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Geisielli Flavio Bernal AVC ISQUEMICO - 8- 20% dos pacientes falecem no primeiro mês - Durante a primeira semana: Mortalidade por causas neurológicas - Tardia: Causas médicas - ICTUS é a segunda causa de demência que pode aparecer em até 28% dos pacientes - Idade avançada, DM e VSG elevada aumentam os riscos de recorrências. DEFINIÇÃO AVC ISQUEMICO (ACIDENTE CEBROVASCULAR ISQUEMICO) - Os sintomas duram mais de 24 horas AIT (ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO) - Alteração neurológica breve causada por isquemia focal cerebral a retiniana, com sintomas clínicos que tipicamente duram MENOS DE 1 HORA e NÃO existe evidência de infarto. - Déficit vascular focal BRUSCO e máximos desde o início, de < 24 horas de duração, podendo durar escassos minutos. AVC PROGRESSIVO OU EM EVOLUÇÃO - Quando existe uma piora nos sintomas durante as primeiras horas. QUADRO CLÍNICO AIT AIT CAROTIDEO – RETINIANO AIT CAROTIDEO – HEMISFERICO AIT VERTEBROBASILIAR DIAGNOSTICO DE AIT: SINTOMA + FREQUENTE: Amauroses fugas ou cegueira monocular transitória. Indolor, segundos de duração, completa ou circunscrita a um setor do campo visual (superior) EXAME: Fundo do olho. Placas de hollenhorst (êmbolos de colesterol), amarela brilhante, e êmbolos fibrinoplaquetarios, cinza esbranquiçado, produzidas em placas de ateroma da carótida interna ou do arco aórtico. Embolia arterioarterial < 15 min SINTOMA + FREQUENTE: Alteração motora e sensitiva CONTRALATERAL, com paresia isolada ou de uma alteração da linguagem (hemisfério dominante sintomático) Déficit motor variado, desde a hemiplegia até hemiparesia (DISTAL) com ou sem participação facial. Menor duração que o carotídeo Cursam com: Ataxia, vertigo, disartria, diplopia, alterações motoras ou sensitivas BILATERAIS ou alternantes, hemianopsia homônima ou cegueira BILATERAL. Determinar a causa dentro de 7 dias (risco máximo) para PREVINIR UM AVC ISQUEMICO. ETIOLOGIA AVC ARTERIOSCLEROTICO DE GRANDES VASOS - > 50% estão associados a estenose arterial - 20 – 50 % procedem de um AIT - Localizados em pontos de ramificação arterial (união da carótida comum com a interna, ou 2 cm da carótida interna), sifon carotídeo, artérias piales (cerebral anterior, média, posterior), artéria subclávia, artéria vertebral, etc. Geisielli Flavio Bernal AVC CARDIOEMBOLICO - 1/3 dos AVC isquêmicos - 11 – 30% procedem de um AIT - Secundário a um amplo grupo de cardiopatias de risco embólico alto ou médio - SEMPRE TER EM CONTA QUALQUER RISCO antes de indicar o tratamento. RISCOS EMBOLIGENO ELEVADOS RISCOS EMBOLIGENO MEDIO - Próteses vascular mecânicas - Fibrilação arterial - Estenose mitral com FA - Infarto do miocárdio (4 semanas previas) - Próteses valvular biológica - Flutter auricular - Estenose mitral sem FA - Infarto do miocárdio > 4 semanas AVC ARTERIOSCLEROTICO DE PEQUENOS VASOS (INFARTO LACUNAR) - Áreas necróticas pequenas (< 15 mm) no território de artérias perfurantes (100 – 400 mm de diâmetro) que irrigam substância branca para os hemisférios cerebrais, núcleos grises subcorticais, diencéfalo e tronco cerebral. - 20% dos AVC isquêmicos - 12% procedem de um AIT - - ANOMALIA ARTERIAL + FREQUENTE: Placa de micro ateroma na origem do terço proximal do vaso perfurante. - CAUSA + FREQUENTE: HTA e DM - EXCEPCIONALMENTE: Êmbolos cardíacos e arteriais, enfermidades hematológicas e vasculopatia. AVC SECUNDARIO A OUTRAS CAUSAS - DISECÇÃO ARTERIAL: Formação traumática e espontânea de um hematoma subintimo ou subadventicial que facilita a estase sanguínea e a embolia arterioarterial na porção extracraneal das artérias carótida interna e vertebral. - SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO: Presença de anticorpos IgG que facilitam a trombose da superfície das válvulas cardíacas (CARDIOEMBOLIA) ou das paredes arteriais e venosas (TROMBOSE IN SITU). Predomina em mulheres jovens, abortos repetidos e trombopenia. SEMPRE suspeitar de TTP (tempo de tromboplastina parcial) ou VDRL falsamente positivo. AVC DE ETIOLOGIA INCERTA - 30 – 40 % dos AVC isquêmicos - Causa não identificada com estudos diagnósticos completos - PCT apresenta mais de 2 etiologias. Geisielli Flavio Bernal FATORES DE RISCO PARA AVC ISQUEMICO MODIFICAVEIS: POTENCIALMENTE MODIFICAVEIS NÃO MODIFICAVEIS - HTA - FA - Tabaco - Enfermidade cardíaca - Estenose mitral - DM - Hiperhomocisteinemia - Hipertrofia ventricular esquerda - Idade - Peso - Sexo - Etnia QUADRO CLÍNICO AVC AVC ESTABELECIDO – AVC CAROTIDEO Síndrome Retiniano: - Neuropatia ótica isquêmica anterior (sx isquêmico da cabeça do nervo ótico) - Déficit visual INDOLOR, irreversível - 30 – 40% com afetação CONTRALATERAL do olho - Início durante PRIMEIRAS HORAS DA MANHÃ - HTA e DM em pct de 60 a 70 anos. Síndrome da artéria coroideia anterior: - PATOGENIA + FREQUENTE: Ateromatose ou lipohialinose arterial in situ - CARACTERISTICAS: Hemiparesia, hemihipoestesia e hemianopsia, com ou sem alterações cognitivas e afasia - Frequência de síndromes lacunares (hemiparesia pura, ataxia hemiparética com ou sem sintomas sensitivos) Síndrome da artéria cerebral anterior: - CAUSA + COMUM: Embolia arterioarterial - Paresia/plegia CONTRALATERAL associada a uma acinesia ou hipocinesia do membro SUPERIOR com afetação motora por lesão da área motora suplementaria. A afetação do membro inferior é uma manifestação PIRAMIDAL. - OUTROS ACHADOS: Apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinência esfincteriana, afasia transcortical motora (repetição de palavras conservadas). Abulia, reflexos de busca, conflitos interanuais e síndrome da mão alheia ( pct sente que o membro superior age “por conta própria”), possíveis mudanças de personalidade (rigidez de conduta, falta de criatividade e desinteresse sexual). Síndrome da artéria cerebral média: - SINDROME HEMISFERICO ESQUERDO COMPLETO: Hemiplegia contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia ou negligência visual, apraxia do membro superior ESQUERDO, desviação conjugada da cabeça e dos olhos para a esquerda e afasia global. - SINDROME HEMISFERICO DIREITO COMPLETO: Anosognosia, extinção ou inatenção visual, táctil ou auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia, apraxia construtiva ou do vestido, desorientação topográfica, amusia, indiferença emocional, confabulação e aprosodia. - INFARTO PROFUNDO OU SUPERFICIAL EXTENSO: Hemiplegia - INFARTO SUPERFICIAL INCOMPLETO: Hemiparesia faciobraquial DISTAL, paresia faciolingual ou monoparesia braquial ou crural (raro). - EMBOLIAS ARTERIOARTERIAIS OU CARDIACAS: Causam oclusão da artéria cerebral MÉDIA. Geisielli Flavio Bernal AVC ESTABELECIDO – AVC VERTEBROBASILAR Síndrome do robô da artéria subclávia: - SINTOMAS VERTEBROBASILARES: inversão do fluxo basilar secundário a uma estenose PROXIMAL da artéria subclávia. - ESTENOSE PROXIMAL: Ataxia, instabilidade de breve duração, visão borrosa ou diplopia, movimentação do braço IPSILATERAL a lesão arterial ou assintomático. - EXPLORAÇÃO: Assimetria dos pulsos radiais, caída de pressão arterial (45 mmHg) do lado afetado ou sopro supraclavicular. Síndrome da artéria vertebral: - SINDROME DE WALLENBERG: Lesão da área POSTEROLATERAL do bulbo. - SINTOMAS: Ataxia, vertigo, náuseas, vômitos, hipo, nistagmo horizontottotatorio, lateropulsão ocular, visão borrosa, oscilopsia, diplopia, abolição do reflexo corneal ipsilateral, cefaleia, dor hemifacial ipsilateral,termo analgesia facial ipsilateral, termo analgesia hemicorporal contralateral, afonia, disfagia e SINDROME DE HORNER IMCOMPLETO. - SINDROME DE OPALSKI: Wallenberg + hemiplegia ipsilateral. - SINDROME BABINSKI- NAGEOTTE: Wallenberg + hemiplegia contralateral - SINDROME BULBAR MEDIAL: Oclusão das artérias vertebrais ou espinhal ANTERIOR. PIRAMIDE BULBAR: Hemiplegia contralateral FASCICULO HIPOGLOSO: Paralisia lingual ipsilateral LEMINISCO MEDIO: Parestesias contralateral. - SINDROME CEREBELOSO: Vertigo, nistagmo, cefaleia occipital, ataxia, disdiadococinesia e dismetria. INFARTO EXTENSO: Comportamento SEUDOTUMORAL que deve suspeitar se houver uma diminuição do nível de consciência (cefaleia, vômitos, paralisia oculomotoras ou sinal de babinski BILATERAL) CAUSA + FREQUENTE: Oclusão embólica da artéria vertebral. Síndrome da artéria basilar: - TERÇO PROXIMAL E MEDIAL: Déficit motor por lesões BILATERAL da via piramidal (ataxia bilateral, debilidade da musculatura bulbar em forma de paresia facial, disfonia, disartria e disfagia) CAUSA + GRAVE: Síndrome de enclausuramento em pct tetraplégico, consciente e movimentos oculares preservados. ANOMALIAS OCULOMOTORAS: Infarto pontino SINTOMAS: Paralisia do VI par Paralisia da mirada conjugada Oftalmoplegia internuclear Sx de um ou meio Nistagmo vertical Desviação vertical da mirada Balanço ocular Pupilas puntiformes Reflexo motor conservado. CAUSA + FREQUENTE: Arteriosclerose seguida de embolia e dolicoectasia. Síndromes talâmicos: - Alteração transitória da consciencia, alteração cognitivas (afasia, negligência, apatia e amnesia), limitação da mirada vertical superior e movimentos anormais (ataxia, tremor, distonia, Corea) AFETAÇÃO BILATERAL: Demência Síndrome da artéria cerebral posterior: - DEFICTI VISUAL TIPICO + FREQUENTE: Hemianopsia com visão macular se o polo occipital estiver afetado. Geisielli Flavio Bernal - DEFICT VISUAL TIPICO MENOS EXTENSA: Quadrantanopsia homónima. - LESÕES UNILATERAIS ESQUERDAS: Alexia sem agrafia, agnosia ou anomia para as cores, agnosia visual, afasia transcortical sensitiva, afasia anomica e delírio agitado. - LESÕES UNILATERAIS DIREITAS: Negligência visual ESQUERDA, desorientação, delírio agitado, amnesia e paramnésia reduplicativa. - AFETAÇÃO BILATERAL: Cegueira cortical, prosopagnosia (não reconhece rosto familiar), SX DE BALINT (asimultagnosia, ataxia ótica e apraxia da mirada) CAUSA + FREQUENTE: Acidentes embólicos. AVC ESTABELECIDO – INFARTOS LACUNARES Preservação do nível de consciencia e ausência de convulsões ou alterações neuropsicológicas e oculomotoras. - Podem ser assintomáticos. SINDROMES CLASSICOS: o Sx motor puro o Sx sensitivo puro o Sx sensitivo motor o Sx disartria mão torpe o Sx hemiparesia ataxia FATORES DE RISCO: o Sexo masculino o Idade avançada o DM o Tabaquista o Cardiopatia isquêmica ou AIT o Dislipidemia o Hematócrito elevado o Claudicação intermitente. ENCEFALOPATIA SUBCORTICAL ARTERIOESCLEORITCA (Binswanger): HTA, > 60 anos, infartos lacunares múltiplos. RMN: Leucoaraiosis ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSOMIICA DOMINANTE COM INFARTOS SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA (Cadasil): 3° ou 4° década de vida, infartos lacunares ou AIT repetidos, enxaqueca com aura ou depressão. DIAGNOSTICO Clínica + MAD: isquêmica/ hemorrágica - localização - extensão - etiologia Determinar hora e forma da apresentação dos sintomas AVC CARDIOEMBOLICO Sintomas máximos desde o início e podem regressar de maneira espetacular nas primeiras horas. RARAMENTE COMEÇA DURANTE O SONO. AVC ARTERIOCLEROTICO Procede de um ou vários AIT e os sintomas têm instauração gradual. INÍCIO NOTURNO. ADULTO JOVEM Consumo de drogas, abortos, enxaqueca, infecções recentes ou traumatismos leves. EXAMES DIAGNOSTICOS EM AVC ISQUEMICO – TRANSITORIO OU ESTABELECIDO. o Hemograma básico o ECG o TC cranial o Perfil bioquímico básico + colesterol total EXAMES BASEADOS EM SUSPEITA CLÍNICA o Ecocardiografia trans torácica o Ecocardiografia Trans esofágica o Doppler transcraneal o Arteriografia cerebral Geisielli Flavio Bernal DIFERENCIAÇÃO DO TECIDO CEREBRAL ISQUEMICO VIAVEL (AREA DE PENUMBRA) o RM por difusão-perfusão o TC de perfusão COMPLIAÇÕES + FREQUENTES DO AVC ISQUEMICO o NEUROLOGICAS: Edema cerebral, convulsões, hipertensão intracranial, hidrocefalia. o GERAIS: Pneumonia, má nutrição, infecção urinaria, aspiração. TRATAMENTO – FASE AGUDA - MEDIDAS GERAIS: o Assegurar permeabilidade da via aérea e a função ventilatória. o ANTIHIPERTENSIVOS EV: Apenas em casos de PAS > 220 e PAD > 120, comorbidade grave (evento coronário agudo concomitante, IC aguda, dissecção aórtica, HIC postrombolise o pre eclâmpsia/eclampsia). EVITAR O USO, PRINCIPALEMTE DE VASOSILATADORES. o ANTIHIPERTENSIVOS VO: Reduzir moderadamente a HTA (15 – 20%) nas primeiras 48 horas do ICTUS diminui o edema cerebral e tem uma melhora funcional. o RISCO DE TROMBOSE VENOSA: Iniciar PROFILAXIA se houver déficit motor em MMII. (compressão elástica) o HIPERTENSÃO ENDOCRANIAL: Elevar cabeceira 30 graus e tratar com diuréticos osmóticos e hiperventilação. CORTICOIDES NÃO SÃO EFETIVOS. o CRISES PERSISTENTES (2 semanas): TERAPIA ANTICOMICIAL CRONICA. - MEDIDAS ESPECIFICAS: o AVC ISQUEMICO 4 – 5 HORAS DE EVOLUÇÃO SEM CONTRAINDICAÇÕES: Rt- PA 0,9 mg/kg peso (10% administram em forma de bolo e 90% durante 60 minutos em infusão continua) o CONTRAINDICADO O USO DE Rt-PA: Lesões superiores a um terço do território da artéria cerebral média ou afetação neurológica muito grave (risco hemorrágico excessivo) o TROMBECTOMIA MECANICA: + efetivo em 24 horas de evolução. o ANTITROMBOTICOS: Prevenção de formação e progressão trombótica, recorrência temprana, TVP e embolia pulmonar ▪ PREVENIR RECORRENCIA DE MORTE: AAS 300 mg ▪ DIMINUIR RISCO DE RECORRENCIA: Heparina NÃO fracionada 5.000 - 12.500 U. I 12/12 horas ajustando ao peso do paciente e controle TTpA. PREVENÇÃO PRIMARIA Redução 10% colesterol Redução HTA <140/90 ou 135/80 em DM Parar de fumar Exercício físico Dieta mediterrânea ACO, NACO em FA SECUNDARIA IDEM Geisielli Flavio Bernal AAS ALZHEMEIR CAUSA + FREQUENTE DE DEMENCIA. PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDADE EM IDOSOS. - Início na idade adulta - Deteriora de forma progressiva e IRREVERSIVEL as funções cognitivas - Especial predileção pela memória a curto prazo - Acúmulo de B. AMILOIDE e TAU HIPERFOFORILADA no cérebro. FATORES DE RISCO - Idade - Sexo feminino - Antecedentes familiares (genética) - APOLIPOPROTEINA: E 4, S.Down - Metabolismo (colesterol, DM, homocisteína) - Depressão tardia - Baixa educação - TEC/enf. Cérebro vascular/traumatismo cranial GRAVE - Risco cardiovascular - Baixa estimulação ambiental e social DIMINUI OS RISCOS: - Atividade fisical e mental - Reserva cognitiva - Dieta (peixes, frutas, legumes e antioxidantes) - Rede social SINTOMAS: - MEMORIA: Esquece com facilidade momentos recentes e necessita repetir várias vezes a mesma informação. Costuma falar muito do passado e geralmente está desorientado em tempo. Na exploração melhora com um pouco pistas. - ATENÇÃO: Se desconcentra facilmente. Na exploração deve repetir números na ordem inversa. - FUNÇÕES EXECUTIVAS: Juízo (dão dinheiro a pessoas estranhas), razão (não identificam riscos), planificação (usa sarcasmo e ironia). Na exploração é incapaz de interpretar ou encontrar objetos que são apresentados. - HABILIDADE VISUESPACIAL: Necessita sair acompanhado em caminhos conhecidos, por questões de segurança, tem problemas para se vestir e não reconhece rostos familiares. Na exploração não reconhecefotografias familiares. - LINGUAGEM: Usam termos genéricos, esquecem nomes das pessoas a sua volta. Na exploração não é capaz de seguir ordens sequenciais. - COGNIÇÃO SOCIAL: Perde a empatia, não reconhece emoções, se torna apático. Na exploração mantem nível social, vestimentas e higiene inadequados. ALZHEIMER PRÉ CLÍNICO PERDA DE MEMÓRIA: 1° sinal visível sendo a principal característica de deficiência cognitiva LEVE. Geisielli Flavio Bernal MUDANÇAS CEREBRAIS: 10 – 20 anos antes de qualquer sinal evidente ou sintomas. ALZHEIMER LEVE - Aumento da perda de memória - Se perde em lugares familiares - Demora para realizar tarefas diárias - Dificuldade para cálculos, juízo deficiente, decisões erradas - Perda da espontaneidade e iniciativa - Mudanças de animo e personalidade ALZHEIMER MODERADO - Aumenta a perda de memória, confusão, dificuldade para reconhecer amigos e familiares - Concentração breve - Dificuldade para falar e compreender - Supervisão durante tarefas diárias (uso de eletrodomésticos) ALZHEIMER SEVERO - Não reconhece ente queridos - Não se comunicam de forma alguma - Dependência de outras pessoas - Perda a personalidade própria DIAGNOSTICO - HC - Exame físico e neurológico - Exames neuropsicológicos (linguagem, memoria, cálculo) - Exames de sangue e imaginologia (descartar tumores e ECV) EXAME DE FOLSTEIN - Orientação temporal (dia, data, estação) 0 - 1 - Orientação espacial (lugar, planta, nação) 0 - 1 - Fixação (repetir: papel, bicicleta e colher 3x) 0 - 1 - Concentração (1 opção): contar até 100 de 7 em 7 0 - 5 - Memoria (recordar 3 palavras) 0 - 3 CRITERIOS DSM-V A) Cumprir os critérios de transtorno neuro cognitivo maior ou leve B) Início insidioso e progressão gradual C) Cumprem critérios da enfermidade ou possibilidade. D) Alteração não relacionada com enfermidades cerebrovasculares, neurodegenerativa, transtorno mental, neurológico ou sistêmico. TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR: 1. MUTAÇÃO GENETICA NOS ANTECEDENTES FAMILIARES OU EM PROVAS GENETICAS. 2. 3 dos seguintes: a. Evidência clara de perda de memória ou de outro domínio cognitivo (HC ou exame neuropsicológicos seriados) b. Sem evidência de etiologia mista TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE: - Dx se é detectado evidência de mutação genética causante mediante exames genéticos ou em antecedentes familiares. Geisielli Flavio Bernal 1. Evidências claras de perda de memória 2. Declive progressivo, gradual e constante da capacidade cognitiva sem planificação prolongada 3. Não há evidência de uma etiologia mista. PARKINSON Processo neurodegenerativo complexo - Idade adulta - Segunda enfermidade degenerativa mais frequente. 1° é ALZHEIMER - 3% da população geral - 3 – 10% em pct > 65 e 80 anos - 1,5 a 2 vezes maior em HOMENS (possível efeito protetor dos estrógenos) - Aumenta a mortalidade de 2 a 5 vezes - Deterioro na qualidade de vida (custo socioeconômico) PRINCIPAL FATOR DE RISCO: Envelhecimento CAUSA SUBJACENTE: Combinação de fatores ambientais e genéticos. CAUSAS: MUTAÇÃO GENETICA FATORES AMBIENTAIS FATORES AMBIENTAIS 5 % têm início jovem (< 40 anos) de origem genética e herança autossômica recessiva. 50 % têm início anterior aos 45 anos por mutação do GEN PARKINA nos casos familiares e 15% dos casos esporádicos. aumentam os riscos Pesticidas Traumatismos cranioencefálicos Cafeína Tabaco Álcool Anti-inflamatórios não esteroides ETIOLOGIA: Desconhecida BASE ANATAMOPATOLOGICA: - Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra do mesencéfalo (SN) que causam: Tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural. - Presença intracelulares (CORPOS DE LEWY) formados por proteína ALFA- SINUCLEINA anormalmente. SINTOMAS DO SITEMA NEURONAL NÃO DOPAMINERGICOS: - Transtorno de marcha - Demência - Sintomas doparresistentes. DIAGNOSTICO: - Clínico Geisielli Flavio Bernal TRATAMENTO: - Fármacos dopaminérgicos - Reabilitação - Cirurgia ORIGEM: - Devido ao deterioro da substância negra, se produz uma baixa no nível do neurotransmissor DOPAMINA. - A SINAPSIS falha - Acetilcolina em maior quantidade que o normal gera o excesso de atividade - MAL DE PARKINSON QUADRO CLÍNICO - Acinesia ou lentidão dos movimentos o Segundo a parte do corpo afetada (FAHN 1991) ▪ Hipomimia (cara de máscara) ▪ Sialorreia ▪ Micrografia ▪ Congelação durante movimento voluntario ▪ Passos lentos e curtos durante o caminhar. - Rigidez - Tremor de repouso SINTOMAS NÃO MOTORES MAIS COMUM: - NEUROPSIQUIATRICOS: depressão, ansiedade, apatia, ataques de panico (OFF) - TRANSTORNO DO SONO: Ataques de sono, insônia, sx das pernas inquietas, movimentos periódicos das pernas. - SINTOMAS SENSITIVOS: Dor, visão borrosa, diplopia, transtorno visual. - FADIGA - DISFUNÇÃO AUTONOMICA: Nicturia, disfunção sexual, hiper-hidrose e hipotensão ortostática. - SINTOMAS GASTROINTESTINAIS: Sialorreia, disfagia e estranhamento. CLASSIFICAÇÃO TREMORICA RIGIDOACINETICA JUVENIL INÍCIO TARDIO Predomínio de tremor de grande amplitude, sinais parkinsonianos sutis, respondem ao tto farmacológico. Bons candidatos a talamotomia estereotaxia. Maior prevalência a depressão, demência e alterações do sono. < 50 anos, agressivo e desenvolvem flutuações e discinesia. Desenvolvem menos demência ou psicose. 70 – 90 anos. Simétrica desde o início Tremor pouco acentuado Alteração da marcha e equilíbrio precoce e rápida Maior incidência de disfunção frontal e demência Hipotensão ortostática. Deterioro da função vesical e disfagia frequentes que respondem mal a LD. Geisielli Flavio Bernal CLASSIFICAÇÃO POR ESTAGIOS DE HOEHN E YAHR 0: Não há sinais 1: Afetação UNILATERAL 1,5: Afetação unilateral e AXIAL 2: Afetação BILATERAL sem alterar o equilíbrio 2,5: Afetação bilateral LEVE com recuperação do teste do empurrão 3: Afetação LEVE A MODERADA, com instabilidade postural (fisicamente independente) 4: Incapacidade GRAVE, capaz de caminhar ou permanecer em pé sem ajuda 5: Cadeira de rodas se não houver ajuda. PROGRESSÃO DA ENFERMIDADE - Manifestações iniciais de um hemicorpo se generalizam afetando o lado contralateral - Pode manter certo grau de assimetria ao longo da evolução. ▪ Alteração do movimento ▪ Predomínio hipocinético ▪ Bradicinesia ▪ Rigidez leve ou aumentada com roda dentada ▪ Tremor e instabilidade postural ▪ Alteração de reflexos posturais. PARKINSONISMO - Conjunção de vários sintomas ▪ Lentidão ▪ Rigidez ▪ Tremor de repouso ▪ Alteração da marcha e equilíbrio PARKINSONISMO SECUNDARIO o TCE o Infecções o Enfermidades metabólicas o Induzidos por fármacos ▪ NEUROLÉPTICOS: Risperidona ▪ BLOQUEANTES DE CALCIO: Diltiazem ▪ ANTIEPILÉTICOS: Fenitoina ▪ HIPOTENSORES: Captopril ▪ TRANQUILIZANTES E ANTIDEPRESSIVOS: Loracepam ▪ ANTIEMÉTICOS: Metoclorpropamida ▪ OUTROS: Sais de lítio. SINTOMAS MOTORES SINTOMAS NÃO MOTORES SINTOMAS PRODROMICOS - Tremor - Alteração da marcha - Rigidez - Nicturia - Sialorreia - Disfagia - Dor - Anosmia - Ageusia - Transtorno do sono (REM) Geisielli Flavio Bernal CONSULTA ESPECIALIZADA EM PARKINSON - Detecção temprana - Dx tipo de Parkinson (idiopáticos e atípico) - Conhecer os avances dos tratamentos - Buscar segundas opiniões - Ajustar tratamentos DIAGNOSTICO: - Clínico - SEMPRE pós morte: despigmentação e degeneração do SN com CL - Não há marcadores biológicos específicos EXPLORAÇÃO COMPLEMENTAR: - Tremor, rigidez, bradicinesia (2 ou os 3) - Resposta ao tto com LD - Ausência de sinaisatípicos - Realizar estudos genéticos - FDG-PET: tomografia com pósitrons e deoxiglucosa – revela padrão anormal de aumento de glicose no globo pálido (característico de EP) - RMc: ressonância magnética de crâneo - DaTSCAN: loflupano PROGNOSTICO: - Início tremorico tem melhor prognostico - Idade avançada e forma rígido acinética são fatores de progressão rápida. TRATAMENTO - FARMACOLOGICO: LEVODOPA + CARBIDOPA ▪ Plurimen 5 mg: PD de início ou coadjuvante de LD ▪ Carbidopa ou levodopa: eleição para idosos ▪ Lisuride: Monoterapia em estágios iniciais SINTOMATICOS em jovens como prevenção do desenvolvimento motor. - BOMBA DE LEVODOPA: ▪ Tabletes de levodopa de liberação imediata sem sintomas molestantes. - CIRURGICO: Medicamentos não mais eficazes o Estimulação cerebral profunda ▪ Rigidez, temores e lentidão dos movimentos - COMPLEMENTARIOS: ▪ Exercício periódico ▪ Fisioterapia ▪ Terapia de linguagem ▪ Assessoramento psicológico e medicamentos para depressão ▪ Massagens ▪ Acupuntura ▪ Yoga ▪ Grande quantidade de frutas, verduras e água. Geisielli Flavio Bernal TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – TC - PRINCIPAL CAUSA DE MORTE POR ACIDENTE DE CIRCULAÇÃO - 20% de óbitos de pessoas jovens (homens entre 15 e 35 anos) - Lesões físicas produzidas sobre o tecido cerebral que alteram de forma temporal ou permanente a função cerebral. - Tem origem por acidentes de tráfico, ou caídas e golpes sobra a cabeça CLASSIFICAÇÃO PRIMARIAS Ação direta do traumatismo: contusão, laceração, contragolpes e comoção cerebral, perda transitória de consciência em lesões morfológicas apreciáveis SECUNDARIAS Mecanismo indireto por: hipoxia, isquemia e edema cerebral em TC GRAVE por 2 circunstância: Associados ao sistema cardiorrespiratório e vísceras abdominais. Perda de autorregulação da circulação cerebral (VASOPARALISIA) e permeabilização da barreira hematoencefálica por causa do traumatismo. ATENÇÃO PUPILAS Especial atenção para (Tamanho, simetria e reatividade da luz) e grau de coma. Quando simétricas, reativas e de 2-2,5 mm EXCLUEM lesão mesencefalica. ANISOCORIA Sugere lesão de espaço que pode obedecer a uma hiernação do uncus com paralisia do 3° par cranial GLASGOW Avaliação da abertura dos olhos com respostas verbais e motoras a diversos estímulos. - VIGIL/NORMAL: Normal (15 pontos) - GRAU I: Obnulação (14 pontos) - GRAU II: Estupor (11 – 13 pontos) - GRAU III: Coma (9 – 10 pontos) - GRAU IV: Coma profundo (<8 pontos) CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GLASGOW - TRAUMATISMO GRAVE: < 8 pontos nas primeiras 48 horas correspondente a reanimação. - TRAUMATISMO MODERADO: 9 e 12 pontos - TRAUMATISMO LEVE: 13, 14 ou 15 pontos. CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO PARAMETROS DA TC - Afastamento da linha média - Compreensão das cisternas da base - Volume das lesões focais. QUADRO CLÍNICO Perda de consciência SEM alterações radiológicas e anatomopatológicas Geisielli Flavio Bernal CONMOCIÓN FORMA MAIS LEVE, porém, entretanto e, todavia, em casos mais graves pode ser irreversível Relaciona se com: Paralisia sensitivo motora (inconsciência traumática) Amnésia retrograda (esquece o que aconteceu ANTES do traumatismo) CONTUSÃO E LACERAÇÃO Maior intensidade do traumatismo, com recuperação lenta e persistência de sequelas neurológicas Risco elevado de epilepsia horas ou dias depois Fraturas carneais: Lineais da bóveda, estreladas ou deprimidas, osso temporal (otolicuorrea), celdas mastoideas, seios paranasais (neumocefalo traumático) e base do crânio (fossa anterior) acompanhada de: Rinolicuorrea Hematoma em antifaz COMPLICAÇÕES HEMATOMA EXTRADURAL (EPIDURAL) Tabela interna do crânio e dura madre: hiper densa, homogênea com morfologia BICONVEXA. ▪ Perda inicial de consciencia ▪ Breve intervalo de lucidez ▪ Deterioro neurológico com sonolência ▪ Estupor ▪ Sinais deficitários CONTRALATERAL ▪ Bradicardia ▪ Transtorno do ritmo respiratório HEMATOMA SUBDURAL ORIGEM VENOSO Agudo: similar ao hematoma epidural com duração de várias horas até 1 – 2 dias Crônico (higroma subdural): Maior problema dx, por serem traumatismos tan. triviais ou esquecido pelo paciente e familiares O lapso entre o traumatismo e a aparição dos sintomas pode ser de 1 semana a 1 mês Sangue se acumula entre a aracnoide e dura madre IMAGEM: Hiper densa, heterogênea em forma de meia lua Tomografia de crânio SEM CONTRASTE Geisielli Flavio Bernal SINTOMAS: • Cefaleia • Letargo de vários dias de evolução • Agitação • Desorientação • Com ou sem sinais neurológicos focais CONTRALATERAL • Afasia (lesão do hemisfério dominante) - EPLEPSIA POSTRAUMATICA: ▪ Entre 6 e 2 anos depois do episódio agudo - DEMENCIA POSTRAUMATICA: ▪ Traumatismos intensos ▪ Comas prolongados - SINDROME POSCOMOCIONAL E MENINGITE POSTRAUMATICA ▪ Persistência de fistula de LCR que comunica o espaço subaracnóidea com as fossas nasais ou ouvido médio. TRATAMENTO - Estabilização cardiorrespiratória imediata - Mantimento vigilante do estado neurológico (detectar aparição de compilações neurocirúrgicas) GLASGOW 15 • Domicílio • Familiar em vigia para comunicar aparição de alterações do nível de consciencia ou tamanho das pupilas. • Pontuação 13 ou 14 persistente: TC e avaliação de lesões ocupantes de espaço. GLASGOW GRAVE (5-8) OU CRITICOS (3-4) • UCI • Sedação e analgesia • Redução da pressão intracraneal se estiver > 20 mmHg Geisielli Flavio Bernal CEFALEIAS - Dor cefálica benigna - Expressão de uma enfermidade grave e mortal SINUSITE RACIMOS TENSÃO MIGRAÑA (enxaqueca) Dor atrás dos ossos, ceja e/o pómulos Dor arredor de 1 olho Grande pressão na cabeça Irradia para occipital Dor Náuseas Mudanças visuais CLASSIFICAÇÃO 1. PRIMARIA 2. SECUNDARIA 3. NEURALGIAS CRANEAIS E DOR FACIAL PRIMARIA SECUNDARIA CLASSIFICAÇÃO -Migraña -Tensional -Racimo Pós-traumática -Transtornos vasculares -Processos NÃO vasculares intracraniais -Ingestão ou privação de substâncias -Inflamação intracraneal -Transtornos metabólicos -Cefaleia atribuída a estruturas anatômicas -Transtornos psiquiátricos ETIOLOGIA -Maioria das consultas por dor de cabeça -Dor de cabeça FREQUENTE -Duração variável -Ausência de enfermidades ou condições que expliquem a cefaleia -Características uniformes (até certo ponto) FISIOPATOLOGIA: 2 VIAS: 1. Ativação dos nocirreceptores em resposta a: - Lesão tissular - Distensão visceral - Outros fatores 2.Dano ou mal funcionamento das vias de dor relacionadas com: - SNC - SNP ESTRUTURAS SENSIVEIS A DOR: -TECIDOS PERICRANIAIS: Pele – TCSC – músculos – aterias extra craniais – periósteo -OLHO, OUVIDO, CAVIDADE NASAL, SEIOS PARANASAIS E BOCA Geisielli Flavio Bernal -SEIOS VENENOSOS E VEIAS TRIBUTARIAS (superfície do encéfalo) -DURAMADRE: Piso anterior e posterior Artérias da duramadre e piaracnoides (artérias meníngeas medias) -ARTERIAS (base do cérebro) -NERVOS CRANEAIS: II, III, V E VII (sensibilidade das estruturas supratentoriais) Nervos craniais: IX, X e C1 – C3 (sensibilidade das estruturas infratentoriais) DIAGNOSTICO HC (descartar cefaleias 2°) Anamnese: Antecedentes pessoais, familiares e ALICIA Exploração física: Sinais vitais Exploração geral neurológica Exploração oftalmológica e ORL (alguns casos) Exames: Hemograma Bioquímica Imagem cerebral LCR Radiologia simples de crânio EEG MIGRAÑA (enxaqueca) - Dor pulsátil -UNILATERAL - Duração de 4 a 72 horas - Intensidade moderada a severa - Incrementa com atividades físicas - Náuseas - Vômitos - Foto e sonofobia - 85% SEM AURA ▪ 1 – 2 dias ▪ Dor pulsátil e unilateral ▪ Agrava com atividades rotineiras ▪ Náuseas, vômitos (as vezes incapacitantes) ▪ Sensibilidade a luz e som ▪ AURA: Luzes, manchas e linhas • Apresenta em um período de 5 a 20 minutos e dura de 5 min a 1 hora. Geisielli Flavio Bernal - COM AURA: ▪ Sintomas semelhantes +: • Sintomas visuais REVERSIVEIS (luzes piscantes, machas, linhas e perda de visão) ▪ SINTOMAS SENSORIAIS COMPLETAMENTE REVERSIVEL: • Sensação de agulhas e alfinetes • Dormência ▪ ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM OU SINTOMAS NEUROLOGICOS COMPLETAMENTE REVERSIVEL (procedem da cefaleia) - CRONICA: ▪ ≥ 15 dias ao mês ▪ > 3 meses ▪ 8 dias ao mês com características migroñosa - SINTOMAS PRODRÓMICOS: ▪ Duração de horas a dias ▪ Dor ▪ Cansaço ou moléstia nos olhos ▪ Sensação de pulsação na frente ▪ Irritabilidade Geisielli Flavio Bernal ▪ Ataques de migraña (usar tto agudo prévio para dor e evitar esses ataques) - DIAGNOSTICO: ▪ Screening de 3 itens (IHS) • Náuseas • Fotofobia • Características incapacitantes de cefaleia TRATAMENTO LEVE – MODERADO: MODERADO – GRAVE STATUS MIGRAÑOSO > 72 HS ORAL: AINE Antiemético (se precisar) Hidratação Melhorou? SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña crônica ou cefaleia por abuso de medicação. NÃO: TRIPTAN VO: se não houver melhora com o tto anterior. Se houver melhora, procedimento de alta, caso contrário, procedimento MODERADO –GRAVE. INTRAVENOSO: AINE Antiemético (se precisar) BZD (ansiedade) Melhorou? SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña crônica ou cefaleia por abuso de medicação. NÃO: Realizar procedimento de status migrañoso. Avaliar STC/OBS - SUMATRIPTAN SC IV Gastroprotetor Antiemético (se precisar) BZD (ansiedade) Hidratação IV Melhorou? SIM: ALTA MAP: derivar a CE se: migraña crônica ou cefaleia por abuso de medicação. NÃO: METILPREDNISOLONA 250 MG BOLO IV CEFALEIA TENSIONAL - Tipo + frequente - NÃO é grave para interferir as atividades diárias ▪ SINTOMAS: • Dor Sordo e difuso • 1 banda da cabeça • Pouco frequentes • NÃO SE REALACIONA COM: náuseas, vômitos ou piora com atividades. ▪ EPISÓDICA: • BILATERAL • Dor opressiva • Intensidade leve a moderada • Duração de 30 min a 7 dias • Pode apresentar fotofobia ou fonofobia leve. FREQUENTE INFREQUENTE 10 episódios em 1-14 dias ao mês > 3 meses ≥ 12 e < 180 dias ao ano 10 episódios em menos de 1 dia ao mês <12 dias ao ano Geisielli Flavio Bernal Evolução da fase frequente: • Episódios diários • Duração de minutos a dias (pode não ter remissão) • > 3 meses • Pode associar a náuseas, fotofobia ou fonofobia. CEFALEIA EM RACIMO - 2 semanas ou meses - Período de remissão prolongado sem cefaleia - Tipo neurovascular primaria: dor intensa, insuportável, UNILATERAL e retrocular - DIAGNOSTICO: ▪ Dor unilateral associada a manifestações ipsilaterais. ▪ Pelo menos 5 ataques de dor severa ▪ 15 – 180 minutos ▪ Unilateral em região: orbitaria, supraorbitária, temporal ou em combinação EPSÓDICA CRONICA 7 dias ao ano Épocas livres durante 1 mês > 1 ano Sem remissão ou períodos que duram < 1 mês SINTOMAS ASSOCIADOS - 1 dos seguintes (ipsilateral a dor de cabeça) ▪ Injeção conjuntival ou lagrimejo ▪ Cogestão nasal ou rinorreia ▪ Edema palpebral ▪ Sudoração facial ou frontal ▪ Endurecimento facial ou frontal ▪ Sensação de bloqueio nos ouvidos ▪ Mioses/ ptoses Geisielli Flavio Bernal CEFALEIAS SECUNDARIAS MENINGITES Processo inflamatório agudo do SNC Bactérias, vírus, fungos ou parasitos Afetam as leptomeninges 80% ocorrem na infância (10 anos) Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningidis e Haemophilus influenzae Sintomas similar a migraña HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 2-5% dos ICTUS (25% óbitos) Sexo feminino de idade média Sexo masculino na 4° ou depois da 6° década de vida Dor de cabeça associada a rigidez no pescoço, SEM FEBRE (sugere HSA) CAUSA + FREQUENTE: - Ruptura de um aneurisma - Formação arteriovenosas - Hemorragia intraparenquimatosa TUMORES CEREBRAIS 30% com dor de cabeça Cefaleia indiscernível e intermitente de intensidade moderada Pode acompanhar náuseas e vômitos 10% referem transtorno do sono ARTRITES TEMPORAL Variante de artrites de células gigantes > 50 anos 50% Dor de cabeça unilateral ou bilateral (temporalmente), mas pode estar em qualquer região do crânio Sensível a palpação da artéria temporal Polimalgia reumática Claudicação mandibular Amaurose fugaz FEBRE Geisielli Flavio Bernal Perda de peso Aumento na eritrossedimentação TC Moderado ou severo (importante) Hipertensão endocraniana Evidência radiológica de hematomas Contusões intracraniais TIPOS COMUNS: - Cefaleia musculoesquelética, cranial direto, cervicogenica e transtorno da articulação temporomandibular ABUSO DE MEDICAÇÃO 1-2 % da população geral Predomínio em mulheres ≥ 15 dias ao mês (3 meses prévios) Piora com ingesta excessiva e crônica de determinados fármacos (tto cefaleia 1°) - analgésicos – triptanes – opioides. Pior qualidade de vida CAFEINA Droga psicoestimulante Induz mudanças biológicas e fisiológicas aguda e crônica Induz déficit cognitivo - depressão - fadiga – insônia - mudanças cardiovasculares e cefaleia. Promove um estado pronociceptivo e de hiperexcitabilidade cortical que pode exacerbar uma cefaleia 1° ou por excesso de analgésicos. DOR ATM - SINDROME DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR - CAUSA FREQUENTE DE DOR DE CABEÇA - Desequilíbrio do movimento articular por mordida insuficiente ▪ Bruxismo ▪ Problemas articulares - SINTOMAS: ▪ Dor referido que se agrava ao funcionar o queixo ▪ Dor muscular facial ▪ Cefaleia (crianças e adultos) que provoca problemas crônicos ▪ Dor no pescoço e ouvido Geisielli Flavio Bernal MENINGITES MENINGITE AGUDA BACTERIANA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE – virico bacteriano EMERGENCIA MÉDICA Requer DX e TTO rápidos Evolução fatal em horas Adquirida no hospital ou comunidade ETIOLOGIA HAEMOPHILUS INFLUENZAE Maiores Enfermidade crônica Não vacinados LISTERIA MONOCYTOGENES Alcoolismo Tumores hematológicos Transplante renal NEUMOCOCO E MENINGOCOCO + FREQUENTE 80% em adultos ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B > 50 anos Enfermidades debilitantes Streptococcus agalactiae STAPHYLOCOCCUS AUREUS E S. EPIDERMIDIS Procedimentos neurocirúrgicos FATORES PRÉ DISPONENTES Foco infeccioso parameningeo (otites, sinusite, mastoidites, abscesso cerebral ou empiema subdural) Traumatismo cranial prévio com ou sem fistula de LCR Intervenção neurocirúrgica previa Infecção a distância (pneumonia, endocardites) Imunodepressão subjacente. QUADRO CLÍNICO • Cefaleia com náuseas e vômitos bruscos (escopetazo) • FEBRE • Meningismo • Alteração do estado mental 95% de 4 sintomas: → Febre → Cefaleia → Rigidez da nuca → Alteração do estado mental TRIADE CLASSICA: ✓ FEBRE: > 39°, ausente em idosos, imunodeprimidos, Shock ou antitérmicos. ✓ RIGIDEZ DA NUCA: Leve ou ausente em crianças, idosos e imunodeprimidos ✓ ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL EXPLORAÇÃO Meningismo com sinais de Kernig extensão do joelho quando a coxa é flexionada sobre o abdómen desencadeia dor Geisielli Flavio Bernal Meningismo com sinais Brudzinski A flexão do pescoçocom paciente em decúbito dorsal causa flexão analgésica dos quadris e joelhos e tendencia a opistótonos. Focalidade neurológica e crises epiléticas Paralisia de pares carneais, labirintites purulentas com surdera secular MENINGITES NEUMOCÓCICA Síndrome de Waterhouse-Frid Erichsen (sepses meningocócicas fulminante) Grandes hemorragias petequeais na pele e membranas mucosas, coagulação intravascular disseminada e insuficiência adrenal e cardiovascular generalizada DIAGNOSTICO • ANÁLISE DE LCR • HEMOCULTIVOS ANTES DE PL E ANTIBIOTERAPIA PL CONTRAINDICADA Presença de lesão intracerebral devido ao risco de hérnia cerebral NEUROIMAGEM (TC CRANEAL) Antes da PL em crises epiléticas de início recente, imunossuprimidas, focalidade neurológica ou nível de consciência alterado LCR PRESSÃO DE SAIDA ELEVADA >18 mm H2O Pleocitose (100 e 1.000 células/mm3) Predominância polinuclear com baixa glicorréia <40% e aumento proteico > 50 mg/dL Coloração de Gram deteta o organismo causador e a cultura do LCR MENINGITE BACTERIANA AGUDA • Diminuição da gliccorracia < 45 mg/dL Geisielli Flavio Bernal • Aumento da proteína do LCR > 220 mg/dL • Pleocitose total > 2.000 células/μL no LCR (ou > 1.180 polinucleares/μL). TC E RM CRANIAL ✓ Edema cerebral ✓ Hidrocefalia ✓ Infartes cerebrais (artrite séptica ou embolias sépticas, trombose venosa) ✓ Trombose venosa ✓ Focos infeciosos parameníngeos ✓ Captação meníngea e ependimária ✓ Abscessos cerebrais ou empiema subdural. TRATAMENTO UCI – unidade de cuidados intensivos séptico grave com coagulopatia e choque MENINGITE MENINGOCÓCICA Isolamento respiratório nas primeiras 24 horas de tratamento. ANTIBIOTERAPIA Cefalosporinas de 3° geração: • cefotaxima • ceftriaxonae Cefalosporinas de 4° geração: • Cefepima Pneumococo resistente à penicilina: vancomicina para cefalosporina de 3° geração. Listeriose: > 50 anos cobre com ampicilina Duração: 10-14 dias 7 dias: Meningite meningocócica 2-3 semanas: Meningite strep 3 semanas: e L. monocytogenes e germes gram- negativos, recorrência. GLUCOCORTICOIDES Dexametasona: diminui a mortalidade e melhora o prognóstico (meningite pneumocócica grave) Dose de 10 mg de dexametasona antes ou com a primeira dose de antibiótico, seguida de 10 mg a cada 6 h durante 4 dias em todos os casos de meningite purulenta Geisielli Flavio Bernal COMPLICAÇÕES • Hiponatremia (SIADH) • Crises epiléticas (inflamação cortical) • Infarte cerebral (arterite oclusiva) • Hidrocefalia (obstrução das cisternas basais devido a exsudato inflamatório, e edema cerebral difuso) • Abscesso cerebral ou empiema subdural, hérnia transtentorial. • Sequelas auditivas ou vestibulares MENINGITES NOSOCOMIAIS • Complicação de cirurgia craniana, colocação de cateter intraventricular ou drenagem lombar, traumatismo craniano grave, PL ou infeção à distância. • Dor de cabeça e febre, ou febre baixa. MENINGITES TUBERCULOSA Granulomas meníngeos que podem romper no espaço subaracnóideo (tuberculomas) Quadro clínico: 2-4 semanas (fadiga, mal-estar, artromialgias) febre, cefaleia e vómitos, alterações no nível de consciência e meningismo. Paralisia dos pares cranianos Especialmente VI, Pares: III, IV, VII e VIII. Hemiparesia, edema da papila e crises epiléticas. DIAGNOSTICO LCR: pleocitose linfocitária (∼200 células/μL), Hiperproteinorráquia (∼200 mg/dL) Hipoglicorrreia e ADA estão elevadas Coloração e cultura O padrão miliar ou lesões de tuberculose pulmonar ativa Linfadenopatia mediastinal Derrame pleural ou imagens de tuberculose antiga TC e RM craniana: hidrocefalia, lesões vasculares, tuberculomas e envolvimento das meninges basais. TRATAMENTO Tratamento empírico: • 4 medicamentos diários: durante 2 meses Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol • Continua com dois medicamentos até completar 9-12 meses de tratamento. isoniazida e rifampicina Geisielli Flavio Bernal Corticosteroides: Tuberculose grave. Prednisona, 1 mg/kg diminuindo após 2 semanas (4-6 semanas) MENINGITES VIRICAS Asséptico Culturas negativas. Enterovírus São os vírus mais comuns via oral-fecal, verão e outono Quadro clínico Autolimitado benigno (1-2 semanas) Qualquer idade Não acompanhado de disfunção cerebral ou crises epiléticas. • febre, dor de cabeça, vómitos e rigidez do pescoço, sinais de meningismo Diagnóstico PL límpido claro com pleocitose linfocitária Níveis normais de gliccorraquia e elevação proteica TRATAMENTO Apenas tratamento sintomático para: dor, febre e outros sintomas associados Doença inflamatória intestinal - EII FATORES DE RISCO • História familiar • Tabagismo + DC CARACTERISTICAS E CLÍNICA RETOCOLITE ULCERATIVA ✓ Reto e colón (poupa os anus) ✓ Mucosa e submucosa ✓ Continuo e ascendente ✓ DOR + DIARREIA (muco sangue) DIAGNOSTICO: • P-ANCA • Mucosa eritematosa e continua • Criptite COMPLICAÇÕES: • Megacolón toxico • CA – RCU > DC ✓ Todo o TGI – da boca aos anus (poupa o reto) ✓ Transmural ✓ Descontinuo – íleo colite ✓ DOR + DIARREIA (disabsortiva) ✓ Febre ✓ Anorexia ✓ Doença periana DIAGNOSTICO: • ASCA • Descontinuo, pedra de calçamento Geisielli Flavio Bernal DOENÇA DE CROHN • Granuloma não caseoso COMPLICAÇÕES: • Fistulas • Estenose e obstrução • Doença perianal MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS Espondilite anquilosante – DC Eritema nodoso – DC – RCU Pioderma gangrenoso – RCU – DC Colangite esclerosante – RCU Calculos biliares e renais - DC TRATAMENTOS LEVE – MODERADA (STEP UP) REMISSÃO: - 5 – ASA +/- ATB – corticoide – biológico +/- imunomoduladores MANUTENÇÃO: - 5-ASA – biológico +/- imunomoduladores GRAVE (TOP DOWN) REMISSÃO: - DUPLA – biológico +/- imunomoduladores +/- corticoides MANUTENÇÃO: - Terapia dupla 6-12 meses TRATAMENTO CIRURGICO RETOCOLITE ULCERATIVA Cura a doença Refrataria e urgência DOENÇA DE CROHN Não cura Complicações
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