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Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
AVC ISQUEMICO 
- 8- 20% dos pacientes falecem no primeiro mês 
- Durante a primeira semana: Mortalidade por causas neurológicas 
- Tardia: Causas médicas 
- ICTUS é a segunda causa de demência que pode aparecer em até 28% dos pacientes 
- Idade avançada, DM e VSG elevada aumentam os riscos de recorrências. 
DEFINIÇÃO 
AVC ISQUEMICO (ACIDENTE CEBROVASCULAR 
ISQUEMICO) 
 
- Os sintomas duram mais de 24 horas 
 
 
 
 
 
AIT (ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO) 
 
- Alteração neurológica breve causada por 
isquemia focal cerebral a retiniana, com 
sintomas clínicos que tipicamente duram 
MENOS DE 1 HORA e NÃO existe evidência de 
infarto. 
- Déficit vascular focal BRUSCO e máximos 
desde o início, de < 24 horas de duração, 
podendo durar escassos minutos. 
 
AVC PROGRESSIVO OU EM EVOLUÇÃO 
 
- Quando existe uma piora nos sintomas durante 
as primeiras horas. 
 
QUADRO CLÍNICO AIT 
AIT CAROTIDEO – 
RETINIANO 
AIT CAROTIDEO – 
HEMISFERICO 
AIT VERTEBROBASILIAR DIAGNOSTICO DE AIT: 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Amauroses 
fugas ou cegueira 
monocular transitória. 
Indolor, segundos de 
duração, completa ou 
circunscrita a um setor do 
campo visual (superior) 
EXAME: Fundo do olho. 
Placas de hollenhorst 
(êmbolos de colesterol), 
amarela brilhante, e 
êmbolos 
fibrinoplaquetarios, cinza 
esbranquiçado, produzidas 
em placas de ateroma da 
carótida interna ou do arco 
aórtico. 
 
Embolia arterioarterial 
< 15 min 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Alteração 
motora e sensitiva 
CONTRALATERAL, com 
paresia isolada ou de uma 
alteração da linguagem 
(hemisfério dominante 
sintomático) 
Déficit motor variado, 
desde a hemiplegia até 
hemiparesia (DISTAL) 
com ou sem participação 
facial. 
 
Menor duração que o 
carotídeo 
Cursam com: Ataxia, 
vertigo, disartria, diplopia, 
alterações motoras ou 
sensitivas BILATERAIS ou 
alternantes, hemianopsia 
homônima ou cegueira 
BILATERAL. 
 
Determinar a causa dentro 
de 7 dias (risco máximo) 
para PREVINIR UM AVC 
ISQUEMICO. 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
AVC ARTERIOSCLEROTICO DE GRANDES VASOS 
 
- > 50% estão associados a estenose arterial 
- 20 – 50 % procedem de um AIT 
- Localizados em pontos de ramificação arterial 
(união da carótida comum com a interna, ou 2 
cm da carótida interna), sifon carotídeo, 
artérias piales (cerebral anterior, média, 
posterior), artéria subclávia, artéria vertebral, 
etc. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVC CARDIOEMBOLICO 
 
- 1/3 dos AVC isquêmicos 
- 11 – 30% procedem de um AIT 
- Secundário a um amplo grupo de cardiopatias 
de risco embólico alto ou médio 
- SEMPRE TER EM CONTA QUALQUER RISCO 
antes de indicar o tratamento. 
RISCOS EMBOLIGENO 
ELEVADOS 
RISCOS EMBOLIGENO 
MEDIO 
- Próteses 
vascular 
mecânicas 
- Fibrilação 
arterial 
- Estenose mitral 
com FA 
- Infarto do 
miocárdio (4 
semanas 
previas) 
- Próteses 
valvular 
biológica 
- Flutter 
auricular 
- Estenose mitral 
sem FA 
- Infarto do 
miocárdio > 4 
semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVC ARTERIOSCLEROTICO DE PEQUENOS VASOS 
(INFARTO LACUNAR) 
 
- Áreas necróticas pequenas (< 15 mm) no 
território de artérias perfurantes (100 – 400 
mm de diâmetro) que irrigam substância branca 
para os hemisférios cerebrais, núcleos grises 
subcorticais, diencéfalo e tronco cerebral. 
- 20% dos AVC isquêmicos 
- 12% procedem de um AIT 
- 
- ANOMALIA ARTERIAL + FREQUENTE: Placa 
de micro ateroma na origem do terço proximal 
do vaso perfurante. 
- CAUSA + FREQUENTE: HTA e DM 
- EXCEPCIONALMENTE: Êmbolos cardíacos e 
arteriais, enfermidades hematológicas e 
vasculopatia. 
 
 
 
 
 
 
 
AVC SECUNDARIO A OUTRAS CAUSAS 
 
- DISECÇÃO ARTERIAL: Formação traumática e 
espontânea de um hematoma subintimo ou 
subadventicial que facilita a estase sanguínea 
e a embolia arterioarterial na porção 
extracraneal das artérias carótida interna e 
vertebral. 
- SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO: Presença 
de anticorpos IgG que facilitam a trombose da 
superfície das válvulas cardíacas 
(CARDIOEMBOLIA) ou das paredes arteriais e 
venosas (TROMBOSE IN SITU). Predomina em 
mulheres jovens, abortos repetidos e 
trombopenia. SEMPRE suspeitar de TTP 
(tempo de tromboplastina parcial) ou VDRL 
falsamente positivo. 
 
 
 
AVC DE ETIOLOGIA INCERTA 
 
- 30 – 40 % dos AVC isquêmicos 
- Causa não identificada com estudos 
diagnósticos completos 
- PCT apresenta mais de 2 etiologias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO PARA AVC ISQUEMICO 
MODIFICAVEIS: POTENCIALMENTE 
MODIFICAVEIS 
NÃO MODIFICAVEIS 
- HTA 
- FA 
- Tabaco 
- Enfermidade cardíaca 
- Estenose mitral 
- DM 
- Hiperhomocisteinemia 
- Hipertrofia ventricular 
esquerda 
 
- Idade 
- Peso 
- Sexo 
- Etnia 
 
 
QUADRO CLÍNICO AVC 
 
 
AVC ESTABELECIDO – AVC CAROTIDEO 
Síndrome Retiniano: 
- Neuropatia ótica isquêmica anterior (sx isquêmico da 
cabeça do nervo ótico) 
- Déficit visual INDOLOR, irreversível 
- 30 – 40% com afetação CONTRALATERAL do olho 
- Início durante PRIMEIRAS HORAS DA MANHÃ 
- HTA e DM em pct de 60 a 70 anos. 
Síndrome da artéria coroideia anterior: 
- PATOGENIA + FREQUENTE: Ateromatose ou 
lipohialinose arterial in situ 
- CARACTERISTICAS: Hemiparesia, hemihipoestesia e 
hemianopsia, com ou sem alterações cognitivas e 
afasia 
- Frequência de síndromes lacunares (hemiparesia 
pura, ataxia hemiparética com ou sem sintomas 
sensitivos) 
Síndrome da artéria cerebral anterior: 
- CAUSA + COMUM: Embolia arterioarterial 
- Paresia/plegia CONTRALATERAL associada a uma 
acinesia ou hipocinesia do membro SUPERIOR com 
afetação motora por lesão da área motora 
suplementaria. A afetação do membro inferior é uma 
manifestação PIRAMIDAL. 
- OUTROS ACHADOS: Apraxia ideomotora, hipoestesia 
crural, incontinência esfincteriana, afasia 
transcortical motora (repetição de palavras 
conservadas). Abulia, reflexos de busca, conflitos 
interanuais e síndrome da mão alheia ( pct sente que 
o membro superior age “por conta própria”), 
possíveis mudanças de personalidade (rigidez de 
conduta, falta de criatividade e desinteresse sexual). 
Síndrome da artéria cerebral média: 
- SINDROME HEMISFERICO ESQUERDO COMPLETO: 
Hemiplegia contralateral, hemihipoestesia, 
hemianopsia ou negligência visual, apraxia do 
membro superior ESQUERDO, desviação conjugada 
da cabeça e dos olhos para a esquerda e afasia global. 
- SINDROME HEMISFERICO DIREITO COMPLETO: 
Anosognosia, extinção ou inatenção visual, táctil ou 
auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, 
asomatognosia, apraxia construtiva ou do vestido, 
desorientação topográfica, amusia, indiferença 
emocional, confabulação e aprosodia. 
- INFARTO PROFUNDO OU SUPERFICIAL EXTENSO: 
Hemiplegia 
- INFARTO SUPERFICIAL INCOMPLETO: Hemiparesia 
faciobraquial DISTAL, paresia faciolingual ou 
monoparesia braquial ou crural (raro). 
- EMBOLIAS ARTERIOARTERIAIS OU CARDIACAS: 
Causam oclusão da artéria cerebral MÉDIA. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
 
AVC ESTABELECIDO – AVC VERTEBROBASILAR 
 
Síndrome do robô da artéria subclávia: 
- SINTOMAS VERTEBROBASILARES: inversão do 
fluxo basilar secundário a uma estenose PROXIMAL 
da artéria subclávia. 
- ESTENOSE PROXIMAL: Ataxia, instabilidade de 
breve duração, visão borrosa ou diplopia, 
movimentação do braço IPSILATERAL a lesão arterial 
ou assintomático. 
- EXPLORAÇÃO: Assimetria dos pulsos radiais, caída 
de pressão arterial (45 mmHg) do lado afetado ou 
sopro supraclavicular. 
Síndrome da artéria vertebral: 
- SINDROME DE WALLENBERG: Lesão da área 
POSTEROLATERAL do bulbo. 
- SINTOMAS: Ataxia, vertigo, náuseas, vômitos, hipo, 
nistagmo horizontottotatorio, lateropulsão ocular, 
visão borrosa, oscilopsia, diplopia, abolição do reflexo 
corneal ipsilateral, cefaleia, dor hemifacial ipsilateral,termo analgesia facial ipsilateral, termo analgesia 
hemicorporal contralateral, afonia, disfagia e 
SINDROME DE HORNER IMCOMPLETO. 
- SINDROME DE OPALSKI: Wallenberg + hemiplegia 
ipsilateral. 
- SINDROME BABINSKI- NAGEOTTE: Wallenberg + 
hemiplegia contralateral 
- SINDROME BULBAR MEDIAL: Oclusão das artérias 
vertebrais ou espinhal ANTERIOR. 
PIRAMIDE BULBAR: Hemiplegia contralateral 
FASCICULO HIPOGLOSO: Paralisia lingual ipsilateral 
LEMINISCO MEDIO: Parestesias contralateral. 
- SINDROME CEREBELOSO: Vertigo, nistagmo, 
cefaleia occipital, ataxia, disdiadococinesia e 
dismetria. 
INFARTO EXTENSO: Comportamento SEUDOTUMORAL que 
deve suspeitar se houver uma diminuição do nível de consciência 
(cefaleia, vômitos, paralisia oculomotoras ou sinal de babinski 
BILATERAL) 
CAUSA + FREQUENTE: Oclusão embólica da artéria vertebral. 
Síndrome da artéria basilar: 
- TERÇO PROXIMAL E MEDIAL: Déficit motor por 
lesões BILATERAL da via piramidal (ataxia bilateral, 
debilidade da musculatura bulbar em forma de paresia 
facial, disfonia, disartria e disfagia) 
CAUSA + GRAVE: Síndrome de enclausuramento em pct 
tetraplégico, consciente e movimentos oculares preservados. 
ANOMALIAS OCULOMOTORAS: Infarto pontino 
SINTOMAS: Paralisia do VI par 
Paralisia da mirada conjugada 
Oftalmoplegia internuclear 
Sx de um ou meio 
Nistagmo vertical 
Desviação vertical da mirada 
Balanço ocular 
Pupilas puntiformes 
Reflexo motor conservado. 
CAUSA + FREQUENTE: Arteriosclerose seguida de embolia e 
dolicoectasia. 
Síndromes talâmicos: 
- Alteração transitória da consciencia, alteração 
cognitivas (afasia, negligência, apatia e amnesia), 
limitação da mirada vertical superior e movimentos 
anormais (ataxia, tremor, distonia, Corea) 
 AFETAÇÃO BILATERAL: Demência 
Síndrome da artéria cerebral posterior: 
- DEFICTI VISUAL TIPICO + FREQUENTE: 
Hemianopsia com visão macular se o polo occipital 
estiver afetado. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- DEFICT VISUAL TIPICO MENOS EXTENSA: 
Quadrantanopsia homónima. 
- LESÕES UNILATERAIS ESQUERDAS: Alexia sem 
agrafia, agnosia ou anomia para as cores, agnosia 
visual, afasia transcortical sensitiva, afasia anomica e 
delírio agitado. 
- LESÕES UNILATERAIS DIREITAS: Negligência 
visual ESQUERDA, desorientação, delírio agitado, 
amnesia e paramnésia reduplicativa. 
- AFETAÇÃO BILATERAL: Cegueira cortical, 
prosopagnosia (não reconhece rosto familiar), SX DE 
BALINT (asimultagnosia, ataxia ótica e apraxia da 
mirada) 
CAUSA + FREQUENTE: Acidentes embólicos. 
 
 
 
 
AVC ESTABELECIDO – INFARTOS LACUNARES 
 
Preservação do nível de consciencia e ausência de convulsões 
ou alterações neuropsicológicas e oculomotoras. 
- Podem ser assintomáticos. 
SINDROMES CLASSICOS: 
o Sx motor puro 
o Sx sensitivo puro 
o Sx sensitivo motor 
o Sx disartria mão torpe 
o Sx hemiparesia ataxia 
FATORES DE RISCO: 
o Sexo masculino 
o Idade avançada 
o DM 
o Tabaquista 
o Cardiopatia isquêmica ou AIT 
o Dislipidemia 
o Hematócrito elevado 
o Claudicação intermitente. 
ENCEFALOPATIA SUBCORTICAL ARTERIOESCLEORITCA 
(Binswanger): HTA, > 60 anos, infartos lacunares múltiplos. 
RMN: Leucoaraiosis 
ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSOMIICA DOMINANTE COM 
INFARTOS SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA 
(Cadasil): 3° ou 4° década de vida, infartos lacunares ou AIT 
repetidos, enxaqueca com aura ou depressão. 
 
 
DIAGNOSTICO 
Clínica + MAD: isquêmica/ hemorrágica - localização - extensão - etiologia 
Determinar hora e forma da apresentação dos sintomas 
AVC CARDIOEMBOLICO Sintomas máximos desde o início e podem regressar de 
maneira espetacular nas primeiras horas. RARAMENTE 
COMEÇA DURANTE O SONO. 
AVC ARTERIOCLEROTICO Procede de um ou vários AIT e os sintomas têm 
instauração gradual. INÍCIO NOTURNO. 
ADULTO JOVEM Consumo de drogas, abortos, enxaqueca, infecções 
recentes ou traumatismos leves. 
 
 
EXAMES DIAGNOSTICOS EM AVC ISQUEMICO – 
TRANSITORIO OU ESTABELECIDO. 
 
o Hemograma básico 
o ECG 
o TC cranial 
o Perfil bioquímico básico + colesterol 
total 
 
 
 
EXAMES BASEADOS EM SUSPEITA CLÍNICA 
 
o Ecocardiografia trans torácica 
o Ecocardiografia Trans esofágica 
o Doppler transcraneal 
o Arteriografia cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO DO TECIDO CEREBRAL ISQUEMICO 
VIAVEL (AREA DE PENUMBRA) 
 
o RM por difusão-perfusão 
o TC de perfusão 
 
 
 
COMPLIAÇÕES + FREQUENTES DO AVC ISQUEMICO 
 
o NEUROLOGICAS: Edema cerebral, 
convulsões, hipertensão intracranial, 
hidrocefalia. 
o GERAIS: Pneumonia, má nutrição, 
infecção urinaria, aspiração. 
 
 
TRATAMENTO – FASE AGUDA 
- MEDIDAS GERAIS: 
o Assegurar permeabilidade da via aérea e a função ventilatória. 
o ANTIHIPERTENSIVOS EV: Apenas em casos de PAS > 220 e PAD > 120, 
comorbidade grave (evento coronário agudo concomitante, IC aguda, dissecção 
aórtica, HIC postrombolise o pre eclâmpsia/eclampsia). EVITAR O USO, 
PRINCIPALEMTE DE VASOSILATADORES. 
o ANTIHIPERTENSIVOS VO: Reduzir moderadamente a HTA (15 – 20%) nas 
primeiras 48 horas do ICTUS diminui o edema cerebral e tem uma melhora 
funcional. 
o RISCO DE TROMBOSE VENOSA: Iniciar PROFILAXIA se houver déficit motor 
em MMII. (compressão elástica) 
o HIPERTENSÃO ENDOCRANIAL: Elevar cabeceira 30 graus e tratar com 
diuréticos osmóticos e hiperventilação. CORTICOIDES NÃO SÃO EFETIVOS. 
o CRISES PERSISTENTES (2 semanas): TERAPIA ANTICOMICIAL CRONICA. 
- MEDIDAS ESPECIFICAS: 
o AVC ISQUEMICO 4 – 5 HORAS DE EVOLUÇÃO SEM CONTRAINDICAÇÕES: Rt-
PA 0,9 mg/kg peso (10% administram em forma de bolo e 90% durante 60 
minutos em infusão continua) 
o CONTRAINDICADO O USO DE Rt-PA: Lesões superiores a um terço do 
território da artéria cerebral média ou afetação neurológica muito grave (risco 
hemorrágico excessivo) 
o TROMBECTOMIA MECANICA: + efetivo em 24 horas de evolução. 
o ANTITROMBOTICOS: Prevenção de formação e progressão trombótica, 
recorrência temprana, TVP e embolia pulmonar 
▪ PREVENIR RECORRENCIA DE MORTE: AAS 300 mg 
▪ DIMINUIR RISCO DE RECORRENCIA: Heparina NÃO fracionada 5.000 - 
12.500 U. I 12/12 horas ajustando ao peso do paciente e controle TTpA. 
 
PREVENÇÃO 
PRIMARIA Redução 10% colesterol 
Redução HTA <140/90 ou 135/80 em DM 
Parar de fumar 
Exercício físico 
Dieta mediterrânea 
ACO, NACO em FA 
 
SECUNDARIA IDEM 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
AAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
ALZHEMEIR 
CAUSA + FREQUENTE DE DEMENCIA. 
PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDADE EM IDOSOS. 
- Início na idade adulta 
- Deteriora de forma progressiva e IRREVERSIVEL as funções cognitivas 
- Especial predileção pela memória a curto prazo 
- Acúmulo de B. AMILOIDE e TAU HIPERFOFORILADA no cérebro. 
FATORES DE RISCO 
- Idade 
- Sexo feminino 
- Antecedentes familiares (genética) 
- APOLIPOPROTEINA: E 4, S.Down 
- Metabolismo (colesterol, DM, homocisteína) 
- Depressão tardia 
- Baixa educação 
- TEC/enf. Cérebro vascular/traumatismo cranial GRAVE 
- Risco cardiovascular 
- Baixa estimulação ambiental e social 
DIMINUI OS RISCOS: 
- Atividade fisical e mental 
- Reserva cognitiva 
- Dieta (peixes, frutas, legumes e antioxidantes) 
- Rede social 
SINTOMAS: 
- MEMORIA: Esquece com facilidade momentos recentes e necessita repetir várias 
vezes a mesma informação. Costuma falar muito do passado e geralmente está 
desorientado em tempo. Na exploração melhora com um pouco pistas. 
- ATENÇÃO: Se desconcentra facilmente. Na exploração deve repetir números na 
ordem inversa. 
- FUNÇÕES EXECUTIVAS: Juízo (dão dinheiro a pessoas estranhas), razão (não 
identificam riscos), planificação (usa sarcasmo e ironia). Na exploração é incapaz de 
interpretar ou encontrar objetos que são apresentados. 
- HABILIDADE VISUESPACIAL: Necessita sair acompanhado em caminhos conhecidos, 
por questões de segurança, tem problemas para se vestir e não reconhecerostos 
familiares. Na exploração não reconhece fotografias familiares. 
- LINGUAGEM: Usam termos genéricos, esquecem nomes das pessoas a sua volta. Na 
exploração não é capaz de seguir ordens sequenciais. 
- COGNIÇÃO SOCIAL: Perde a empatia, não reconhece emoções, se torna apático. Na 
exploração mantem nível social, vestimentas e higiene inadequados. 
ALZHEIMER PRÉ CLÍNICO PERDA DE MEMÓRIA: 1° sinal visível sendo a principal 
característica de deficiência cognitiva LEVE. 
MUDANÇAS CEREBRAIS: 10 – 20 anos antes de 
qualquer sinal evidente ou sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
ALZHEIMER LEVE - Aumento da perda de memória 
- Se perde em lugares familiares 
- Demora para realizar tarefas diárias 
- Dificuldade para cálculos, juízo deficiente, 
decisões erradas 
- Perda da espontaneidade e iniciativa 
- Mudanças de animo e personalidade 
 
ALZHEIMER MODERADO - Aumenta a perda de memória, confusão, 
dificuldade para reconhecer amigos e 
familiares 
- Concentração breve 
- Dificuldade para falar e compreender 
- Supervisão durante tarefas diárias (uso de 
eletrodomésticos) 
ALZHEIMER SEVERO - Não reconhece ente queridos 
- Não se comunicam de forma alguma 
- Dependência de outras pessoas 
- Perda a personalidade própria 
 
DIAGNOSTICO 
- HC 
- Exame físico e neurológico 
- Exames neuropsicológicos (linguagem, memoria, cálculo) 
- Exames de sangue e imaginologia (descartar tumores e ECV) 
EXAME DE FOLSTEIN 
- Orientação temporal (dia, data, estação) 0 - 1 
- Orientação espacial (lugar, planta, nação) 0 - 1 
- Fixação (repetir: papel, bicicleta e colher 3x) 0 - 1 
- Concentração (1 opção): contar até 100 de 7 em 7 0 - 5 
- Memoria (recordar 3 palavras) 0 - 3 
CRITERIOS DSM-V 
A) Cumprir os critérios de transtorno neuro cognitivo maior ou leve 
B) Início insidioso e progressão gradual 
C) Cumprem critérios da enfermidade ou possibilidade. 
D) Alteração não relacionada com enfermidades cerebrovasculares, neurodegenerativa, transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR: 
 
1. MUTAÇÃO GENETICA NOS 
ANTECEDENTES FAMILIARES OU EM 
PROVAS GENETICAS. 
2. 3 dos seguintes: 
a. Evidência clara de perda de memória 
ou de outro domínio cognitivo (HC 
ou exame neuropsicológicos 
seriados) 
b. Sem evidência de etiologia mista 
 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE: 
 
- Dx se é detectado evidência de mutação 
genética causante mediante exames genéticos 
ou em antecedentes familiares. 
1. Evidências claras de perda de 
memória 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
2. Declive progressivo, gradual e 
constante da capacidade cognitiva 
sem planificação prolongada 
3. Não há evidência de uma etiologia 
mista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
PARKINSON 
Processo neurodegenerativo complexo 
- Idade adulta 
- Segunda enfermidade degenerativa mais frequente. 1° é ALZHEIMER 
- 3% da população geral 
- 3 – 10% em pct > 65 e 80 anos 
- 1,5 a 2 vezes maior em HOMENS (possível efeito protetor dos estrógenos) 
- Aumenta a mortalidade de 2 a 5 vezes 
- Deterioro na qualidade de vida (custo socioeconômico) 
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: Envelhecimento 
CAUSA SUBJACENTE: Combinação de fatores ambientais e genéticos. 
CAUSAS: 
MUTAÇÃO GENETICA FATORES AMBIENTAIS FATORES AMBIENTAIS 
5 % têm início jovem (< 40 anos) de 
origem genética e herança 
autossômica recessiva. 
50 % têm início anterior aos 45 
anos por mutação do GEN PARKINA 
nos casos familiares e 15% dos 
casos esporádicos. 
 
aumentam os riscos 
Pesticidas 
Traumatismos cranioencefálicos 
 
Cafeína 
Tabaco 
Álcool 
Anti-inflamatórios não esteroides 
 
ETIOLOGIA: Desconhecida 
BASE ANATAMOPATOLOGICA: 
- Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra do mesencéfalo 
(SN) que causam: Tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural. 
- Presença intracelulares (CORPOS DE LEWY) formados por proteína ALFA-
SINUCLEINA anormalmente. 
SINTOMAS DO SITEMA NEURONAL NÃO DOPAMINERGICOS: 
- Transtorno de marcha 
- Demência 
- Sintomas doparresistentes. 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
TRATAMENTO: 
- Fármacos dopaminérgicos 
- Reabilitação 
- Cirurgia 
ORIGEM: 
- Devido ao deterioro da substância negra, se produz uma baixa no nível do 
neurotransmissor DOPAMINA. 
- A SINAPSIS falha 
- Acetilcolina em maior quantidade que o normal gera o excesso de atividade 
- MAL DE PARKINSON 
QUADRO CLÍNICO 
- Acinesia ou lentidão dos movimentos 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
o Segundo a parte do corpo afetada (FAHN 1991) 
▪ Hipomimia (cara de máscara) 
▪ Sialorreia 
▪ Micrografia 
▪ Congelação durante movimento voluntario 
▪ Passos lentos e curtos durante o caminhar. 
- Rigidez 
- Tremor de repouso 
SINTOMAS NÃO MOTORES MAIS COMUM: 
- NEUROPSIQUIATRICOS: depressão, ansiedade, apatia, ataques de panico (OFF) 
- TRANSTORNO DO SONO: Ataques de sono, insônia, sx das pernas inquietas, movimentos periódicos das 
pernas. 
- SINTOMAS SENSITIVOS: Dor, visão borrosa, diplopia, transtorno visual. 
- FADIGA 
- DISFUNÇÃO AUTONOMICA: Nicturia, disfunção sexual, hiper-hidrose e hipotensão ortostática. 
- SINTOMAS GASTROINTESTINAIS: Sialorreia, disfagia e estranhamento. 
CLASSIFICAÇÃO 
TREMORICA RIGIDOACINETICA JUVENIL INÍCIO TARDIO 
Predomínio de tremor de 
grande amplitude, sinais 
parkinsonianos sutis, 
respondem ao tto 
farmacológico. Bons 
candidatos a talamotomia 
estereotaxia. 
Maior prevalência a 
depressão, demência e 
alterações do sono. 
< 50 anos, agressivo e 
desenvolvem flutuações e 
discinesia. Desenvolvem 
menos demência ou 
psicose. 
70 – 90 anos. 
Simétrica desde o início 
Tremor pouco acentuado 
Alteração da marcha e 
equilíbrio precoce e 
rápida 
Maior incidência de 
disfunção frontal e 
demência 
Hipotensão ortostática. 
Deterioro da função 
vesical e disfagia 
frequentes que 
respondem mal a LD. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO POR ESTAGIOS DE HOEHN E YAHR 
0: Não há sinais 
1: Afetação UNILATERAL 
1,5: Afetação unilateral e AXIAL 
2: Afetação BILATERAL sem alterar o equilíbrio 
2,5: Afetação bilateral LEVE com recuperação do teste do empurrão 
3: Afetação LEVE A MODERADA, com instabilidade postural (fisicamente independente) 
4: Incapacidade GRAVE, capaz de caminhar ou permanecer em pé sem ajuda 
5: Cadeira de rodas se não houver ajuda. 
 
PROGRESSÃO DA ENFERMIDADE 
- Manifestações iniciais de um hemicorpo se generalizam afetando o lado contralateral 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- Pode manter certo grau de assimetria ao longo da evolução. 
▪ Alteração do movimento 
▪ Predomínio hipocinético 
▪ Bradicinesia 
▪ Rigidez leve ou aumentada com roda dentada 
▪ Tremor e instabilidade postural 
▪ Alteração de reflexos posturais. 
PARKINSONISMO 
- Conjunção de vários sintomas 
▪ Lentidão 
▪ Rigidez 
▪ Tremor de repouso 
▪ Alteração da marcha e equilíbrio 
 
PARKINSONISMO SECUNDARIO 
o TCE 
o Infecções 
o Enfermidades metabólicas 
o Induzidos por fármacos 
▪ NEUROLÉPTICOS: Risperidona 
▪ BLOQUEANTES DE CALCIO: Diltiazem 
▪ ANTIEPILÉTICOS: Fenitoina 
▪ HIPOTENSORES: Captopril 
▪ TRANQUILIZANTES E ANTIDEPRESSIVOS: Loracepam 
▪ ANTIEMÉTICOS: Metoclorpropamida 
▪ OUTROS: Sais de lítio. 
SINTOMAS MOTORES SINTOMAS NÃO MOTORES SINTOMAS PRODROMICOS 
 
- Tremor 
- Alteração da marcha 
- Rigidez 
- Nicturia 
- Sialorreia 
- Disfagia 
- Dor 
 
- Anosmia 
- Ageusia 
- Transtorno do sono (REM) 
 
 
CONSULTA ESPECIALIZADA EM PARKINSON 
- Detecção temprana 
- Dx tipo de Parkinson (idiopáticos e atípico) 
- Conhecer os avances dos tratamentos 
- Buscar segundas opiniões 
- Ajustar tratamentos 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
- SEMPRE pós morte: despigmentação e degeneração do SN com CL 
- Não há marcadores biológicos específicos 
EXPLORAÇÃO COMPLEMENTAR: 
- Tremor, rigidez, bradicinesia (2 ou os 3)Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- Resposta ao tto com LD 
- Ausência de sinais atípicos 
- Realizar estudos genéticos 
- FDG-PET: tomografia com pósitrons e deoxiglucosa – revela padrão anormal de 
aumento de glicose no globo pálido (característico de EP) 
- RMc: ressonância magnética de crâneo 
- DaTSCAN: loflupano 
PROGNOSTICO: 
- Início tremorico tem melhor prognostico 
- Idade avançada e forma rígido acinética são fatores de progressão rápida. 
 
TRATAMENTO 
- FARMACOLOGICO: LEVODOPA + CARBIDOPA 
▪ Plurimen 5 mg: PD de início ou coadjuvante de LD 
▪ Carbidopa ou levodopa: eleição para idosos 
▪ Lisuride: Monoterapia em estágios iniciais SINTOMATICOS em jovens 
como prevenção do desenvolvimento motor. 
- BOMBA DE LEVODOPA: 
▪ Tabletes de levodopa de liberação imediata sem sintomas molestantes. 
- CIRURGICO: Medicamentos não mais eficazes 
o Estimulação cerebral profunda 
▪ Rigidez, temores e lentidão dos movimentos 
- COMPLEMENTARIOS: 
▪ Exercício periódico 
▪ Fisioterapia 
▪ Terapia de linguagem 
▪ Assessoramento psicológico e medicamentos para depressão 
▪ Massagens 
▪ Acupuntura 
▪ Yoga 
▪ Grande quantidade de frutas, verduras e água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – TC 
- PRINCIPAL CAUSA DE MORTE POR ACIDENTE DE CIRCULAÇÃO 
- 20% de óbitos de pessoas jovens (homens entre 15 e 35 anos) 
- Lesões físicas produzidas sobre o tecido cerebral que alteram de forma temporal ou 
permanente a função cerebral. 
- Tem origem por acidentes de tráfico, ou caídas e golpes sobra a cabeça 
CLASSIFICAÇÃO 
 
PRIMARIAS 
Ação direta do traumatismo: contusão, laceração, 
contragolpes e comoção cerebral, perda transitória de 
consciência em lesões morfológicas apreciáveis 
 
 
 
 
SECUNDARIAS 
Mecanismo indireto por: hipoxia, isquemia e edema 
cerebral em TC GRAVE por 2 circunstância: 
Associados ao sistema cardiorrespiratório e vísceras 
abdominais. 
Perda de autorregulação da circulação cerebral 
(VASOPARALISIA) e permeabilização da barreira 
hematoencefálica por causa do traumatismo. 
 
ATENÇÃO 
 
 
PUPILAS 
Especial atenção para (Tamanho, simetria e reatividade 
da luz) e grau de coma. Quando simétricas, 
reativas e de 2-2,5 mm EXCLUEM lesão 
 mesencefalica. 
 
ANISOCORIA 
Sugere lesão de espaço que pode obedecer a uma 
hiernação do uncus com paralisia do 3° par cranial 
 
 
 
 
 
GLASGOW 
Avaliação da abertura dos olhos com 
respostas verbais e motoras a diversos 
estímulos. 
- VIGIL/NORMAL: Normal (15 pontos) 
- GRAU I: Obnulação (14 pontos) 
- GRAU II: Estupor (11 – 13 pontos) 
- GRAU III: Coma (9 – 10 pontos) 
- GRAU IV: Coma profundo (<8 
pontos) 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GLASGOW 
 
- TRAUMATISMO GRAVE: < 8 pontos nas 
primeiras 48 horas correspondente a 
reanimação. 
- TRAUMATISMO MODERADO: 9 e 12 pontos 
- TRAUMATISMO LEVE: 13, 14 ou 15 pontos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO PARAMETROS DA TC 
- Afastamento da linha média 
- Compreensão das cisternas da base 
- Volume das lesões focais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
 
CONMOCIÓN 
Perda de consciência SEM alterações radiológicas e 
anatomopatológicas 
FORMA MAIS LEVE, porém, entretanto e, todavia, em 
casos mais graves pode ser irreversível 
Relaciona se com: 
Paralisia sensitivo motora (inconsciência traumática) 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
Amnésia retrograda (esquece o que aconteceu ANTES 
do traumatismo) 
 
 
 
 
 
 
CONTUSÃO E LACERAÇÃO 
Maior intensidade do traumatismo, com recuperação 
lenta e persistência de sequelas neurológicas 
Risco elevado de epilepsia horas ou dias depois 
Fraturas carneais: Lineais da bóveda, estreladas ou 
deprimidas, osso temporal (otolicuorrea), celdas 
mastoideas, seios paranasais (neumocefalo traumático) 
e base do crânio (fossa anterior) acompanhada de: 
Rinolicuorrea 
Hematoma em antifaz 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA EXTRADURAL (EPIDURAL) 
 
Tabela interna do crânio e dura madre: hiper densa, 
homogênea com morfologia BICONVEXA. 
▪ Perda inicial de consciencia 
▪ Breve intervalo de lucidez 
▪ Deterioro neurológico com 
sonolência 
▪ Estupor 
▪ Sinais deficitários 
CONTRALATERAL 
▪ Bradicardia 
▪ Transtorno do ritmo 
respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
 
ORIGEM VENOSO 
Agudo: similar ao hematoma epidural com duração de 
várias horas até 1 – 2 dias 
Crônico (higroma subdural): Maior problema dx, por 
serem traumatismos tan. triviais ou esquecido pelo 
paciente e familiares 
O lapso entre o traumatismo e a aparição dos sintomas 
pode ser de 1 semana a 1 mês 
Sangue se acumula entre a aracnoide e dura madre 
IMAGEM: 
Hiper densa, heterogênea em forma de meia lua 
Tomografia de crânio SEM CONTRASTE 
 
 
SINTOMAS: 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
• Cefaleia 
• Letargo de vários dias de evolução 
• Agitação 
• Desorientação 
• Com ou sem sinais neurológicos focais CONTRALATERAL 
• Afasia (lesão do hemisfério dominante) 
- EPLEPSIA POSTRAUMATICA: 
▪ Entre 6 e 2 anos depois do episódio agudo 
- DEMENCIA POSTRAUMATICA: 
▪ Traumatismos intensos 
▪ Comas prolongados 
- SINDROME POSCOMOCIONAL E MENINGITE POSTRAUMATICA 
▪ Persistência de fistula de LCR que comunica o espaço subaracnóidea 
com as fossas nasais ou ouvido médio. 
TRATAMENTO 
- Estabilização cardiorrespiratória imediata 
- Mantimento vigilante do estado neurológico (detectar aparição de compilações neurocirúrgicas) 
 
 
 
GLASGOW 15 
• Domicílio 
• Familiar em vigia para comunicar aparição de 
alterações do nível de consciencia ou tamanho 
das pupilas. 
• Pontuação 13 ou 14 persistente: TC e 
avaliação de lesões ocupantes de espaço. 
 
 
 
GLASGOW GRAVE (5-8) OU CRITICOS (3-4) 
• UCI 
• Sedação e analgesia 
• Redução da pressão intracraneal se estiver > 
20 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
CEFALEIAS 
- Dor cefálica benigna 
- Expressão de uma enfermidade grave e mortal 
SINUSITE RACIMOS TENSÃO MIGRAÑA (enxaqueca) 
Dor atrás dos ossos, ceja 
e/o pómulos 
Dor arredor de 1 olho Grande pressão na cabeça 
Irradia para occipital 
Dor 
Náuseas 
Mudanças visuais 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. PRIMARIA 
2. SECUNDARIA 
3. NEURALGIAS CRANEAIS E DOR FACIAL 
 PRIMARIA SECUNDARIA 
CLASSIFICAÇÃO -Migraña 
-Tensional 
-Racimo 
 
Pós-traumática 
-Transtornos vasculares 
-Processos NÃO vasculares 
intracraniais 
-Ingestão ou privação de 
substâncias 
-Inflamação intracraneal 
-Transtornos metabólicos 
-Cefaleia atribuída a estruturas 
anatômicas 
-Transtornos psiquiátricos 
 
ETIOLOGIA -Maioria das consultas por dor de 
cabeça 
-Dor de cabeça FREQUENTE 
-Duração variável 
-Ausência de enfermidades ou 
condições que expliquem a cefaleia 
-Características uniformes (até certo 
ponto) 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
2 VIAS: 
1. Ativação dos nocirreceptores em 
resposta a: 
- Lesão tissular 
- Distensão visceral 
- Outros fatores 
 
2.Dano ou mal funcionamento das vias 
de dor relacionadas com: 
- SNC 
- SNP 
 
 
ESTRUTURAS 
SENSIVEIS A DOR: 
 
-TECIDOS PERICRANIAIS: 
Pele – TCSC – músculos – aterias 
extra craniais – periósteo 
-OLHO, OUVIDO, CAVIDADE NASAL, 
SEIOS PARANASAIS E BOCA 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
-SEIOS VENENOSOS E VEIAS 
TRIBUTARIAS (superfície do encéfalo) 
-DURAMADRE: 
Piso anterior e posterior 
Artérias da duramadre e piaracnoides 
(artérias meníngeas medias) 
-ARTERIAS (base do cérebro) 
-NERVOS CRANEAIS: 
II, III, V E VII (sensibilidade das 
estruturas supratentoriais) 
Nervos craniais: IX, X e C1 – C3 
(sensibilidade das estruturas 
infratentoriais) 
 
DIAGNOSTICO 
 
HC (descartar cefaleias 2°) 
Anamnese: Antecedentes pessoais, 
familiares e ALICIA 
Exploração física: 
Sinais vitais 
Exploração geral neurológica 
Exploração oftalmológica e ORL 
(alguns casos) 
Exames: 
Hemograma 
Bioquímica 
Imagem cerebral 
LCRRadiologia simples de crânio 
EEG 
 
 
MIGRAÑA (enxaqueca) 
- Dor pulsátil 
- UNILATERAL 
- Duração de 4 a 72 horas 
- Intensidade moderada a severa 
- Incrementa com atividades físicas 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Foto e sonofobia 
- 85% SEM AURA 
▪ 1 – 2 dias 
▪ Dor pulsátil e unilateral 
▪ Agrava com atividades rotineiras 
▪ Náuseas, vômitos (as vezes incapacitantes) 
▪ Sensibilidade a luz e som 
▪ AURA: Luzes, manchas e linhas 
• Apresenta em um período de 5 a 20 minutos e dura de 5 min a 
1 hora. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
- COM AURA: 
▪ Sintomas semelhantes +: 
• Sintomas visuais REVERSIVEIS (luzes piscantes, machas, linhas 
e perda de visão) 
▪ SINTOMAS SENSORIAIS COMPLETAMENTE REVERSIVEL: 
• Sensação de agulhas e alfinetes 
• Dormência 
▪ ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM OU SINTOMAS NEUROLOGICOS 
COMPLETAMENTE REVERSIVEL (procedem da cefaleia) 
 
- CRONICA: 
▪ ≥ 15 dias ao mês 
▪ > 3 meses 
▪ 8 dias ao mês com características migroñosa 
- SINTOMAS PRODRÓMICOS: 
▪ Duração de horas a dias 
▪ Dor 
▪ Cansaço ou moléstia nos olhos 
▪ Sensação de pulsação na frente 
▪ Irritabilidade 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
▪ Ataques de migraña (usar tto agudo prévio para dor e evitar esses 
ataques) 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Screening de 3 itens (IHS) 
• Náuseas 
• Fotofobia 
• Características incapacitantes de cefaleia 
TRATAMENTO 
LEVE – MODERADO: MODERADO – GRAVE STATUS MIGRAÑOSO 
> 72 HS 
ORAL: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
Hidratação 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña 
crônica ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: TRIPTAN VO: se não houver 
melhora com o tto anterior. 
Se houver melhora, procedimento de alta, 
caso contrário, procedimento MODERADO 
–GRAVE. 
 
INTRAVENOSO: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: 
migraña crônica ou cefaleia por abuso 
de medicação. 
NÃO: Realizar procedimento de status 
migrañoso. 
 
 
 
 
 
Avaliar STC/OBS - 
SUMATRIPTAN SC IV 
Gastroprotetor 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
Hidratação IV 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar 
a CE se: migraña crônica 
ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: 
METILPREDNISOLONA 
250 MG BOLO IV 
 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
- Tipo + frequente 
- NÃO é grave para interferir as atividades diárias 
▪ SINTOMAS: 
• Dor Sordo e difuso 
• 1 banda da cabeça 
• Pouco frequentes 
• NÃO SE REALACIONA COM: náuseas, vômitos ou piora com 
atividades. 
▪ EPISÓDICA: 
• BILATERAL 
• Dor opressiva 
• Intensidade leve a moderada 
• Duração de 30 min a 7 dias 
• Pode apresentar fotofobia ou fonofobia leve. 
FREQUENTE INFREQUENTE 
10 episódios em 1-14 dias ao mês 
> 3 meses 
≥ 12 e < 180 dias ao ano 
10 episódios em menos de 1 dia ao mês 
<12 dias ao ano 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
▪ CRONICA: 
• Evolução da fase frequente: 
o Episódios diários 
o Duração de minutos a dias (pode não ter remissão) 
o > 3 meses 
o Pode associar a náuseas, fotofobia ou fonofobia. 
CEFALEIA EM RACIMO 
- 2 semanas ou meses 
- Período de remissão prolongado sem cefaleia 
- Tipo neurovascular primaria: dor intensa, insuportável, UNILATERAL e retrocular 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Dor unilateral associada a manifestações ipsilaterais. 
▪ Pelo menos 5 ataques de dor severa 
▪ 15 – 180 minutos 
▪ Unilateral em região: orbitaria, supraorbitária, temporal ou em 
combinação 
EPSÓDICA CRONICA 
7 dias ao ano 
Épocas livres durante 1 mês 
> 1 ano 
Sem remissão ou períodos que duram < 1 mês 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
- 1 dos seguintes (ipsilateral a dor de cabeça) 
▪ Injeção conjuntival ou lagrimejo 
▪ Cogestão nasal ou rinorreia 
▪ Edema palpebral 
▪ Sudoração facial ou frontal 
▪ Endurecimento facial ou frontal 
▪ Sensação de bloqueio nos ouvidos 
▪ Mioses/ ptoses 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIAS SECUNDARIAS 
MENINGITES Processo inflamatório agudo do SNC 
Bactérias, vírus, fungos ou parasitos 
Afetam as leptomeninges 
80% ocorrem na infância (10 anos) 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningidis e Haemophilus influenzae 
Sintomas similar a migraña 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
SUBARACNOIDEA 
 
2-5% dos ICTUS (25% óbitos) 
Sexo feminino de idade média 
Sexo masculino na 4° ou depois da 6° década de vida 
Dor de cabeça associada a rigidez no pescoço, SEM FEBRE (sugere HSA) 
CAUSA + FREQUENTE: 
 - Ruptura de um aneurisma 
 - Formação arteriovenosas 
 - Hemorragia intraparenquimatosa 
 
 
 
TUMORES CEREBRAIS 
 
30% com dor de cabeça 
Cefaleia indiscernível e intermitente de intensidade moderada 
Pode acompanhar náuseas e vômitos 
10% referem transtorno do sono 
 
 
 
 
 
 
ARTRITES TEMPORAL 
Variante de artrites de células gigantes 
> 50 anos 
50% Dor de cabeça unilateral ou bilateral (temporalmente), mas pode estar em 
qualquer região do crânio 
Sensível a palpação da artéria temporal 
Polimalgia reumática 
Claudicação mandibular 
Amaurose fugaz 
FEBRE 
Perda de peso 
Aumento na eritrossedimentação 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
TC 
Moderado ou severo (importante) 
Hipertensão endocraniana 
Evidência radiológica de hematomas 
Contusões intracraniais 
TIPOS COMUNS: 
 - Cefaleia musculoesquelética, cranial direto, cervicogenica e transtorno da 
articulação temporomandibular 
 
 
ABUSO DE MEDICAÇÃO 
1-2 % da população geral 
Predomínio em mulheres 
≥ 15 dias ao mês (3 meses prévios) 
Piora com ingesta excessiva e crônica de determinados fármacos (tto cefaleia 1°) - 
analgésicos – triptanes – opioides. 
Pior qualidade de vida 
 
 
CAFEINA 
Droga psicoestimulante 
Induz mudanças biológicas e fisiológicas aguda e crônica 
Induz déficit cognitivo - depressão - fadiga – insônia - mudanças cardiovasculares e 
cefaleia. 
Promove um estado pronociceptivo e de hiperexcitabilidade cortical que pode 
exacerbar uma cefaleia 1° ou por excesso de analgésicos. 
 
DOR ATM - SINDROME DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 
- CAUSA FREQUENTE DE DOR DE CABEÇA 
- Desequilíbrio do movimento articular por mordida insuficiente 
▪ Bruxismo 
▪ Problemas articulares 
- SINTOMAS: 
▪ Dor referido que se agrava ao funcionar o queixo 
▪ Dor muscular facial 
▪ Cefaleia (crianças e adultos) que provoca problemas crônicos 
▪ Dor no pescoço e ouvido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
MENINGITES 
 
MENINGITE AGUDA BACTERIANA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE – virico bacteriano 
EMERGENCIA MÉDICA 
Requer DX e TTO rápidos 
Evolução fatal em horas 
Adquirida no hospital ou comunidade 
 
ETIOLOGIA 
 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Maiores 
Enfermidade crônica 
Não vacinados 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
Alcoolismo 
Tumores hematológicos 
Transplante renal 
NEUMOCOCO E MENINGOCOCO + FREQUENTE 
80% em adultos 
 
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B 
> 50 anos 
Enfermidades debilitantes 
Streptococcus agalactiae 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS E S. EPIDERMIDIS Procedimentos neurocirúrgicos 
 
FATORES PRÉ DISPONENTES 
Foco infeccioso 
parameningeo 
(otites, sinusite, 
mastoidites, 
abscesso cerebral 
ou empiema 
subdural) 
Traumatismo cranial 
prévio com ou sem 
fistula de LCR 
Intervenção 
neurocirúrgica 
previa 
Infecção a distância 
(pneumonia, 
endocardites) 
Imunodepressão 
subjacente. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia com náuseas e vômitos bruscos 
(escopetazo) 
• FEBRE 
• Meningismo 
• Alteração do estado mental 
 
95% de 4 sintomas: 
→ Febre 
→ Cefaleia 
→ Rigidez da nuca 
→ Alteração do estado mental 
 
TRIADE CLASSICA: 
✓ FEBRE: > 39°, ausente em idosos, imunodeprimidos, Shock ou antitérmicos. 
✓ RIGIDEZ DA NUCA: Leve ou ausente em crianças, idosos e imunodeprimidos 
✓ ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL 
 
EXPLORAÇÃO 
Meningismo com sinais de Kernig extensão do joelho quando a coxa é flexionada sobre o 
abdómen desencadeia dor 
 
Meningismo comsinais Brudzinski 
A flexão do pescoço com paciente em decúbito dorsal 
causa flexão analgésica dos quadris e joelhos e 
tendencia a opistótonos. 
Focalidade neurológica e crises epiléticas 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
Paralisia de pares carneais, labirintites purulentas com 
surdera secular 
MENINGITES NEUMOCÓCICA 
Síndrome de Waterhouse-Frid Erichsen (sepses 
meningocócicas fulminante) 
Grandes hemorragias petequeais na pele e membranas 
mucosas, coagulação intravascular disseminada e 
insuficiência adrenal e cardiovascular generalizada 
 
DIAGNOSTICO 
• ANÁLISE DE LCR 
• HEMOCULTIVOS ANTES DE PL E ANTIBIOTERAPIA 
 
PL CONTRAINDICADA Presença de lesão intracerebral devido ao risco de 
hérnia cerebral 
 
NEUROIMAGEM (TC CRANEAL) 
Antes da PL em crises epiléticas de início recente, 
imunossuprimidas, focalidade neurológica ou nível de 
consciência alterado 
 
LCR 
PRESSÃO DE SAIDA ELEVADA >18 mm H2O 
Pleocitose (100 e 1.000 células/mm3) 
Predominância polinuclear com baixa glicorréia <40% e 
aumento proteico > 50 mg/dL 
Coloração de Gram deteta o organismo causador e a cultura do LCR 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
• Diminuição da gliccorracia < 45 mg/dL 
• Aumento da proteína do LCR > 220 mg/dL 
• Pleocitose total > 2.000 células/μL no LCR (ou > 1.180 polinucleares/μL). 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
TC E RM CRANIAL 
✓ Edema cerebral 
✓ Hidrocefalia 
✓ Infartes cerebrais (artrite séptica ou embolias sépticas, trombose venosa) 
✓ Trombose venosa 
✓ Focos infeciosos parameníngeos 
✓ Captação meníngea e ependimária 
✓ Abscessos cerebrais ou empiema subdural. 
 
TRATAMENTO 
UCI – unidade de cuidados intensivos séptico grave com coagulopatia e choque 
MENINGITE MENINGOCÓCICA Isolamento respiratório nas primeiras 24 horas de 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIOTERAPIA 
Cefalosporinas de 3° geração: 
• cefotaxima 
• ceftriaxonae 
Cefalosporinas de 4° geração: 
• Cefepima 
 
Pneumococo resistente à penicilina: vancomicina para 
cefalosporina de 3° geração. 
 
Listeriose: > 50 anos cobre com ampicilina 
 
Duração: 10-14 dias 
7 dias: Meningite meningocócica 
2-3 semanas: Meningite strep 
3 semanas: e L. monocytogenes e germes gram-
negativos, recorrência. 
 
 
 
GLUCOCORTICOIDES 
Dexametasona: diminui a mortalidade e melhora o 
prognóstico (meningite pneumocócica grave) 
 
Dose de 10 mg de dexametasona antes ou com a 
primeira dose de antibiótico, seguida de 10 mg a cada 6 
h durante 4 dias em todos os casos de meningite 
purulenta 
 
COMPLICAÇÕES 
• Hiponatremia (SIADH) 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
• Crises epiléticas (inflamação cortical) 
• Infarte cerebral (arterite oclusiva) 
• Hidrocefalia (obstrução das cisternas basais devido a exsudato inflamatório, e edema 
cerebral difuso) 
• Abscesso cerebral ou empiema subdural, hérnia transtentorial. 
• Sequelas auditivas ou vestibulares 
 
MENINGITES NOSOCOMIAIS 
• Complicação de cirurgia craniana, colocação de cateter intraventricular ou drenagem 
lombar, traumatismo craniano grave, PL ou infeção à distância. 
• Dor de cabeça e febre, ou febre baixa. 
 
MENINGITES TUBERCULOSA 
Granulomas meníngeos que podem romper no espaço 
subaracnóideo (tuberculomas) 
Quadro clínico: 
2-4 semanas (fadiga, mal-estar, artromialgias) febre, 
cefaleia e vómitos, alterações no nível de consciência e 
meningismo. 
Paralisia dos pares cranianos Especialmente VI, 
Pares: III, IV, VII e VIII. 
Hemiparesia, edema da papila e crises epiléticas. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
LCR: pleocitose linfocitária (∼200 células/μL), 
Hiperproteinorráquia (∼200 mg/dL) 
Hipoglicorrreia e ADA estão elevadas 
Coloração e cultura 
O padrão miliar ou lesões de tuberculose pulmonar 
ativa 
Linfadenopatia mediastinal 
Derrame pleural ou imagens de tuberculose antiga 
TC e RM craniana: hidrocefalia, lesões vasculares, 
tuberculomas e envolvimento das meninges basais. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Tratamento empírico: 
• 4 medicamentos diários: durante 2 meses 
Isoniazida 
Rifampicina 
Pirazinamida 
Etambutol 
• Continua com dois medicamentos até 
completar 9-12 meses de tratamento. 
isoniazida e rifampicina 
 
Corticosteroides: 
Tuberculose grave. Prednisona, 1 mg/kg diminuindo 
após 2 semanas (4-6 semanas) 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
MENINGITES VIRICAS 
Asséptico Culturas negativas. 
Enterovírus São os vírus mais comuns via oral-fecal, verão e 
outono 
 
 
Quadro clínico 
Autolimitado benigno (1-2 semanas) 
Qualquer idade 
Não acompanhado de disfunção cerebral ou crises 
epiléticas. 
• febre, dor de cabeça, vómitos e rigidez do 
pescoço, sinais de meningismo 
Diagnóstico PL límpido claro com pleocitose linfocitária 
Níveis normais de gliccorraquia e elevação proteica 
TRATAMENTO Apenas tratamento sintomático para: dor, febre e 
outros sintomas associados 
Doença inflamatória intestinal - EII 
 
FATORES DE RISCO 
• História familiar 
• Tabagismo + DC 
 
CARACTERISTICAS E CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
✓ Reto e colón (poupa os anus) 
✓ Mucosa e submucosa 
✓ Continuo e ascendente 
✓ DOR + DIARREIA (muco sangue) 
 
DIAGNOSTICO: 
• P-ANCA 
• Mucosa eritematosa e continua 
• Criptite 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Megacolón toxico 
• CA – RCU > DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
✓ Todo o TGI – da boca aos anus (poupa o reto) 
✓ Transmural 
✓ Descontinuo – íleo colite 
✓ DOR + DIARREIA (disabsortiva) 
✓ Febre 
✓ Anorexia 
✓ Doença periana 
 
DIAGNOSTICO: 
• ASCA 
• Descontinuo, pedra de calçamento 
• Granuloma não caseoso 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Fistulas 
• Estenose e obstrução 
• Doença perianal 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
Espondilite anquilosante – DC 
Eritema nodoso – DC – RCU 
Pioderma gangrenoso – RCU – DC 
Colangite esclerosante – RCU 
Calculos biliares e renais - DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTOS 
LEVE – MODERADA (STEP UP) 
REMISSÃO: 
- 5 – ASA +/- ATB – corticoide – biológico +/- 
imunomoduladores 
MANUTENÇÃO: 
- 5-ASA – biológico +/- imunomoduladores 
 
GRAVE (TOP DOWN) 
REMISSÃO: 
- DUPLA – biológico +/- imunomoduladores 
+/- corticoides 
MANUTENÇÃO: 
- Terapia dupla 6-12 meses 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Cura a doença 
Refrataria e urgência 
 
DOENÇA DE CROHN 
Não cura 
Complicações 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
HEPATITES 
HEPATITE A 
CARACTERÍSTICAS 
• Vírus RNA 
• Família Picornaviridae 
• Transmissão predominante FECAL – ORAL, podendo também ser via Sexual e Transfusão. (MAS não se esqueça, PRINCIPAL 
FECAL-ORAL) 
• Comum em CRIANCAS 
INFORMAÇÕES 
• Causa MAIS FREQUENTE de Hepatites viral aguda 
• Incubação de 15 a 45 dias 
• O período máximo de infectividade é de 2 semanas ANTES do início da enfermidade e a eliminação fecal continua durante 2 a 3 
semanas 
• Se resolve em 4 a 8 semanas 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Ingestão do vírus 
2. Absorção pela mucosa intestinal 
3. Circulação através da porta 
4. Replicação nos hepatócitos 
5. Excreção via biliar e fezes 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Ela é uma hepatite BENIGNA e AUTOLIMITADA, geralmente ela se cura 
• Assintomática (maioria dos pacientes) 
• Hepatite Aguda sintomática 
• Hepatite fulminante (1%) 
• NÃO CRONIFICA (se lembre disso) 
Fases da Hepatite A caso tenha sintomas 
1. Fase Prodrômica (fase inicial com sintomas) 
2. Fase Ictérica 
3. Fase de Convalescência (paciente já ta melhorando) 
 
DIAGNOSTICO 
 
Antes de tudo necessitamos saber que IgM = Agudo e IgG = Tardio 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
 
 
Obs: Se no exame tiver Anti-HAV IgM + e IgG + = Hepatite A aguda 
 
Para ser Imunidade para HEP A é necessário o IgM – 
 
TRATAMENTO 
SUPORTE 
Se tiver com qualquer sintoma, tipo febre dá remédio de febre, dor – remédio para dor, e assim por diante. Nãoexiste um remédio 
específico para HEP A 
COMO PREVENIR? 
 
Podemos também fazer: 
• Vacinação 
• Saneamento básico 
• Afastamento de crianças infectadas (Afastar por 2 semanas e não passar de 4 semanas, lembrar que infectividade é de 2 
semanas ANTES do início da enfermidade) 
PROFILAXIA 
• Pré exposição (Vacina) 
• Pós exposição (Vacina ou Imunoglobulina – IG) 
• Aos não vacinados se realiza até 2 semanas pós contato 
 
Feito por: Rafael Delgado 
 
 
HEPATITE B 
CARACTERISTICAS: 
• Virus DNA (grave isso) – ÚNICO DNA!!! 
• Fam;ilia Hepadnarividae 
• Caráter oncogênico 
• Transmissão PARENTERAL (Principal por sangue e fluidos contaminados) – ou seja a principal hoje em dia é SEXUAL! 
 
INFORMAÇÕES 
Período de incubação de 30 a 60 dias 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS 
 
• Poliartrite Nodosa: doença autoimune rara que afeta as artérias, causando inflamação e 
danos aos vasos sanguíneos. 
• Glomerulonefrite: inflamação dos glomérulos dos rins, afetando sua capacidade de 
filtrar o sangue e eliminar resíduos do corpo. 
• Crioglobulinemia: condição na qual proteínas anormais chamadas crioglobulinas se 
acumulam no sangue, levando a problemas de circulação e danos nos vasos sanguíneos. 
• Acrodermatite Papulosa: condição de pele rara que se manifesta em forma de pequenas 
protuberâncias vermelhas nas extremidades do corpo. 
• Anemia Aplásica: distúrbio sanguíneo no qual a medula óssea não produz células 
sanguíneas em quantidade suficiente, levando a uma diminuição significativa na 
contagem de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. 
 
 
 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
MARCADORES SOROLOGICOS 
 
Resumindo: 
HBsAg – Antigeno que marca presença da proteína ATUAL, ou seja, se ele aparece positivo tem infecção ATUAL 
antiHBS – nos mostra IMUNIDADE, podendo ser pós infecção ou por vacinação 
HBeAg – esse “e” significa replicação viral, ou seja, se tiver positivo temos alta replicação viral, milhares, milhões de vírus circulantes 
antiHBe – Anticorpo que tem a capacidade limitada de comprimir a replicação viral, mas quando o HBeAg estiver negativo, em geral 
temos uma soroconversão para antiHBe 
antiHBc IgM – Se tiver positivo = HEP B aguda 
antiHBc IgG – Aparece depois do antiHBc IgM, indicando contato um pouco mais antigo com vírus HEP B. Pode aparecer em algumas 
situações: 
1. Presente em HEP B Aguda em uma fase um pouco mais tardia, vai estar positivo junto com IgM 
2. Presente na HEP B crônica 
3. Presente quando paciente se CURA, cicatriz sorológica 
4. Este marcador que nos mostra o contato com o VIRUS SELVAGEM 
 
MANIFESTACOES CLÍNICAS 
Pode aparecer da seguinte maneira: 
• Assintomática 
• Hepatite aguda benigna – podendo evoluir para uma grave 
• Hepatite aguda grave – pode evoluir em 5% para uma HEP fulminante, sendo a hepatite viral com o MAIOR risco de fulminação 
• Hepatite crônica – Importante saber, pois pode evoluir para CIRROSE ou CARCINOMA HEPATOCELULAR (Caráter oncogênico do 
vírus) 
Feito por: Rafael Delgado 
 
Observação 1: o risco de CRONIFICAR a HEP B tem a ver com a IDADE que ocorreu a infecção e NÃO com a via de transmissão. Exemplo: 
Se um bebê se infectar, a chance de cronificar é muito alta (90 a 95%), quando é adulto a chance é de (5 a 10%) 
Observação 2: A coinfecção HIV/HBV aumenta o risco fulminar, de cronificar a Hepatite B e evoluir para CIRROSE 
DIAGNOSTICO 
 
 
DICAS 
• HEP Aguda – fique atento no HBsAg e AntiHBc IgM POSITIVOS 
• Crônica ATIVA – HbsAg, HBeAg e AntiHBc IgG POSITIVOS 
• Crônica INATIVA (não tem mais replicação viral ativa) – HbsAg e AntiHBc IgG POSITIVOS 
• Passado (contato com vírus selvagem e evolui com CURA – imunidade NATURALmente adquirida) – AntiHBc IgG e AntiHBs 
POSITIVOS 
• Vacinacao (único anticorpo é HBs) – AntiHBs POSITIVO 
 
 
 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
 
VACINACAO 
Método super eficaz para prevenir a Hepatite B 
• Melhor prevenção 
• Em geral em 3 doses (0, 1 e 6 meses)/4 doses em recém-nascidos atualmente, ainda na maternidade recém-nascido recebe 
dose monovalente da HEP B. (0, 2, 4 e 6 meses) 
• Resposta = antiHBs >igual 10mUi/ml (Esse teste geralmente faz em profissional do sex e saúde, população em geral não 
necessita) 
Obs: se após 3 doses der antiHBs NEGATIVO, repete o esquema COMPLETO (3 doses, novamente), após 2 esquemas continuar 
negativo, suspende a vacina e se a pessoa for exposta ao HEP B se utilizara IMUNOGLOBULINA como profilaxia. 
 
PROFILAXIA 
TRANSMISSÃO VERTICAL – GRAVIDA PARA O BEBÊ 
• Todo recém-nascido com mãe HBsAg positivo tem que receber vacina (VACINA + Imunoglobulina) 
• Se a mãe tem alta viremia (HBeAg positivo), além do recém-nascido a mãe também recebe medicação – TENOFOVIR 
• Via de parto – indicação obstétrica 
• Aleitamento estará liberado assim 
INDIVÍDUOS PÓS EXPOSIÇÃO 
Após exposição de risco = Vacina + Imunoglobulina (7 a 14 dias) 
 
 
TRATAMENTO 
 
MEDICAMENTOS 
• Interferon peguilhado – pct com HEP B crônica (HBeAg positivo) sem contraindicação e sem cirrose 
• Tenofovir – se usa em GERAL 
• Entecavir – Se usa quando o tenofovir for contraindicado 
Feito por: Rafael Delgado 
HEPATITE C 
CARACTERÍSTICAS 
• Virus de RNA 
• Família Flaviviridae 
• Transmissão PARENTERAL, porém, a principal nesse é a PERCUTÂNEA. (Drogas inalatórias e endovenosas) 
• Que mais SE CRONIFICA 
INFORMAÇÕES 
• 70% das causas de Hepatites Crônicas 
• 60% das causas de CARCINOMA HEPATOCELULAR 
• Não há profilaxia e NEM Vacina 
 
 
EVOLUCAO 
 
 Só tem dois marcadores AntiHCV e o HCV-RNA 
HCV – RNA aparece primeiro 
Hepatite C nem sempre vai ter aumento de transaminases, pode ter HEP C crônica com transaminase normal 
 
MANIFESTACOES CLÍNICAS 
• Assintomático (Maioria será assim) 
• Hepatite aguda sintomática (<20% dos casos são sintomáticas) 
• Hepatite fulminante (muito raro) 
• HEPATITE CRONICA - a principal manifestação clínica, 80% evolui da aguda para crônica. Principal causa de (CIRROSE, 
transplante HEPATICO e CARCINOMA HEPATOCELULAR) GRAVAR ISSO 
Feito por: Rafael Delgado 
DIAGNOSTICO 
 
O AntiHCV é o método de RASTREIO/TRIAGEM – primeiro exame que se faz para investigar HEP C no paciente 
 
TRATAMENTO 
 
Objetivo de cura da Hepatite C = Resposta Virológica Sustentada (RVS) 
RVS = HCV-RNA negativo após 12 ou 24 semanas 
Usar antivirais (Interferon peguilado + Ribavirina – Base utilizada por muitos anos e ainda usa em pediatria), também tem os antivirais 
de ação direta no esquema abaixo: 
 
 
 
HEPATITE D 
CARACTERÍSTICAS 
• Virus RNA 
• Família Deltavírus 
• Transmissão parenteral 
• DEPENDE do VIRUS da HEPATITE B 
Feito por: Rafael Delgado 
Observação: Só há duas possibilidades de ter HEP D: 
1. Paciente tinha Hep B e depois se infectou com Virus Delta 
2. Paciente se infectou AO MESMO TEMPO (JUNTO) Hep B e D. 
COINFECCAO – INFECCAO SIMULTANEA B E D 
• Neste caso paciente vai ter um quadro agudo 
• Tem maior risco para ter hepatite fulminante (5%) 
• 95% se recuperam por completo (evolução espontânea) 
SUPERINFECCAO – PCT JÁ TINHA HEP B CRONICA E SE INFECTOU COM VIRUS D 
• Casos mais graves e pior prognostico 
• Hepatite fulminante em 20% dos casos 
• Cronificação em 80% dos casos 
DIAGNOSTICO 
Diagnostico é feito de acordo com a Hepatite B 
 
Na coinfecção – Lembra que os dois chegaram JUNTOS, ou seja, tem que ser agudo (IgM tem que está positivo) 
Superinfecção – Paciente já tinha Hep B, ou seja, sente caso foque no IgG positivo. 
Lembre-se que o Anti-HDV vai estar POSITIVO EM AMBAS 
 
HEPATITE E 
CARACTERÍSTICA 
• Virus RNA 
• Família Hepeviridae 
• Endêmico na Asia, África e Oriente médio (Estamos salvos!) 
• Transmissão FECAL-ORAL (Como a HEP A, fique ligado) 
Se assemelha muito com Hepatite A, porém tem algumas situações especiais como: 
Feito por: Rafael Delgado 
GESTANTES 
• Maior Risco de Hepatite Fulminante (até 20%) 
• Alta mortalidade 
• Pior prognostico quando ocorre no TERCEIRO TRIMESTREIMUNODEPRIMIDOS 
• Risco de cronificação 
• Progressão para CIRROSE 
 
Observação: Classicamente a Hepatite C assim como a Hepatite A, não irá se cronificar, há menos que seja em IMUNODEPRIMIDOS 
 
HEPATITE TÓXICA 
HEPATITE CAUSADA POR ALCOOL 
Risco: > 40 a 80g/dia de etanol 
Evolução: Esteatose para HEPATITE (10% a 20%) para CIRROSE 
MANIFESTACAO CLÍNICA 
• Febre 
• Dor abdominal 
• Icterícia 
• Leucocitose (colangite?) 
MARCADOR LABORATORIAL 
AST > ALT (PARA SEMPRE – FOREVER – 4EVER) 
Lembrete: Szão maior que Lzinho 
TRATAMENTO 
Prednisona 
Opção: pentoxifilina 
HEPATITE CAUSADA POR PARACETAMOL 
Dose-dependente > 10 a 15g/24h 
Antidoto: N-acetilcisteína 
 
Feito por: Rafael Delgado 
INFORMACOES FINAIS 
 
TVC – HIC – HSA 
Entrega n 02/EP2 – Thays Roiz Casarin 
 
TROMBOSE VENOSA CENTRAL 
Etiopatogenia: 
Predomina em mulheres jovens (20-35 anos) 
Lesão da parede do endotélio venoso, ou descompensação congênita/adquirida da capacidade trombótica 
(formar trombos) e trombolítica (desfazer trombos). 
Quadro clinico: 
Depende da área afetada. 
Mais frequente = 
• seno longitudinal superior (70%) – sintomas: cefaleia por HIC (80%), papiledema (50%), déficit 
sentitivo o motor focal (35%), convulsão (29%), alteração variável do nível de consciência, afasia, 
afetação de pares craniais, incoordenação cerebelosa ou nistagmo ou surdez (03%) 
• seno cavernoso: oftalmoplegia dolorosa, quemosis conjuntival e ptosis ocular (afeta p III, IV e VI 
par cranial). 
 
DX: RMN é o melhor. 
Porém, a ordem de solicitação de exames será: 
TC (é insuficiente para fazer o dx), depois RMN e por último punção lombar. 
Dx diferencial: HIC benigna, pseudotumor cerebral, meningite e encefalite. 
Tratamento: 
Heparina em dose plena até alcançar o TTp 2x o valor normal (evita a formação de novos trombos), 
 ACO por 06 meses, HIC = acetozomalida (é um diurético). 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
Conceito: é uma coleção de sangue em tecido cerebral que é originada pela rotura não traumática de um 
vaso sanguíneo, quase sempre cerebral. 
Mas frequentes em homens e em idade avançada. 
Fatores de risco: TEMA DE EXAMEN 
Idade (o risco de HIC é 2x maior a cada década a partir dos 50 anos). 
• < 40 anos = uso de drogas (cocaína) e por má formação vascular 
• 40-70 anos = hipertensão arterial 
• >70 anos = angiopatia amieloide e ACO 
• Colesterol total aumentado 
• Tabaco 
• Álcool em excesso 
• HTA (está presente em 50-70% das hemorragias intracraneais) 
• Alterações primarias (infância e juventude) e secundarias a coagulação 
• Tumores 
• Arteriopatia inflamatória e não inflamatória 
QUADRO CLINICO: 
Cefaleia, vomito, perda da consciência (mais frequente) 
Sintomas similares de AVC que geralmente aparecem em vigília, com ausência de flutuações nos sintomas 
ou melhoria, e sem história de AIT; 
Sinais meníngeos 
Deterioro neurológico progressivo (afeta 1/3 dos pacientes) 
• < 24 horas: aumento do hematoma 
• >24 horas: edema perihematoma 
DX: 
RMN ou TC (mais rápido e barato); 
Prognostico: 
O pior prognostico está relacionado a alteração do estado de consciência, volume sangrado, expansão do 
volume sangrado e extensão aos ventrículos. 
TRATAMENTO: 
Medidas gerais = reabilitação precoce, uso de protetor de mucosa gástrica (omeprazol), hidratação 
adequada, nutrição a partir de 24 horas; 
• PAS< 140 
• HGT entre 140-180 
• Evitar a hipertermia, 
• HBPM em dose profilática 
• Não há terapia preventiva para quadros convulsivos 
• Tratar defeitos da coagulação se necessário (vitamina K) 
Tratamento cirúrgico: só se opera se a vida está em risco! TEMA DE EXAMEN! 
Indicação: 
• hemorragia cerebelosa > 03cmcom deterioro neurológico progressivo ou compressão do tronco ou 
hidrocefalia por obstrução; 
• HIC associada a lesão estrutural (aneurisma, MAV o angioma cavernoso) com bom prognostico 
funcional, com lesão estrutural acessível a cirurgia; 
• Pacientes jovens com hemorragia lobar moderada ou grande com deterioro neurológico progressivo; 
• Contraindicação: pacientes com HIC de volume inferior a 10 ml ou com déficit neurológico mínimo; 
Glasgow < 8. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
Conceito: extravasamento de sangue ao espaço subaracnóideo ou leptomeningeo; 
Ela pode ser primária (sangrado se inicia no espaço subaracnóideo) ou secundaria (procede de outra região) 
Etiopatogenia: 
Principal causa = aneurisma arterial 85% (sacular); 
Mais frequente em sexo feminino entre 40-60 anos, raça negra; 
Quadro clínico: a pior cefaleia da vida! 
• Cefaleia brusca e de máxima intensidade em segundos, intensa, localizada ou generalizada, 
espontânea ou após esforços; pode ser antecedida pela cefaleia sentinela (aparece 01 semana 
antes); 
• Náusea e vomito 
• Agitação, confusão metal, diminuição transitória do estado de consciência, crise epilética, 
focalidade neurológica. 
• Rigidez de nuca com ou sem sinais de Kerning e Brudzinski 
• Hipertermia, leucocitose, hiperglicemia, alterações eletrocardiográficas e síndrome de 
imunodepressão por liberação de catecolaminas; 
DX: TC cerebral (95% de valor prognostico); 
Se TC negativa (sem sinais de sangramento) e já houver 12 horas de evolução da clínica = solicitar punção 
lombar! 
Doppler transcranial para demonstração e seguimento de vasoespasmo arterial que é uma complicação 
secundária. 
 
DX diferencial: TCE, migrania, meningite viral, encefalopatia hipertensiva, tumor cerebral, abcesso, crise 
epilética, intoxicação e psicose aguda; 
PROGNOSTICO: 
Mortalidade de 40% 
Indicativos de mal prognostico: cefaleia sentinela, alteração do nível de consciência, focalidade 
neurológica, hemorragias pre retinianas HTA, leucocitose com elevação de CK; 
COMPLICAÇÕES: 
• Nova hemorragia 
• Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia 
• Hidrocefalia 
• Crises comiciales 
• hiponatremia 
TRATAMENTO: 
Medidas gerais: elevar cabeceira 30 graus, repouso absoluto, manter isoosmolaridade (<320mmol), 
normonatremia (NA+ entre 135-150), euvolemia (PCV 08-12mmHg), normoglicemia e apirexia. Analgesia. 
PAS: <220 se aneurisma está tratado e < 170 se o aneurisma não está tratado. 
Tratar clise epilética (não há profilaxia de crise epilética) 
Meias compressivas e após a cirurgia realizar HBPM; 
Usar acido tranexamico por 03 dias diminui o risco de resangramento 
Trombose do seno venoso Hemorragia intracraneal Hemorragia subaracnoide 
Predomina em mulheres de 
20-35 anos, especialmente 
durante a gravidez e pós 
parto; 
Sintoma: cefaleia (80%) 
Papiledema (50%), déficit 
focal motor ou sensitivo 
(35%); oftalmoplegia 
dolorosa, quemosis 
conjuntival e ptose ocular. 
DX: TC, RMN, Punção 
lombar (nessa ordem) 
TTO: heparina em dose 
plena ate alcançar ttp 2x 
o valor normal, ACO por 
06 meses; acetozolamida 
(diurético); 
 
 
Predomina em homens e 
idade avançada; 
Fator de risco: IDADE! < 
40 anos = má formação 
vascular e drogas; 40-70 
anos= hipertensão arterial 
e >70 anos = angiopatia 
amiloide e ACO; 
Sintomas: cefaleia, 
vomito, perda da 
consciência; deterioro 
neurológico progressivo 
1/3 dos pacientes - <24 
horas indica aumento do 
hematoma; > 24 horas, 
edema perihematoma. 
DX: TC 
TTO: manter PA < 140; 
HGT entre140-180, evitar 
hipertermia, HBPM em 
dose profilática, tratar 
defeitos da coagulação se 
houver; fazer uso de 
fibrinolíticos e omeprazol; 
TTO cirúrgico: verifica 
quem são os candidatos a 
passar por cirurgia! 
 
 
Predomina em mulheres 
entre 40-60 anos, raça 
negra; 
Principal causa: 
aneurisma arterial sacular. 
Sintomas: pior cefaleia da 
vida, brusca, máxima 
intensidade em segundos, 
localizada ou generalizada, 
espontânea ou após 
esforços, nausas, vômitos, 
rigidez de nuca com ou 
sem sinais meníngeos, 
hipertermia, 
hiperglicemia, ECG 
alterado, focalidade 
neurológica, cefaleia 
sentinela. 
DX:TC 
TTO: PAS< 220 se 
aneurisma tratado e <170 
se aneurismanão tratado; 
usar meias elásticas e 
depois HBPM, ácido 
tranexámico, nimodipina, 
elevar cabeceira 30graus; 
 
Feito por: Rafael Delgado 
SINDROME GUILLIAN-BARRÉ 
INTRODUÇÃO 
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença neurológica rara e potencialmente 
grave que afeta o sistema nervoso periférico. Ela é caracterizada por uma resposta 
autoimune anormal que leva à inflamação dos nervos periféricos, resultando em 
fraqueza muscular, dormência e, em casos mais graves, paralisia. A condição 
geralmente começa de forma aguda e pode progredir rapidamente. Embora a causa 
exata da SGB não seja completamente compreendida, muitos casos estão associados a 
infecções virais recentes, como infecções respiratórias ou gastrointestinais. 
Dentro da classificação etiológica das neuropatias periféricas adquiridas, encontra-se 
na subclasse de polineurites idiopáticas agudas com alteração da imunidade. Portanto, é uma doença polineuropática imunomediada de 
início agudo. 
Caracteriza-se pela presença de desmielinização segmentar juntamente com infiltrados inflamatórios mononucleares no endoneuro e 
nas bainhas de mielina. 
 
ETIOLOGIA 
A Síndrome de Guillain-Barré representa entre 25% e 40% das polineuropatias em adultos, e metade dos pacientes relatam um quadro 
infeccioso nos dias anteriores, frequentemente de natureza gastroenterítica ou das vias respiratórias superiores. 
Alguns pacientes desenvolvem a condição após vacinação, cirurgia, picada de inseto ou durante a gravidez, ou em associação com a 
doença de Hodgkin. 
A etiopatogenia da Síndrome de Guillain-Barré não é conhecida com precisão, embora se acredite que ocorra uma resposta imunológica 
a um agente desencadeante externo que reage de forma cruzada com componentes nervosos devido a um fenômeno chamado de 
mimetização molecular (similaridade nos determinantes antigênicos de duas moléculas específicas). 
 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação clínica típica da Síndrome de Guillain-Barré inclui a tríade de parestesias, debilidade ascendente e arreflexia. Geralmente, 
começa com parestesias leves nos pés e nas mãos com poucas manifestações objetivas. 
A fraqueza muscular é geralmente simétrica e começa de forma distal, mas progride gradualmente para a musculatura proximal. 
Em geral, afeta primeiro as pernas e, após alguns dias, os braços, com a progressão ocorrendo ao longo de 1 a 3 semanas. A musculatura 
respiratória é afetada em cerca de 30% dos casos. 
É comum a fraqueza dos músculos dos nervos cranianos inferiores, com paralisia facial em até 50% dos casos. 
Os reflexos musculares desaparecem ao longo do curso da doença. 
Após um período de estabilidade que dura de 2 a 4 semanas, inicia-se o processo de recuperação, que pode se estender por mais de 6 
meses. 
A mortalidade nos casos mais graves chega a 5%. 
Entre 10% e 15% dos pacientes ficam com sequelas permanentes, o que depende em grande parte da lesão axonal secundária ocorrida. 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
ESTUDOS COMPLEMENTÁRIOS 
 
As análises laboratoriais são de pouca ajuda no início do processo. 
Após alguns dias, pode ser detectado um aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR), atingindo o máximo entre a 
segunda e a quarta semanas; por outro lado, as células praticamente não se alteram, o que caracteriza a chamada dissociação 
albuminocitológica. 
Por meio de estudos neurofisiológicos, em 80% dos casos, é possível identificar um “enlentecimiento” não uniforme, inclusive com 
bloqueios, na velocidade de condução motora. 
Em um quarto dos pacientes, podem ser identificados potenciais de denervação no exame de eletromiografia (EMG), um achado de 
valor prognóstico, pois indica a existência de lesão axonal secundária. 
A biópsia de nervo não é indicada para o diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré. 
 
DIAGNOSTICO 
Para estabelecer o diagnóstico, geralmente é necessário a presença de arreflexia e progressão da fraqueza em mais de um membro. 
Deve-se duvidar do diagnóstico em caso de assimetria acentuada ou persistente da fraqueza, existência de nível sensitivo, acometimento 
dos esfíncteres vesical ou retal, leucocitose ou mais de 50 células mononucleares/ml no LCR. 
Algumas variantes a serem consideradas: 
Síndrome de Miller Fisher: caracterizado por oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, geralmente com bom prognóstico. 
Polineurite craniana: que afeta exclusivamente os nervos cranianos, com exceção do 1º e 2º pares. 
 
Dentro das formas axonais, podem ser distinguidos dois padrões: um em que tanto as fibras sensoriais quanto as motoras são afetadas, 
chamado de AMSAN (sigla em inglês para neuropatia axonal sensitomotora aguda), e outro em que praticamente há apenas 
acometimento motor, chamado de AMAN (sigla em inglês para neuropatia axonal motora aguda). 
 
A AMSAN apresenta um curso clínico grave e uma recuperação funcional difícil. 
A AMAN ocorre de forma epidêmica no verão, afeta principalmente pacientes em idade pediátrica que não desenvolvem sintomas 
sensoriais e tem um prognóstico mais favorável. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Difteria: devido à fraqueza muscular que provoca. 
• Poliomielite: devido à paralisia dos membros inferiores. 
• Porfiria aguda intermitente: devido à fraqueza muscular. 
• Botulismo: devido à fadiga intensa e fraqueza muscular acentuada. 
• Neuropatias tóxicas (por medicamentos como cisplatino, docetaxel, paclitaxel, suramina, vincristina). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento é realizado com medidas gerais de suporte e imunoglobulinas intravenosas. 
A troca plasmática, mais cara e complexa de ser realizada, também é igualmente eficaz. 
Nas fases iniciais, é importante monitorar a função respiratória com medições seriadas da capacidade vital para determinar se é 
necessário iniciar suporte ventilatório. 
 
 
 
Feito por: Rafael Delgado 
MIASTENIA GRAVIS 
INTRODUÇÃO 
A miastenia gravis (MG) é uma doença da junção neuromuscular autoimune mediada por anticorpos direcionados a proteínas localizadas 
na membrana pós-sináptica da placa motora. 
Ela se caracteriza pela manifestação de fraqueza muscular após atividade prolongada, com tendência à recuperação após um período de 
inatividade ou após a administração de medicamentos anticolinesterásicos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de novos casos aumenta de 5 a 20 casos por milhão de habitantes na faixa etária de 15 a 65 anos. A relação entre mulheres 
e homens é geralmente de 2 para 1 na juventude e se iguala na velhice. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Está relacionada com a presença de anticorpos circulantes que em mais de 85% dos casos reconhecem os receptores nicotínicos da 
acetilcolina (anticorpos antirreceptor de acetilcolina [AcRAch]). 
Está bem estabelecido que a fraqueza muscular e a fadiga apresentada pelos pacientes com miastenia gravis se deve à perda seletiva dos 
receptores nicotínicos da acetilcolina (RAch) pós-sinápticos na junção neuromuscular. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes apresentam fraqueza muscular variável nos músculos voluntários 
da cabeça ou das extremidades, com variação ao longo do dia e com base na 
atividade física realizada. É clássico que a fraqueza piore à noite e com contração 
muscular prolongada ou repetida (fadiga anormal). 
Após o repouso, a força muscular se recupera total ou parcialmente, assim como 
após doses adequadas de anticolinesterásicos. 
Principalmente, a musculatura extrínseca do olho é afetada, resultando em 
diplopia e ptose palpebral, geralmente de forma assimétrica e em constante 
mudança. Até 90% dos pacientes apresentam sintomas oculares ao longo da 
doença. 
Feito por: Rafael Delgado 
 
 
 
Nas miastenias generalizadas, os músculos das extremidades são afetados, sendo os músculos mais próximos ao tronco afetados antes 
dos mais distais. 
A fraqueza e a fadiga dos músculos da região bulbar causam voz nasal, disartria e disfagia. Isso, juntamente com quedas frequentes devido 
à fraqueza, pode levar a suspeitas incorretas de problemas cerebraisvasculares em pessoas idosas. 
Os músculos respiratórios também podem ser afetados, causando falta de ar (disnea) e, em alguns casos, insuficiência respiratória aguda. 
 
Na avaliação clínica, o paciente costuma apresentar uma expressão facial típica. É fácil notar o cansaço e a fadiga ao falar, ao abrir ou 
fechar os olhos, ou ao mastigar repetidamente. 
Os reflexos tendinosos e a sensibilidade estão normais. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Com base na evolução clínica e na resposta aos tratamentos utilizados, tem-se 
tentado separar diferentes formas ou estágios clínicos. 
Essa classificação é importante tanto na escolha de tratamento quanto na 
determinação de um prognóstico individual. 
A mais utilizada desde o ano 2000 é a classificação da Fundação de Miastenia 
Gravis da América (MGFA), que divide a miastenia em ocular e generalizada. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico é clínico. O padrão característico de fraqueza muscular após a realização de movimentos repetitivos pelo paciente, bem 
como a sua recuperação após alguns minutos de repouso, permite estabelecer o diagnóstico da doença. 
O diagnóstico é confirmado por meio da administração de medicamentos anticolinesterásicos, estudo eletrofisiológico e, principalmente, 
pela detecção de AcRAch e anticorpos anti-Musk no soro. 
Feito por: Rafael Delgado 
A determinação de AcRAch e de anticorpos anti-Musk é o critério diagnóstico mais importante, pois, se for positiva, confirma o 
diagnóstico de miastenia gravis em caso de dúvidas. 
 
Alguns testes (provas) que podem ser realizados: 
 
• O teste do edrofonio baseia-se no efeito antimiastênico rápido, porém breve, do cloreto de edrofonio. 
→ São administrados 2 mg por via intravenosa e, se não houver reação de hipersensibilidade, mais 8 mg nos próximos 30 
segundos. Deve ocorrer uma melhora significativa na fraqueza muscular em 0,5 a 1 minuto, retornando às condições 
basais em 4 a 5 minutos. 
• Outro teste semelhante que pode ser realizado é o teste com piridostigmina. 
→ Nesse caso, é administrado um comprimido de 60 mg e a resposta é avaliada após 30 minutos. Geralmente, não há 
efeitos muscarínicos, e isso permite avaliar a resposta ao que será posteriormente o tratamento sintomático da 
doença, mas o tempo é diferente. 
• Na eletromiografia (EMG), é observada uma diminuição progressiva na amplitude dos potenciais evocados após estimulação 
elétrica repetitiva (sensibilidade de 77%). 
 
 Eletromiografia: mostra uma redução na amplitude dos potenciais evocados após 
várias estimulações consecutivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Tratamento Médico 
O tratamento baseia-se em terapia sintomática (anticolinesterásicos) que não atua na causa da doença e no tratamento específico ou de 
base da enfermidade (timectomia, glucocorticoides). 
A prática de troca plasmática e o uso de imunoglobulinas intravenosas devem ser considerados apenas em situações graves e transitórias. 
Feito por: Rafael Delgado 
Sempre é importante considerar os medicamentos que podem agravar a condição e devem ser evitados, como aminoglicosídeos, 
quinolonas, tetraciclinas, eritromicina, sais de lítio e de magnésio, quinina, procainamida, betabloqueadores, gadolínio, interferon 
gama e penicilamina, entre outros. 
Os medicamentos mais utilizados são a neostigmina e a piridostigmina administradas por via oral (VO). 
Deve ser usado um ou outro, mas não a combinação de ambos, pois isso não melhora os resultados. 
A piridostigmina causa com menos frequência dores abdominais e diarreia, e as oscilações de seu efeito terapêutico são menos 
acentuadas. 
As doses ideais devem ser determinadas por meio do acompanhamento clínico. Em casos de intensidade moderada, o tratamento pode 
ser iniciado com 60-120 mg de piridostigmina três vezes ao dia. Se os efeitos terapêuticos desejados não forem alcançados, o intervalo 
entre as doses pode ser reduzido para a cada 4 horas sem modificar a dose total. Se ainda assim não houver melhora, poderá aumentar 
cada dose tomada. 
Se for usada a via intramuscular, a dose total deve ser um décimo daquela administrada por via oral, e se a administração for intravenosa, 
deve ser reduzida em 30 vezes. 
Os glucocorticoides têm se mostrado muito eficazes no tratamento da miastenia. A dose de início deve ser de 1 mg/kg/dia de prednisona, 
e ela deve ser reduzida progressivamente se a melhora clínica permitir. 
 
Tratamento Cirúrgico 
O timo é um órgão linfático central e, durante o desenvolvimento dos linfócitos, qualquer exposição a um antígeno resulta em morte 
clonal ou anergia, garantindo um estado de tolerância a esse antígeno. A ausência ou perda de tolerância a um autoantígeno resulta em 
autoimunidade. Aparentemente, durante o desenvolvimento no timo, ocorre uma falha que torna os linfócitos intolerantes ao AchR. 
Acredita-se que a timectomia seja benéfica em pacientes com MG com AcRACh positivo, em pacientes com timoma e, em menor grau, 
em pacientes seronegativos. 
A timectomia é indicada em pacientes com MG e AcRACh positivo, com idades entre 18 e 60 anos. 
 
 
 
 
 
EPILEPSIA
Causa mais comuns
- Criança : Febre
-Adulto : TCE (traumatismo Craneoencefálico)
- Idoso : AVC Isquêmic
Geralmente irá ocorrer por conta de uma descarga eletrica , dificil
saber a causa . Paciente/familiar refere como ataque .
Convulsas : movimento involutário a consequência de uma descarga ele
trica hipersincronica ob SNC
Crises Epilética : E UMA MANIFESTAGED CLÍNICA
,
motora
, sensitiva , Sensorial
ou psiquica , secundária a una descarga elétrica anormal , sincronizada e
excessiva de neurônios corticais. Os episódios sas brusess , breves , paroxis
ticos e autolimitados. (paroxístico : começa do nadal
Epilepsia : transtorn no SNC))2 ou mais crises Epiléticas) em ausen
cia de uma causa / mediata aguda Identificável que a provoque
Status Epiléptico : É a forma mais grave . Crise comicial cuja duraças
>30 min on várias crises sem recuperaças as nivel de consciência entre
elas.
Segund
Classificaças da Epilepsia (Comissão Internacional ...)
Crise parcial (focais)
a) Parcial Simples : Apresenta sintomas motores, sensitivos , autonômicos on
psiquicos /apresenta com uma aurea , ve Luzes)
>alt
consciencia . Mirada ausente ,
automatism oral on marnal on
postura distônica
b) Parciais Complexas : Apresentam diminuiças do nível de consciência
-Parcial simples seguidas de uma complexa
-Crises complexas desde o incis
a) Crise parciais complexas que evoluem para uma genera lizaçãs secundária
↳ com uma tônica - ale
Crises Generalizadas nica
a) has convulsivas
- Ausência (comum na infâncial
- Atônica (Desmais)
b) Convulsivas
- Crises generalizada tônico-clonica (grande mal , prograstics ruim)
- Tônicas (aumento do to nus muscular)
- misclonicas
Crises Sem Classificar
-Convulsas neonatal
- Espasmos Infantil
Classificaças segunds a Etiologia on mecanisms
-Idispatica : has conhece a causa. Fatores geneticss . has tem outra
enfermidade atem da epilepsia .
-Sintomatica : existe uma causa clara subjacente . Exemplo : transform m SNC,
TCE
,
AVC
, meningite , patologias metabolicas , etc ...
- Criptogenéticas on provavelmente sintomáticas : Se suspeita que exista um transtorns
no SNC on causa sintomatica
, porém was pode determinar pelos meiss atuais
Etiologia segundo a Idade
·
heonatos(mês) : Hipoxia e Isquemia Perinatais
· Lactantes e crianças () 1 mese(12 meses) : Convulsões Febris
· Adolescentes (12-18 amos) : Traumatismos
· Adultos Jovens (18-35ans) : Traumatismos
· Outros Adultos() 35ans)
:
Enfermidade cerebrovascular e Tumores Cerebrais
FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio entre a atividade de excitaças e inibiças neuronal que pode
se dar através de :
a) Maior excitaças neuronal : aças Ne excitadores /glutamato e aspartato)
e também canais conicos /entrada Nat e Catt)
b) menor inibicas neuronal : dan on alt NT inibidores de GABA e os canais
I
conicos Centrada Cl . e saida de k+)
· Estes desequilibriss produzem