior; 
• Sobredosagem relativa: insuficiência renal; 
• Efeitos colaterais: inerentes ao fármaco; 
• Efeitos secundários: consequências efeito; 
• Idiossincrasia: sensibilidade peculiar; 
• Hipersensibilidade: sensibilização prévia; 
• Tolerância: necessário aumento dose. 
• Efeito rebote: é o que acontece quando o corpo tenta volta ao equilíbrio/homeostasia após o uso de um 
medicamento, indo na direção oposta ao efeito do fármaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Denominado também de sistema nervoso visceral, vegetativo ou involuntário, é dividido em simpático e 
parassimpático. A maioria dos órgãos é inervada por ambas divisões, mas existem situações em que há predomínio de 
uma sobre a outra. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO 
 
• Luta, fuga, situações estressantes (trauma, medo, hipoglicemia, frio, exercício); 
• Tem cadeia nervosa paravertebral tóraco-lombar que vai de T1 a L2; 
• Sinapses divergentes e rápidas (1:20) = amplifica respostas; primeiro neurônio curto (pré-ganglionar) e o 
segundo longo (pós-ganglionar); 
• Adrenalina/epinefrina e noradrenalina/norepinefrina são os principais neurotransmissores, fazendo sinapse: 
- Adrenérgica pós-ganglionar (órgãos efetores) e; 
- Colinérgica pré-ganglionar em receptores nicotínicos (junções neuromusculares e gânglios); 
• Os fármacos são simpaticomiméticos quando estimulam o simpático; e 
• Simpaticolíticos quando o bloqueiam. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO 
• Descanso e digestão; 
• Cadeia nervosa crânio-sacral e nervos vagos; 
• Sinapses unitárias (1:2), exceto intestinais, e letas, tendo o pré-ganglionar longo e o pós-ganglionar curto; 
• Acetilcolina é o principal neurotransmissor, fazendo sinapse: 
- Colinérgica com receptor nicotínico (juncoes neuromusculares e gânglios); e 
- posteriormente muscarínico (órgãos efetores); 
• Fármacos são parassimpaticomiméticos quando estimulam o parassimpático; e 
• Parassimpaticolíticos quando o bloqueiam. 
Receptores adrenérgicos 
 
Alfa 1: vasoconstrição periférica, aumento da pressão arterial; 
Alfa 2: feedback negativo, antagonizando o simpático; 
Beta 1: cronotropismo e inotropismo positivos;Beta 2: dilatação, broncodilatação. 
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PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO 
Miose Midríase 
Broncoconstrição Broncodilatação 
Cronotropismo negativo Cronotropismo positivo 
Inotropismo negativo Inotropismo positivo 
Vasodilatação periférica Vasoconstrição periférica 
Aumenta da atividade do TGI Diminuição da atividade do TGI 
Contração do músculo detrusor Contração dos esfíncteres 
Relaxamento dos esfíncteres Xerostomia 
Salivação 
Sudorese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO 
 
 
SIMPATICOMIMÉTICOS – Mimetizam ação do simpático 
 
DIRETOS: agonistas adrenérgicos, simulando a ação dos ligantes endógenos (epinefrina, norepinefrina e dopamina). 
• EPINEFRINA/ADRENALINA: 
- Agonista α1 – vasoconstrição mucosas e periferia = elevação inicial da pressão arterial; 
- Agonista β1 – elevação do débito cardíaco; 
- Agonista β2 – posterior redução discreta da pressão arterial = músculos estriados; 
- Usado em parada cardíaca, choque anafilático e crise de asma; 
- Antagonismo do efeito da Histamina; 
- Fármaco de emergência = aumento da excitabilidade cardíaca (parada cardíaca). 
• NOREPINEFRINA/NORADRENALINA: 
- Agonista α1 e β1: mais vasopressor que a epinefrina por não agir em β2; 
- Usado em choque, mas contraindicado para crises de asma por não provocar broncodilatação; 
- Reduz frequência cardíaca em doses que aumentam pressão arterial (reflexo vagal); 
• DOPAMINA: 
- Estimula direta e indiretamente (NE) receptores α e β1 = vasopressor; 
- Dilatação circulações mesentérica e renal (D1); 
- Aumenta fluxo renal e filtração glomerular, mas NE é superior em promover diurese por maior eficácia 
hipertensora. 
• DOBUTAMINA: 
- Inotropismo cardíaco com menor estimulação cronotrópica que dopamina e isoproterenol; 
- Sem propriedades vasoconstritora e vasodilatadora; 
- Ibopamina e Xamoterol: congêneres orais. 
- Cardioestimulante muito utilizado (aumentando a força das contrações cardíacas, melhorando assim o fluxo 
sanguíneo no coração). 
• ISOPROTERENOL: 
- Agonista β1 não seletivo, sem efeitos α; 
- Inotrópico e cronotrópico positivo intenso; 
- Pressão tende a cair por dilatação do território da musculatura estriada; 
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- Relaxamento da musculatura brônquica. 
• AGONISTAS β2: 
- Salbutamol (albuterol), terbutalina, metaproterenol, fenoterol, formoterol, procaterol, salmeterol, 
isoetarna, pirbuterol, bitolterol e ritodrina; 
- Duração prolongada – oral, respiratória, IV, SC; 
- Usos: asma e para evitar trabalho de parto prematuro. 
 
• AGONISTAS α1: 
- Fenilefrina, metoxamina, mefentermina, metaraminol e mitodrina; 
- Nafazolina e derivados: semelhantes a Fenilefrina, mas causam depressão SNC (efeitos α2); 
- Vasoconstrição da pele, mucosas e território esplâcnico = bradicardia reflexa; 
- Rinite (risco congestão reflexa); midriático. 
INDIRETOS: são promotores da liberação de norepinefrina. 
• ANFETAMINA: 
- Estimulação α e β; 
- Intensa estimulação do SNC: reforço farmacológico – dopping - tolerância e efeitos adversos. 
- Reduz apetite; 
• EFEDRINA: 
- Relacionado a anfetamina, efeitos semelhantes, inclusive SNC; 
- Uso como antiasmático e descongestionante nasal; 
- Pseudo-efedrina: menos estimuladora SNC, também usada anorexígeno. 
• METILFENIDATO: 
- Também relacionado a anfetamina, modesto estimulante do SNC (ritalina); 
- Efeitos em atividades mentais e motoras = tratamento do THDA; 
- Pemolina: alternativa de maior meia-vida e menos efeitos estimulantes. 
 
SIMPATICOLÍTICOS – Bloqueiam ação do simpático 
 
 
ANTAGONISTAS CENTRAIS: são agonistas α2 adrenérgicos, inibindo a atividade simpática. 
• METILDOPA/CLONIDINA: 
- Inibe atividade simpática por agonismo α2; 
- Paraefeitos: sonolência (depressão SNC), xerostomia e ressecamento respiratório (α1). 
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ALFABLOQUEADORES: são agonistas α1 e α2 adrenérgicos, inibindo a atividade simpática. 
• PRAZOSINA/DOXASOZINA/TERAZOSINA: 
- Bloqueadores α1; 
- Usados em hipertensão arterial sistêmica (hipotensão) e hiperplasia prostática (relaxa a próstata); 
BETABLOQUEADORES: são antagonistas de receptores beta-adrenérgicos, utilizados em HAS, insuficiência cardíaca, 
cardiopatia isquêmica e arritmias cardíacas = ampla aplicabilidade. 
• METOPROLOL/ATENOLOL/ESMOLOL/BISOPROL: seletivos, β1; 
• PROPRANOLOL/TIMOLOL/SOTALOL: não seletivos, maior chance de provocar broncoespasmo. β1 e β2; 
 
GLAUCOMA 
 
 
CHOQUES 
Hipotensão sistêmica generalizada. Situação em que não chega O2 na célula/tecido/órgão. 
• SÉPTICO: 
- Causado por infecção; 
- Tratamento: fluídos, vasopressores e antibiótico. 
 
• CARDIOGÊNICO: 
- Causado por disfunção cardíaca; 
- Tratamento: fluídos e fármacos inotrópicos 
positivos. 
 
• HIPOVOLÊMICO: 
- Causado por perda de volume; 
- Tratamento: fluído. 
 
• ANAFILÁTICO: 
- Causado por reação alérgica; 
- Tratamento: epinefrina. 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO 
• Os neurônios ganglionares são colinérgicos; 
• A transmissão ganglionar ocorre através de receptores nicotínicos de Ach; 
• Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos e atuam sobre receptores muscarínicos nos 
órgãos-alvo; 
 
RECEPTORES DA ACETILCOLINA 
NICOTÍNICOS: 
• Sinapse colinérgica entre neurônio e músculo esquelético; 
• Sinapse colinérgica ganglionar; 
• São ionotrópicos: diretamente acoplados a canais iônicos 
• Existem dois tipos: Nm Nm 
• Medeiam a transmissão sináptica excitatória rápida 
• Localizam-se na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos e em vários locais do SNC 
• Os nAchR musculares e neuronais diferem na sua estrutura molecular e farmacologia 
 
MUSCARÍNICOS 
• Neuromiocárdica; 
• Neuromuscular lisa; 
• Neuroglandular; 
• Neuro-neuronal. 
• São acoplados à proteína G; 
• Os mAChR medeiam os efeitos da Ach nas sinapses 
parassimpáticas pós-ganglionares 
- Coração 
- Musculatura lisa 
- Glândulas 
• Receptores M1 (neuronais), que produzem excitação lenta dos gânglios 
• Receptores M2 (cardíacos), que provocam redução da frequência cardíaca e força de contração 
(principalmente átrios). Medeiam a inibição pré-sináptica. 
• Receptores M3 (glandular), causam secreção, contração da musculatura lisa visceral 
• Todos os mACh são ativados pela Ach e bloqueados pela Atropina 
 
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS – Mimetizam ação do parassimpático 
 
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Cardiovasculares Trato Gastrintestinal Sistema urinário 
- Vasodilatação (todos os leitos 
vasculares) mediado pelo NO; 
- Redução da frequência cardíaca – 
efeito cronotrópico negativo 
- Redução da condução cardíaca – efeito 
dromotrópico negativo 
- Redução da força de contração – efeito 
inotrópico negativo 
- Aumento do peristaltismo e da 
motilidade intestinal, náuseas, 
vômitos e diarreia 
- Aumento da secreção glandular 
- Aumento da contração uretral, 
aumento da pressão miccional e 
redução da capacidade vesical 
 
- Outros: aumento da secreção de 
todas as glândulas, broncoespasmo 
e miose. 
 
DIRETOS: agonistas colinérgicos, gerando potencial pós-sináptico excitatório em órgãos inervados pelo 
parassimpático. Pouco uso clínico! 
Causa bradicardia, vasodilatação (NO), contração músculo liso, motilidade TGI, contração detrusor e relaxamento 
esfíncteres, broncoconstrição, aumento secreções respiratórias, miose, redução da pressão ocular. 
Mecanismos de ação: estimulação de receptores colinérgicos – muscarínicos ou nicotínicos: 
- A acetilcolina não possui ações terapêuticas: sofre hidrólise rápida e efeito difuso. 
- Foi sintetizada por Baeyer em 1867 
 
MUSCARÍNICOS: 
- Ésteres da colina: acetilcolina, betanecol, metacolina e carbacol 
- Alcalóides: muscarina e pilocarpina 
- Oxitremorina 
 
NICOTÍNICOS:- Nicotina, lobelina e dimetilfenilpiperazínio 
 
• ACETILCOLINA: 
- Devido a sua multiplicidade de ações (com efeitos difusos e sistêmicos), não tem muita importância terapêutica; 
- Pode ser liberada por massagem no seio carotídeo em taquicardia supraventricular; 
- É usada para provocar miose em cirurgia; 
 
• BETANECOL: 
- Derivado sintético da colina; 
- Não é administrado por via IM ou IV porque resulta em efeitos adversos graves devidos à estimulação colinérgica 
excessiva; 
- Duração de ação de uma hora; 
- Oral e subcutâneo; 
- Usos: atonia intestinal, retenção urinária (atonia de bexiga) – não obstrutiva no pós-parto ou operatório, íleo 
paralítico, bexiga neurogênica e trata xerostomia; 
- Estimula os receptores M, aumento motilidade e tônus intestinal; 
- Estimula o músculo detrusor da bexiga e relaxa o trígono e esfíncteres; 
- Efeitos colaterais: salivação, rubor, diminuição da PA, náusea, dor abdominal, diarreia, broncoespasmo. 
 
 
 
 
 
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• PILOCARPINA: 
- Não é hidrolisado pela acetilcolinesterase; 
- Ação muscarínica; 
- Colinérgico menos potente que a acetilcolina; 
- Ação: oftalmologia – aplicação tópica; 
- Uso: oftalmológico – diminuição da pressão ocular – glaucoma e miose depois de cirurgias; 
- A redução máxima da pressão intraocular ocorre em 2 a 4 horas / pode durar até 14 horas – 
2 a 3 gts 4 a 6 vezes por dia; 
- Nome comercial: pilocarpina – colírio. 
 
• METOCLOPRAMIDA: 
- Procinético; 
- Plasil – dose 10 mg de 8/8 horas (gotas e parenteral); 
- Antagonismo de receptores D2 em nível periférico e ação colinérgica indireta que facilita a 
liberação de acetilcolina; 
- Aumenta o tônus e a amplitude das contrações gástricas. Relaxa o esfíncter pilórico e o 
bulbo duodenal, e aumenta a peristalse duodenal e do jejuno, o que acelera o esvaziamento 
gástrico e trânsito intestinal. 
 
• METACOLINA: teste de reatividade brônquica e trata xerostomia; 
• CARBACOL: glaucoma e miose em cirurgia. 
 
 
INDIRETOS: responsáveis pela inibição das colinesterases, ou seja, são fármacos que inibem o metabolismo da 
acetilcolina, exercem seu efeito primário no sítio ativo dessa enzima, embora alguns também possuam ações diretas 
nos receptores nicotínicos. Pode ser reversível ou irreversível. 
IRREVERSÍVEIS: 
- São substâncias tóxicas utilizadas como armas químicas e/ou inseticidas; 
- São representados pelos inseticidas organofosforados: paration, malation, carbamatos e gases tóxicos: sarin, 
soman e tabun; 
- Apenas o ecotiofato é utilizado na terapêutica; 
- São altamente lipossolúveis; 
- Sofrem hidrólise lenta no plasma, rins, fígado e pulmões, sendo excretados principalmente pela urina; 
- Normalmente interagem apenas com o sítio esterástico, exceto o ecotiofato. 
- Antídotos para intoxicação: atropina, pralidoxima, obidoxima. 
REVERSÍVEIS: 
• NEOSTIGMINA: 
- Íleo paralítico, atonia de bexiga e miastenia gravis; 
- É usado no tratamento prolongado da miastenia gravis e como antídoto para tubocurarina e outros relaxantes 
musculares esqueléticos não-despolarizantes usados em cirurgia; 
- É mal absorvida no TGI, consequentemente as doses orais são muito maiores do que as doses parenterais; 
- Quando é usada para o tratamento prolongado da miastenia gravis, pode haver resistência à sua ação, com 
necessidade de maiores doses; 
 
• PIRIDOSTIGMINA: 
- Miastenia gravis; 
- É semelhante a neostigmina em ações, usos e efeitos adversos; 
- Pode ter maior duração de ação que a neostigmina, sendo o fármaco de escolha para manutenção em pacientes 
com miastenia gravis; 
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17 
 
- Uma outra vantagem é a disponibilidade de uma fórmula de liberação lenta, que é eficaz por 8 a 12 horas; 
- Quando essa forma farmacêutica é administrada na hora de dormir, o paciente não precisa tomar outros 
medicamentos durante a noite e não desperta fraco demais para conseguir engolir; 
 
• FISIOSTIGMINA: 
- Glaucoma e intoxicação por atropina; 
- Como é mais lipossolúvel que os demais agentes, pode ser absorvida pelo trato gastrintestinal e atravessa a 
barreira hemato-encefálica; 
- Algumas vezes é usada como antídoto na superdosagem de anticolinérgicos, incluindo a atropina, anti-
histamínicos, antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos; 
- Entretanto seu potencial de causar reações adversas graves limita sua utilidade; 
- Algumas preparações da fisostigmina também são usadas no tratamento do glaucoma. 
 
• EDROFÔNIO: 
- Diagnóstico de miastenia gravis; para diferenciar entre crises miastênica e crise colinérgica, assim como para 
reverter o bloqueio neuromuscular produzido por relaxantes musculares esqueléticos não-despolarizantes; 
- É administrado por via IM ou IV por um médico que permanece no local; 
- Deve haver atropina, um antídoto e equipamento de suporte de vida como ventiladores e tubos endotraqueais, 
disponíveis quando a droga é administrada. 
 
• AMBENÔNIO: 
- É um fármaco de ação prolongada usada no tratamento da miastenia gravis 
- É usado com menor frequência do que a neostigmina e a piridostigmina. 
- Entretanto, pode ser útil em pacientes alérgicos a brometos 
- O ambenônio pode ser útil em pacientes miastênicos em uso de ventiladores porque é menos propenso a 
aumentar as secreções respiratórias do que os outros fármacos anticolinesterase. 
 
 
• PRALIDOXIMA: 
- Reativa a ACh-E bloqueada; 
- Tem alta afinidade pelo fósforo formando uma fosforiloxima – descola o organofosforado, desde que 
administrada antes do envelhecimento da ligação. 
 
• AMBENÔNIO: 
- É um fármaco de ação prolongada usada no tratamento da miastenia gravis; 
- É usado com menor frequência do que a neostigmina e a piridostigmina; 
- Entretanto, pode ser útil em pacientes alérgicos a brometos; 
- O ambenônio pode ser útil em pacientes miastênicos em uso de ventiladores porque é menos propenso a 
aumentar as secreções respiratórias do que os outros fármacos anticolinesterase. 
 
PARASSIMPATICOLÍTICOS– Antagonizam ação do parassimpático 
 
• ATROPINA: 
- Inibição das secreções (lacrimais, salivares, brônquicas e sudoríparas), com aumento da temperatura corpórea 
Efeitos sobre a frequência cardíaca 
- Taquicardia (bloqueio dos receptores musculares cardíacos) 
- Doses baixas bradicardia paradoxal (efeito central) 
- Não há alteração na pressão arterial 
Efeitos oculares 
- Midríase 
Bruna Reis Krug – ATM 2023/2 
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- Paralisia da acomodação do olho – cicloplegia 
- Pode ocorrer aumento da pressão intraocular 
Efeitos sobre o TGI 
- Inibição da motilidade 
- Inibe a secreção de ácido gástrico 
Efeito sobre a musculatura lisa 
- Relaxamento da musculatura das vias brônquicas, urinárias e biliares 
Efeitos sobre o SNC 
- Efeitos excitatórios 
- Baixas doses causa inquietação 
- Altas doses causa agitação e desorientação 
Uso: intoxicação por organofosforados e bradicardia 
Antagonistas Muscarínicos 
Composto Propriedade farmacológica Usos clínicos 
Atropina • Antagonista não seletivo 
• Bem absorvido por via oral 
• Em doses clínicas, pequena penetração 
da BHE 
• Estimulante do SNC 
• Adjuvante na anestesia (redução das 
secreções, broncodilatação) 
• Envenenamento por anticolinesterásicos 
• Bradicardia 
• Hipermotilidade gastrointestinal 
Escopolamina • Similar à atropina 
• Maior penetração da BHE 
• Depressor de SNC 
• Como a atropina 
• Cinetose 
• Amnésia nas cirurgias, endoscopias 
Metonitrato de 
atropina 
• Similar à atropina 
• Pouco absorvido 
• Não possui efeitos sobre o SNC 
• Bloqueio ganglionar significativo 
• Hipermotilidade gastrointestinal 
Ipratrópio • Similar ao anterior 
• Não inibe a depuração mucociliar dos 
brônquios 
• Para asma e bronquite por via inalatória 
Tropicamida • Similar à atropina 
• Pode elevar a pressão intra-ocular 
• Colírio (midríase e ciclopegia). Ação curta 
Ciclopentolato • Similar à tropicamida • Como a tropicamida (ação prolongada)Pirenzepina • Seletiva para receptores M1 
• Inibe a secreção gástrica por ação sobre 
células ganglionares 
• Pouco efeito sobre a musculatura lisa ou 
SNC 
• Úlcera péptica 
 
Antagonistas Nicotínicos 
• PANCÚRIO, VECURÔNIO: 
- Bloqueio da transmissão sináptica; 
- Uso clínico: relaxante muscular na anestesia; 
- Efeitos: inibe as secreções e perda dos reflexos cardiovasculares. 
 
Bloqueadores neuromusculares (BNMs) 
• São utilizados em anestesia para prejudicar a transmissão neuromuscular e proporcionar relaxamento da 
musculatura esquelética; 
• Essas drogas permitem ao anestesiologista realizar a intubação orotraqueal, facilitam a ventilação e promovem 
condições operatórias ótimas, por exemplo durante laparotomia; 
• Podem ser agonistas (BNMs despolarizantes) e antagonistas (BNMs adespolarizantes) 
Bruna Reis Krug – ATM 2023/2 
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• Drogas anticolinesterásicas, também conhecidas como inibidores da acetilcolinesterase, são usadas para reverter 
os efeitos dos BNMs adespolarizantes; 
• Essas drogas aumentam a concentração de ACh na junção neuromuscular mediante a inibição da enzima. 
 
• SUCCINILCOLINA: 
- É o único BNM despolarizante disponível para uso clínico atualmente; 
- A succinilcolina se liga às duas subunidades alfa do receptor, mimetizando a ACh, e resulta em despolarização da 
membrana. 
- A despolarização resulta rapidamente em contração muscular, observada clinicamente na forma de fasciculações 
- Após a despolarização, o potencial de membrana deve ser restabelecido antes que uma próxima despolarização 
possa ocorrer e, até que isso ocorra, o músculo permanece em um estado de relaxamento flácido 
- Uso: é o BNM com início de ação mais rápido e previsível. Isso, aliado à sua curta duração de ação, significa que 
essa é a droga de escolha para anestesia quando é utilizada uma indução em sequência rápida (ISR) em pacientes 
sob risco de aspiração, ou quando a intubação orotraqueal rápida é necessária em uma situação emergencial. É 
também indicada quando a recuperação do bloqueio neuromuscular pode ser necessária. 
 
• Mecanismos dos bloqueadores ganglionares: interferência na liberação de Ach – toxina botulínica. 
• Efeitos dos bloqueadores ganglionares: 
- Bloqueio dos gânglios autônomos e entéricos: hipotensão, perda dos reflexos cardiovasculares, inibição das 
secreções, paralisia gastrointestinal, comprometimento da micção. 
• BNMs adespolarizantes: são antagonistas competitivos da ACh no receptor nicotínico pós-sináptico. Eles se ligam 
a uma ou ambas as subunidades alfa do receptor, impedindo a ligação da ACh que ocasionaria a despolarização. 
A ligação desses antagonistas ao receptor é reversível e ocorre associação e dissociação repetidamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENCA DE ALZHEIMER 
DEMÊNCIA 
Comprometimento da memória, somado a um comprometimento em alguma função cognitiva , com curso 
evolutivo progressivo e irreversível. 
Com o aumento da idade, torna-se mais frequente. Acomete 5 a 15% das pessoas com mais de 65 anos e 
aumenta para 20% nas pessoas com mais de 80 anos. 
A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência. Sem cura e causas ainda desconhecidas. 
FATORES DE RISCO 
• Idade; 
• História familiar (mães que geram crianças com Síndrome de Down; gene APOE); 
• Baixo nível educacional; 
• Injúria cerebral (boxe); 
• Aterosclerose; 
• Elevação homocisteína sérica (composto marcador de deficiência vitB12); 
• Sedentarismo, tabagismo, HAS, colesterol, triglicerídeos, diabetes mellitus; 
• Depressão após 50 anos de idade. 
ESTÁGIOS CLÍNICOS 
1. Fase Pré-Sintomática: 
- Apenas indivíduos com H. familiar autossômica de DA podem ser identificados; 
2. Leve Déficit Cognitivo: 
- Queixas em relação à memória; 
- Evidências de prejuízo à memória recente; 
- Funções diárias e outras funções cognitivas sem alterações; 
3. Leve DA (estágio I): 
- Déficits claros na memória recente e em pelo menos um outro domínio cognitivo; 
- Pode aparecer alterações na personalidade; 
- Hipometabolismo/hipoperfusão parietal. 
4. Moderada DA (estágio II): 
- Dependentes para atividades simples; 
- Distúrbios neuropsiquiátricos: alucinações, paranoia, irritabilidade; 
- Fragmentação do sono; 
- Apraxia motora ao exame físico; 
- EEG = lentificação do ritmo de base; 
- TAC/RM: normal/dilatação ventricular e sulcos alargados; 
- PET/SPECT: hipometabolismo/hipoperfusão parietal e frontal. 
5. Severa DA (estágio III): 
- Observação ininterrupta; 
- Dificuldade em escolher palavras e lembrar de familiares; 
- Necessitam de ajuda para tudo; 
- Raro: convulsões e mioclonias; 
- EEG: difusamente lento; 
- TAC/RM: dilatação ventricular e sulcos alargados; 
- PET/SPECT: hipometabolismo/hipoperfusão parieto-frontal. 
 
 
 
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HIPÓTESES SOBRE A DOENÇA 
 
Outras teorias: oligomérica, metálica, diabetes tipo III. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Terapêutica específica: reverter processos patofisiológicos que conduzem à morte neuronal e à demência; 
• Abordagem profilática: visa retardar o início da demência ou prevenir declínio cognitivo adicional; 
• Tratamento sintomático: visa restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, as capacidades cognitivas, as 
habilidades funcionais e os comportamentos dos pacientes portadores de demência; 
• Terapêutica complementar: tratamento das manifestações não cognitivas, como a depressão, psicose, 
agitação psicomotora, agressividade, distúrbio do sono. 
O tratamento da DA limita-se ao retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas uma melhora 
temporária do estado funcional da doença. 
Os inibidores da acetilcolinesterase e os antagonistas NMDA melhoram de forma detectável o comprometimento 
cognitivo nos ensaios clínicos, mas não são capazes de retardar a neurodegeneração. 
• Inibidores da acetilcolinesterase: Donepezila, galantamina, rivastigmina. Usados na DA de leve a moderada. 
• Antagonistas do receptor NDMA: Memantina. Usado da DA de moderada a grave. 
As drogas devem ser descontinuadas nos seguintes casos: 
• Quando o paciete adere mal ao tratamento; 
• Se a deteriorização cognitiva mantém-se no ritmo após três a seis meses de tratamento; 
• Quando há rápida deteriorização após um período inicial de estabilização; 
• Quando a droga deixa de proporcionar benefícios após algum tempo. 
O SUS disponibiliza os seguintes: Efeitos colaterais = aumento da atividade colinérgica. 
• Galantamina; 
• Donepezila; 
• Rivastigmina; 
Tratamento dos sintomas comportamentais e psicológicos (SCPD): 
• Antidepressivos: citalopram, paroxetina, outros ISRS.; 
• Benzodiazepínicos: lorazepam e oxazepam; 
• Antipsicóticos: clorprozamina, clozapina, olanzapina, quetiapina. 
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HIPERTENSAO ARTERIAL SISTÊMICA 
• A HAS é causa ou fator de risco para grande parte das doenças cardiovasculares, como: cardiopatia 
hipertensiva, retinopatia hipertensiva, estenose aórtica, insuficiência renal, arritmias, insuficiência cardíaca; 
• Entre os fatores de risco: alta ingestão de sódio, obesidade, diabetes, alcoolismo, tabagismo, dislipidemia; 
• O objetivo do tratamento é provocar hipotensão e reduzir as chances de ocorrência de eventos 
cardiovasculares. 
• Recomendações: tratar obesidade como principal objetivo; reduzir ingestão de sal a menos de 6g por dia; 
alimentar-se com a dieta DASH, rica em frutas, verduras e laticínios desnatados; limitar ingestão diária de 
bebidas alcoólicas; manter atividade física dinâmica sistemática. 
• Intervenções não medicamentosas para prevenir a incidência de hipertensão são eficazes, mas pouco efetivas. 
No entanto, devem ser estimuladas para promover mudanças perenes no estilo de vida. 
CLASSIFICAÇÃO PAS (MMHG) PAD (MMHG) 
NORMAL  120  80 
PRÉ-HIPERTENSÃO 121-139 81-89 
HAS ESTÁGIO I 140-159 90-99HAS ESTÁGIO II 160-179 100-109 
HAS ESTÁGIO III  180  110 
 
• Os anti-hipertensivos são classificados em: 
- Diuréticos; 
- Antagonistas Adrenérgicos; 
- Vasodilatadores 
Relembrando: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
 
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DIURÉTICOS 
• Têm ação anti-hipertensiva por meio da excreção urinária de sódio; 
• Efeitos adversos: hipopotassemia e discreta elevação da glicemia. 
Tiazídicos e Congêneres: Diminuem reabsorção de sódio por bloqueio de cotransporte de sódio e cloreto nas porções 
proximais do túbulo contorcido distal. São a primeira escolha para tratamento, sendo geralmente associado a um 
poupador de potássio 
• CLORTALIDONA/HIDROCLOROTIAZIDA/INDAPAMIDA: 
- EAS: hiperuricemia, gota e hipocalemia; 
- CI: pacientes com fluxo renal diminuído. 
De Alça: bloqueiam o cotransporte de sódio, potássio e cloreto na alça de Henle (alça ascendente). São usados em 
situações agudas de hipervolemia, em pacientes com fluxo renal diminuído e em edema (por aumentar muito o 
volume urinário); 
• FUROSEMIDA: 
- EAS: ototoxicidade, hipovolemia; 
- CI: osteoporose. 
Poupadores de Potássio: ações no tubo coletor (canais de K ou aldosterona). 
• AMILORIDA E TRIANTERENO: 
- Bloqueio transporte de sódio na bomba Na/K no tubo coletor; 
- Não dependem do nível de aldosterona, porque ele age direto nos canais; 
- Combinados com tiazídicos evitam hipocalemia; 
- São indicados em pacientes diabéticos (previne intolerância glicose); 
- EAS: arritmias e hipotensão. 
 
• ESPIRONOLACTONA: 
- Antagonista competitivo da aldosterona do túbulo distal (indicada para hiperaldosterona = depende dos 
níveis de aldosterona = diurético menos potente); 
- Aumenta excreção de sódio e poupa potássio; 
- É o único diurético que diminui a mortalidade. 
- EAS: ginecomastia e hipercalemia (exemplo do vovô). 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Betabloqueadores: usados em pacientes que possuem outra cardiopatia associada e podem diminuir a mortalidade. 
• METOPROLOL, ATENOLOL, BISOPROLOL, 
ESMOLOL E NEBIVOLOL (seletivos); 
• PROPANOLOL (não seletivo); 
Ambos: EAS: broncoespasmos e 
bradicardia; 
CI: asmáticos, portadores de DPOC, 
diabetes. 
Bloqueadores Centrais: mais seguros para 
gestantes. 
• METILDOPA/CLONIDINA: 
- EAS: sedação e xerostomia. 
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VASODILATADORES 
• Reduzem diretamente a resistência vascular periférica. 
Bloqueadores de canais de cálcio: indicado para pacientes com HAS associada a cardiopatia isquêmica. 
• ANLODIPINO/FELODIPINO: 
- São di-hidropiridínicos (menos interação com anti-inflamatórios que outros anti-HAS), sendo boas indicações 
a negros e idosos; 
- EAS: edema de membros inferiores; 
• VERAPAMIL/DILTIAZEM: 
- são não di-hidropiridínicos; 
- EAS: constipação 
Antagonistas do sistema renina angiotensina aldosterona: 
• CAPTOPRIL/LISINOPRIL/ENALAPRIL: 
- São inibidores/antagonistas da enzima conversora 
de angiotensina I em II (IECA). 
• LOSARTANA: 
- Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) 
e são segunda opção após IECA’s; 
Diretos: 
• HIDRALAZINA/ NITROPRUSSIATO DE SÓDIO/ NITROGLICERINA: 
- EAS: palpitações. 
 
TERAPÊUTICA 
Primeira linha: TIAZÍDICOS + POUPADORES DE K; 
Pós AVC: DIURÉTICOS + IECA; 
Diabéticos: POUPADORES DE K; 
Negros: ANLODIPINO + DIURÉTICO. 
 
ALGUNS CONSIDERAÇÕES DE ESTUDOS 
• Clortalidona preveniu AVC em relação à Lisinopril e Insuficiência cardíaca em relação a Anlodipino; 
• Perindopril + Indapamida protegendo contra AVC em normotensos; 
• Hipertensão assintomática não é urgência. 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• É a manifestação sindrômica de cardiopatias hipertensiva, isquêmica, valval, infecciosa, congênita e 
eventualmente neoplásica, além de miocardiopatias; 
• Decorre da incapacidade de o coração manter o débito cardíaco adequado as demandas metabólicas 
teciduais; 
• O objetivo do tratamento é a redução dos sintomas e hospitalizações, melhora na qualidade de vida e 
aumento da sobrevida. 
• Os sintomas de insuficiência cardíaca incluem: dispneia, fadiga, angina e palpitações. 
CLASSIFICAÇÃO INTESIDADE DOS SINTOMAS 
I Sem sintomas em atividades habituais 
II Sintomas durante atividades habituais, confortável em repouso 
III Sintomas em atividades e esforços menores do que o habitual, confortável 
em repouso 
IV Sintomas em repouso 
 
• Estágios da patologia: 
A. Risco para IC (HAS, aterosclerose); 
B. Doença cardíaca sem sintomas ou já apresentou evento cardíaco; 
C. Com sintomas; 
D. Tratamento cirúrgico. 
 
INOTRÓPICOS 
• Aumentam força contrátil miocárdica por oferecerem mais cálcio ao citosol ou sensibilizam o aparelho 
contrátil ao cálcio. 
Digitálicos: inibem Na-K ATPase, aumenta Na e Ca na célula miocárdica, aumenta tônus parassimpático. Usados 
quando a fração de ejeção está diminuída. 
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• DIGOXIGINA: 
- Reduz hospitalizações sem influenciar na mortalidade; 
- EAS: bradicardia, anorexia e cefaleia. 
Beta Adrenérgicos: estimula adenilciclase, AMP cíclico e influxo de cálcio. 
• DOBUTAMINA. 
Inibidores Fosfodiesterase: impede degradação AMPc e promove influxo Ca, vasodilatação pulmonar. 
• MILRINONA. 
Sensibilizador de Cálcio: sensibiliza troponina, não aumenta o consumo de O2. 
• LEVOSIMENDANA. 
DIURÉTICOS 
• Redução retenção hidrossalina secundaria a hipoperfusão renal; 
• Aumentam excreção de Na e água, diminuindo pré-carga e, portanto, pressões do enchimento ventricular. 
• Indicações: edema (causas: IC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, pré-menstrual) e outros (HAS, 
hipercalcemia (alça, evitando hipovolemia), hipercalciúria (tiazídicos), diabetes insipidus (tiazídicos). 
 
 
Tiazídicos: inibem o cotransporte Na+/Cl- no túbulo distal, resultando na retenção de água no 
túbulo. Produz uma urina hiperosmolar. Depende das prostaglandinas. 
• HIDROCLOROTIAZIDA/CLORTALIDONA: 
- Hipercalciúria (reduz o Ca da urina = reduz chances de formar pedras); Diabetes 
insipidus. 
 
 
 
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De alça: inibem cotransporte Na/K/2Cl. São os de maior potência. Eficaz em insuficiência 
renal. Depende das prostaglandinas. Cálcio reabsorvido no túbulo distal quando normal. 
• FUROSEMIDA: 
- Evita hipovolemia – hipertensão, hipercalcemia; 
- Muito usado na nefro. 
Poupadores de potássio: 
• ESPIRONOLACTONA: 
• AMILORIDA E TRAINTERENO. 
Osmóticos: 
• MANITOL: 
- Substâncias hidrofílicas filtradas no glomérulo e pouco reabsorvidas; 
- Excreção água e não sódio: desidratação; 
- Útil em hipertensão intracraniana e para provocar diurese forcada em intoxicações. 
VASODILATADORES 
• Diminuem pré e pós carga; 
Venosos: NITRATOS: vantagem = instantâneo; 
Arteriolares: HIDRALAZINA; 
Mistos: NITROPRUSSETO/IECA (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL). 
BETABLOQUEADORES 
• Ações inotrópica e cronotrópica negativas – efeito hemodinâmico deletério inicial = efeito hipotensor; 
• Bloqueio estimulação simpática continuada; 
• Benefício sobrevida; 
• Controle de arritmias. 
• ATENOLOL/PROPANOLOL/METOPROLOL/CARVEDILOL/BISOPROLOL 
 
TERAPÊUTICA 
• AUMENTO DA SOBREVIDA: IECA, betabloqueador, espironolactona; 
• DIMINUIÇÃO DE SINTOMAS: digitálicos, diuréticos de alça e tiazídicos e vasodilatadores. 
TRATAMENTO 
• ESTÁGIO A: IECA; 
• ESTÁGIO B: IECA + betabloqueador; 
• ESTAGIO C com retenção líquida: IECA + betabloqueador + 
espironolactona + furosemida; 
• EDEMA AGUDO DE PULMÃO: furosemida + vasodilatador + 
morfina 
 
DIMINUIÇÃO DA MORTALIDADE 
ESPIRONOLACTONA, IECA, BETABLOQUEADOR, AAS, ESTATINA. 
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DISLIPIDEMIAS 
• Caracteriza-se por colesterol anormalmente elevado ou lipídeos no sangue; 
• O tratamento objetiva a prevenção de eventos cardiovasculares, infarto e AVC; 
 
COLESTEROL 
 
• 75% do colesterol encontrado no sangue é produzido no fígado (colesterolendógeno), intestinos, adrenais e gônadas também produzem; 
• O resto é obtido de maneira exógena, por meio da alimentação. 
• Destino do colesterol: sais biliares, hormônios esteroides (adrenais), 
membranas, lipoproteínas. 
• No sangue, é transportado ligado a proteínas = lipoproteínas; 
• Eliminação através dos sais biliares. 
• Todas as células são capazes de sintetizar o colesterol que necessitam, mas o 
fígado é quem consegue eliminar (BILE = conversão colesterol – sais biliares), do fígado → intestino. 
 
Colesterol Total Normal Até 240 mg/dL 
Colesterol LDL Normal: ATÉ 160 mg/dL 
Colesterol HDL Normal MAIS DE 35mg/Dl 
Triglicerídeos Normal Menor de 200 mg/dL 
 
DISLIPIDEMIAS 
 
• Primária: genética e ambiental; 
• Secundária: uso de medicamentos ou outras doenças. 
• São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que 
ocasionem repercussões nos níveis séricos de lipoproteínas; 
Um pouco de bioquímica: 
• Lipoproteínas: responsáveis pelo transporte dos lipídios no plasma; 
• Fosfolipídios: membranas celulares; 
• Colesterol: precursos dos hosmonios esteroidais, dos ácidos biliares e da vitamina D, fluidez das membranas; 
• Triglicerídeos: formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol; 
• Ácidos graxos: saturados, monoinsaturados, poli-insaturados; 
 
PLACA DE ATEROMA E ATEROSCLEROSE 
Acumulo de lipídios modificados → Ativação das células endoteliais → Migração das células inflamatórias → Ativação 
das células inflamatórias → Recrutamento das células musculares lisas → Proliferação e síntese da matriz → Formação 
da capa fibrosa → Ruptura da placa → Agregação das plaquetas → Trombose 
• Fatores que desestabilizam a placa: cigarro, álcool, radicais livres, PA elevada. 
• Consequências da Aterosclerose: Doença arterial coronária (DAC), AVC, Doença vascular periférica. É a 
principal causa de morte do mundo. 
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TERAPÊUTICA 
Mudança do estilo de vida: 
Terapia nutricional (dieta para hipercolesterolemia ou hipertrigliceridemia), exercício físico, tabagismo. 
Tratamento farmacológico: 
Estatinas: diminuem o LDL, são a primeira linha de tratamento e reduzem a mortalidade. Inibe as etapas a síntese de 
colesterol e aumenta os receptores do LDL no fígado. 
• SINVASTATINA/ROSOVASTATINA/ATORVASTATINA/ PRAVASTATINA/FLUVASTATINA; 
- Lovastatina e sinvastatina são pró-fármacos lactônicos inativos sendo hidrolisados no trato gastrintestinal 
aos derivados betahidroxila ativos; 
- EAS: miopatias, miosite. 
- CI: gestantes e hepatogistas. 
- Farmacocinética: 
✓Uma característica comum às estatinas é a via primária de eliminação biliar, com uma pequena porcentagem 
de eliminação renal 
✓Com a exceção da pravastatina, todas as estatinas possuem alto grau de ligação proteica, o que reduz a 
exposição sistêmica por uma menor fração livre e ativa do fármaco na circulação, o que também diminui 
efeitos adversos 
Niacina: aumenta o HDL e inibem a lipólise (causando redução do triglicerídeo). EAS: flush fácil e calourão. 
Resinas: são quelantes biliares que diminuem o LDL, mas são menos eficazes que as estatinas. Se ligam aos sais biliares, 
reduzem a reabsorção dos sais biliares e assim mais colesterol do fígado é desviado para produzir sais biliares. 
Excretado nas fezes, só terá efeito antes das refeições. 
• COLESTIPOL/COLESTIRAMINA: 
- EAS: constipação e diminuição da absorção de vitaminas hidrossolúveis. 
Fibratos: reduzem os TGL, usado para tratamento de hipertrigliceridemia junto com ácido nicotínico. Aumenta o 
catabolismo do colesterol e repõem a perda de sais biliares. 
• FENOFIBRATO/GENFIBROZILA: 
- EAS: distúrbios TGI, miopatias e cálculos biliares. 
Ezetimibe: Diminui absorção de colesterol seletivamente no intestino, sendo geralmente usado em associação com 
outros fármacos; único indicado na gestação. 
Inibidores da PCSK9: degradam receptores 
RESUMINNHO IMPORTANTE 
 NIACINA ESTATINAS FIBRATOS 
↑HDL FIBRATOS ↓LDL RESINAS TG NIACINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÚLCERA PÉPTICA E DRGE 
ÚLCERA 
• Úlcera péptica: lesão benigna da mucosa gástrica ou duodenal (e raramente esofágica), ocorre quando a 
mucosa gástrica é exposta ao ácido ou a pepsina, ou seja, os fatores de proteção da mucosa gástrica/intestinal 
(muco e bicarbonato) são sobrepujados de ácido clorídrico e pepsina. 
• A patologia pode ser desencadeada por fatores ambientais, genéticos ou fisiopatológicas; 
• Presença de bactérias H. pylori está implicada em 95% das úlceras duodenais e 80% das gástricas; 
• A manutenção da integridade da mucosa e sua reconstituição são mediadas pela produção endógena de 
prostaglandinas; 
• Pode ser causado por: estresse, café, chá, bebidas a base de cola, cerveja, leite e temperos podem causar 
dispepsia. 
• Sintomas: muitos são assintomáticos; ardência estomacal, pirose, inchaço, gases, dificuldade de beber 
líquidos, intolerância a comidas gordurosas, acidez e náuseas. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO 
• Decorrente de fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para esôfago ou órgãos adjacentes; 
• Pode ser erosiva ou não erosiva; 
• Causas: alterações em mecanismos antirefluxo (ex.: disfunção do esfíncter esofágico) ou alterações 
fisiológicas; 
• Sintomas típicos: pirose e regurgitação; 
• Atípicos: dor torácica, tosse crônica, pigarro, rouquidão, pneumonias de repetição; 
TRATAMENTO 
• Para ambos o objetivo é alivio da dor (sintomas), promoção de cicatrização das lesões e prevenção de 
recorrências; 
• O controle da acidez gástrica é fundamental. 
 
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Inibidores da bomba de próton (H+): redução da secreção ácida por inibição irreversível da bomba H/K/ATPase da 
célula parietal gástrica. São os mais potentes. São pró-farmacos (ativados no meio ácido). A administração é feita pela 
manhã em jejum. 
• OMEPRAZOL/PANTOPRAZOL/LANSOPRAZOL/RABEPRAZOL/ESOMEPRAZOL: 
- EAS: diarreia, náusea, dor abdominal. Uso crônico = risco de fraturas e suscetibilidade a infecções. 
* Pantoprazol tem menos interação medicamentosa que o omeprazol, e tem melhor estabilidade em meio 
ácido, a sua biodisponibilidade também é melhor e a meia vida melhor (dura mais no organismo). Por isso 
algumas pessoas ao tomar o omeprazol não sentem efeito e pantoprazol sim. 
Antagonistas dos receptores de histamina (bloqueadores H2): inibição da secreção ácida por bloqueio competitivo 
com histamina em receptores H2 da célula parietal gástrica. Se toma a noite porque é quando ocorre a estimulação 
de HCl. Menos efetivos na secreção diurna, mais depende da gastrina e acetilcolina. 
• CIMETIDINA/RANITIDINA/FAMOTIDINA/NIZATIDINA: 
- EAS: diarreia, cefaleia, tontura, fadiga; 
Antiácidos comuns: 
• De maneira geral: reduzem a solubilidade e absorção de minerais, ferro e cálcio, aumentando o pH na porção 
superior do intestino delgado 
• Não são utilizados sozinhos para tratamento porque eles só neutralizam o ácido, então são usados como 
auxiliadores no tratamento; 
• Se eu tomar só o sais de alumínio o paciente fica constipado, se tomar só o de magnésio ele fica com diarreia, 
por isso se toma os dois juntos = equilíbrio 
• Esses sais têm efeitos locais, não sistêmicos, tirando o bicarbonato de sódio; 
• Principais preparações: hidróxido de alumínio, trissilicato de magnésio, gel de hidróxido de alumínio, 
bicarbonato de sódio. 
Agentes protetores da mucosa: aumento da secreção de muco e bicarbonato, importantes para reparação da lesão e 
proteção da mucosa, funciona como um “gel protetor”. Prostaglandinas são importantes para estimular a secreção e 
o fluxo sanguíneo local. 
• COMPOSTOS DE BISMUTO: aumenta a produção de muco e HCO3 e diminui pepsina (é o mais usado), efeito 
constipantes e antibacterianos (diarreia do viajante). 
• SUCRALFATO: estimula cicatrização.Pouco usado; 
Prostaglandinas e análogos: 
• MISOPROSTOL (cytotec): inibe moderadamente a secreção e protege a mucosa. Causa aborto (aumenta as 
cólicas e contrações do útero), hoje é usado somente para isso. 
 
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CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
• É decorrente de inadequado balanço entre oferta e consumo de oxigênio pelo miocárdio; 
• Causado por situações de diminuída oferta de oxigênio (aterosclerose, trombose, espasmos coronarianos) ou 
de excessivo consumo (hipertrofia miocárdica, tireotoxicose); 
• Suboclusões geralmente determinam angina instável, situação em que há dor em repouso, podendo se 
expressar por infarto do miocárdio quando graves, mas sem elevação do segmento ST no ECG. 
• Oclusões coronarianas completas provocam infartos transmurais reconhecidos por elevação do segmento ST 
no ECG. 
• Fatores de risco: idade, história família, HAS, obesidade, tabagismo, diabetes, dislipidemias; 
• A prevenção primária é feita pelo tratamento da HAS, estatinas, AAS, cessação do tabagismo, dieta, exercício 
físico e controle da obesidade; vitaminas não apresentam efeito significativo. Reposição hormonal pode 
aumentar o risco de infartos. 
ANGINA ESTÁVEL 
• Caracteriza-se por dor no peito, sufocação ou aperto desencadeados por esforço físico dinâmico ou outras 
condições que demandam maior consumo de oxigênio. Há alivio rápido e frente à cessação da demanda; 
• Controle desencadeantes: exercício exagerado, anemia, estresse emocional, HAS não controlada, 
taquiarritmias; 
• Alivio sintomas: nitratos rápida ação (SL); 
• Prevenção recorrências: betabloqueadores, antagonistas cálcio, nitratos longa ação (VO) – previnem angina 
desencadeada por aumento do consumo de O2. 
 
Nitratos: para alívio da crise. Via sublingual. Causa vasodilatação coronariana em intervalos de 12 horas por meio da 
reversão da angina através do óxido nítrico produzido no endotélio vascular. Reduz a pré-carga e, assim, o consumo 
de O2. Não atua na fisiopatologia (não previne infarto), só age nos sintomas. 
• NITROGLICERINA/DINITRATO/MONONITRATO DE ISOSSORBIDA: 
- EAS: cefaleia e hipotensão postural; 
- CI: uso concomitante com sildenafil (viagra) por risco de hipotensão prolongada. 
Beta-bloqueadores: efeito inotrópico (força contrátil, velocidade de desenvolvimento de pressão pelo miocárdio e 
velocidade de ejeção) e cronotrópico (F.C) negativos. 
• PROPANOLOL/ATENOLOL/METOPROLOL/LISOPROLOL: 
- EAS: bradicardia e broncoespasmo; 
- CI: angina vasoespasmódica e asmáticos. 
Bloqueadores de canais de cálcio: inibem fluxo lento Ca++ no nó AV, musculatura lisa arteriolar e miocárdio. São 
vasodilatadores. Redução cronotropismo e inotropismo negativo. 
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• VERAPAMIL/DILTIAZEM: 
- EAS: constipação; 
- CI: angina vasoespasmódica e asmáticos. 
Nitratos de longa duração; 
Outros antianginosos: 
• RANOLAZINA: modifica substrato energético miocárdico de ácido graxo para glicose; 
• TRIMETAZIDINA: altera substrato energético; 
• NICORANDIL: ativador canais de K, vasodilatação arterial, venosa e coronariana; 
• IVABRADINA: inibidor canais If no nó sinusal. 
SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS – infarto no miocárdio e angina instável 
• São manifestações agudas de cardiopatia isquêmica angina instável e IAM, têm rotina disgnostica comum; 
• A apresentação de típica dor no peito dessas condições dever ser diagnosticada como síndrome coronariana 
aguda (SCA) requerendo pronta realização de ECG para estabelecer se há elevação ou não do segmento ST. 
Síndrome coronariana aguda com supra ST: 
• Analgesia: opioides para alivio da dor e oxigenoterapia: MORFINA; 
• Anticoagulante: heparinas: HEPARINA/ENOXAPRINA/BIVALIRUDINA/FONDAPARINUX. 
• Antiplaquetários: inibidores glicoproteína IIb/IIIacasos selecionados: AAS e CLOPIDOGREL; 
• Proteção miocárdio: BETA-BLOQUEADORES, NITRATOS, INIBIDORES ECA: 
• Reperfusão: trombolítico ou angioplastia: ALTEPLASE/TENECTEPLASE/ESTREPTOQUINASE. Somente em supra 
ST e indicados nas primeiras 12 horas. CI: sangramento, AVC nos últimos 3 meses. 
Síndrome coronariana aguda sem supra ST: 
• Sem benefício reperfusão precoce; 
• Sem benefício trombolíticos; 
• Demais medidas efetivas; 
• Para manejo da dor, preferencial utilizar betabloqueadores e nitratos; 
• Coronariografia posterior em casos de alto risco ou persistência de angina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTITROMBÓTICOS 
Anticoagulantes, Antiagregantes plaquetários → Previne trombos; 
Fibrinolíticos → Intervenção nos trombos. 
Fatores coagulantes X fatores procoagulantes 
COAGULAÇÃO 
Adesão plaquetária → ativação plaquetária → agregação plaquetária → formação do coágulo → fibrinólise 
Consequências do aumento da coagulação: TROMBOSE: formação de um coágulo indesejado dentro dos vasos (pelo 
aumento do fluxo sanguíneo, aumento da hipercoagulação). 
HEMOSTASIAS 
• Primária: envolve 3 eventos fundamentais – ativação plaquetária, liberação de grânulos e agregação 
plaquetária; 
• Secundária: envolve fatores de coagulação e fibrinólise; 
Anticoagulação, coagulação, fibrinólise e fibrinogênio 
interagem em complexo sistema para exercer hemostasia e 
manter o fluxo sanguíneo. No sistema arterial, aterosclerose 
associasse- com sofrimento endotelial, ruptura de placa e 
ativação do processo trombótico. Ruptura da placa expõe o 
subendotélio a componentes do sangue, propiciando adesão e 
agregação plaquetária, a que se segue a formação do coágulo. 
No sistema venoso, estase sanguínea é a principal ativadora 
patológica de coagulação. A obstrução vascular pode decorrer 
diretamente da formação do trombo, ou de sua liberação, 
parcial ou total, para outro território, com formação de êmbolos. 
Antiplaquetários: inibem a agregação plaquetária, mas não desfazem coágulo. Usado para tratamento profilático 
da trombose cerebral, para reduzir infartos do miocárdio recorrentes, no pré e pós infarto. Efeitos colaterais: 
reações de hipersensibilidade, sangramento gastrointestinal, redução da filtração glomerular. Atuam na 
hemostasia primária. 
• ÁCIDO ACETILSALICÍNICO: 
- Muito seguro e utilizado; 
- É antiplaquetário em doses baixas, analgésico em doses médias e anti-inflamatório em altas doses; 
- Servem de prevenção secundária a AVC e primária em IAM; 
- EAS: sangramento, intolerância digestiva e úlcera péptica. 
 
 
• CLOPIDROGREL E TICLOPIDINA: 
- Interferem na ligação do ADP aos seus receptores nas plaquetas; 
- Eficazes na prevenção de doenças cérebro e cardiovasculares; 
- Ação sinérgica ao AAS (agem em vias diferentes); 
- Interações: inibidores da bomba de prótons (omeprazol e esomeprazol, mas não pantoprazol): inibem a 
ativação do clipidogrel 
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• DIPIRIDAMOL: 
- Prevenção e tratamento de trombose arterial; 
- Distúrbios vasculares e vasculares cerebrais. 
 
• Dipiridamol + Varfarina = próteses valvares cardíacas; 
• Dipiridamol + AAS= reduz possibilidade de trombose. 
Tratamento anticoagulante: administração de medicamentos que inibem os mecanismos de coagulação sanguínea, 
sendo utilizado na prevenção e tratamento das tromboses e nas suas complicações. Atuam na hemostasia secundária. 
• HEPARINAS/ENOXAPARINA: 
• - Injetáveis: inativam fatores de coagulação; 
- não fracionada (HNF); 
- de baixo peso molecular (HBPM); 
- ativação da antitrombina III; 
- Quando se utilizar HNF ao invés de HBPM: a 
meia vida da HBPM é maior, a HNF é 
neutralizada com mais eficácia, logo: nos 
pacientes, hemodinamicamente, mais 
instáveis e com maior risco de sangramento → 
HNF; 
- Usos: profilaxia da trombose, tratamento 
agudo de distúrbios de origem 
tromboembólica (infarto, AVC), máquinas de 
diálise para prevenir trombose. 
- EAS: sangramentos, reações de hipersensibilidade, trombose, plaquetopenia. 
- Quando contraindicar o uso de heparinas: trombocitopenia induzida porheparina (TIH), hipersensibilidade 
ao fármaco, sangramento ativo, hemofilia, trombocitopenia, riscos de sangramento; 
 
 
• VARFARINA: 
- Inibidores da vitamina K; 
- Orais: antagonizam a regeneração de vitamina K; 
- EAS: sangramento, deficiência de vitamina K, síndrome do dedo azul; necrose cutânea; 
- CI: gravidez, emergência. 
 
Agentes fibrinolíticos/ Trombolíticos: aceleram a degradação de coágulos (fibrinólise). 
• ALTEPLASE/ESTREPTOQUINASE/TENECTEPLASE: 
- Usos: trombose, embolia pulmonar, IAM, AVC; 
- EAS: sangramento 
Antagonistas da Trombina: 
• DABIGATRANA; 
Inibidores do fator Xa: 
• FONDAPARINUX/RIVAROXABANA. 
 
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ARRITMIAS CARDÍACAS 
Arritmias cardíacas não são necessariamente doenças, pois vários ritmos cardíacos irregulares são fisiológicos. As 
arritmias associadas a sintomas ou que consistem em risco para eventos fatais decorrem principalmente de 
cardiopatias estruturais (isquêmica, valvar, hipertensiva) e miocardiopatias. 
Taquicardias podem decorrer de anormalidades na formação do impulso, condução do impulso ou sua combinação; 
já as bradicardias decorrem de alterações anatômicas de sistemas de ativação e condução. Os antiarrítmicos 
controlam a maior parte das arritmias, mas em pequenas proporções as induzem (pró-arrítmicos). 
O manejo das arritmias deve iniciar com o tratamento das causas e eliminação dos fatores de risco como corrigir doses 
de fármacos antimogênicos, corrigir hipo e hiperpotassemia, tratar hipertireoidismo, compensar insuficiência cardíaca 
e cor pumonare e melhorar a perfusão miocárdica. Quando esses procedimentos não forem eficazes, controla-se as 
arritmias por métodos farmacológicos, cirúrgicos e físicos (marca-passos e cardioversos-desfibrilador implantável – 
CDI). 
0: despolarização, rápido influxo de Na+ seguido de lento Na+ e Ca++; 
1: retardo entrada de Na+ e breve saída de K+ nas células rápidas; 
2: platô, entrada lenta de Ca++ = contração muscular; 
3: predomina saída K+; 
4: equilíbrio = automatismo: capacidade da célula atingir espontaneamente o potencial limiar. Nó sinusal e 
atriventricular: células lento potencial e maior automatismo. Período refratário = sem despolarização. 
MECANISMOS ARRITMIAS 
Anormalidade formação impulso: 
• Automatismo anormal: 
- Redução potencial ação -90 para 60mV, podendo haver despolarização espontânea; 
- Causada por distúrbios eletrolíticos, isquemia miocárdica, intoxicação digitálica; 
• Atividade deflagrada: 
- Causada por atividade pós-potencial: oscilações potencial de membrana que acompanham potencial de 
ação; 
- Hipóxia, hipopotassemia, isquemia, antiarrítmicos (precoce) e catecolaminas, intoxicação digitálica (tardio); 
Anormalidade condução do impulso: 
• Reentrada (cicatriz ou feixe acessório): 
- Bloqueio unidirecional causado por isquemia ou necrose; 
- Anormalidades anatômicas; 
DIAGNÓSTICO 
• Existe taquicardia? (FC>100 RR>15mm); 
• Existe onda P? (sinusal X outras); 
• Existe onda F? (flutter -> 150bpm); 
• QRS estreito ou alargado? (>120ms -> 3 mm) 
- ALARGADO: TV mono ou polimórfica, se >30s ou instabilidade é dita sustentada; 
- ESTREITO: Fibrilação atrial se irregular ou taquicardia supraventricular paroxística se regular. 
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FARMACOLOGIA 
 
Bloqueadores dos canais de sódio 
A. QUIDINA/ PROCAINAMIDA/DISOPIRAMIDA: prolongam 
condução e repolarização; 
B. LIDOCAÍNA/FENITOÍNA: diminuem repolarização; 
C. PROPAFENONA: prolongam condução – alternativa para 
reversão domiciliar após primeiro uso hospitalar em pacientes 
sem cardiopatia estrutural. 
Bloqueadores dos canais de potássio: prolongam o potencial de ação e período refratário; 
• AMIODARONA: 
- Eficácia semelhante na reversão, porém mais lenta; 
- Mais eficaz na manutenção do ritmo sinusal; 
- EAS: pneumonite, disfunção tireoidiana, depósitos na córnea, fibrose pulmonar. 
- CI: doenças pulmonares; 
• SOTALOL/DRONEDARONA: 
Bloqueadores dos canais de cálcio: impedem despolarização e condução. 
• VERAPAMIL/DILTIAZEM: 
Betabloqueadores: antagonismo do simpático. 
• ATENOLOL/PROPANOLOL/METOPROLOL: 
ARRITMIAS ESTÁVEIS 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
• Tratamento visa reduzir sintomas, risco de embolia e deterioração da doença cardíaca; 
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• Controle frequência: digitálicos, beta-bloqueadores, verapamil e diltiazem; 
• Controle ritmo: 60% casos reverte espontaneamente em 24hrs – disopiramida e quinidina (IA), flecainamida 
e propafenona (IC), amiodarona, dofetilda e sotalol; 
• Mais frequente causa cardíaca de embolia sistêmica -> especialmente cerebral; 
• Anticoagulação oral: reuz 30% AVE – não associar AAS; 
• Padrão: varfarina; 
• Alternativa: inibidores fator Xa e trombina; 
• Baixo risco: AAS; 
ANTICOAGULAÇÃO 
C: insuficiência cardíaca; 
H: Hipertensão; 
A: idade > 75 anos; 
D: Diabete melito; 
S: AVC prévio (2 pontos). 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 
• Manejo inicial com aumento tônus vagal; 
• ADENOSINA: primeira escolha; 
• VERAPAMIL: melhor tolerabilidade aguda, mais arritmogênico, inotrópico negativo; 
• Ablação: episódios frequentes, mal tolerados e WPW 
sintomático. 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
• FLECAINAMIDA, ENCAINIDA e MORICIZINA: 
- Eficazes em reverter arritmias (desfecho substituto), 
mas aumentam mortalidade; 
• LIDOCAÍNA: 
- Profilática em IAM, aumenta mortalidade, mas é opção 
de manejo agudo; 
• AMIODARONA: 
- mais eficaz. 
- Diminui arritmias sem modificar mortalidade; 
• BETABLOQUEADORES: 
- Redução mortalidade pós-infarto; 
- CDI (desfibrilador implantável): única terapêutica eficaz 
em alto risco. 
BRADIARRITMIAS 
• Implantação de marca-passo em casos de instabilidade 
hemodinâmica; 
• ATROPINA, EPINEFRINA OU DOPAMINA E MARCAPASSO. 
 
 
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ANTIEMÉTICOS 
Náuseas, arcadas (movimento do diafragma e músculos abdominais) e vômitos podem ocorrer separadamente 
ou, mais frequentemente, serem parte de sequência única e integrada, o reflexo do vômito. Algumas das principais 
causas são: quimioterapia antineoplásica e radioterapia, gastroparesia diabética (retardo do esvaziamento gástrico), 
pós-operatório de cirurgias, gestação, além de vertigem (ilusão de movimento corporal) e cinetose (movimento de 
meio de transporte). 
Anticolinérgicos: 
• ESCOPOLAMINA; 
- EAS: sonolência, visão borrada e tonturas. 
Anti-histamínicos: antagonista histamínico competitivo. Indicado para vertigem, vômitos matinais, cinetose. 
• DIFENIDRAMINA / DIMENIDRINATO (dramin) / PROMETAZINA (fenergan); 
- EAS: sonolência, efeitos anticolinérgicos. 
Antidopaminérgicos: bloqueia receptores dopaminérgicos. 
• METOCLORPRAMIDA (plasil) / DOMPERIDONA / BROMOPRIDA; 
- EAS: sonolência, desordens extrapiramidais. 
- CI: parkinsonismo e epilepsia. 
Antiserotoninérgicos: bloqueia receptores serotoninérgicos (5HT3) 
viscerais. Indicado para radiações, quimioterapias. 
• ONDANSETRONA/ODANSETRON (zofran); 
- EAS: cefaleia e tontura. 
Antineurocinina: 
• APREPITANTO; 
- EAS: fadiga, náusea e constipação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Bloqueiam receptores D2 da dopamina; 
- Estimulam a liberação de ach no plexo 
mioentério; 
- Exercem ação pró-cinética: 
. aumentam tônus esfíncter cárdico (evita 
o refluxo); 
. aumentam atividade motora GI; 
- Por ação central (zona do gatilho) 
exercem também eficaz e útil acao 
antiemética. 
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ANTIDIARREICOS E LAXATIVOS 
 O trânsito intestinal normal varia entre 3x ao dia a 3x por semana, caracterizando constipação quem evacua 
menor e diarreia a quem evacua mais do que isso. O objetivo terapêutico consiste em manter ou reestabelecer a 
frequência e consistência normal das fezes, evitando dificuldades no ato evacuatório. 
LAXANTES 
São fármacos utilizados no tratamento da constipação. Existem 
inúmeras medidas não-farmacológicas que devem ser colocadasem 
prática antes do uso de medicamentos laxativos: alimentação rica em 
fibras, aumento da ingestão de agua, prática de exercícios, 
“treinamento da musculatura”. 
Bons = não atuam no plexo nervoso intestinal; (4 primeiros). 
Ruins = atuam. 
Formadores de massa: são polímeros de polissacarídeos que não são 
desintegrados pelos processos de digestão na parte superior do TGI. 
Atuam aumentando a retenção de água na luz intestinal, promovendo 
a fermentação e proliferação bacteriana no cólon, aumentando a 
peristalse. Pouco efetivo em quadros agudos, por terem efeitos em 
alguns dias. 
• PSYLLIUM / FARELO / FIBRAS / METAMUCIL; 
Laxativos osmóticos: solutos pouco absorvidos que mantém por osmose um grande volume de água no intestino. 
Rápido efeito (1hr). Magnésio: estímulo a produção de colecistocinina que causa secreção de água e íons, bem como 
aumento do peristaltismo. 
• LACTULOSE / MANITOL / SORBITOL; 
Emolientes fecais: penetram no bolo fecal e reduzem a sua consistência. Não são absorvidos. 
• ÓLEO MINERAL (Nujol); 
Estimulantes: aceleram a peristalse por efeito irritativo da mucosa, aumentando os reflexos locais. Podem: inibir a 
Na/K – ATPase; aumentar a síntese de AMPc e PGs; alterar permeabilidade da mucosa = efeitos que conduzem a perda 
de água e eletrólitos. 
• SENA / BISACODIL / ÓLEO DE RICINO / FENOLFTALEÍNA / CÁRCARA SAGRADA: irritantes ou estimulantes, 
causam danos a mucosa. 
Uso crônico de laxantes: 
• Aceleram o esvaziamento gástrico, reduzindo a absorção de nutrientes (efeito antinutricional relevante); 
• Uso excessivo pode levar a perda de água e eritrólitos, esteatorréia, gastrenteropatia, hipoalbuminemia, 
osteomalácia; 
• Risco potencial de desenvolvimento de câncer; 
• Alteração da flora intestinal e produção de inflamação na mucosa, bem como prurido anal. 
 
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ANTIDIARREICOS 
 Não são recomendados em diarreias agudas e crianças por terem risco de causar íleo adinâmico, letargia e 
morte. A medida não medicamentosa mais importante é a reposição de fluidos. 
 
• SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA / CIPROFLOXACINO: 
- Antibióticos; 
- Diarreias mais graves, com febre e sanguinolenta. 
Agonistas opioides: estimulam a absorção de água e eletrólitos, diminui a motilidade. 
• LOPERAMIDA: 
- Diarreia sem febre e não sanguinolenta; 
Anticolinérgicos: bloqueiam Ach. Tratamento sintomático das diarreias agudas e crônicas. 
• LOMOTIL (cloridrato de difenoxilato, sulfato de atropina). 
- EAS: cefaleia, constipação, náusea, tontura, vomito, sonolência, retenção urinaria. 
Antissecretores: inibe a enzima encefalinase, diminuindo a secreção de água e eletrólitos causada por toxina ou 
inflamação. 
• RECECADOTRILA / BISMUTO: 
- EAS: sonolência, vômito, náusea, cefaleia, vertigem. 
Probióticos: devem ser utilizados em conjunto com outras medidas terapêuticas básicas. Faz reposição de água e 
eletrólitos, auxilia a regulação da microbiota intestinal através da competição de nutrientes e locais de adesão. 
• RESINAS DE SAIS BILIARES; 
• COLESTIRAMINA E COLESTIPOL; 
Adsorventes: adsorvem o microorganismo e toxinas e sais biliares; alteram microbiota intestinal; revestem e 
protegem a microbiota. 
• CARVAO ATIVADO; 
• COLESTIRAMINA (questran). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTIASMÁTICOS 
 Asma é uma doença respiratória inflamatória crônica, caracterizada por episódios recorrentes e tipicamente 
reversíveis de estreitamento do lúmen brônquico, levando a sintomas de obstrução do fluxo aéreo, como simbilância, 
dispneia e tosse. Sinais e sintomas ocorrem geralmente a noite, ao acordar e ao esforço físico, sendo que a doença 
cursa com exarcebações (crises). O tratamento objetiva a melhora da qualidade de vida, obtida pelo controle dos 
sintomas e redução das exarcebações, além da estabilização da função pulmonar. 
É dividida em 4 categorias: intermitente ( sintomas raros e não persistentes); persistente leve (sintomas 
semanais); persistência moderada (sintomas diários); persistentes graves (sintomas contínuos ou mais de 1x ao dia). 
GRAU SINTOMAS FUNÇÃO 
PULMONAR 
FÁRMACOS 
LEVE INTERMITENTE < 2 vezes/sem. 
noturnos < 2 vezes/mês. 
 
Normal < 3 inalações/semana de  
adrenérgico (de resgate). 
 
LEVE PERSISTENTE podem afetar a vida 
diária. 
> 2 vezes/sem. 
noturnos > 2 vezes/mês. 
 
Normal - esteróide inalado (< 400 µg/dia). 
 
MODERADA afetam a vida diária. 
noturnos > 1 vez/semana. 
 
FEV1 
> 60%. 
 
- esteróide inalado (400-800 
µg/dia) 
- adrenérgico de longa duração. 
 
GRAVE São contínuos. Atividade 
diária muito alterada. 
Todas as noites. 
FEV1 
< 60%. 
 
- esteróide inalado (> 800 µg/dia) 
-  adrenérgico de longa duração 
- esteróide oral. 
 
FARMACOTERAPIA 
BRONCODILATADORES: primeiro eixo de tratamento. 
Simpaticomiméticos de curta duração: alívio rápido em crise aguda. 
• SALBUTAMOL / FENOTEROL / TERBUTALINA; 
 
Simpaticomiméticos de longa duração: tratamento de manutenção. 
• SALMETEROL / FORMOTEROL. 
 
Xantinas: casos de difícil controle em adjuvantes. 
• TEOFILINA / AMINOFILINA. 
 
Parassimpaticolíticos: poucos absorvidos via respiratória. 
• IPATRÓPIO / ATROPINA / TIOTRÓPIO. 
ANTI-INFLAMATÓRIOS CORTICÓIDES: Tratamento padrão de manutenção. 
• BECLOMETASONA / BUDESONIDA / HIDROCORTISONA. 
IMUNOMODULADORES: 
• OMALIZUMABE. 
Bruna Reis Krug – ATM 2023/2 
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ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS 
Graus patológicos de ansiedade interferem nas atividades diárias, tomadas de decisões e relacionamentos. 
São marcados por diferentes graus de inquietação, fadiga fácil, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão 
muscular e preocupação. Álcool e barbitúricos possuem baixo efeito terapêutico de possivelmente serem usados. 
São fármacos que atuam na diminuição da atividade do SNC, são, por sua vez, hipnóticos e redutores da 
ansiedade. 
Benzodiazepínicos: apesar de gerarem dependência, são ansiolíticos, sedativos, relaxantes musculares, 
anticonvulsivantes. São os fármacos mais prescritos do mundo. Indicados no início do tratamento e situações agudas. 
EAS.: sedação, amnésia, descoordenação motora, lentidão de raciocínio, confusão mental, redução das funções 
fisiológicas e mentais, visão turva, náusea, vômito, desconforto epigástrico, dependência física e psíquica. 
Mecanismo de ação: atuam de maneira indireta nos receptores GABA; potencialização do GABA, principal 
neurotransmissor inibitório do SNC; aumenta afinidade do GABA por seu receptor e o tempo de abertura do canal de 
Cl-. 
- Benodiazepínicos com ação predominantemente ansiolítica: 
• diazepam (Valium®); 
• clonazepam (Rivotril®); 
• bromazepam (Lexotan®) (Somalium®); 
• alprazolam (Frontal®); 
• cloxazolam (Olcadil®); 
• lorazepam (Lorax®) (Lorium®) (MaxPax®); 
• clorazepato dipotássico (Tranxilene®); 
- Benodiazepínicos com ação predominantemente hipnótica: 
• Flurazepam (Dalmadorm®); 
• flunitrazepam (Rohypnol®); 
• estazolam (Noctal®); 
• midazolam (Dormonid®); 
• nitrazepam (Sonebon®) (Nitrazepol®) (Sonotrat®). 
Antagonistas de receptores BZD (GABA) = antídoto do Benodiazepínico = FLUMAZENIL. Pode ser usado na reversão 
da superdosagem, precipitar síndrome de abstinência (ex.: convulsões) em pacientes crônicos. Também usado para 
reverter sedação em procedimentos médicos. 
Não-benzodiazepínicos = ZOLPIDEM: Usado para tratamento da insônia inicial do sono/noite (7 a 10 dias). Efeito 
rápido. Chamado assim porque a estrutura não corresponde a benzodiazepínicos, embora atuem nos mesmos sítios 
dos receptores. Não tem efeito anticonvulsivante, não apresentam tolerância nem abstinência , reduzem a latência e 
prolongam tempo de sono somente em insoníacos (= só são sedativos). Não deve ultrapassar 30 dias de uso por causa 
dos EAS.: Depressão mental, ataxia, irritabilidade, pesadelos e alucinações. 
Agonistas de receptores serotonérgicos = BUSPIRONA: usado em ansiedade