AVC - CEFALEIA

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Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
AVC ISQUEMICO 
- 8- 20% dos pacientes falecem no primeiro mês 
- A mortalidade é de 5 anos em 40 – 60% 
- Durante a primeira semana: Mortalidade por causas neurológicas 
- Tardia: Causas médicas 
- ICTUS é a segunda causa de demência que pode aparecer em até 28% dos pacientes 
- Idade avançada, DM e VSG elevada aumentam os riscos de recorrências. 
DEFINIÇÃO: 
1. AVC ISQUEMICO (ACIDENTE CEBROVASCULAR ISQUEMICO) 
- Os sintomas duram mais de 24 horas 
2. AIT (ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO) 
- Alteração neurológica breve causada por isquemia focal cerebral a retiniana, com 
sintomas clínicos que tipicamente duram MENOS DE 1 HORA e NÃO existe evidência 
de infarto. 
- Déficit vascular focal BRUSCO e máximos desde o início, de < 24 horas de duração, 
podendo durar escassos minutos. 
QUADRO CLÍNICO AIT 
AIT CAROTIDEO – 
RETINIANO 
AIT CAROTIDEO – 
HEMISFERICO 
AIT VERTEBROBASILIAR DIAGNOSTICO DE AIT: 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Amauroses 
fugas ou cegueira 
monocular transitória. 
Indolor, segundos de 
duração, completa ou 
circunscrita a um setor do 
campo visual (superior) 
EXAME: Fundo do olho. 
Placas de hollenhorst 
(êmbolos de colesterol), 
amarela brilhante, e 
êmbolos 
fibrinoplaquetarios, cinza 
esbranquiçado, produzidas 
em placas de ateroma da 
carótida interna ou do arco 
aórtico. 
 
Embolia arterioarterial 
< 15 min 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Alteração 
motora e sensitiva 
CONTRALATERAL, com 
paresia isolada ou de uma 
alteração da linguagem 
(hemisfério dominante 
sintomático) 
Déficit motor variado, 
desde a hemiplegia até 
hemiparesia (DISTAL) 
com ou sem participação 
facial. 
 
Menor duração que o 
carotídeo 
Cursam com: Ataxia, 
vertigo, disartria, diplopia, 
alterações motoras ou 
sensitivas BILATERAIS ou 
alternantes, hemianopsia 
homônima ou cegueira 
BILATERAL. 
 
Determinar a causa dentro 
de 7 dias (risco máximo) 
para PREVINIR UM AVC 
ISQUEMICO. 
 
3. AVC PROGRESSIVO OU EM EVOLUÇÃO 
- Quando existe uma piora nos sintomas durante as primeiras horas. 
 
ETIOLOGIA 
1. AVC ARTERIOSCLEROTICO DE GRANDES VASOS 
- > 50% estão associados a estenose arterial 
- 20 – 50 % procedem de um AIT 
- Localizados em pontos de ramificação arterial (união da carótida comum com a interna, 
ou 2 cm da carótida interna), sifon carotídeo, artérias piales (cerebral anterior, média, 
posterior), artéria subclávia, artéria vertebral, etc. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- Os sintomas ocorrem por formação de trombos murais sobre uma placa de ateroma, que 
ao desprender, ocluem as ramas distais da circulação cerebral (EMBOLIA 
ARTERIOARTERIAL) 
 
2. AVC CARDIOEMBOLICO 
- 1/3 dos AVC isquêmicos 
- 11 – 30% procedem de um AIT 
- Secundário a um amplo grupo de cardiopatias de risco embólico alto ou médio 
- SEMPRE TER EM CONTA QUALQUER RISCO antes de indicar o tratamento. 
 
RISCOS EMBOLIGENO ELEVADOS: 
- Próteses vascular mecânicas 
- Fibrilação arterial 
- Estenose mitral com FA 
- Infarto do miocárdio (4 semanas previas) 
RISCOS EMBOLIGENO MEDIO: 
- Próteses valvular biológica 
- Flutter auricular 
- Estenose mitral sem FA 
- Infarto do miocárdio > 4 semanas 
 
3. AVC ARTERIOSCLEROTICO DE PEQUENOS VASOS (INFARTO LACUNAR) 
- Áreas necróticas pequenas (< 15 mm) no território de artérias perfurantes (100 – 400 
mm de diâmetro) que irrigam substância branca para os hemisférios cerebrais, núcleos 
grises subcorticais, diencéfalo e tronco cerebral. 
- 20% dos AVC isquêmicos 
- 12% procedem de um AIT 
 
ANOMALIA ARTERIAL + FREQUENTE: Placa de micro ateroma na origem do terço proximal 
do vaso perfurante. 
CAUSA + FREQUENTE: HTA e DM 
EXCEPCIONALMENTE: Êmbolos cardíacos e arteriais, enfermidades hematológicas e 
vasculopatia. 
 
4. AVC SECUNDARIO A OUTRAS CAUSAS. 
- DISECÇÃO ARTERIAL: Formação traumática e espontânea de um hematoma subintimo 
ou subadventicial que facilita a estase sanguínea e a embolia arterioarterial na porção 
extracraneal das artérias carótida interna e vertebral. 
- SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO: Presença de anticorpos IgG que facilitam a trombose 
da superfície das válvulas cardíacas (CARDIOEMBOLIA) ou das paredes arteriais e 
venosas (TROMBOSE IN SITU). Predomina em mulheres jovens, abortos repetidos e 
trombopenia. SEMPRE suspeitar de TTP (tempo de tromboplastina parcial) ou VDRL 
falsamente positivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
5. AVC DE ETIOLOGIA INCERTA 
- 30 – 40 % dos AVC isquêmicos 
- Causa não identificada com estudos diagnósticos completos 
- PCT apresenta mais de 2 etiologias. 
FATORES DE RISCO PARA AVC ISQUEMICO 
MODIFICAVEIS: POTENCIALMENTE 
MODIFICAVEIS 
NÃO MODIFICAVEIS 
- HTA 
- FA 
- Tabaco 
- Enfermidade cardíaca 
- Estenose mitral 
- DM 
- Hiperhomocisteinemia 
- Hipertrofia ventricular 
esquerda 
 
- Idade 
- Peso 
- Sexo 
- Etnia 
 
QUADRO CLÍNICO AVC 
AVC ESTABELECIDO – AVC CAROTIDEO 
Síndrome Retiniano: 
- Neuropatia ótica isquêmica anterior (sx isquêmico da cabeça do nervo ótico) 
- Déficit visual INDOLOR, irreversível 
- 30 – 40% com afetação CONTRALATERAL do olho 
- Início durante PRIMEIRAS HORAS DA MANHÃ 
- HTA e DM em pct de 60 a 70 anos. 
Síndrome da artéria coroideia anterior: 
- PATOGENIA + FREQUENTE: Ateromatose ou lipohialinose arterial in situ 
- CARACTERISTICAS: Hemiparesia, hemihipoestesia e hemianopsia, com ou sem 
alterações cognitivas e afasia 
- Frequência de síndromes lacunares (hemiparesia pura, ataxia hemiparética com ou sem 
sintomas sensitivos) 
Síndrome da artéria cerebral anterior: 
- CAUSA + COMUM: Embolia arterioarterial 
- Paresia/plegia CONTRALATERAL associada a uma acinesia ou hipocinesia do membro 
SUPERIOR com afetação motora por lesão da área motora suplementaria. A afetação do 
membro inferior é uma manifestação PIRAMIDAL. 
- OUTROS ACHADOS: Apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinência 
esfincteriana, afasia transcortical motora (repetição de palavras conservadas). Abulia, 
reflexos de busca, conflitos interanuais e síndrome da mão alheia ( pct sente que o 
membro superior age “por conta própria”), possíveis mudanças de personalidade 
(rigidez de conduta, falta de criatividade e desinteresse sexual). 
Síndrome da artéria cerebral média: 
- SINDROME HEMISFERICO ESQUERDO COMPLETO: Hemiplegia contralateral, 
hemihipoestesia, hemianopsia ou negligência visual, apraxia do membro superior 
ESQUERDO, desviação conjugada da cabeça e dos olhos para a esquerda e afasia global. 
- SINDROME HEMISFERICO DIREITO COMPLETO: Anosognosia, extinção ou inatenção 
visual, táctil ou auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia, apraxia 
construtiva ou do vestido, desorientação topográfica, amusia, indiferença emocional, 
confabulação e aprosodia. 
- INFARTO PROFUNDO OU SUPERFICIAL EXTENSO: Hemiplegia 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- INFARTO SUPERFICIAL INCOMPLETO: Hemiparesia faciobraquial DISTAL, paresia 
faciolingual ou monoparesia braquial ou crural (raro). 
- EMBOLIAS ARTERIOARTERIAIS OU CARDIACAS: Causam oclusão da artéria cerebral 
MÉDIA. 
AVC ESTABELECIDO – AVC VERTEBROBASILAR 
Síndrome do robô da artéria subclávia: 
- SINTOMAS VERTEBROBASILARES: inversão do fluxo basilar secundário a uma 
estenose PROXIMAL da artéria subclávia. 
- ESTENOSE PROXIMAL: Ataxia, instabilidade de breve duração, visão borrosa ou 
diplopia, movimentação do braço IPSILATERAL a lesão arterial ou assintomático. 
- EXPLORAÇÃO: Assimetria dos pulsos radiais, caída de pressão arterial (45 mmHg) do 
lado afetado ou sopro supraclavicular. 
Síndrome da artéria vertebral: 
- SINDROME DE WALLENBERG: Lesão da área POSTEROLATERAL do bulbo. 
- SINTOMAS: Ataxia, vertigo, náuseas, vômitos, hipo, nistagmo horizontottotatorio, 
lateropulsão ocular, visão borrosa, oscilopsia, diplopia, abolição do reflexo corneal 
ipsilateral, cefaleia, dor hemifacial ipsilateral, termo analgesiafacial ipsilateral, termo 
analgesia hemicorporal contralateral, afonia, disfagia e SINDROME DE HORNER 
IMCOMPLETO. 
- SINDROME DE OPALSKI: Wallenberg + hemiplegia ipsilateral. 
- SINDROME BABINSKI- NAGEOTTE: Wallenberg + hemiplegia contralateral 
- SINDROME BULBAR MEDIAL: Oclusão das artérias vertebrais ou espinhal ANTERIOR. 
PIRAMIDE BULBAR: Hemiplegia contralateral 
FASCICULO HIPOGLOSO: Paralisia lingual ipsilateral 
LEMINISCO MEDIO: Parestesias contralateral. 
- SINDROME CEREBELOSO: Vertigo, nistagmo, cefaleia occipital, ataxia, 
disdiadococinesia e dismetria. 
INFARTO EXTENSO: Comportamento SEUDOTUMORAL que deve suspeitar se houver uma 
diminuição do nível de consciência (cefaleia, vômitos, paralisia oculomotoras ou sinal de 
babinski BILATERAL) 
CAUSA + FREQUENTE: Oclusão embólica da artéria vertebral. 
Síndrome da artéria basilar: 
- TERÇO PROXIMAL E MEDIAL: Déficit motor por lesões BILATERAL da via piramidal 
(ataxia bilateral, debilidade da musculatura bulbar em forma de paresia facial, disfonia, 
disartria e disfagia) 
CAUSA + GRAVE: Síndrome de enclausuramento em pct tetraplégico, consciente e 
movimentos oculares preservados. 
- ANOMALIAS OCULOMOTORAS: Infarto pontino 
▪ SINTOMAS: Paralisia do VI par 
• Paralisia da mirada conjugada 
• Oftalmoplegia internuclear 
• Sx de um ou meio 
• Nistagmo vertical 
• Desviação vertical da mirada 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
• Balanço ocular 
• Pupilas puntiformes 
• Reflexo motor conservado. 
- CAUSA + FREQUENTE: Arteriosclerose seguida de embolia e dolicoectasia. 
Síndromes talâmicos: 
- Alteração transitória da consciencia, alteração cognitivas (afasia, negligência, apatia e 
amnesia), limitação da mirada vertical superior e movimentos anormais (ataxia, tremor, 
distonia, Corea) 
 AFETAÇÃO BILATERAL: Demência 
Síndrome da artéria cerebral posterior: 
- DEFICTI VISUAL TIPICO + FREQUENTE: Hemianopsia com visão macular se o polo 
occipital estiver afetado. 
- DEFICT VISUAL TIPICO MENOS EXTENSA: Quadrantanopsia homónima. 
- LESÕES UNILATERAIS ESQUERDAS: Alexia sem agrafia, agnosia ou anomia para as 
cores, agnosia visual, afasia transcortical sensitiva, afasia anomica e delírio agitado. 
- LESÕES UNILATERAIS DIREITAS: Negligência visual ESQUERDA, desorientação, 
delírio agitado, amnesia e paramnésia reduplicativa. 
- AFETAÇÃO BILATERAL: Cegueira cortical, prosopagnosia (não reconhece rosto 
familiar), SX DE BALINT (asimultagnosia, ataxia ótica e apraxia da mirada) 
- CAUSA + FREQUENTE: Acidentes embólicos. 
AVC ESTABELECIDO – INFARTOS LACUNARES 
Preservação do nível de consciencia e ausência de convulsões ou alterações neuropsicológicas 
e oculomotoras. 
- Podem ser assintomáticos. 
- SINDROMES CLASSICOS: 
o Sx motor puro 
o Sx sensitivo puro 
o Sx sensitivo motor 
o Sx disartria mão torpe 
o Sx hemiparesia ataxia 
- FATORES DE RISCO: 
o Sexo masculino 
o Idade avançada 
o DM 
o Tabaquista 
o Cardiopatia isquêmica ou AIT 
o Dislipidemia 
o Hematócrito elevado 
o Claudicação intermitente. 
o ENCEFALOPATIA SUBCORTICAL ARTERIOESCLEORITCA (Binswanger): 
HTA, > 60 anos, infartos lacunares múltiplos. RMN: Leucoaraiosis 
o ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSOMIICA DOMINANTE COM INFARTOS 
SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA (Cadasil): 3° ou 4° década de vida, 
infartos lacunares ou AIT repetidos, enxaqueca com aura ou depressão. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
- DIAGNOSTICO: 
o Clínica + MAD: isquêmica/ hemorrágica - localização - extensão - etiologia 
- Determinar hora e forma da apresentação dos sintomas 
o AVC CARDIOEMBOLICO: Sintomas máximos desde o início e podem regressar 
de maneira espetacular nas primeiras horas. RARAMENTE COMEÇA DURANTE 
O SONO. 
o AVC ARTERIOCLEROTICO: Procede de um ou vários AIT e os sintomas têm 
instauração gradual. INÍCIO NOTURNO. 
o ADULTO JOVEM: Consumo de drogas, abortos, enxaqueca, infecções recentes 
ou traumatismos leves. 
 
- EXAMES DIAGNOSTICOOS EM AVC ISQUEMICO – TRANSITORIO OU 
ESTABELECIDO. 
o Hemograma básico 
o ECG 
o TC cranial 
o Perfil bioquímico básico + colesterol total 
- EXAMES BASEADOS EM SUSPEITA CLÍNICA 
o Ecocardiografia trans torácica 
o Ecocardiografia Trans esofágica 
o Doppler transcraneal 
o Arteriografia cerebral 
- DIFERENCIAÇÃO DO TECIDO CEREBRAL ISQUEMICO VIAVEL (AREA DE 
PENUMBRA) 
o RM por difusão-perfusão 
o TC de perfusão 
 
- COMPLIAÇÕES + FREQUENTES DO AVC ISQUEMICO 
o NEUROLOGICAS: Edema cerebral, convulsões, hipertensão intracranial, 
hidrocefalia. 
o GERAIS: Pneumonia, má nutrição, infecção urinaria, aspiração. 
 
TRATAMENTO – FASE AGUDA 
- MEDIDAS GERAIS: 
o Assegurar permeabilidade da via aérea e a função ventilatória. 
o ANTIHIPERTENSIVOS EV: Apenas em casos de PAS > 220 e PAD > 120, 
comorbidade grave (evento coronário agudo concomitante, IC aguda, dissecção 
aórtica, HIC postrombolise o pre eclâmpsia/eclampsia). EVITAR O USO, 
PRINCIPALEMTE DE VASOSILATADORES. 
o ANTIHIPERTENSIVOS VO: Reduzir moderadamente a HTA (15 – 20%) nas 
primeiras 48 horas do ICTUS diminui o edema cerebral e tem uma melhora 
funcional. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
o RISCO DE TROMBOSE VENOSA: Iniciar PROFILAXIA se houver déficit motor 
em MMII. (compressão elástica) 
o HIPERTENSÃO ENDOCRANIAL: Elevar cabeceira 30 graus e tratar com 
diuréticos osmóticos e hiperventilação. CORTICOIDES NÃO SÃO EFETIVOS. 
o CRISES PERSISTENTES (2 semanas): TERAPIA ANTICOMICIAL CRONICA. 
 
- MEDIDAS ESPECIFICAS: 
 
o AVC ISQUEMICO 4 – 5 HORAS DE EVOLUÇÃO SEM CONTRAINDICAÇÕES: Rt-
PA 0,9 mg/kg peso (10% administram em forma de bolo e 90% durante 60 
minutos em infusão continua) 
o CONTRAINDICADO O USO DE Rt-PA: Lesões superiores a um terço do 
território da artéria cerebral média ou afetação neurológica muito grave (risco 
hemorrágico excessivo) 
o TROMBECTOMIA MECANICA: + efetivo em 24 horas de evolução. 
o ANTITROMBOTICOS: Prevenção de formação e progressão trombótica, 
recorrência temprana, TVP e embolia pulmonar 
▪ PREVENIR RECORRENCIA DE MORTE: AAS 300 mg 
▪ DIMINUIR RISCO DE RECORRENCIA: Heparina NÃO fracionada 5.000 - 
12.500 U. I 12/12 horas ajustando ao peso do paciente e controle TTpA. 
- PREVENÇÃO 
o PRIMARIA: 
▪ Redução 10% colesterol 
▪ Redução HTA <140/90 ou 135/80 em DM 
▪ Parar de fumar 
▪ Exercício físico 
▪ Dieta mediterrânea 
▪ ACO, NACO em FA 
o SECUNDARIA: 
▪ IDEM 
▪ AAS 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
ALZHEMEIR 
 
CAUSA + FREQUENTE DE DEMENCIA. 
PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDADE EM IDOSOS. 
- Início na idade adulta 
- Deteriora de forma progressiva e IRREVERSIVEL as funções cognitivas 
- Especial predileção pela memória a curto prazo 
- Acúmulo de B. AMILOIDE e TAU HIPERFOFORILADA no cérebro. 
FATORES DE RISCO: 
- Idade 
- Sexo feminino 
- Antecedentes familiares (genética) 
- APOLIPOPROTEINA: E 4, S.Down 
- Metabolismo (colesterol, DM, homocisteína) 
- Depressão tardia 
- Baixa educação 
- TEC/enf. Cérebro vascular/traumatismo cranial GRAVE 
- Risco cardiovascular 
- Baixa estimulação ambiental e social 
DIMINUI OS RISCOS: 
- Atividade fisical e mental 
- Reserva cognitiva 
- Dieta (peixes, frutas, legumes e antioxidantes) 
- Rede social 
SINTOMAS: 
- MEMORIA: Esquece com facilidade momentos recentes e necessita repetir 
várias vezes a mesma informação. Costuma falar muito do passado e 
geralmente está desorientado em tempo. Na exploração melhora com um 
pouco pistas. 
- ATENÇÃO: Se desconcentra facilmente. Na exploração deve repetir números 
na ordem inversa. 
- FUNÇÕES EXECUTIVAS: Juízo (dão dinheiro a pessoas estranhas), razão (não 
identificam riscos), planificação (usa sarcasmo e ironia). Na exploração é 
incapaz de interpretar ou encontrar objetos que são apresentados. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- HABILIDADE VISUESPACIAL: Necessita sair acompanhado em caminhos 
conhecidos, por questões de segurança,tem problemas para se vestir e não 
reconhece rostos familiares. Na exploração não reconhece fotografias 
familiares. 
- LINGUAGEM: Usam termos genéricos, esquecem nomes das pessoas a sua 
volta. Na exploração não é capaz de seguir ordens sequenciais. 
- COGNIÇÃO SOCIAL: Perde a empatia, não reconhece emoções, se torna 
apático. Na exploração mantem nível social, vestimentas e higiene 
inadequados. 
ALZHEIMER PRÉ CLÍNICO 
- PERDA DE MEMÓRIA: 1° sinal visível sendo a principal característica de 
deficiência cognitiva LEVE. 
- MUDANÇAS CEREBRAIS: 10 – 20 anos antes de qualquer sinal evidente ou 
sintomas. 
ALZHEIMER LEVE 
- Aumento da perda de memória 
- Se perde em lugares familiares 
- Demora para realizar tarefas diárias 
- Dificuldade para cálculos, juízo deficiente, decisões erradas 
- Perda da espontaneidade e iniciativa 
- Mudanças de animo e personalidade 
ALZHEIMER MODERADO 
- Aumenta a perda de memória, confusão, dificuldade para reconhecer amigos e 
familiares 
- Concentração breve 
- Dificuldade para falar e compreender 
- Supervisão durante tarefas diárias (uso de eletrodomésticos) 
ALZHEIMER SEVERO 
- Não reconhece ente queridos 
- Não se comunicam de forma alguma 
- Dependência de outras pessoas 
- Perda a personalidade própria 
DIAGNOSTICO 
- HC 
- Exame físico e neurológico 
 
 
 
 
 
 
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- Exames neuropsicológicos (linguagem, memoria, cálculo) 
- Exames de sangue e imaginologia (descartar tumores e ECV) 
EXAME DE FOLSTEIN 
- Orientação temporal (dia, data, estação) 0 - 1 
- Orientação espacial (lugar, planta, nação) 0 - 1 
- Fixação (repetir: papel, bicicleta e colher 3x) 0 - 1 
- Concentração (1 opção): contar até 100 de 7 em 7 ou dizer mundo de trás para 
frente – 0-5 
- Memoria (recordar 3 palavras) 0-3 
CRITERIOS DSM-V 
A) Cumprir os critérios de transtorno neuro cognitivo maior ou leve 
B) Início insidioso e progressão gradual 
C) Cumprem critérios da enfermidade ou possibilidade. 
D) Alteração não relacionada com enfermidades cerebrovasculares, 
neurodegenerativa, transtorno mental, neurológico ou sistêmico. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR: 
1. MUTAÇÃO GENETICA NOS ANTECEDENTES FAMILIARES OU EM PROVAS 
GENETICAS. 
2. 3 dos seguintes: 
a. Evidência clara de perda de memória ou de outro domínio cognitivo 
(HC ou exame neuropsicológicos seriados) 
b. Sem evidência de etiologia mista 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE: 
- Dx se é detectado evidência de mutação genética causante mediante exames 
genéticos ou em antecedentes familiares. 
1. Evidências claras de perda de memória 
2. Declive progressivo, gradual e constante da capacidade cognitiva sem 
planificação prolongada 
3. Não há evidência de uma etiologia mista. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
PARKINSON 
Processo neurodegenerativo complexo 
- Idade adulta 
- Segunda enfermidade degenerativa mais frequente. 1° é ALZHEIMER 
- 3% da população geral 
- 3 – 10% em pct > 65 e 80 anos 
- 1,5 a 2 vezes maior em HOMENS (possível efeito protetor dos estrógenos) 
- Aumenta a mortalidade de 2 a 5 vezes 
- Deterioro na qualidade de vida (custo socioeconômico) 
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: Envelhecimento 
CAUSA SUBJACENTE: Combinação de fatores ambientais e genéticos. 
CAUSAS: 
MUTAÇÃO GENETICA FATORES AMBIENTAIS FATORES AMBIENTAIS 
5 % têm início jovem (< 40 anos) de 
origem genética e herança 
autossômica recessiva. 
50 % têm início anterior aos 45 
anos por mutação do GEN PARKINA 
nos casos familiares e 15% dos 
casos esporádicos. 
 
aumentam os riscos 
Pesticidas 
Traumatismos cranioencefálicos 
 
Cafeína 
Tabaco 
Álcool 
Anti-inflamatórios não esteroides 
 
ETIOLOGIA: Desconhecida 
BASE ANATAMOPATOLOGICA: 
- Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra do mesencéfalo 
(SN) que causam: Tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural. 
- Presença intracelulares (CORPOS DE LEWY) formados por proteína ALFA-
SINUCLEINA anormalmente. 
SINTOMAS DO SITEMA NEURONAL NÃO DOPAMINERGICOS: 
- Transtorno de marcha 
- Demência 
- Sintomas doparresistentes. 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
TRATAMENTO: 
- Fármacos dopaminérgicos 
- Reabilitação 
- Cirurgia 
ORIGEM: 
- Devido ao deterioro da substância negra, se produz uma baixa no nível do 
neurotransmissor DOPAMINA. 
- A SINAPSIS falha 
- Acetilcolina em maior quantidade que o normal gera o excesso de atividade 
- MAL DE PARKINSON 
QUADRO CLÍNICO 
- Acinesia ou lentidão dos movimentos 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
o Segundo a parte do corpo afetada (FAHN 1991) 
▪ Hipomimia (cara de máscara) 
▪ Sialorreia 
▪ Micrografia 
▪ Congelação durante movimento voluntario 
▪ Passos lentos e curtos durante o caminhar. 
- Rigidez 
- Tremor de repouso 
SINTOMAS NÃO MOTORES MAIS COMUM: 
- NEUROPSIQUIATRICOS: depressão, ansiedade, apatia, ataques de panico (OFF) 
- TRANSTORNO DO SONO: Ataques de sono, insônia, sx das pernas inquietas, movimentos periódicos das 
pernas. 
- SINTOMAS SENSITIVOS: Dor, visão borrosa, diplopia, transtorno visual. 
- FADIGA 
- DISFUNÇÃO AUTONOMICA: Nicturia, disfunção sexual, hiper-hidrose e hipotensão ortostática. 
- SINTOMAS GASTROINTESTINAIS: Sialorreia, disfagia e estranhamento. 
CLASSIFICAÇÃO 
TREMORICA RIGIDOACINETICA JUVENIL INÍCIO TARDIO 
Predomínio de tremor de 
grande amplitude, sinais 
parkinsonianos sutis, 
respondem ao tto 
farmacológico. Bons 
candidatos a talamotomia 
estereotaxia. 
Maior prevalência a 
depressão, demência e 
alterações do sono. 
< 50 anos, agressivo e 
desenvolvem flutuações e 
discinesia. Desenvolvem 
menos demência ou 
psicose. 
70 – 90 anos. 
Simétrica desde o início 
Tremor pouco acentuado 
Alteração da marcha e 
equilíbrio precoce e 
rápida 
Maior incidência de 
disfunção frontal e 
demência 
Hipotensão ortostática. 
Deterioro da função 
vesical e disfagia 
frequentes que 
respondem mal a LD. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO POR ESTAGIOS DE HOEHN E YAHR 
0: Não há sinais 
1: Afetação UNILATERAL 
1,5: Afetação unilateral e AXIAL 
2: Afetação BILATERAL sem alterar o equilíbrio 
2,5: Afetação bilateral LEVE com recuperação do teste do empurrão 
3: Afetação LEVE A MODERADA, com instabilidade postural (fisicamente independente) 
4: Incapacidade GRAVE, capaz de caminhar ou permanecer em pé sem ajuda 
5: Cadeira de rodas se não houver ajuda. 
 
PROGRESSÃO DA ENFERMIDADE 
- Manifestações iniciais de um hemicorpo se generalizam afetando o lado contralateral 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- Pode manter certo grau de assimetria ao longo da evolução. 
▪ Alteração do movimento 
▪ Predomínio hipocinético 
▪ Bradicinesia 
▪ Rigidez leve ou aumentada com roda dentada 
▪ Tremor e instabilidade postural 
▪ Alteração de reflexos posturais. 
PARKINSONISMO 
- Conjunção de vários sintomas 
▪ Lentidão 
▪ Rigidez 
▪ Tremor de repouso 
▪ Alteração da marcha e equilíbrio 
 
PARKINSONISMO SECUNDARIO 
o TCE 
o Infecções 
o Enfermidades metabólicas 
o Induzidos por fármacos 
▪ NEUROLÉPTICOS: Risperidona 
▪ BLOQUEANTES DE CALCIO: Diltiazem 
▪ ANTIEPILÉTICOS: Fenitoina 
▪ HIPOTENSORES: Captopril 
▪ TRANQUILIZANTES E ANTIDEPRESSIVOS: Loracepam 
▪ ANTIEMÉTICOS: Metoclorpropamida 
▪ OUTROS: Sais de lítio. 
SINTOMAS MOTORES SINTOMAS NÃO MOTORES SINTOMAS PRODROMICOS 
 
- Tremor 
- Alteração da marcha 
- Rigidez 
- Nicturia 
- Sialorreia 
- Disfagia 
- Dor 
 
- Anosmia 
- Ageusia 
- Transtorno do sono (REM) 
 
 
CONSULTA ESPECIALIZADA EM PARKINSON 
- Detecção temprana 
- Dx tipo de Parkinson (idiopáticos e atípico) 
- Conhecer os avances dos tratamentos 
- Buscar segundas opiniões 
- Ajustar tratamentos 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
- SEMPRE pós morte: despigmentação e degeneração do SN com CL 
- Não há marcadores biológicos específicos 
EXPLORAÇÃO COMPLEMENTAR: 
- Tremor, rigidez, bradicinesia (2 ou os 3) 
 
 
 
 
 
 
Geisielli FlavioBernal 
 
 
 
- Resposta ao tto com LD 
- Ausência de sinais atípicos 
- Realizar estudos genéticos 
- FDG-PET: tomografia com pósitrons e deoxiglucosa – revela padrão anormal de 
aumento de glicose no globo pálido (característico de EP) 
- RMc: ressonância magnética de crâneo 
- DaTSCAN: loflupano 
PROGNOSTICO: 
- Início tremorico tem melhor prognostico 
- Idade avançada e forma rígido acinética são fatores de progressão rápida. 
 
TRATAMENTO 
- FARMACOLOGICO: LEVODOPA + CARBIDOPA 
▪ Plurimen 5 mg: PD de início ou coadjuvante de LD 
▪ Carbidopa ou levodopa: eleição para idosos 
▪ Lisuride: Monoterapia em estágios iniciais SINTOMATICOS em jovens 
como prevenção do desenvolvimento motor. 
- BOMBA DE LEVODOPA: 
▪ Tabletes de levodopa de liberação imediata sem sintomas molestantes. 
- CIRURGICO: Medicamentos não mais eficazes 
o Estimulação cerebral profunda 
▪ Rigidez, temores e lentidão dos movimentos 
- COMPLEMENTARIOS: 
▪ Exercício periódico 
▪ Fisioterapia 
▪ Terapia de linguagem 
▪ Assessoramento psicológico e medicamentos para depressão 
▪ Massagens 
▪ Acupuntura 
▪ Yoga 
▪ Grande quantidade de frutas, verduras e água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – TC 
- PRINCIPAL CAUSA DE MORTE POR ACIDENTE DE CIRCULAÇÃO 
- 20% de óbitos de pessoas jovens (homens entre 15 e 35 anos) 
- Lesões físicas produzidas sobre o tecido cerebral que alteram de forma temporal ou 
permanente a função cerebral. 
- Tem origem por acidentes de tráfico, ou caídas e golpes sobra a cabeça 
CLASSIFICAÇÃO 
- PRIMARIAS: 
▪ Ação direta do traumatismo: contusão, laceração, contragolpes e 
comoção cerebral, perda transitória de consciência em lesões 
morfológicas apreciáveis 
- SECUNDARIAS: 
▪ Mecanismo indireto por: hipoxia, isquemia e edema cerebral em TC 
GRAVE por 2 circunstância: 
• Associados ao sistema cardiorrespiratório e vísceras 
abdominais. 
• Perda de autorregulação da circulação cerebral 
(VASOPARALISIA) e permeabilização da barreira 
hematoencefálica por causa do traumatismo. 
ATENÇÃO 
PUPILAS: Especial atenção para (Tamanho, simetria e reatividade da luz) e grau de 
coma. Quando simétricas, reativas e de 2-2,5 mm EXCLUEM lesão mesencefalica. 
ANISOCORIA: Sugere lesão de espaço que pode obedecer a uma hiernação do 
 uncus com paralisia do 3° par cranial 
GLASGOW: Avaliação da abertura dos olhos com respostas verbais e motoras a 
diversos estímulos. 
- VIGIL/NORMAL: Normal (15 pontos) 
- GRAU I: Obnulação (14 pontos) 
- GRAU II: Estupor (11 – 13 pontos) 
- GRAU III: Coma (9 – 10 pontos) 
- GRAU IV: Coma profundo (<8 pontos) 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GLASGOW 
- TRAUMATISMO GRAVE: < 8 pontos nas primeiras 48 horas correspondente a 
reanimação. 
- TRAUMATISMO MODERADO: 9 e 12 pontos 
- TRAUMATISMO LEVE: 13, 14 ou 15 pontos. 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO PARAMETROS DA TC 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- Afastamento da linha média 
- Compreensão das cisternas da base 
- Volume das lesões focais. 
QUADRO CLÍNICO 
- CONMOCIÓN: 
▪ Perda de consciência SEM alterações radiológicas e 
anatomopatológicas 
▪ FORMA MAIS LEVE, porém, entretanto e, todavia, em casos mais 
graves pode ser irreversível 
▪ Relaciona se com: 
• Paralisia sensitivo motora (inconsciência traumática) 
• Amnésia retrograda (esquece o que aconteceu ANTES do 
traumatismo) 
- CONTUSÃO E LACERAÇÃO: 
▪ Maior intensidade do traumatismo, com recuperação lenta e 
persistência de sequelas neurológicas 
▪ Risco elevado de epilepsia horas ou dias depois 
▪ Fraturas carneais: Lineais da bóveda, estreladas ou deprimidas, osso 
temporal (otolicuorrea), celdas mastoideas, seios paranasais 
(neumocefalo traumático) e base do crânio (fossa anterior) 
acompanhada de: 
• Rinolicuorrea 
• Hematoma em antifaz 
COMPLICAÇÕES: 
- HEMATOMA EXTRADURAL (EPIDURAL) 
Tabela interna do crânio e dura madre: hiper densa, homogênea com morfologia BICONVEXA. 
▪ Perda inicial de consciencia 
▪ Breve intervalo de lucidez 
▪ Deterioro neurológico com sonolência 
▪ Estupor 
▪ Sinais deficitários CONTRALATERAL 
▪ Bradicardia 
▪ Transtorno do ritmo respiratório 
 
- HEMATOMA SUBDURAL 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
▪ ORIGEM VENOSO 
▪ Agudo: similar ao hematoma epidural com duração de várias horas até 
1 – 2 dias 
▪ Crônico (higroma subdural): Maior problema dx, por serem 
traumatismos tan. triviais ou esquecido pelo paciente e familiares 
▪ O lapso entre o traumatismo e a aparição dos sintomas pode ser de 1 
semana a 1 mês 
▪ Sangue se acumula entre a aracnoide e dura madre 
▪ IMAGEM: 
• Hiper densa, heterogênea em forma de meia lua 
• Tomografia de crânio SEM CONTRASTE 
 
▪ SINTOMAS: 
• Cefaleia 
• Letargo de vários dias de evolução 
• Agitação 
• Desorientação 
• Com ou sem sinais neurológicos focais CONTRALATERAL 
• Afasia (lesão do hemisfério dominante) 
- EPLEPSIA POSTRAUMATICA: 
▪ Entre 6 e 2 anos depois do episódio agudo 
- DEMENCIA POSTRAUMATICA: 
▪ Traumatismos intensos 
▪ Comas prolongados 
- SINDROME POSCOMOCIONAL E MENINGITE POSTRAUMATICA 
▪ Persistência de fistula de LCR que comunica o espaço subaracnóidea 
com as fossas nasais ou ouvido médio. 
TRATAMENTO 
- Estabilização cardiorrespiratória imediata 
- Mantimento vigilante do estado neurológico (detectar aparição de compilações 
neurocirúrgicas) 
- GLASGOW 15: 
▪ Domicílio 
▪ Familiar em vigia para comunicar aparição de alterações do nível de 
consciencia ou tamanho das pupilas. 
▪ Pontuação 13 ou 14 persistente: TC e avaliação de lesões ocupantes 
de espaço. 
- GLASGOW GRAVE (5-8) OU CRITICOS (3-4): 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
▪ UCI 
▪ Sedação e analgesia 
▪ Redução da pressão intracraneal se estiver > 20 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
CEFALEIAS 
- Dor cefálica benigna 
- Expressão de uma enfermidade grave e mortal 
SINUSITE RACIMOS TENSÃO MIGRAÑA (enxaqueca) 
Dor atrás dos ossos, ceja 
e/o pómulos 
Dor arredor de 1 olho Grande pressão na cabeça 
Irradia para occipital 
Dor 
Náuseas 
Mudanças visuais 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. PRIMARIA 
2. SECUNDARIA 
3. NEURALGIAS CRANEAIS E DOR FACIAL 
 PRIMARIA SECUNDARIA 
CLASSIFICAÇÃO -Migraña 
-Tensional 
-Racimo 
 
Pós-traumática 
-Transtornos vasculares 
-Processos NÃO vasculares 
intracraniais 
-Ingestão ou privação de 
substâncias 
-Inflamação intracraneal 
-Transtornos metabólicos 
-Cefaleia atribuída a estruturas 
anatômicas 
-Transtornos psiquiátricos 
 
ETIOLOGIA -Maioria das consultas por dor de 
cabeça 
-Dor de cabeça FREQUENTE 
-Duração variável 
-Ausência de enfermidades ou 
condições que expliquem a cefaleia 
-Características uniformes (até certo 
ponto) 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
2 VIAS: 
1. Ativação dos nocirreceptores em 
resposta a: 
- Lesão tissular 
- Distensão visceral 
- Outros fatores 
 
2.Dano ou mal funcionamento das vias 
de dor relacionadas com: 
- SNC 
- SNP 
 
 
ESTRUTURAS 
SENSIVEIS A DOR: 
 
-TECIDOS PERICRANIAIS: 
Pele – TCSC – músculos – aterias 
extra craniais – periósteo 
-OLHO, OUVIDO, CAVIDADE NASAL, 
SEIOS PARANASAIS E BOCA 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
-SEIOS VENENOSOS E VEIAS 
TRIBUTARIAS (superfície do encéfalo) 
-DURAMADRE: 
Piso anterior e posterior 
Artérias da duramadre e piaracnoides 
(artérias meníngeas medias) 
-ARTERIAS (base do cérebro) 
-NERVOS CRANEAIS: 
II, III, V E VII (sensibilidade das 
estruturas supratentoriais) 
Nervos craniais: IX, X e C1 – C3 
(sensibilidade das estruturas 
infratentoriais) 
 
DIAGNOSTICO 
 
HC (descartar cefaleias 2°) 
Anamnese: Antecedentes pessoais, 
familiares e ALICIA 
Exploração física: 
Sinais vitais 
Exploração geral neurológica 
Exploração oftalmológica e ORL 
(alguns casos) 
Exames: 
Hemograma 
Bioquímica 
Imagem cerebral 
LCR 
Radiologia simples de crânio 
EEG 
 
 
MIGRAÑA (enxaqueca)- Dor pulsátil 
- UNILATERAL 
- Duração de 4 a 72 horas 
- Intensidade moderada a severa 
- Incrementa com atividades físicas 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Foto e sonofobia 
- 85% SEM AURA 
▪ 1 – 2 dias 
▪ Dor pulsátil e unilateral 
▪ Agrava com atividades rotineiras 
▪ Náuseas, vômitos (as vezes incapacitantes) 
▪ Sensibilidade a luz e som 
▪ AURA: Luzes, manchas e linhas 
• Apresenta em um período de 5 a 20 minutos e dura de 5 min a 
1 hora. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
- COM AURA: 
▪ Sintomas semelhantes +: 
• Sintomas visuais REVERSIVEIS (luzes piscantes, machas, linhas 
e perda de visão) 
▪ SINTOMAS SENSORIAIS COMPLETAMENTE REVERSIVEL: 
• Sensação de agulhas e alfinetes 
• Dormência 
▪ ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM OU SINTOMAS NEUROLOGICOS 
COMPLETAMENTE REVERSIVEL (procedem da cefaleia) 
 
- CRONICA: 
▪ ≥ 15 dias ao mês 
▪ > 3 meses 
▪ 8 dias ao mês com características migroñosa 
- SINTOMAS PRODRÓMICOS: 
▪ Duração de horas a dias 
▪ Dor 
▪ Cansaço ou moléstia nos olhos 
▪ Sensação de pulsação na frente 
▪ Irritabilidade 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
▪ Ataques de migraña (usar tto agudo prévio para dor e evitar esses 
ataques) 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Screening de 3 itens (IHS) 
• Náuseas 
• Fotofobia 
• Características incapacitantes de cefaleia 
TRATAMENTO 
LEVE – MODERADO: MODERADO – GRAVE STATUS MIGRAÑOSO 
> 72 HS 
ORAL: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
Hidratação 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña 
crônica ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: TRIPTAN VO: se não houver 
melhora com o tto anterior. 
Se houver melhora, procedimento de alta, 
caso contrário, procedimento MODERADO 
–GRAVE. 
 
INTRAVENOSO: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: 
migraña crônica ou cefaleia por abuso 
de medicação. 
NÃO: Realizar procedimento de status 
migrañoso. 
 
 
 
 
 
Avaliar STC/OBS - 
SUMATRIPTAN SC IV 
Gastroprotetor 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
Hidratação IV 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar 
a CE se: migraña crônica 
ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: 
METILPREDNISOLONA 
250 MG BOLO IV 
 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
- Tipo + frequente 
- NÃO é grave para interferir as atividades diárias 
▪ SINTOMAS: 
• Dor Sordo e difuso 
• 1 banda da cabeça 
• Pouco frequentes 
• NÃO SE REALACIONA COM: náuseas, vômitos ou piora com 
atividades. 
▪ EPISÓDICA: 
• BILATERAL 
• Dor opressiva 
• Intensidade leve a moderada 
• Duração de 30 min a 7 dias 
• Pode apresentar fotofobia ou fonofobia leve. 
FREQUENTE INFREQUENTE 
10 episódios em 1-14 dias ao mês 
> 3 meses 
≥ 12 e < 180 dias ao ano 
10 episódios em menos de 1 dia ao mês 
<12 dias ao ano 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
▪ CRONICA: 
• Evolução da fase frequente: 
o Episódios diários 
o Duração de minutos a dias (pode não ter remissão) 
o > 3 meses 
o Pode associar a náuseas, fotofobia ou fonofobia. 
CEFALEIA EM RACIMO 
- 2 semanas ou meses 
- Período de remissão prolongado sem cefaleia 
- Tipo neurovascular primaria: dor intensa, insuportável, UNILATERAL e retrocular 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Dor unilateral associada a manifestações ipsilaterais. 
▪ Pelo menos 5 ataques de dor severa 
▪ 15 – 180 minutos 
▪ Unilateral em região: orbitaria, supraorbitária, temporal ou em 
combinação 
EPSÓDICA CRONICA 
7 dias ao ano 
Épocas livres durante 1 mês 
> 1 ano 
Sem remissão ou períodos que duram < 1 mês 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
- 1 dos seguintes (ipsilateral a dor de cabeça) 
▪ Injeção conjuntival ou lagrimejo 
▪ Cogestão nasal ou rinorreia 
▪ Edema palpebral 
▪ Sudoração facial ou frontal 
▪ Endurecimento facial ou frontal 
▪ Sensação de bloqueio nos ouvidos 
▪ Mioses/ ptoses 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIAS SECUNDARIAS 
MENINGITES Processo inflamatório agudo do SNC 
Bactérias, vírus, fungos ou parasitos 
Afetam as leptomeninges 
80% ocorrem na infância (10 anos) 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningidis e Haemophilus influenzae 
Sintomas similar a migraña 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
SUBARACNOIDEA 
 
2-5% dos ICTUS (25% óbitos) 
Sexo feminino de idade média 
Sexo masculino na 4° ou depois da 6° década de vida 
Dor de cabeça associada a rigidez no pescoço, SEM FEBRE (sugere HSA) 
CAUSA + FREQUENTE: 
 - Ruptura de um aneurisma 
 - Formação arteriovenosas 
 - Hemorragia intraparenquimatosa 
 
 
 
TUMORES CEREBRAIS 
 
30% com dor de cabeça 
Cefaleia indiscernível e intermitente de intensidade moderada 
Pode acompanhar náuseas e vômitos 
10% referem transtorno do sono 
 
 
 
 
 
 
ARTRITES TEMPORAL 
Variante de artrites de células gigantes 
> 50 anos 
50% Dor de cabeça unilateral ou bilateral (temporalmente), mas pode estar em 
qualquer região do crânio 
Sensível a palpação da artéria temporal 
Polimalgia reumática 
Claudicação mandibular 
Amaurose fugaz 
FEBRE 
Perda de peso 
Aumento na eritrossedimentação 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
TC 
Moderado ou severo (importante) 
Hipertensão endocraniana 
Evidência radiológica de hematomas 
Contusões intracraniais 
TIPOS COMUNS: 
 - Cefaleia musculoesquelética, cranial direto, cervicogenica e transtorno da 
articulação temporomandibular 
 
 
ABUSO DE MEDICAÇÃO 
1-2 % da população geral 
Predomínio em mulheres 
≥ 15 dias ao mês (3 meses prévios) 
Piora com ingesta excessiva e crônica de determinados fármacos (tto cefaleia 1°) - 
analgésicos – triptanes – opioides. 
Pior qualidade de vida 
 
 
CAFEINA 
Droga psicoestimulante 
Induz mudanças biológicas e fisiológicas aguda e crônica 
Induz déficit cognitivo - depressão - fadiga – insônia - mudanças cardiovasculares e 
cefaleia. 
Promove um estado pronociceptivo e de hiperexcitabilidade cortical que pode 
exacerbar uma cefaleia 1° ou por excesso de analgésicos. 
 
DOR ATM - SINDROME DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 
- CAUSA FREQUENTE DE DOR DE CABEÇA 
- Desequilíbrio do movimento articular por mordida insuficiente 
▪ Bruxismo 
▪ Problemas articulares 
- SINTOMAS: 
▪ Dor referido que se agrava ao funcionar o queixo 
▪ Dor muscular facial 
▪ Cefaleia (crianças e adultos) que provoca problemas crônicos 
▪ Dor no pescoço e ouvido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal