CONTROLE CRONICO P ultimo resumo

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CONTROLE CRONICO P.A
· Controle crônico P.A = VOLUME
· Não é adaptável
· Sistema renal
· Aumenta/diminui DIURESE (controle P.A)
· EDEMA = P.A ALTA
· P.A ALTA
· Aumento de volume corporal
· Aumento diurese perde volume aumento volume perdido, cai o volume = QUEDA DA P.A.
· P.A BAIXA
· Diminuição volume
· Diminui diurese diminui perda de volume aumenta P.A.
· Aumento de volume = pressão de enchimento sistêmica alta (VE/aorta) aumenta DC aumenta RV (pre carga). Aumento de volume que chega no coração alto, coração ejeta tudo.
· Se ficar sangue ICC
· Pressão alta no átrio
· Diminui DP ano tem RV = ICC.
· MECANISMOS REFLEXOS
· Brambridge: aumenta FC (átrio)
· Frank Stanling: Aumenta força contração (ventrículo)
· Aumenta RV reflexos aumenta ejeção alta.
· Aumenta DC, P.A, Volume relacionado com aumento P.A.
· Diuréticos controle de P.A alta.
· CONTROLE FLUXO
· Volume muito alto (ejeção p/ vasos) aumenta muito volume para os tecidos.
· Alto volume sangue tecidos muito nutriente
· Tecido vasoconstrição (excesso de fluxo tecidos)
· Vasoconstrição aumento RP = aumento P.A
· Baixo volume, baixo RV DC queda P.A, menos fluxo para os tecidos vasodilatação = queda RP.
· COMO RIM CONTROLA ISSO?
· FAZENDO OU NÃO FAZENDO DIURESE
· RIM 2 MECANISMOS PARA P.A
· INTRINSECO: dele mesmo
· HORMONAL: renina aldosterona
· INTRINSECO
· RIM diurese = 3 funções = diurese
· I. FILTRAÇÃO: liquido capilar LEC PH alta/ PO baixa GLOMERULO
· II. REABSORÇÃO: liquido LEC capilar, PO alta/ PH baixa
· III. SECREÇÃO: liquido capilar LEC, PH alta/PO baixa, CAPILARES.
· P.A ALTA É ALTA PH
· RIM: arteríola capilar arteríola = glomérulo = FILTRAÇÃO.
· RIM PARA AUMENTAR DIURESE
· Aumento de P.A rim intrinsicamente P.A aumento, aumento PH filtração capilar LEC (túbulos) urina aumenta volume aumenta diurese.
· Queda de P.A baixo PH glomérulo filtra menos cai a filtração diminui diurese.
· P.A ALTA URINA CLARA (filtração maior), P.A baixa urina escura (pouca filtração diminui urina)
· DIURESE PRESSORIA = MECANISMO INTRINSECO.
· MECANISMO HORMONAL
· S.R.A.A MACULA DENSA
· Sensor
· Aparelho justaglomerular
· Quimio receptor reconhece Na+.
· Túbulo proximal reabsorve 70% Na+, alça 25% absorvido, 5% Na+ macula densa
· Se chegar mais ou menos Na+ na macula densa ela acha que tem algo errado.
· P.A alta chega menos Na+, porque dilui pela filtração, macula densa avalia filtração controle de fluxo e não de P.A.
· Queda Na+ macula densa aumenta filtração pela hormonal secreção RENINA angiotensinogenio ANG I ECA ANG II receptor AT1 (2 efeitos)
· I. AT1: VASOCONSTRIÇÃO (arteríola eferente), aumento de P.A e PH, aumenta filtração ( macula quer isso para ter Na+), mais aumento P.A. Porem, o SRAA controla só pressão baixa. ( pressão alta usamos medicações que bloqueia esse sistema). Macula não sabe se a P.A baixa ou alta ela que só o Na+.
· A.a (entra o sg filtrado) glomérulo a.e ( sai o sangue, constrição não são o sangue fica capsula aumenta P.A e PH filtra mais).
· ANG constrição eferente, aumento P.A filtra mais e aumento PH.
· II. AT1: estimula aldosterona eixo R.A.A/SRAA, aldosterona retem Na+ que retem agua corporal.
· Retem agua aumenta volume aumenta R.P, DC aumenta P.A (inibir quando quer abaixar P.A).
· Inibir ECA não produz ANG II, bloquear o sistema anti-hipertensivo bloquear AT1.
· NOR BETA1 estimula quando queda de P.A.
· Beta 1 cel de renina SRAA, na pressão arterial alta não tem NOR.
· Beta 1 aumento força/FC, aumenta DC e P.A.
· NOR liga alfa1 = vasoconstrição (aumenta RV, volume, estimula reflexos, aumenta DC, chega mais sangue tecidos vasoconstrição RP aumenta) aumenta RP e P.A.
· Beta1 cel renina liberação angiotensinogenio ang I ECAang II AT1 = vasoconstrição ( aumenta RP). Aldosterona (retem Na+ aumenta liquido aumenta agua aumenta volume PES, DP, RV estímulos reflexos RP (agudo e crônico juntos cascata controle P.A (para queda de P.A, ou na hipertensão esta sempre assim).
· TIRAR O RIM = MENOS FILTRAÇÃO, P.A aumenta, secretar muito aldosterona tem aumento P.A.
· Aumentar adipócitos hipertensão aumenta RP, leptina cria resistência a ela, obeso come mais (diabetes tbm). Leptina estimula área vaso ativadora do simpático gatilho para hipertensão arterial. 
· Aldosterona aumenta Na+/K+.
· PACIENTE COM AUMENTO P.A
· Area sensorial ativa cardioinibidora aumenta ACH M2 diminui frequência e DC = diminui P.A, porem ativa a área vasoinibidora que inibe área vasoativadora não libera NOR não se liga em alfa 1 não faz vasoconstrição, ou dilata ou mantem normal. A inibição do simpático que faz vasodilatação diminui RP diminui P.A.
· Vasodilatação diminui RV inibir simpático diminui força/FC/DC reflexo diminuição volume vasodilatação.
· Não secreta renina tirei a NOR não tem SRAA.
· Bloquear receptor AT1 diminui P.A, bloqueador receptor angiotensina BRA.
· IECA inibidores receptores angiotensina
· Beta1: betabloqueadores, alfa bloqueadores
· Bloqueadores canal de Ca+ BCC impede contração impede vasoconstrição impede FC e força
· Diurético diminui volume corporal, bloqueia aldosterona. Aldosterona sempre aumenta P.A.
· P.A BAIXA
· Vasopressina hormônio antidiurético ADH, queda de pressão atua nos rins diminuindo diurese e volemia, vasoconstritora aumenta Ca+ em receptores V1 m.liso. (aumenta pressão)
· NO liberado aumenta AMPc relaxamento vasodilatação ( inervação terminações ñ adrenérgicas e não colinérgicas NANC) queda de P.A.
· COX atua vasodilatação SINTESE PGI2 resposta inflamatória = queda P.A.
· Vasoconstritores endotélio: Endotelina, angiotensina II, canais de ca+ e tromboxano A2 TXA2
· Hormonais angiotensina II vasoconstrição libera NOR.
· PNA: átrios receptores volume. Volume alterado liberam PNA libera Na+ e agua pelos rins, diminui volume e P.A/RP.
· AGUA EM EXCESSO PROVOCA AUMENTO P.A
· Aumento volume, RV, DC, P.A = volume ligado a P.A
· Corpo com muito Na+ hipertônico, tem que dar mais agua mecanismo sede AUMENTANDO VOLUME diluir o sal, rim faz diurese pressórica eleva a P.A. eliminou Na+ paciente volta ao normal abaixando a pressão.
· Álcool desidratação ADH faz muito xixi perde agua.
· SISTEMA RIM LIQUIDO
· Reflexos bloqueados P.A elevada DC, DU aumentou perda de liquina na urina diminui P.A. rim liberou excesso para controle da P.A.
· Aumentou volume átrio estirou mais ativou reflexo volume aumentou diurese. Quando toma soro da vontade de ir ao banheiro pq aumenta diurese.
· Sal quanto mais sal mais volume vc vai ter
· Sal alto alto vol liquido agua aumenta volume RV DC P.A aumenta diurese diminui sódio e agua diminui volume e P.A.
· Na hipertensão pouco sal que come aumenta ainda mais P.A patologia oq vc come não elimina..
· Diurético depois de 15 dias adaptação não funciona mais não faz mais diurese acumula liquido e aumenta P.A.
· CONTROLE P.A HIPOTENSÃO
· Controle agudo barorreceptores trato solitário área vasocontritora libera NOR alfa1 vasoconstrição e B1 aumenta frequência = aumento de P.A.
· Controle crônico inibe diurese pela ativação sistema renal. Pouco O2 ativa quimiorreceptores , pouco RV átrio estirando pouco manda informação ao rim que tem pouco volume. Rim inibe diurese aumenta agua/volume, RV, DC e P.A. diminuir diurese vasoconstrição arteríola eferente chega menos sg rim filtra menos menor TFG faz pouca diurese (PNA reabsorção de agua diminui diurese aumenta volume, RV,DC e P.A). hipertônico muito NA+ dilui mecanismo de sede aumenta agua. E também SRAA
· SRAA vasoconstrição e aldosterona (reabsorve NA+/h2o)
· Diminuição de P.A ativa SRAA
· Diminuição RV DC, hipoperfusao, pouco sg rim, filtra pouco, pouco NA+
	SRAA
Controle da P.A baixa
Macula densa sensor de Na+
Pressão baixa pouco Na+
	Bloquear ECA impede AT1 e aldosterona.
Hipertensão é aumento de volume. DC alto vasoconstrição tecidos diminuir volume por diurese. Inibe a vasoconstrição.
	Liberar muita ANG II retem agua aumenta P.A
P.A alta: ativo ACH e diminuo NOR
P.A baixa: inibe ACH e aumenta NOR
	Renina: aparelho justaglomerular arteríolas aferentes. Pouco Na+ libera renina.Angiotensinogenio ANG I ECA ANG II AT1.
AT1: Gq/aumenta IP3,DAG,CA+ vasoconstrição arteríola eferente sg fica mais tempo para ser filtrado aumenta TFG. Reabsorção para reter agua, não aumenta diurese. Pressao baixa PH baixa favorece entrada de substancias reabsorve liquido que foi filtrado.
Bloquear ECA: pessoa vai ao banheiro.
ANG II: aumenta TFG, reabsorção diminui diurese aumenta volume.
ANG II: estimula tbm aldosterona.
Aldosterona: reabsorve Na+ hipertônico e vem a agua junto aumenta RV,DC e P.A.
	Rim normal: sal não aumenta P.A, diurese controla.
Rim lesão: aumenta volume, aumenta P.A rim não consegue eliminar.
Adaptação barorreceptores: sem efeito nos vasos, por estarem semicontraidos. Aumenta RP e P.A diminui volume diurese. Hipertenso crônico.
ATIVA SRAA: controle hipotensão ang diminui diurese e aumenta reabsorção aumenta volume e P.A. constrição arteríola eferente direto. Indireto aumenta aldosterona aumento de volume aumento P.A.NA+baixo ativo SRAA (mta renina) sódio alto inibo o SRAA (pouca renina). Favorece diurese
	PNA: antagonista do SRAA efeito natriurético, não é a favor hipertensão. Produzido distensão parede átrio estimulação simpática ANG II
Indireta: excreção Na+ na urina diminui renina diminui atv simpática.
Direta: relaxa arteríolas aferentes constringe eferentes aumenta TFG maior perda de Na+ pela urina diminui P.A por vasodilatação e diminui RP.
	ALFA 1
	BETA 1
	BETA 2
	Vasoconstrição aumento P.A, vasos.
	Aumenta força/frequência aumenta P.A
coração
	Gs, diminui CA+, vasodilatação, diminui P.A aumenta ACH
	RENINA
	ALDOSTERONA
	ANGIOTENSINA II
	Quebra angiotensionogenio ANG I, síntese ap. justaglomerular. Por baixa concentração Na+ na macula densa.
	Reabsorção Na+ e excreção K+ reabsorção agua. Retem sódio aumenta P.A. secreção controlada ANG II.
	Córtex gl adrenal, sinal secreção aldosterona. Rim contrição vasos, diminui TFG aumenta reabsorção estimula centro sede.
Queda P.A queda fluxo sg nos rins cel. justaglomerulares nos rins secretam RENINA RENINA Angiotensinogenio ANG I ECA ANG II córtex adrenal libera aldosterona retem sódio e agua pelos rins aumenta volume sg. ANG II vasoconstrição arterial aumenta P.A.
Volume sanguíneo
LEGENDA
Estímulo
leva à
Centro integrador
Pressão sanguínea
Resposta tecidual
Resposta sistêmica
desencadeia
Resposta rápida
Resposta lenta
Compensação pelo
sistema circulatório
Compensação pelos rins
Vasodilatação
Débito cardíaco
Excreção de líquidos na urina volume sanguíneo
Pressão arterial
até o normal
FIGURA 15.9 Compensação ao aumento do volume sanguíneo. O controle da pressão arterial inclui respostas rápidas do sistema circulatório e respostas mais lentas dos rins.
	TABELA 15.2
	Substâncias químicas mediadoras da vasoconstrição e da vasodilatação
	Substância química
	Papel fisiológico
	Origem
	Tipo
	Vasoconstrição
	
	
	
	Noradrenalina (receptores a.)
	Reflexo barorreceptor
	Neurônios simpáticos
	Neurotransmissor
	Serotonina
	Agregação plaquetária, contração da musculatura lisa
	Neurônios, trato gastrintestinal, plaquetas
	Sinal parácrino, neurotransmissor
	Endotelina
	Controle do fluxo sanguíneo local
	Endotélio vascular
	Parácrino
	Vasopressina
	Aumenta a pressão arterial na hemorragia
	Neuro-hipófise
	Neuro-hormônio
	Angiotensina II
	Aumenta a pressão arterial
	Hormônio plasmático
	Hormônio
	Vasodilatação
	
	
	
	Adrenalina (receptor {32)
	Aumenta o fluxo sanguíneo para o músculo esquelético, o coração e o fígado
	Medula da glândula suprarrenal
	Neuro-hormônio
	Acetilcolina
	Reflexo de ereção (indiretamente através da produção de NO)
	Neurônios parassimpáticos
	Neurotransmissor
	Óxido nítrico (NO)
	Controle do fluxo sanguíneo local
	Endotélio
	Sinal parácrino
	Bradicinina (via NO)
	Aumenta o fluxo sanguíneo
	Múltiplos tecidos
	Sinal parácrino
	Adenosina
	Aumenta o fluxo sanguíneo de acordo com o metabolismo
	Células hipóxicas
	Sinal parácrino
	g O , h CO , h H+, h K+
2 2
	Aumenta o fluxo sanguíneo de acordo com o metabolismo
	Metabolismo celular
	Molécula parácrina
	Histamina
	Aumenta o fluxo sanguíneo
	Mastócitos
	Sinal parácrino
	Peptídeos natriuréticos (p. ex., PAN)
	Reduz a pressão arterial
	Miocárdio atrial, encéfalo
	Hormônio, neurotransmissor
	Peptídeo intestinal vasoativo
	Secreção digestória, relaxa a musculatura lisa
	Neurônios
	Neurotransmissor, Neuro-hormônio
(a) A hiperemia ativa equipara o fluxo sanguíneo ao metabolismo aumentado.
(b) A hiperemia reativa segue um período de reduzido fluxo sanguíneo.
Metabolismo no tecido.
Fluxo sanguíneo no tecido devido à oclusão.
Liberação de vasodilatadores metabólicos no LEC.
Os vasodilatadores metabólicos acumulam-se no LEC.
As arteríolas dilatam.
As arteríolas dilatam, mas a oclusão impede o fluxo sanguíneo.
Resistência gera no fluxo sanguíneo.
Remoção da oclusão.
Q
O suprimento de O2 e de nutrientes para o tecido aumenta enquanto o metabolismo está aumentando.
QUESTÃO DA FIGURA
Quais são os vasodilatadores metabólicos que são provavelmente fatores
na hiperemia? (Dica: ver
Tab. 15.2).
Resistência gera no fluxo sanguíneo.
Quando os vasodilatadores são removidos, as arteríolas sofrem constrição e o fluxo sanguíneo volta ao normal.
FIGURA 15.10 Hiperemia. Hiperemia é um aumento do fluxo sanguíneo mediado localmente.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 491
(a) Controle tônico do diâmetro arteriolar
Noradrenalina
Neurônio simpático
Receptor a.
Sinais elétricos
dos neurônios
Tempo
A frequência moderada dos impulsos resulta em um diâmetro intermediário do vaso sanguíneo.
O diâmetro da arteríola é controlado pela liberação tônica de noradrenalina.
(b) Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo periférico
Mudança na frequência do sinal
Tempo
Quando a frequência do sinal diminui, ocorre a dilatação do vaso sanguíneo.
Tempo
Quando a frequência do sinal aumenta, ocorre constrição do vaso sanguíneo.
Liberação de noradrenalina sobre os receptores a
Liberação de noradrenalina sobre os receptores a
F rx �P/R
O fluxo aumenta com
menos
determinado por
determinado por
 ? ? 
 Débito 
 cardíaco 
Lei de Poiseuille: Resistência rx Comprimento x viscosidade/raio4
R rx Lr/r4
Q
 Passivo 
 (lei de 
 Frank- 
QUESTÃO DA FIGURA
Preencha o controle autonômico e os mecanismos de controle local para
o débito cardíaco e a resistência,
representados por “?” no mapa.
Volume sistólico
Frequência cardíaca
Volume sanguíneo
1/comprimento
Raio4 1/viscosidade
Gradiente de pressão (F rx �P)
FLUXO
Pressão atrial direita (= 0)
Pressão arterial média (PAM)
?
Starling)
?
Modulado
Modulada
Intrínseca
Distribuição venosa arterial
Volume total
Controle local
Controle reflexo
Fluxo para fora das artérias
Fluxo para dentro das artérias
Resistência e fluxo
FIGURA 15.11 Resistência e fluxo.