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FLEBITE 
 
É o processo inflamatório que acomete a veia jugular e pode ser causada por 
injeções endovenosas com substâncias irritantes como o gluconato de cálcio, 
fenilbutazona, éter gliceril guaiacol; ou consequência de uma localização 
hematogênica de micro-organismos, por disseminação de infecção de tecidos 
circunvizinhos, principalmente as decorrentes de injeções feitas com material 
contaminado, sangrias com lanceta e utilização de cateter trombogênico. 
Na flebite asséptica a veia se encontra túrgida em uma determinada região ou 
em toda a sua extensão. O cavalo manifesta desconforto ao se tocar o vaso que se 
apresenta duro e cilíndrico. O fluxo sanguíneo pode estar prejudicado em virtude à 
redução do lúmen vascular. Os casos crônicos geralmente formam trombos que 
podem se desprender e produzir êmbolos, que se alojam principalmente nos pulmões. 
Embora seja ocorrência pouco frequente, mesmo nos casos mais graves 
quando a trombose é bilateral, poderá haver dificuldade de fluxo sanguíneo da cabeça, 
com edema, sonolência e afecção respiratória grave. Na flebite séptica, a região fica 
tumefeita, principalmente sobre a “ferida”, que pode drenar pus amarelado ou 
cinzento. 
Nos casos de flebite causada pela utilização de substâncias irritantes, o uso de 
pomadas heparinoides como Hirudoid, Trombofob e Reparil, após tricotomia da região 
atingida, reduz as alterações em menos de uma semana. Nas flebites decorrentes de 
infecções, além do tratamento local com antisséptico e pomadas antibacterianas, 
institua a antibioticoterapia parenteral. 
Nos casos assépticos e unilaterais, poderá associar aplicações de heparina e 
uma droga anti-inflamatória não hormonal como o flunixin meglumine, por exemplo, 
ou mesmo o DMSO. 
 
LINFANGITE 
 
É o processo inflamatório que acomete progressivamente os vasos linfáticos 
dos membros, geralmente decorrentes da ação de micro-organismos, como bactérias 
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e fungos. As afecções dos vasos linfáticos dos membros, consideradas de 
etiopatogenia primária, são: a linfangite ulcerativa causada pelo C. 
Pseudotuberculosis e a linfangite epizoótica, causada pelo Histoplasma farciminosum. 
A linfangite ulcerativa atinge os vasos linfáticos subcutâneos e tecidos 
adjacentes com formação de nódulos dolorosos, edemaciados, que fistulizam, 
drenando pus de característica cremosa. A afecção pode ser transmitida por moscas 
e apresentar metástases em linfonodos abdominais e torácicos. 
A linfangite ulcerativa, também transmitida por moscas, além de alimentos e 
objetos de uso diário do haras, quando contaminados, caracteriza-se por formações 
nodulares dolorosas rodeadas por edema. Os nódulos podem aumentar de diâmetro 
e fistulizarem, drenando pus amarelo. As lesões podem se comportarem como caráter 
cíclico, repetindo-se várias vezes a cada dois a três meses. Os nódulos fistulizados 
podem se ulcerar e produzir formação de granulação ulcerada. 
No entanto, o que mais comumente pode ser observado é a linfangite simples, 
decorrente de contaminação de ferimentos cutâneos, distais aos membros, por 
bactérias e fungos. A porta de entrada de micro-organismos sempre será o ferimento 
mal curado e crônico. Os vasos linfáticos apresentam-se inflamados e eventualmente 
parcialmente obstruídos, dificultando a drenagem da linfa. 
Qualquer que seja o agente e a etiopatogenia desencadeadora da linfangite, o 
tratamento é sempre demorado e dispendioso. Na linfangite ulcerativa, o agente é 
sensível à penicilina, tetraciclinas e sulfatrimetropim. Quanto às lesões causadas por 
fungos, o tratamento tem por base a aplicação de anfotericina B em altas doses e por 
um tempo não menor que 15 a 30 dias, na dose de 2 mg/kg, diluídos em litro de 
solução de glicose, pela via intravenosa. 
Quanto ao edema, poderá ser aliviado com aplicação de duchas três vezes ao 
dia. Durante vinte minutos cada aplicação e avaliado cada caso em particular para se 
instituir corticoterapia se necessário, para auxiliar na redução do edema. 
As feridas granulomatosas devem ser tratadas de forma convencional ou 
cirúrgica, conforme a extensão do granuloma e a contaminação que apresentar. 
Mantenha sempre a região higienizada e protegida por bandagens. 
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Figura: Membro com linfangite. 
 
SISTEMA NERVOSO 
 
CONTUSÃO CEREBRAL 
Na contusão cerebral observamos danos macroscópicos, geralmente focais, 
produzindo sintomas neurológicos que variam conforme o local lesado e a intensidade 
do trauma. 
As causas podem ser múltiplas, como quedas, coices na região frontal ou na 
testa do cavalo, colisão entre animais e pancadas voluntárias, com pedaços de 
madeira, produzidas pelos domadores ou tratadores, uma verdadeira agressão ao 
animal. 
Quase sempre os sintomas manifestam-se por quadros encefálicos, surgindo 
imediatamente após o traumatismo ou, no mais tardar, de 15 minutos até cerca de 12 
horas. 
 
PARALISIA NERVOSA 
 
Paralisia do nervo facial 
 
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Decorre principalmente de traumatismos diretos ou indiretos sobre o nervo 
facial que passa por cima do músculo masseter, tendo apenas a pele e o tecido 
subcutâneo para protegê-lo. As paralisias são comuns nos casos de compressão 
causada pela contenção da cabeça do animal deitado ao solo, aplicando-se o joelho 
sobre a cara, ou pela compressão contralateral da face em contato direto com o solo. 
Os sinais de paralisia são característicos observando-se alteração na pálpebra, 
flacidez labial com desvio e deslocamento lateral da língua. Geralmente a 
sintomatologia é unilateral, manifestando-se imediatamente após o trauma. 
O tratamento pode ser realizado aplicando-se anti-inflamatórios, que variam de 
dose conforme o tipo de droga e o porte do animal; vitamina B1, durante 1 semana, e 
fricções com pomadas revulsivas à base de Iodo, 1 vez ao dia. Geralmente o 
prognóstico é bom quando a causa da paralisia for uma compressão por decúbito 
cirúrgico, complicando-se nos casos de traumas diretos, e é reservado nos casos de 
alterações primárias do Sistema Nervoso Central. 
O tratamento com drogas regeneradoras do sistema nervoso contendo 
gangliosídeos titulados em ácido-n-acetil-neuramínico deve ser tentado nos casos 
remitentes, muito embora seus resultados ainda não sejam consistentes. 
 
Paralisia do nervo radial 
 
Pode ser ocasionada por compressão durante decúbito, processos 
inflamatórios circunvizinhos, como abscesso, ou devido a traumas diretos em fraturas 
do úmero, quando os fragmentos ósseos lesam o nervo. 
Os sintomas podem ser de paralisia total ou parcial e dependem 
exclusivamente do grau de comprometimento do nervo. 
Quando em repouso, em posição quadrupedal, o animal manterá todas as 
articulações em posição de flexão, apoiando o casco em pinça no solo, dando a 
impressão de possuir um membro mais comprido do que o normal. 
O prognóstico de cura é bom nos casos de paralisia parcial, injetando-se: anti- 
inflamatórios, vitaminas do complexo B e tônicos nervosos. Pode-se associar ao 
tratamento aplicações de drogas regeneradoras do sistema nervoso como os 
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gangliosídeos titulados em ácido-n-acetil-neuramínico. 
 
Paralisia do nervo femural 
 
Pode ser consequente a lesões indiretas sobre o nervo como na superextensão 
do membro durante o exercício, coices, escorregões ou em cavalos amarrados 
quando contidos em decúbito lateral. A paralisia do nervo femural pode também ser 
consequente a azotúria. 
É caracterizada por incoordenação das fases do passo e, quando em repouso, 
o animal mantém o membro flexionado deslocando o eixo da bacia para o lado oposto 
ao da paralisia. 
Como em toda alteração de inervaçãoem grandes grupos musculares, a atrofia 
dos músculos pode ocorrer, se a cura for lenta. 
O tratamento pode ser tentado utilizando-se o mesmo esquema e drogas das 
outras paralisias de nervos periféricos. O prognóstico é desfavorável em razão de 
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complicações motoras secundárias como decúbito e estafa muscular. Duchas e 
natação são benéficas no sentido de manter o tônus muscular e ativar a circulação. 
 
Figura: Cavalo com paralisia nervosa facial. 
 
Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997. 
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LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 
É um processo degenerativo do Sistema Nervoso Central causado por 
alterações metabólicas que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa 
branca do encéfalo em razão à micotoxina. 
A afecção é desencadeada pela ingestão de milho mofado por fusarium 
monoliforme e pode se manifestar até seis meses após a ingestão. 
A micotoxina produz edema perivascular e áreas de necrose com liquefação 
da substância branca de um ou ambos os hemisférios, 
O cavalo apresenta depressão, fraqueza, anorexia, paresia dos membros 
posteriores, desorientação, cegueira, e ocasionalmente, sem que sejam provocados, 
excitação e furor. Com a evolução, o animal apresentará paralisia faríngea com 
disfagia, andar em círculos, decúbito lateral, movimentos de pedalar, coma e morte. 
Raramente ocorre a recuperação espontânea ou após tratamento. 
O tratamento dos cavalos afetados é puramente sintomático e requer 
aplicações de vitamina B1, por vários dias. A administração de laxantes pode auxiliar 
na eliminação da micotoxina do trato digestivo do animal. 
O milho mofado deve ser imediatamente eliminado da alimentação, devendo-
se também evitar que restos de rações permaneçam no fundo do cocho onde serão 
misturados à ração no dia seguinte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: Animal com sinais neurológicos 
 
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APARELHO LOCOMOTOR 
 
Miosite 
 
É o processo inflamatório que acomete os músculos esqueléticos do cavalo. 
Pode resultar de trauma direto ou indireto sobre o músculo e ocorrer como processo 
secundário em certo número de doenças. 
A ação traumática indireta pode acontecer nos grandes esforços de contração 
e extensão de certos grupos musculares, ultrapassando a capacidade das fibras em 
se contrair e relaxar. 
Clinicamente, a miosite começa com o animal manifestando sintomas de ligeira 
incoordenação locomotora, principalmente nos membros posteriores e discreta 
sudorese regional. O cavalo pode ter dificuldade em se movimentar 
espontaneamente, principalmente quando estão afetados os músculos psoas, 
flexores da coluna tóraco-lombar. Estes músculos se apresentam sensíveis à 
palpação e pressão digital, a temperatura local geralmente está aumentada, pode 
ocorrer edema e frequentemente os músculos se encontram sob tensão. 
 
Miopatia Ossificante 
 
É consequente ao processo degenerativo que afeta os músculos 
semitendinoso, semimembranoso e bíceps femural, traumatizados por traumas diretos 
ou indiretos. O trauma pode romper feixes musculares durante as paradas bruscas no 
galope, em provas de adestramento ou em rodeios. 
As lesões normalmente são unilaterais, podendo excepcionalmente atingir os 
dois membros, na dependência da intensidade da ação traumática ou do 
posicionamento dos membros posteriores durante o ato de “frear” em provas de 
rédeas. 
A evolução da miopatia é, até a fase de ossificação da lesão, acompanhada 
por formação de aderências entre os músculos semitendinoso, semimembranoso e o 
bíceps femural. 
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A palpação do grupo muscular atingido revela presença de marcante sulco 
entre o semitendinoso e semimembranoso, cuja consistência é dura, em razão à 
fibrose, ou até pétrea em razão da ossificação. 
O tratamento definitivo para o problema é o cirúrgico, em que o cirurgião fará a 
liberação das aderências formadas entre os grupos musculares envolvidos, ou até 
mesmo a ressecção de um fragmento da porção musculotendínea do músculo 
semitendinoso. A recuperação para o trabalho deverá ocorrer ao redor do 45º dia de 
pós-operatório. 
 
Azotúria 
 
É uma afecção que causa grave destruição muscular em cavalos 
excessivamente alimentados com dietas ricas em carboidratos e proteínas. 
Geralmente manifesta-se em animais submetidos a exercícios, não importando a 
intensidade deles, após período de descanso e inatividade, em que rações com 
excesso de grãos foram oferecidas à vontade; azotúria pode aparecer poucos minutos 
após o exercício, com manifestações de fadiga muscular, rigidez à locomoção, 
incoordenação motora, dor e tremores musculares. 
Os músculos afetados, glúteos, quadríceps e iliopsoas, estão tensos, firmes, 
contraídos, edemaciados e sensíveis quando palpados. Os animais podem apresentar 
intensa sudorese e a frequência cardíaca e respiratória estarem aumentadas; a 
temperatura pode atingir 40,5°C. 
A urina frequentemente apresenta coloração “avermelhada”, “marrom” ou até 
“preta”, dependendo do grau de severidade das lesões musculares e da mioglobina 
eliminada pelos rins, dando o aspecto de urina “cor de café”. 
As lesões musculares são decorrentes do excesso de ácido lático produzido 
pelo metabolismo de “queima” do glicogênio durante a realização do exercício. O ácido 
lático acumulado nos músculos destrói as células liberando grande quantidade de 
mioglobina, que é filtrada através dos rins, dando a cor característica à urina. O 
excesso de ácido lático circulando na corrente sanguínea leva ao desequilíbrio ácido-
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base, responsável pela acidose metabólica que desencadeia aumento da frequência 
cardíaca, respiratória e congestão das conjuntivas. 
A sequela mais grave da liberação de mioglobina pelos músculos são as lesões 
produzidas nas estruturas tubulares dos rins durante a filtração, causando nefrose que 
pode levar o animal à morte. 
O tratamento específico é muito difícil de ser realizado, devido às dúvidas que 
permanecem quanto ao exato mecanismo etiopatogênico da doença. A terapia deverá 
ser instituída o mais rápido possível com fluidoterapia, sedativos para tranquilizar o 
animal e reduzir as dores musculares; vitamina B1, vitamina E e Selênio; 
corticosteroide para prevenção de laminite, na dose de 0,2mg/kg, Bicarbonato de 
sódio e, ocasionalmente, diuréticos osmóticos. Drogas como o flunitrazepan 1,5 a 
2mg/dia (Rohypnol) têm sido utilizadas com muito sucesso como relaxante-
tranquilizante muscular. 
A fluidoterapia eletrolítica, com solução de ringer-lactato, deve ser administrada 
como manutenção, respeitada a volemia para auxiliar a diurese do animal. 
Preventivamente, nos períodos de repouso ou inatividade, reduza a 
administração de rações pela metade, ofereça alimentos verdes e propicie exercícios 
leves para a manutenção da forma física e do tônus muscular. 
 
Tying-up 
 
A síndrome tying-up é uma miopatia também chamada de “atamento” que 
acomete equinos após vigorosa atividade muscular, como em corridas e provas de 
adestramento. São também bastante predispostos ao tying-up animais de 
temperamento nervoso, submetidos a transporte prolongado ou situações de 
estresse. 
A patogenia caracteriza-se como um excesso de ácido láctico acumulado nos 
músculos, em virtude à ativação da respiração anaeróbia e da baixa do fluxo 
sanguíneo decorrente do espasmo das arteríolas nutridoras, diminuindo, 
consequentemente, a oferta de oxigênio às células. 
A manifestação clínica ocorre poucos minutos após o exercício, decorrente das 
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alterações metabólicas que acometem principalmente os músculosiliopsoas, 
quadríceps e glúteos. O animal apresenta ligeira incoordenação locomotora, como se 
estivesse “atado”, sudorese, marcante tensão e dor nos grupos musculares afetados. 
O repouso para os animais levemente afetados pode reverter a situação assim 
como conduzi-los pela rédea em ritmo de passo durante 30 a 40 minutos, pode aliviar 
os sintomas. 
A prevenção deve ser feita, em animais predispostos, reduzindo-se a 
administração de rações pela metade, 24 horas antes da corrida ou prova. Injeções 
preventivas de vitamina E, e Selênio, que agem auxiliando nos mecanismos de defesa 
do organismo, pois atuam como antioxidantes, mais a administração de bicarbonato 
de sódio na alimentação antes do exercício, devem ser indicadas, constituindo medida 
muito benéfica em animais que apresentam a síndrome com relativa frequência. 
 
Displasia Fiseal 
 
A “displasia fiseal”, antigamente denominada de “epifisite”, é uma afecção 
relacionada nos dias de hoje, entre as patologias que determinam a “Síndrome 
Ortopédica de Desenvolvimento”. 
Neste sentido, a displasia fiseal é uma afecção que acomete potros em 
crescimento, entre quatro a oito meses de idade, ou início da fase de condicionamento 
e de treinamento de 12 a 24 meses, principalmente aqueles que foram submetidos às 
diversas formas de superalimentação. 
A displasia fiseal se caracteriza pelo alargamento e até achatamento da região 
da placa de crescimento de certos ossos longos – principalmente junto a fise distal do 
rádio -, e ocasionalmente da coluna cervical de animais jovens, quando alimentados 
com rações contendo níveis elevados de proteínas e energia, desequilíbrios na 
relação Ca:P; crescimento rápido; predisposição genética e traumas relacionados 
diretamente com alterações da ossificação endocondral. Em geral, a ação traumática 
se manifesta em razão de condicionamento e treinamento intensivo e precoce, que 
pode ser agravado por obesidade e defeitos de conformação dos membros, 
sobrecarregando a placa fisária. 
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Menos frequente é a observação de displasia fiseal secundária a níveis 
elevados de cálcio na dieta, em razão de uma possível forma de hipercalcitonismo 
nutricional ou nos quadros de hiperparatireoidismo. Outro caminho etiopatogênico 
pode ser desencadeado pela deficiência de zinco, que retarda o crescimento do 
animal, e diminui a resposta ao cobre produzindo a osteodisgênesia. 
O quadro clínico da displasia fiseal caracteriza-se por proeminência na região 
da metáfise, com aumento do eixo transversal das extremidades dos ossos longos, 
especialmente na face medial do rádio e da tíbia. Poderá haver claudicação, aumento 
da temperatura local e sensibilidade dolorosa à palpação por pressão na região 
afetada, notadamente na fase aguda da manifestação. 
O diagnóstico é relativamente fácil de ser feito, pois o simples espessamento 
das regiões fisárias radiocarpal, principalmente associado a problemas de aprumos – 
valgus carpiano - e desequilíbrios séricos na relação Ca:P, levam a identificar o 
problema. 
O diagnóstico é confirmado radiograficamente pela observação de 
espessamento da extremidade distal da metáfise e epífise; proeminência em projeção 
medial das faces diafisárias e epifisárias, acompanhada por diversos graus de 
“fechamento” prematuro da placa de crescimento; esclerose e osteomalácia 
metafisária em alguns casos. 
O sucesso do tratamento depende da precocidade de sua aplicação, e se 
baseia principalmente na imediata suspensão do treinamento, suplementação mineral 
adequada – 40g de fosfato bicálcico/dia pela via oral –, e correção das alterações de 
aprumos que o potro eventualmente apresentar. A aplicação tópica de revulsivos – 
tintura de iodo 5% ou pomadas iodetadas ou unguentos revulsivos auxiliam o 
restabelecimento do fluxo sanguíneo no local, favorecendo os processos de 
reorganização da maturação endocondral. 
O repouso de no mínimo três semanas, nesta fase do tratamento, é 
fundamental para se evitar a sobrecarga e o trauma sobre a placa fisária. 
 
Osteocondrose 
 
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É a doença do desenvolvimento caracterizada por um defeito na ossificação 
endocondral que leva a uma osteocondrose dissecante. 
As células cartilaginosas deixam de se diferenciar normalmente, a zona 
hipertrófica de células cartilaginosas é mantida e a calcificação desta não ocorre. 
Os capilares não invadem a cartilagem anormal, não tendo prosseguimento a 
ossificação endocondral relutando em uma área de cartilagem espessada. Portanto, 
agora os nutrientes devem difundir-se por maior distância da sinovia até as camadas 
basais das células cartilaginosas, teoriza-se que se seguirá a necrose destas células. 
Os fatores predisponentes são: 
- Predisposição hereditária; 
- Crescimento rápido e aumento da massa corporal; 
- Nutrição; 
- Desequilíbrio mineral; 
- Stress biomecânico. 
 
Para obtenção do diagnóstico deve-se seguir o seguinte protocolo: 
 
- Exame clínico; 
- Anestesia intra-articular; 
- Exame radiológico. 
 
Os animais com osteocondrose devem ser mantidos em tratamento 
conservativo (repouso por três a seis meses associado ao uso de glicosaminoglicano) 
ou por cirurgia. 
 
 
Periostite, Exostose, Osteoperiostite e Sesamoidite 
 
As periostites, exostose e osteoperiostites são processos reacionais do 
periósteo, membrana que envolve o osso, podendo ser consequência, principalmente, 
de traumas diretos sobre as estruturas atingidas, ou indiretos quando a distância. 
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A periostite pode ser aguda ou crônica. Quando aguda, e atingindo o terceiro 
metacarpiano, é conhecida comumente como “Dor de Canela”. Aparece em animais 
após exercícios forçados ou em treinamentos inadequados. 
A manifestação principal é a claudicação ligeira, sendo o processo doloroso, 
quando se palpa principalmente a face cranial do terceiro metacarpiano, notadamente 
da sua porção média para a distal, próxima ao boleto, no local em que o tendão 
extensor digital comum possui relação, embora fraca, com o periósteo que não 
resiste ao esforço exagerado. 
Quando os sintomas de dor e claudicação regredirem, institua um esquema de 
massageamento com produtos revulsivos como tintura de Iodo a 10% ou pomadas 
iodetadas, aplicando em seguida ligas de descanso. 
O animal deve permanecer em repouso pelo menos durante dez dias antes de 
retornar metódica e gradativamente ao trabalho. 
Outra forma de proliferação do periósteo é a Exostose do metacarpiano, 
conhecida como “sobreosso”, que traduz uma desmoperiostite junto aos ligamentos 
interósseos dos ossos metacarpianos. Esta forma de exostose pode ser consequente 
a traumatismos, choques durante o trabalho ou em acidentes como escorregando ou 
saltando obstáculos. 
O processo manifesta-se por claudicação ao trote, principalmente em terrenos 
duros, notando-se na fase lateral ou medial do metacarpiano um aumento de volume 
de consistência dura, quente ou frio e sensível à palpação. A dor pode ser acentuada 
pela flexão do membro. 
As exostoses, de maneira geral, ou o “sobreosso”, podem aparecer em 
qualquer ponto do metacarpiano, com as mesmas características etiopatogênicas e 
clínicas, podendo apenas variar de forma e intensidade no que diz respeito à 
claudicação, que poderá até mesmo estar ausente. 
O tratamento do “sobreosso”, independente de sua localização, consiste na 
aplicação de duchas frias no início, e quentes nas fases mais adiantadas, associando-
se massagens com pomadas iodetadas uma vez ao dia, e ligas de descanso, durante 
cinco dias. 
A aplicação local de produtos capazes de regredir o processo (Maleato de 
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sódio) ou mesmo o tratamento cirúrgico para a retirada da exostose somentedeverá 
ser feita após rigorosa avaliação da conveniência ou não da intervenção. 
Outra forma de crescimento periosteal é a “osteoperiostite proliferativa 
periarticular”. 
Aparece sob a forma de um aumento de volume de consistência dura e 
irregular, atingindo a região periférica das articulações em sua face cranial, lateral ou 
medial. 
A etiologia geralmente é traumática, porém lenta e progressiva, manifestando-
se em cavalos adultos em razão ao tipo de trabalho que exercem. 
Uma vez instalada, a osteoperiostite dificilmente regride sob a ação de 
medicamentos ou mesmo ponta de fogo, sendo temerário o tratamento cirúrgico 
devido à grande extensão das formações ósseas. 
Já a sesamoidite é o processo inflamatório dos ossos sesamoides proximais e 
de seus ligamentos, acometendo os membros anteriores de cavalos de salto e de 
corrida. 
É uma lesão que se apresenta por osteíte localizada e consequentemente a 
traumatismos diretos sobre o boleto. 
Os sintomas geralmente são evidentes em razão à intensa claudicação que o 
animal manifesta. Durante a locomoção o cavalo procura caminhar com a pinça 
demonstrando intensa dor devido à pressão e tração que as estruturas atingidas 
sofrem. 
O tratamento deve ter como base um repouso mínimo de 60 dias e ser 
acompanhado pela aplicação de liga de descanso embebida em água vegetomineral. 
A utilização de corticoides para a reversão do processo inflamatório deverá ser feita, 
assim como a indicação de ferraduras ortopédicas munidas com rampões de 1 a 3 cm 
de altura. A finalidade principal do ferrageamento é aliviar a tensão dos ligamentos e 
ossos atingidos, reduzindo a dor. 
A aplicação tópica diária de substâncias heparinoides como o Liquemine® ou 
anti- inflamatórias em dimetilsulfóxido (DMSO) solução a 20% como o Dimesol®, 
acompanhadas de atadura compressiva durante cinco a sete dias que na fase aguda 
do processo, auxilia a recuperação e poderá prevenir as sequelas junto ao periósteo. 
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Figura: Imagem radiológica indicativa de sesamoidite. 
 
Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997. 
 
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