Buscar

AVC ISQUEMICO (1)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
AVC ISQUEMICO 
- 8- 20% dos pacientes falecem no primeiro mês 
- Durante a primeira semana: Mortalidade por causas neurológicas 
- Tardia: Causas médicas 
- ICTUS é a segunda causa de demência que pode aparecer em até 28% dos pacientes 
- Idade avançada, DM e VSG elevada aumentam os riscos de recorrências. 
DEFINIÇÃO 
AVC ISQUEMICO (ACIDENTE CEBROVASCULAR 
ISQUEMICO) 
 
- Os sintomas duram mais de 24 horas 
 
 
 
 
 
AIT (ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO) 
 
- Alteração neurológica breve causada por 
isquemia focal cerebral a retiniana, com 
sintomas clínicos que tipicamente duram 
MENOS DE 1 HORA e NÃO existe evidência de 
infarto. 
- Déficit vascular focal BRUSCO e máximos 
desde o início, de < 24 horas de duração, 
podendo durar escassos minutos. 
 
AVC PROGRESSIVO OU EM EVOLUÇÃO 
 
- Quando existe uma piora nos sintomas durante 
as primeiras horas. 
 
QUADRO CLÍNICO AIT 
AIT CAROTIDEO – 
RETINIANO 
AIT CAROTIDEO – 
HEMISFERICO 
AIT VERTEBROBASILIAR DIAGNOSTICO DE AIT: 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Amauroses 
fugas ou cegueira 
monocular transitória. 
Indolor, segundos de 
duração, completa ou 
circunscrita a um setor do 
campo visual (superior) 
EXAME: Fundo do olho. 
Placas de hollenhorst 
(êmbolos de colesterol), 
amarela brilhante, e 
êmbolos 
fibrinoplaquetarios, cinza 
esbranquiçado, produzidas 
em placas de ateroma da 
carótida interna ou do arco 
aórtico. 
 
Embolia arterioarterial 
< 15 min 
SINTOMA + 
FREQUENTE: Alteração 
motora e sensitiva 
CONTRALATERAL, com 
paresia isolada ou de uma 
alteração da linguagem 
(hemisfério dominante 
sintomático) 
Déficit motor variado, 
desde a hemiplegia até 
hemiparesia (DISTAL) 
com ou sem participação 
facial. 
 
Menor duração que o 
carotídeo 
Cursam com: Ataxia, 
vertigo, disartria, diplopia, 
alterações motoras ou 
sensitivas BILATERAIS ou 
alternantes, hemianopsia 
homônima ou cegueira 
BILATERAL. 
 
Determinar a causa dentro 
de 7 dias (risco máximo) 
para PREVINIR UM AVC 
ISQUEMICO. 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
AVC ARTERIOSCLEROTICO DE GRANDES VASOS 
 
- > 50% estão associados a estenose arterial 
- 20 – 50 % procedem de um AIT 
- Localizados em pontos de ramificação arterial 
(união da carótida comum com a interna, ou 2 
cm da carótida interna), sifon carotídeo, 
artérias piales (cerebral anterior, média, 
posterior), artéria subclávia, artéria vertebral, 
etc. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVC CARDIOEMBOLICO 
 
- 1/3 dos AVC isquêmicos 
- 11 – 30% procedem de um AIT 
- Secundário a um amplo grupo de cardiopatias 
de risco embólico alto ou médio 
- SEMPRE TER EM CONTA QUALQUER RISCO 
antes de indicar o tratamento. 
RISCOS EMBOLIGENO 
ELEVADOS 
RISCOS EMBOLIGENO 
MEDIO 
- Próteses 
vascular 
mecânicas 
- Fibrilação 
arterial 
- Estenose mitral 
com FA 
- Infarto do 
miocárdio (4 
semanas 
previas) 
- Próteses 
valvular 
biológica 
- Flutter 
auricular 
- Estenose mitral 
sem FA 
- Infarto do 
miocárdio > 4 
semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVC ARTERIOSCLEROTICO DE PEQUENOS VASOS 
(INFARTO LACUNAR) 
 
- Áreas necróticas pequenas (< 15 mm) no 
território de artérias perfurantes (100 – 400 
mm de diâmetro) que irrigam substância branca 
para os hemisférios cerebrais, núcleos grises 
subcorticais, diencéfalo e tronco cerebral. 
- 20% dos AVC isquêmicos 
- 12% procedem de um AIT 
- 
- ANOMALIA ARTERIAL + FREQUENTE: Placa 
de micro ateroma na origem do terço proximal 
do vaso perfurante. 
- CAUSA + FREQUENTE: HTA e DM 
- EXCEPCIONALMENTE: Êmbolos cardíacos e 
arteriais, enfermidades hematológicas e 
vasculopatia. 
 
 
 
 
 
 
 
AVC SECUNDARIO A OUTRAS CAUSAS 
 
- DISECÇÃO ARTERIAL: Formação traumática e 
espontânea de um hematoma subintimo ou 
subadventicial que facilita a estase sanguínea 
e a embolia arterioarterial na porção 
extracraneal das artérias carótida interna e 
vertebral. 
- SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO: Presença 
de anticorpos IgG que facilitam a trombose da 
superfície das válvulas cardíacas 
(CARDIOEMBOLIA) ou das paredes arteriais e 
venosas (TROMBOSE IN SITU). Predomina em 
mulheres jovens, abortos repetidos e 
trombopenia. SEMPRE suspeitar de TTP 
(tempo de tromboplastina parcial) ou VDRL 
falsamente positivo. 
 
 
 
AVC DE ETIOLOGIA INCERTA 
 
- 30 – 40 % dos AVC isquêmicos 
- Causa não identificada com estudos 
diagnósticos completos 
- PCT apresenta mais de 2 etiologias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO PARA AVC ISQUEMICO 
MODIFICAVEIS: POTENCIALMENTE 
MODIFICAVEIS 
NÃO MODIFICAVEIS 
- HTA 
- FA 
- Tabaco 
- Enfermidade cardíaca 
- Estenose mitral 
- DM 
- Hiperhomocisteinemia 
- Hipertrofia ventricular 
esquerda 
 
- Idade 
- Peso 
- Sexo 
- Etnia 
 
 
QUADRO CLÍNICO AVC 
 
 
AVC ESTABELECIDO – AVC CAROTIDEO 
Síndrome Retiniano: 
- Neuropatia ótica isquêmica anterior (sx isquêmico da 
cabeça do nervo ótico) 
- Déficit visual INDOLOR, irreversível 
- 30 – 40% com afetação CONTRALATERAL do olho 
- Início durante PRIMEIRAS HORAS DA MANHÃ 
- HTA e DM em pct de 60 a 70 anos. 
Síndrome da artéria coroideia anterior: 
- PATOGENIA + FREQUENTE: Ateromatose ou 
lipohialinose arterial in situ 
- CARACTERISTICAS: Hemiparesia, hemihipoestesia e 
hemianopsia, com ou sem alterações cognitivas e 
afasia 
- Frequência de síndromes lacunares (hemiparesia 
pura, ataxia hemiparética com ou sem sintomas 
sensitivos) 
Síndrome da artéria cerebral anterior: 
- CAUSA + COMUM: Embolia arterioarterial 
- Paresia/plegia CONTRALATERAL associada a uma 
acinesia ou hipocinesia do membro SUPERIOR com 
afetação motora por lesão da área motora 
suplementaria. A afetação do membro inferior é uma 
manifestação PIRAMIDAL. 
- OUTROS ACHADOS: Apraxia ideomotora, hipoestesia 
crural, incontinência esfincteriana, afasia 
transcortical motora (repetição de palavras 
conservadas). Abulia, reflexos de busca, conflitos 
interanuais e síndrome da mão alheia ( pct sente que 
o membro superior age “por conta própria”), 
possíveis mudanças de personalidade (rigidez de 
conduta, falta de criatividade e desinteresse sexual). 
Síndrome da artéria cerebral média: 
- SINDROME HEMISFERICO ESQUERDO COMPLETO: 
Hemiplegia contralateral, hemihipoestesia, 
hemianopsia ou negligência visual, apraxia do 
membro superior ESQUERDO, desviação conjugada 
da cabeça e dos olhos para a esquerda e afasia global. 
- SINDROME HEMISFERICO DIREITO COMPLETO: 
Anosognosia, extinção ou inatenção visual, táctil ou 
auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, 
asomatognosia, apraxia construtiva ou do vestido, 
desorientação topográfica, amusia, indiferença 
emocional, confabulação e aprosodia. 
- INFARTO PROFUNDO OU SUPERFICIAL EXTENSO: 
Hemiplegia 
- INFARTO SUPERFICIAL INCOMPLETO: Hemiparesia 
faciobraquial DISTAL, paresia faciolingual ou 
monoparesia braquial ou crural (raro). 
- EMBOLIAS ARTERIOARTERIAIS OU CARDIACAS: 
Causam oclusão da artéria cerebral MÉDIA. 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
 
AVC ESTABELECIDO – AVC VERTEBROBASILAR 
 
Síndrome do robô da artéria subclávia: 
- SINTOMAS VERTEBROBASILARES: inversão do 
fluxo basilar secundário a uma estenose PROXIMAL 
da artéria subclávia. 
- ESTENOSE PROXIMAL: Ataxia, instabilidade de 
breve duração, visão borrosa ou diplopia, 
movimentação do braço IPSILATERAL a lesão arterial 
ou assintomático. 
- EXPLORAÇÃO: Assimetria dos pulsos radiais, caída 
de pressão arterial (45 mmHg) do lado afetado ou 
sopro supraclavicular. 
Síndrome da artéria vertebral: 
- SINDROME DE WALLENBERG: Lesão da área 
POSTEROLATERAL do bulbo. 
- SINTOMAS: Ataxia, vertigo, náuseas, vômitos, hipo, 
nistagmo horizontottotatorio, lateropulsão ocular, 
visão borrosa, oscilopsia, diplopia, abolição do reflexo 
corneal ipsilateral, cefaleia, dor hemifacial ipsilateral,termo analgesia facial ipsilateral, termo analgesia 
hemicorporal contralateral, afonia, disfagia e 
SINDROME DE HORNER IMCOMPLETO. 
- SINDROME DE OPALSKI: Wallenberg + hemiplegia 
ipsilateral. 
- SINDROME BABINSKI- NAGEOTTE: Wallenberg + 
hemiplegia contralateral 
- SINDROME BULBAR MEDIAL: Oclusão das artérias 
vertebrais ou espinhal ANTERIOR. 
PIRAMIDE BULBAR: Hemiplegia contralateral 
FASCICULO HIPOGLOSO: Paralisia lingual ipsilateral 
LEMINISCO MEDIO: Parestesias contralateral. 
- SINDROME CEREBELOSO: Vertigo, nistagmo, 
cefaleia occipital, ataxia, disdiadococinesia e 
dismetria. 
INFARTO EXTENSO: Comportamento SEUDOTUMORAL que 
deve suspeitar se houver uma diminuição do nível de consciência 
(cefaleia, vômitos, paralisia oculomotoras ou sinal de babinski 
BILATERAL) 
CAUSA + FREQUENTE: Oclusão embólica da artéria vertebral. 
Síndrome da artéria basilar: 
- TERÇO PROXIMAL E MEDIAL: Déficit motor por 
lesões BILATERAL da via piramidal (ataxia bilateral, 
debilidade da musculatura bulbar em forma de paresia 
facial, disfonia, disartria e disfagia) 
CAUSA + GRAVE: Síndrome de enclausuramento em pct 
tetraplégico, consciente e movimentos oculares preservados. 
ANOMALIAS OCULOMOTORAS: Infarto pontino 
SINTOMAS: Paralisia do VI par 
Paralisia da mirada conjugada 
Oftalmoplegia internuclear 
Sx de um ou meio 
Nistagmo vertical 
Desviação vertical da mirada 
Balanço ocular 
Pupilas puntiformes 
Reflexo motor conservado. 
CAUSA + FREQUENTE: Arteriosclerose seguida de embolia e 
dolicoectasia. 
Síndromes talâmicos: 
- Alteração transitória da consciencia, alteração 
cognitivas (afasia, negligência, apatia e amnesia), 
limitação da mirada vertical superior e movimentos 
anormais (ataxia, tremor, distonia, Corea) 
 AFETAÇÃO BILATERAL: Demência 
Síndrome da artéria cerebral posterior: 
- DEFICTI VISUAL TIPICO + FREQUENTE: 
Hemianopsia com visão macular se o polo occipital 
estiver afetado. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
- DEFICT VISUAL TIPICO MENOS EXTENSA: 
Quadrantanopsia homónima. 
- LESÕES UNILATERAIS ESQUERDAS: Alexia sem 
agrafia, agnosia ou anomia para as cores, agnosia 
visual, afasia transcortical sensitiva, afasia anomica e 
delírio agitado. 
- LESÕES UNILATERAIS DIREITAS: Negligência 
visual ESQUERDA, desorientação, delírio agitado, 
amnesia e paramnésia reduplicativa. 
- AFETAÇÃO BILATERAL: Cegueira cortical, 
prosopagnosia (não reconhece rosto familiar), SX DE 
BALINT (asimultagnosia, ataxia ótica e apraxia da 
mirada) 
CAUSA + FREQUENTE: Acidentes embólicos. 
 
 
 
 
AVC ESTABELECIDO – INFARTOS LACUNARES 
 
Preservação do nível de consciencia e ausência de convulsões 
ou alterações neuropsicológicas e oculomotoras. 
- Podem ser assintomáticos. 
SINDROMES CLASSICOS: 
o Sx motor puro 
o Sx sensitivo puro 
o Sx sensitivo motor 
o Sx disartria mão torpe 
o Sx hemiparesia ataxia 
FATORES DE RISCO: 
o Sexo masculino 
o Idade avançada 
o DM 
o Tabaquista 
o Cardiopatia isquêmica ou AIT 
o Dislipidemia 
o Hematócrito elevado 
o Claudicação intermitente. 
ENCEFALOPATIA SUBCORTICAL ARTERIOESCLEORITCA 
(Binswanger): HTA, > 60 anos, infartos lacunares múltiplos. 
RMN: Leucoaraiosis 
ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSOMIICA DOMINANTE COM 
INFARTOS SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA 
(Cadasil): 3° ou 4° década de vida, infartos lacunares ou AIT 
repetidos, enxaqueca com aura ou depressão. 
 
 
DIAGNOSTICO 
Clínica + MAD: isquêmica/ hemorrágica - localização - extensão - etiologia 
Determinar hora e forma da apresentação dos sintomas 
AVC CARDIOEMBOLICO Sintomas máximos desde o início e podem regressar de 
maneira espetacular nas primeiras horas. RARAMENTE 
COMEÇA DURANTE O SONO. 
AVC ARTERIOCLEROTICO Procede de um ou vários AIT e os sintomas têm 
instauração gradual. INÍCIO NOTURNO. 
ADULTO JOVEM Consumo de drogas, abortos, enxaqueca, infecções 
recentes ou traumatismos leves. 
 
 
EXAMES DIAGNOSTICOS EM AVC ISQUEMICO – 
TRANSITORIO OU ESTABELECIDO. 
 
o Hemograma básico 
o ECG 
o TC cranial 
o Perfil bioquímico básico + colesterol 
total 
 
 
 
EXAMES BASEADOS EM SUSPEITA CLÍNICA 
 
o Ecocardiografia trans torácica 
o Ecocardiografia Trans esofágica 
o Doppler transcraneal 
o Arteriografia cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO DO TECIDO CEREBRAL ISQUEMICO 
VIAVEL (AREA DE PENUMBRA) 
 
o RM por difusão-perfusão 
o TC de perfusão 
 
 
 
COMPLIAÇÕES + FREQUENTES DO AVC ISQUEMICO 
 
o NEUROLOGICAS: Edema cerebral, 
convulsões, hipertensão intracranial, 
hidrocefalia. 
o GERAIS: Pneumonia, má nutrição, 
infecção urinaria, aspiração. 
 
 
TRATAMENTO – FASE AGUDA 
- MEDIDAS GERAIS: 
o Assegurar permeabilidade da via aérea e a função ventilatória. 
o ANTIHIPERTENSIVOS EV: Apenas em casos de PAS > 220 e PAD > 120, 
comorbidade grave (evento coronário agudo concomitante, IC aguda, dissecção 
aórtica, HIC postrombolise o pre eclâmpsia/eclampsia). EVITAR O USO, 
PRINCIPALEMTE DE VASOSILATADORES. 
o ANTIHIPERTENSIVOS VO: Reduzir moderadamente a HTA (15 – 20%) nas 
primeiras 48 horas do ICTUS diminui o edema cerebral e tem uma melhora 
funcional. 
o RISCO DE TROMBOSE VENOSA: Iniciar PROFILAXIA se houver déficit motor 
em MMII. (compressão elástica) 
o HIPERTENSÃO ENDOCRANIAL: Elevar cabeceira 30 graus e tratar com 
diuréticos osmóticos e hiperventilação. CORTICOIDES NÃO SÃO EFETIVOS. 
o CRISES PERSISTENTES (2 semanas): TERAPIA ANTICOMICIAL CRONICA. 
- MEDIDAS ESPECIFICAS: 
o AVC ISQUEMICO 4 – 5 HORAS DE EVOLUÇÃO SEM CONTRAINDICAÇÕES: Rt-
PA 0,9 mg/kg peso (10% administram em forma de bolo e 90% durante 60 
minutos em infusão continua) 
o CONTRAINDICADO O USO DE Rt-PA: Lesões superiores a um terço do 
território da artéria cerebral média ou afetação neurológica muito grave (risco 
hemorrágico excessivo) 
o TROMBECTOMIA MECANICA: + efetivo em 24 horas de evolução. 
o ANTITROMBOTICOS: Prevenção de formação e progressão trombótica, 
recorrência temprana, TVP e embolia pulmonar 
▪ PREVENIR RECORRENCIA DE MORTE: AAS 300 mg 
▪ DIMINUIR RISCO DE RECORRENCIA: Heparina NÃO fracionada 5.000 - 
12.500 U. I 12/12 horas ajustando ao peso do paciente e controle TTpA. 
 
PREVENÇÃO 
PRIMARIA Redução 10% colesterol 
Redução HTA <140/90 ou 135/80 em DM 
Parar de fumar 
Exercício físico 
Dieta mediterrânea 
ACO, NACO em FA 
 
SECUNDARIA IDEM 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
AAS 
 
 
ALZHEMEIR 
CAUSA + FREQUENTE DE DEMENCIA. 
PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDADE EM IDOSOS. 
- Início na idade adulta 
- Deteriora de forma progressiva e IRREVERSIVEL as funções cognitivas 
- Especial predileção pela memória a curto prazo 
- Acúmulo de B. AMILOIDE e TAU HIPERFOFORILADA no cérebro. 
FATORES DE RISCO 
- Idade 
- Sexo feminino 
- Antecedentes familiares (genética) 
- APOLIPOPROTEINA: E 4, S.Down 
- Metabolismo (colesterol, DM, homocisteína) 
- Depressão tardia 
- Baixa educação 
- TEC/enf. Cérebro vascular/traumatismo cranial GRAVE 
- Risco cardiovascular 
- Baixa estimulação ambiental e social 
DIMINUI OS RISCOS: 
- Atividade fisical e mental 
- Reserva cognitiva 
- Dieta (peixes, frutas, legumes e antioxidantes) 
- Rede social 
SINTOMAS: 
- MEMORIA: Esquece com facilidade momentos recentes e necessita repetir várias 
vezes a mesma informação. Costuma falar muito do passado e geralmente está 
desorientado em tempo. Na exploração melhora com um pouco pistas. 
- ATENÇÃO: Se desconcentra facilmente. Na exploração deve repetir números na 
ordem inversa. 
- FUNÇÕES EXECUTIVAS: Juízo (dão dinheiro a pessoas estranhas), razão (não 
identificam riscos), planificação (usa sarcasmo e ironia). Na exploração é incapaz de 
interpretar ou encontrar objetos que são apresentados. 
- HABILIDADE VISUESPACIAL: Necessita sair acompanhado em caminhos conhecidos, 
por questões de segurança, tem problemas para se vestir e não reconhece rostos 
familiares. Na exploração não reconhecefotografias familiares. 
- LINGUAGEM: Usam termos genéricos, esquecem nomes das pessoas a sua volta. Na 
exploração não é capaz de seguir ordens sequenciais. 
- COGNIÇÃO SOCIAL: Perde a empatia, não reconhece emoções, se torna apático. Na 
exploração mantem nível social, vestimentas e higiene inadequados. 
ALZHEIMER PRÉ CLÍNICO PERDA DE MEMÓRIA: 1° sinal visível sendo a principal 
característica de deficiência cognitiva LEVE. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
MUDANÇAS CEREBRAIS: 10 – 20 anos antes de 
qualquer sinal evidente ou sintomas. 
 
ALZHEIMER LEVE - Aumento da perda de memória 
- Se perde em lugares familiares 
- Demora para realizar tarefas diárias 
- Dificuldade para cálculos, juízo deficiente, 
decisões erradas 
- Perda da espontaneidade e iniciativa 
- Mudanças de animo e personalidade 
 
ALZHEIMER MODERADO - Aumenta a perda de memória, confusão, 
dificuldade para reconhecer amigos e 
familiares 
- Concentração breve 
- Dificuldade para falar e compreender 
- Supervisão durante tarefas diárias (uso de 
eletrodomésticos) 
ALZHEIMER SEVERO - Não reconhece ente queridos 
- Não se comunicam de forma alguma 
- Dependência de outras pessoas 
- Perda a personalidade própria 
 
DIAGNOSTICO 
- HC 
- Exame físico e neurológico 
- Exames neuropsicológicos (linguagem, memoria, cálculo) 
- Exames de sangue e imaginologia (descartar tumores e ECV) 
EXAME DE FOLSTEIN 
- Orientação temporal (dia, data, estação) 0 - 1 
- Orientação espacial (lugar, planta, nação) 0 - 1 
- Fixação (repetir: papel, bicicleta e colher 3x) 0 - 1 
- Concentração (1 opção): contar até 100 de 7 em 7 0 - 5 
- Memoria (recordar 3 palavras) 0 - 3 
CRITERIOS DSM-V 
A) Cumprir os critérios de transtorno neuro cognitivo maior ou leve 
B) Início insidioso e progressão gradual 
C) Cumprem critérios da enfermidade ou possibilidade. 
D) Alteração não relacionada com enfermidades cerebrovasculares, neurodegenerativa, transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR: 
 
1. MUTAÇÃO GENETICA NOS 
ANTECEDENTES FAMILIARES OU EM 
PROVAS GENETICAS. 
2. 3 dos seguintes: 
a. Evidência clara de perda de memória 
ou de outro domínio cognitivo (HC 
ou exame neuropsicológicos 
seriados) 
b. Sem evidência de etiologia mista 
 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE: 
 
- Dx se é detectado evidência de mutação 
genética causante mediante exames genéticos 
ou em antecedentes familiares. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
1. Evidências claras de perda de 
memória 
2. Declive progressivo, gradual e 
constante da capacidade cognitiva 
sem planificação prolongada 
3. Não há evidência de uma etiologia 
mista. 
 
 
 
PARKINSON 
Processo neurodegenerativo complexo 
- Idade adulta 
- Segunda enfermidade degenerativa mais frequente. 1° é ALZHEIMER 
- 3% da população geral 
- 3 – 10% em pct > 65 e 80 anos 
- 1,5 a 2 vezes maior em HOMENS (possível efeito protetor dos estrógenos) 
- Aumenta a mortalidade de 2 a 5 vezes 
- Deterioro na qualidade de vida (custo socioeconômico) 
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: Envelhecimento 
CAUSA SUBJACENTE: Combinação de fatores ambientais e genéticos. 
 
 
 
 
CAUSAS: 
MUTAÇÃO GENETICA FATORES AMBIENTAIS FATORES AMBIENTAIS 
5 % têm início jovem (< 40 anos) de 
origem genética e herança 
autossômica recessiva. 
50 % têm início anterior aos 45 
anos por mutação do GEN PARKINA 
nos casos familiares e 15% dos 
casos esporádicos. 
 
aumentam os riscos 
Pesticidas 
Traumatismos cranioencefálicos 
 
Cafeína 
Tabaco 
Álcool 
Anti-inflamatórios não esteroides 
 
ETIOLOGIA: Desconhecida 
BASE ANATAMOPATOLOGICA: 
- Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra do mesencéfalo 
(SN) que causam: Tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural. 
- Presença intracelulares (CORPOS DE LEWY) formados por proteína ALFA-
SINUCLEINA anormalmente. 
SINTOMAS DO SITEMA NEURONAL NÃO DOPAMINERGICOS: 
- Transtorno de marcha 
- Demência 
- Sintomas doparresistentes. 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
TRATAMENTO: 
- Fármacos dopaminérgicos 
- Reabilitação 
- Cirurgia 
ORIGEM: 
- Devido ao deterioro da substância negra, se produz uma baixa no nível do 
neurotransmissor DOPAMINA. 
- A SINAPSIS falha 
- Acetilcolina em maior quantidade que o normal gera o excesso de atividade 
- MAL DE PARKINSON 
QUADRO CLÍNICO 
- Acinesia ou lentidão dos movimentos 
o Segundo a parte do corpo afetada (FAHN 1991) 
▪ Hipomimia (cara de máscara) 
▪ Sialorreia 
▪ Micrografia 
▪ Congelação durante movimento voluntario 
▪ Passos lentos e curtos durante o caminhar. 
- Rigidez 
- Tremor de repouso 
SINTOMAS NÃO MOTORES MAIS COMUM: 
- NEUROPSIQUIATRICOS: depressão, ansiedade, apatia, ataques de panico (OFF) 
- TRANSTORNO DO SONO: Ataques de sono, insônia, sx das pernas inquietas, movimentos periódicos das 
pernas. 
- SINTOMAS SENSITIVOS: Dor, visão borrosa, diplopia, transtorno visual. 
- FADIGA 
- DISFUNÇÃO AUTONOMICA: Nicturia, disfunção sexual, hiper-hidrose e hipotensão ortostática. 
- SINTOMAS GASTROINTESTINAIS: Sialorreia, disfagia e estranhamento. 
CLASSIFICAÇÃO 
TREMORICA RIGIDOACINETICA JUVENIL INÍCIO TARDIO 
Predomínio de tremor de 
grande amplitude, sinais 
parkinsonianos sutis, 
respondem ao tto 
farmacológico. Bons 
candidatos a talamotomia 
estereotaxia. 
Maior prevalência a 
depressão, demência e 
alterações do sono. 
< 50 anos, agressivo e 
desenvolvem flutuações e 
discinesia. Desenvolvem 
menos demência ou 
psicose. 
70 – 90 anos. 
Simétrica desde o início 
Tremor pouco acentuado 
Alteração da marcha e 
equilíbrio precoce e 
rápida 
Maior incidência de 
disfunção frontal e 
demência 
Hipotensão ortostática. 
Deterioro da função 
vesical e disfagia 
frequentes que 
respondem mal a LD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO POR ESTAGIOS DE HOEHN E YAHR 
0: Não há sinais 
1: Afetação UNILATERAL 
1,5: Afetação unilateral e AXIAL 
2: Afetação BILATERAL sem alterar o equilíbrio 
2,5: Afetação bilateral LEVE com recuperação do teste do empurrão 
3: Afetação LEVE A MODERADA, com instabilidade postural (fisicamente independente) 
4: Incapacidade GRAVE, capaz de caminhar ou permanecer em pé sem ajuda 
5: Cadeira de rodas se não houver ajuda. 
 
PROGRESSÃO DA ENFERMIDADE 
- Manifestações iniciais de um hemicorpo se generalizam afetando o lado contralateral 
- Pode manter certo grau de assimetria ao longo da evolução. 
▪ Alteração do movimento 
▪ Predomínio hipocinético 
▪ Bradicinesia 
▪ Rigidez leve ou aumentada com roda dentada 
▪ Tremor e instabilidade postural 
▪ Alteração de reflexos posturais. 
PARKINSONISMO 
- Conjunção de vários sintomas 
▪ Lentidão 
▪ Rigidez 
▪ Tremor de repouso 
▪ Alteração da marcha e equilíbrio 
 
PARKINSONISMO SECUNDARIO 
o TCE 
o Infecções 
o Enfermidades metabólicas 
o Induzidos por fármacos 
▪ NEUROLÉPTICOS: Risperidona 
▪ BLOQUEANTES DE CALCIO: Diltiazem 
▪ ANTIEPILÉTICOS: Fenitoina 
▪ HIPOTENSORES: Captopril 
▪ TRANQUILIZANTES E ANTIDEPRESSIVOS: Loracepam 
▪ ANTIEMÉTICOS: Metoclorpropamida 
▪ OUTROS: Sais de lítio. 
SINTOMAS MOTORES SINTOMAS NÃO MOTORES SINTOMAS PRODROMICOS 
 
- Tremor 
- Alteração da marcha 
- Rigidez 
- Nicturia 
- Sialorreia 
- Disfagia 
- Dor 
 
- Anosmia 
- Ageusia 
- Transtorno do sono (REM) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
CONSULTA ESPECIALIZADA EM PARKINSON 
- Detecção temprana 
- Dx tipo de Parkinson (idiopáticos e atípico) 
- Conhecer os avances dos tratamentos 
- Buscar segundas opiniões 
- Ajustar tratamentos 
DIAGNOSTICO: 
- Clínico 
- SEMPRE pós morte: despigmentação e degeneração do SN com CL 
- Não há marcadores biológicos específicos 
EXPLORAÇÃO COMPLEMENTAR: 
- Tremor, rigidez, bradicinesia (2 ou os 3) 
- Resposta ao tto com LD 
- Ausência de sinaisatípicos 
- Realizar estudos genéticos 
- FDG-PET: tomografia com pósitrons e deoxiglucosa – revela padrão anormal de 
aumento de glicose no globo pálido (característico de EP) 
- RMc: ressonância magnética de crâneo 
- DaTSCAN: loflupano 
PROGNOSTICO: 
- Início tremorico tem melhor prognostico 
- Idade avançada e forma rígido acinética são fatores de progressão rápida. 
 
TRATAMENTO 
- FARMACOLOGICO: LEVODOPA + CARBIDOPA 
▪ Plurimen 5 mg: PD de início ou coadjuvante de LD 
▪ Carbidopa ou levodopa: eleição para idosos 
▪ Lisuride: Monoterapia em estágios iniciais SINTOMATICOS em jovens 
como prevenção do desenvolvimento motor. 
- BOMBA DE LEVODOPA: 
▪ Tabletes de levodopa de liberação imediata sem sintomas molestantes. 
- CIRURGICO: Medicamentos não mais eficazes 
o Estimulação cerebral profunda 
▪ Rigidez, temores e lentidão dos movimentos 
- COMPLEMENTARIOS: 
▪ Exercício periódico 
▪ Fisioterapia 
▪ Terapia de linguagem 
▪ Assessoramento psicológico e medicamentos para depressão 
▪ Massagens 
▪ Acupuntura 
▪ Yoga 
▪ Grande quantidade de frutas, verduras e água. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – TC 
- PRINCIPAL CAUSA DE MORTE POR ACIDENTE DE CIRCULAÇÃO 
- 20% de óbitos de pessoas jovens (homens entre 15 e 35 anos) 
- Lesões físicas produzidas sobre o tecido cerebral que alteram de forma temporal ou 
permanente a função cerebral. 
- Tem origem por acidentes de tráfico, ou caídas e golpes sobra a cabeça 
CLASSIFICAÇÃO 
 
PRIMARIAS 
Ação direta do traumatismo: contusão, laceração, 
contragolpes e comoção cerebral, perda transitória de 
consciência em lesões morfológicas apreciáveis 
 
 
 
 
SECUNDARIAS 
Mecanismo indireto por: hipoxia, isquemia e edema 
cerebral em TC GRAVE por 2 circunstância: 
Associados ao sistema cardiorrespiratório e vísceras 
abdominais. 
Perda de autorregulação da circulação cerebral 
(VASOPARALISIA) e permeabilização da barreira 
hematoencefálica por causa do traumatismo. 
 
ATENÇÃO 
 
 
PUPILAS 
Especial atenção para (Tamanho, simetria e reatividade 
da luz) e grau de coma. Quando simétricas, 
reativas e de 2-2,5 mm EXCLUEM lesão 
 mesencefalica. 
 
ANISOCORIA 
Sugere lesão de espaço que pode obedecer a uma 
hiernação do uncus com paralisia do 3° par cranial 
 
 
 
 
 
GLASGOW 
Avaliação da abertura dos olhos com 
respostas verbais e motoras a diversos 
estímulos. 
- VIGIL/NORMAL: Normal (15 pontos) 
- GRAU I: Obnulação (14 pontos) 
- GRAU II: Estupor (11 – 13 pontos) 
- GRAU III: Coma (9 – 10 pontos) 
- GRAU IV: Coma profundo (<8 
pontos) 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GLASGOW 
 
- TRAUMATISMO GRAVE: < 8 pontos nas 
primeiras 48 horas correspondente a 
reanimação. 
- TRAUMATISMO MODERADO: 9 e 12 pontos 
- TRAUMATISMO LEVE: 13, 14 ou 15 pontos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO PARAMETROS DA TC 
- Afastamento da linha média 
- Compreensão das cisternas da base 
- Volume das lesões focais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
Perda de consciência SEM alterações radiológicas e 
anatomopatológicas 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
CONMOCIÓN 
FORMA MAIS LEVE, porém, entretanto e, todavia, em 
casos mais graves pode ser irreversível 
Relaciona se com: 
Paralisia sensitivo motora (inconsciência traumática) 
Amnésia retrograda (esquece o que aconteceu ANTES 
do traumatismo) 
 
 
 
 
 
 
CONTUSÃO E LACERAÇÃO 
Maior intensidade do traumatismo, com recuperação 
lenta e persistência de sequelas neurológicas 
Risco elevado de epilepsia horas ou dias depois 
Fraturas carneais: Lineais da bóveda, estreladas ou 
deprimidas, osso temporal (otolicuorrea), celdas 
mastoideas, seios paranasais (neumocefalo traumático) 
e base do crânio (fossa anterior) acompanhada de: 
Rinolicuorrea 
Hematoma em antifaz 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA EXTRADURAL (EPIDURAL) 
 
Tabela interna do crânio e dura madre: hiper densa, 
homogênea com morfologia BICONVEXA. 
▪ Perda inicial de consciencia 
▪ Breve intervalo de lucidez 
▪ Deterioro neurológico com 
sonolência 
▪ Estupor 
▪ Sinais deficitários 
CONTRALATERAL 
▪ Bradicardia 
▪ Transtorno do ritmo 
respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
 
ORIGEM VENOSO 
Agudo: similar ao hematoma epidural com duração de 
várias horas até 1 – 2 dias 
Crônico (higroma subdural): Maior problema dx, por 
serem traumatismos tan. triviais ou esquecido pelo 
paciente e familiares 
O lapso entre o traumatismo e a aparição dos sintomas 
pode ser de 1 semana a 1 mês 
Sangue se acumula entre a aracnoide e dura madre 
IMAGEM: 
Hiper densa, heterogênea em forma de meia lua 
Tomografia de crânio SEM CONTRASTE 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
• Cefaleia 
• Letargo de vários dias de evolução 
• Agitação 
• Desorientação 
• Com ou sem sinais neurológicos focais CONTRALATERAL 
• Afasia (lesão do hemisfério dominante) 
- EPLEPSIA POSTRAUMATICA: 
▪ Entre 6 e 2 anos depois do episódio agudo 
- DEMENCIA POSTRAUMATICA: 
▪ Traumatismos intensos 
▪ Comas prolongados 
- SINDROME POSCOMOCIONAL E MENINGITE POSTRAUMATICA 
▪ Persistência de fistula de LCR que comunica o espaço subaracnóidea 
com as fossas nasais ou ouvido médio. 
TRATAMENTO 
- Estabilização cardiorrespiratória imediata 
- Mantimento vigilante do estado neurológico (detectar aparição de compilações neurocirúrgicas) 
 
 
 
GLASGOW 15 
• Domicílio 
• Familiar em vigia para comunicar aparição de 
alterações do nível de consciencia ou tamanho 
das pupilas. 
• Pontuação 13 ou 14 persistente: TC e 
avaliação de lesões ocupantes de espaço. 
 
 
 
GLASGOW GRAVE (5-8) OU CRITICOS (3-4) 
• UCI 
• Sedação e analgesia 
• Redução da pressão intracraneal se estiver > 
20 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
CEFALEIAS 
- Dor cefálica benigna 
- Expressão de uma enfermidade grave e mortal 
SINUSITE RACIMOS TENSÃO MIGRAÑA (enxaqueca) 
Dor atrás dos ossos, ceja 
e/o pómulos 
Dor arredor de 1 olho Grande pressão na cabeça 
Irradia para occipital 
Dor 
Náuseas 
Mudanças visuais 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. PRIMARIA 
2. SECUNDARIA 
3. NEURALGIAS CRANEAIS E DOR FACIAL 
 PRIMARIA SECUNDARIA 
CLASSIFICAÇÃO -Migraña 
-Tensional 
-Racimo 
 
Pós-traumática 
-Transtornos vasculares 
-Processos NÃO vasculares 
intracraniais 
-Ingestão ou privação de 
substâncias 
-Inflamação intracraneal 
-Transtornos metabólicos 
-Cefaleia atribuída a estruturas 
anatômicas 
-Transtornos psiquiátricos 
 
ETIOLOGIA -Maioria das consultas por dor de 
cabeça 
-Dor de cabeça FREQUENTE 
-Duração variável 
-Ausência de enfermidades ou 
condições que expliquem a cefaleia 
-Características uniformes (até certo 
ponto) 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
2 VIAS: 
1. Ativação dos nocirreceptores em 
resposta a: 
- Lesão tissular 
- Distensão visceral 
- Outros fatores 
 
2.Dano ou mal funcionamento das vias 
de dor relacionadas com: 
- SNC 
- SNP 
 
 
ESTRUTURAS 
SENSIVEIS A DOR: 
 
-TECIDOS PERICRANIAIS: 
Pele – TCSC – músculos – aterias 
extra craniais – periósteo 
-OLHO, OUVIDO, CAVIDADE NASAL, 
SEIOS PARANASAIS E BOCA 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
-SEIOS VENENOSOS E VEIAS 
TRIBUTARIAS (superfície do encéfalo) 
-DURAMADRE: 
Piso anterior e posterior 
Artérias da duramadre e piaracnoides 
(artérias meníngeas medias) 
-ARTERIAS (base do cérebro) 
-NERVOS CRANEAIS: 
II, III, V E VII (sensibilidade das 
estruturas supratentoriais) 
Nervos craniais: IX, X e C1 – C3 
(sensibilidade das estruturas 
infratentoriais) 
 
DIAGNOSTICO 
 
HC (descartar cefaleias 2°) 
Anamnese: Antecedentes pessoais, 
familiares e ALICIA 
Exploração física: 
Sinais vitais 
Exploração geral neurológica 
Exploração oftalmológica e ORL 
(alguns casos) 
Exames: 
Hemograma 
Bioquímica 
Imagem cerebral 
LCR 
Radiologia simples de crânio 
EEG 
 
 
MIGRAÑA (enxaqueca) 
- Dor pulsátil 
-UNILATERAL 
- Duração de 4 a 72 horas 
- Intensidade moderada a severa 
- Incrementa com atividades físicas 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Foto e sonofobia 
- 85% SEM AURA 
▪ 1 – 2 dias 
▪ Dor pulsátil e unilateral 
▪ Agrava com atividades rotineiras 
▪ Náuseas, vômitos (as vezes incapacitantes) 
▪ Sensibilidade a luz e som 
▪ AURA: Luzes, manchas e linhas 
• Apresenta em um período de 5 a 20 minutos e dura de 5 min a 
1 hora. 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
- COM AURA: 
▪ Sintomas semelhantes +: 
• Sintomas visuais REVERSIVEIS (luzes piscantes, machas, linhas 
e perda de visão) 
▪ SINTOMAS SENSORIAIS COMPLETAMENTE REVERSIVEL: 
• Sensação de agulhas e alfinetes 
• Dormência 
▪ ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM OU SINTOMAS NEUROLOGICOS 
COMPLETAMENTE REVERSIVEL (procedem da cefaleia) 
 
- CRONICA: 
▪ ≥ 15 dias ao mês 
▪ > 3 meses 
▪ 8 dias ao mês com características migroñosa 
- SINTOMAS PRODRÓMICOS: 
▪ Duração de horas a dias 
▪ Dor 
▪ Cansaço ou moléstia nos olhos 
▪ Sensação de pulsação na frente 
▪ Irritabilidade 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
▪ Ataques de migraña (usar tto agudo prévio para dor e evitar esses 
ataques) 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Screening de 3 itens (IHS) 
• Náuseas 
• Fotofobia 
• Características incapacitantes de cefaleia 
TRATAMENTO 
LEVE – MODERADO: MODERADO – GRAVE STATUS MIGRAÑOSO 
> 72 HS 
ORAL: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
Hidratação 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña 
crônica ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: TRIPTAN VO: se não houver 
melhora com o tto anterior. 
Se houver melhora, procedimento de alta, 
caso contrário, procedimento MODERADO 
–GRAVE. 
 
INTRAVENOSO: 
AINE 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: 
migraña crônica ou cefaleia por abuso 
de medicação. 
NÃO: Realizar procedimento de status 
migrañoso. 
 
 
 
 
 
Avaliar STC/OBS - 
SUMATRIPTAN SC IV 
Gastroprotetor 
Antiemético (se precisar) 
BZD (ansiedade) 
Hidratação IV 
 
Melhorou? 
 
SIM: ALTA MAP: derivar 
a CE se: migraña crônica 
ou cefaleia por abuso de 
medicação. 
NÃO: 
METILPREDNISOLONA 
250 MG BOLO IV 
 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
- Tipo + frequente 
- NÃO é grave para interferir as atividades diárias 
▪ SINTOMAS: 
• Dor Sordo e difuso 
• 1 banda da cabeça 
• Pouco frequentes 
• NÃO SE REALACIONA COM: náuseas, vômitos ou piora com 
atividades. 
▪ EPISÓDICA: 
• BILATERAL 
• Dor opressiva 
• Intensidade leve a moderada 
• Duração de 30 min a 7 dias 
• Pode apresentar fotofobia ou fonofobia leve. 
FREQUENTE INFREQUENTE 
10 episódios em 1-14 dias ao mês 
> 3 meses 
≥ 12 e < 180 dias ao ano 
10 episódios em menos de 1 dia ao mês 
<12 dias ao ano 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
Evolução da fase frequente: 
• Episódios diários 
• Duração de minutos a dias (pode não ter 
remissão) 
• > 3 meses 
• Pode associar a náuseas, fotofobia ou 
fonofobia. 
 
CEFALEIA EM RACIMO 
- 2 semanas ou meses 
- Período de remissão prolongado sem cefaleia 
- Tipo neurovascular primaria: dor intensa, insuportável, UNILATERAL e retrocular 
- DIAGNOSTICO: 
▪ Dor unilateral associada a manifestações ipsilaterais. 
▪ Pelo menos 5 ataques de dor severa 
▪ 15 – 180 minutos 
▪ Unilateral em região: orbitaria, supraorbitária, temporal ou em 
combinação 
EPSÓDICA CRONICA 
7 dias ao ano 
Épocas livres durante 1 mês 
> 1 ano 
Sem remissão ou períodos que duram < 1 mês 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
- 1 dos seguintes (ipsilateral a dor de cabeça) 
▪ Injeção conjuntival ou lagrimejo 
▪ Cogestão nasal ou rinorreia 
▪ Edema palpebral 
▪ Sudoração facial ou frontal 
▪ Endurecimento facial ou frontal 
▪ Sensação de bloqueio nos ouvidos 
▪ Mioses/ ptoses 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIAS SECUNDARIAS 
MENINGITES Processo inflamatório agudo do SNC 
Bactérias, vírus, fungos ou parasitos 
Afetam as leptomeninges 
80% ocorrem na infância (10 anos) 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningidis e Haemophilus influenzae 
Sintomas similar a migraña 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
SUBARACNOIDEA 
 
2-5% dos ICTUS (25% óbitos) 
Sexo feminino de idade média 
Sexo masculino na 4° ou depois da 6° década de vida 
Dor de cabeça associada a rigidez no pescoço, SEM FEBRE (sugere HSA) 
CAUSA + FREQUENTE: 
 - Ruptura de um aneurisma 
 - Formação arteriovenosas 
 - Hemorragia intraparenquimatosa 
 
 
 
TUMORES CEREBRAIS 
 
30% com dor de cabeça 
Cefaleia indiscernível e intermitente de intensidade moderada 
Pode acompanhar náuseas e vômitos 
10% referem transtorno do sono 
 
 
 
 
 
 
ARTRITES TEMPORAL 
Variante de artrites de células gigantes 
> 50 anos 
50% Dor de cabeça unilateral ou bilateral (temporalmente), mas pode estar em 
qualquer região do crânio 
Sensível a palpação da artéria temporal 
Polimalgia reumática 
Claudicação mandibular 
Amaurose fugaz 
FEBRE 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
Perda de peso 
Aumento na eritrossedimentação 
 
 
TC 
Moderado ou severo (importante) 
Hipertensão endocraniana 
Evidência radiológica de hematomas 
Contusões intracraniais 
TIPOS COMUNS: 
 - Cefaleia musculoesquelética, cranial direto, cervicogenica e transtorno da 
articulação temporomandibular 
 
 
ABUSO DE MEDICAÇÃO 
1-2 % da população geral 
Predomínio em mulheres 
≥ 15 dias ao mês (3 meses prévios) 
Piora com ingesta excessiva e crônica de determinados fármacos (tto cefaleia 1°) - 
analgésicos – triptanes – opioides. 
Pior qualidade de vida 
 
 
CAFEINA 
Droga psicoestimulante 
Induz mudanças biológicas e fisiológicas aguda e crônica 
Induz déficit cognitivo - depressão - fadiga – insônia - mudanças cardiovasculares e 
cefaleia. 
Promove um estado pronociceptivo e de hiperexcitabilidade cortical que pode 
exacerbar uma cefaleia 1° ou por excesso de analgésicos. 
 
DOR ATM - SINDROME DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 
- CAUSA FREQUENTE DE DOR DE CABEÇA 
- Desequilíbrio do movimento articular por mordida insuficiente 
▪ Bruxismo 
▪ Problemas articulares 
- SINTOMAS: 
▪ Dor referido que se agrava ao funcionar o queixo 
▪ Dor muscular facial 
▪ Cefaleia (crianças e adultos) que provoca problemas crônicos 
▪ Dor no pescoço e ouvido 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
MENINGITES 
 
MENINGITE AGUDA BACTERIANA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE – virico bacteriano 
EMERGENCIA MÉDICA 
Requer DX e TTO rápidos 
Evolução fatal em horas 
Adquirida no hospital ou comunidade 
 
ETIOLOGIA 
 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Maiores 
Enfermidade crônica 
Não vacinados 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
Alcoolismo 
Tumores hematológicos 
Transplante renal 
NEUMOCOCO E MENINGOCOCO + FREQUENTE 
80% em adultos 
 
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B 
> 50 anos 
Enfermidades debilitantes 
Streptococcus agalactiae 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS E S. EPIDERMIDIS Procedimentos neurocirúrgicos 
 
FATORES PRÉ DISPONENTES 
Foco infeccioso 
parameningeo 
(otites, sinusite, 
mastoidites, 
abscesso cerebral 
ou empiema 
subdural) 
Traumatismo cranial 
prévio com ou sem 
fistula de LCR 
Intervenção 
neurocirúrgica 
previa 
Infecção a distância 
(pneumonia, 
endocardites) 
Imunodepressão 
subjacente. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia com náuseas e vômitos bruscos 
(escopetazo) 
• FEBRE 
• Meningismo 
• Alteração do estado mental 
 
95% de 4 sintomas: 
→ Febre 
→ Cefaleia 
→ Rigidez da nuca 
→ Alteração do estado mental 
 
TRIADE CLASSICA: 
✓ FEBRE: > 39°, ausente em idosos, imunodeprimidos, Shock ou antitérmicos. 
✓ RIGIDEZ DA NUCA: Leve ou ausente em crianças, idosos e imunodeprimidos 
✓ ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL 
 
EXPLORAÇÃO 
Meningismo com sinais de Kernig extensão do joelho quando a coxa é flexionada sobre o 
abdómen desencadeia dor 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
Meningismo com sinais Brudzinski 
A flexão do pescoçocom paciente em decúbito dorsal 
causa flexão analgésica dos quadris e joelhos e 
tendencia a opistótonos. 
Focalidade neurológica e crises epiléticas 
Paralisia de pares carneais, labirintites purulentas com 
surdera secular 
MENINGITES NEUMOCÓCICA 
Síndrome de Waterhouse-Frid Erichsen (sepses 
meningocócicas fulminante) 
Grandes hemorragias petequeais na pele e membranas 
mucosas, coagulação intravascular disseminada e 
insuficiência adrenal e cardiovascular generalizada 
 
DIAGNOSTICO 
• ANÁLISE DE LCR 
• HEMOCULTIVOS ANTES DE PL E ANTIBIOTERAPIA 
 
PL CONTRAINDICADA Presença de lesão intracerebral devido ao risco de 
hérnia cerebral 
 
NEUROIMAGEM (TC CRANEAL) 
Antes da PL em crises epiléticas de início recente, 
imunossuprimidas, focalidade neurológica ou nível de 
consciência alterado 
 
LCR 
PRESSÃO DE SAIDA ELEVADA >18 mm H2O 
Pleocitose (100 e 1.000 células/mm3) 
Predominância polinuclear com baixa glicorréia <40% e 
aumento proteico > 50 mg/dL 
Coloração de Gram deteta o organismo causador e a cultura do LCR 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
• Diminuição da gliccorracia < 45 mg/dL 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
• Aumento da proteína do LCR > 220 mg/dL 
• Pleocitose total > 2.000 células/μL no LCR (ou > 1.180 polinucleares/μL). 
 
TC E RM CRANIAL 
✓ Edema cerebral 
✓ Hidrocefalia 
✓ Infartes cerebrais (artrite séptica ou embolias sépticas, trombose venosa) 
✓ Trombose venosa 
✓ Focos infeciosos parameníngeos 
✓ Captação meníngea e ependimária 
✓ Abscessos cerebrais ou empiema subdural. 
 
TRATAMENTO 
UCI – unidade de cuidados intensivos séptico grave com coagulopatia e choque 
MENINGITE MENINGOCÓCICA Isolamento respiratório nas primeiras 24 horas de 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIOTERAPIA 
Cefalosporinas de 3° geração: 
• cefotaxima 
• ceftriaxonae 
Cefalosporinas de 4° geração: 
• Cefepima 
 
Pneumococo resistente à penicilina: vancomicina para 
cefalosporina de 3° geração. 
 
Listeriose: > 50 anos cobre com ampicilina 
 
Duração: 10-14 dias 
7 dias: Meningite meningocócica 
2-3 semanas: Meningite strep 
3 semanas: e L. monocytogenes e germes gram-
negativos, recorrência. 
 
 
 
GLUCOCORTICOIDES 
Dexametasona: diminui a mortalidade e melhora o 
prognóstico (meningite pneumocócica grave) 
 
Dose de 10 mg de dexametasona antes ou com a 
primeira dose de antibiótico, seguida de 10 mg a cada 6 
h durante 4 dias em todos os casos de meningite 
purulenta 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Hiponatremia (SIADH) 
• Crises epiléticas (inflamação cortical) 
• Infarte cerebral (arterite oclusiva) 
• Hidrocefalia (obstrução das cisternas basais devido a exsudato inflamatório, e edema 
cerebral difuso) 
• Abscesso cerebral ou empiema subdural, hérnia transtentorial. 
• Sequelas auditivas ou vestibulares 
 
MENINGITES NOSOCOMIAIS 
• Complicação de cirurgia craniana, colocação de cateter intraventricular ou drenagem 
lombar, traumatismo craniano grave, PL ou infeção à distância. 
• Dor de cabeça e febre, ou febre baixa. 
 
MENINGITES TUBERCULOSA 
Granulomas meníngeos que podem romper no espaço 
subaracnóideo (tuberculomas) 
Quadro clínico: 
2-4 semanas (fadiga, mal-estar, artromialgias) febre, 
cefaleia e vómitos, alterações no nível de consciência e 
meningismo. 
Paralisia dos pares cranianos Especialmente VI, 
Pares: III, IV, VII e VIII. 
Hemiparesia, edema da papila e crises epiléticas. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
LCR: pleocitose linfocitária (∼200 células/μL), 
Hiperproteinorráquia (∼200 mg/dL) 
Hipoglicorrreia e ADA estão elevadas 
Coloração e cultura 
O padrão miliar ou lesões de tuberculose pulmonar 
ativa 
Linfadenopatia mediastinal 
Derrame pleural ou imagens de tuberculose antiga 
TC e RM craniana: hidrocefalia, lesões vasculares, 
tuberculomas e envolvimento das meninges basais. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Tratamento empírico: 
• 4 medicamentos diários: durante 2 meses 
Isoniazida 
Rifampicina 
Pirazinamida 
Etambutol 
• Continua com dois medicamentos até 
completar 9-12 meses de tratamento. 
isoniazida e rifampicina 
 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
Corticosteroides: 
Tuberculose grave. Prednisona, 1 mg/kg diminuindo 
após 2 semanas (4-6 semanas) 
 
 
 
MENINGITES VIRICAS 
Asséptico Culturas negativas. 
Enterovírus São os vírus mais comuns via oral-fecal, verão e 
outono 
 
 
Quadro clínico 
Autolimitado benigno (1-2 semanas) 
Qualquer idade 
Não acompanhado de disfunção cerebral ou crises 
epiléticas. 
• febre, dor de cabeça, vómitos e rigidez do 
pescoço, sinais de meningismo 
Diagnóstico PL límpido claro com pleocitose linfocitária 
Níveis normais de gliccorraquia e elevação proteica 
TRATAMENTO Apenas tratamento sintomático para: dor, febre e 
outros sintomas associados 
Doença inflamatória intestinal - EII 
 
FATORES DE RISCO 
• História familiar 
• Tabagismo + DC 
 
CARACTERISTICAS E CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
✓ Reto e colón (poupa os anus) 
✓ Mucosa e submucosa 
✓ Continuo e ascendente 
✓ DOR + DIARREIA (muco sangue) 
 
DIAGNOSTICO: 
• P-ANCA 
• Mucosa eritematosa e continua 
• Criptite 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Megacolón toxico 
• CA – RCU > DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Todo o TGI – da boca aos anus (poupa o reto) 
✓ Transmural 
✓ Descontinuo – íleo colite 
✓ DOR + DIARREIA (disabsortiva) 
✓ Febre 
✓ Anorexia 
✓ Doença periana 
 
DIAGNOSTICO: 
• ASCA 
• Descontinuo, pedra de calçamento 
 
 
 
 
 
 
Geisielli Flavio Bernal 
 
 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
• Granuloma não caseoso 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Fistulas 
• Estenose e obstrução 
• Doença perianal 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
Espondilite anquilosante – DC 
Eritema nodoso – DC – RCU 
Pioderma gangrenoso – RCU – DC 
Colangite esclerosante – RCU 
Calculos biliares e renais - DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTOS 
LEVE – MODERADA (STEP UP) 
REMISSÃO: 
- 5 – ASA +/- ATB – corticoide – biológico +/- 
imunomoduladores 
MANUTENÇÃO: 
- 5-ASA – biológico +/- imunomoduladores 
 
GRAVE (TOP DOWN) 
REMISSÃO: 
- DUPLA – biológico +/- imunomoduladores 
+/- corticoides 
MANUTENÇÃO: 
- Terapia dupla 6-12 meses 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Cura a doença 
Refrataria e urgência 
 
DOENÇA DE CROHN 
Não cura 
Complicações

Outros materiais