OSTEOMIELITE E ARTRITE SÉPTICA - RESUMO

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Osteomielite é definida como 
uma infecção óssea. Pode advir de 
infecção direta, contiguidade ou por via 
hematogênica. 
 
Classificação de Waldvogel 
- Osteomielite hematogenica aguda 
- Osteomielite crônica 
- Osteomielite por contiguidade 
- Osteomielite da coluna vertebral 
 
Tempo de evolução 
Aguda: até 2 semanas; 
Subaguda: entre 2 semanas e 3 meses; 
Cronica: mais que 3 meses. 
 
Estadiamento de Cierny e Mader 
Grau de comprometimento anatômico 
Tipo I - Medular 
Tipo II- Superficial 
Tipo III - Localizado 
Tipo IV - Difuso 
 
Grau de comprometimento fisiológico 
A – Saudável 
B - Comprometido 
 BL Comprometimento Localizado 
 BS Comprometimento Sistemico 
 BLS Comprometimento Localizado e 
sistemico 
C - Incurável 
 
Etiologia 
 A etiologia mais frequente 
independente da idade é a infecção 
pelo S. aureus. 
 Nos neonatos: pensar em 
estreptococos grupo B (agalactie) e e. 
coli. 
 Nos lactentes: pensar em 
estreptococos grupo A (pyogenes) e 
haemophilus influenzae. 
 Em pacientes com anemia 
falciforme deve-se pensar em 
Salmonella. 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 Em geral o quadro clínico típico 
é uma criança, anoréxica, prostrada, 
com incapacitação funcional em osso 
longo. Associada a edema, dor, calor, 
rubor e disfunção funcional 
principalmente em metáfise de fêmur 
e tíbia. 
 
Patogênese 
 Na metáfise dos ossos, há uma 
trama de capilares sinusoidas 
calibrosos, onde embolos sépticos 
podem se depositar, além de uma 
região de baixa pressão de O2, 
permitindo uma maior manifestação de 
infecções e a supressão de fagócitos. 
Isso tudo corrobora para a formação 
de uma zona de infecção que evolui 
para a formação de exsudato, 
aumentando a pressão intramedular e 
gerando necrose. Com essa necrose, um 
abcesso ósseo é formado. O pus atinge 
os canais de Havers e Volkmann e 
chega até a região subperiosteal, onde 
formará um abcesso subperiosteal. 
 Com o 
tempo o abcesso 
periosteal evolui, 
e a necrose 
óssea interna 
desprende um 
fragmento ósseo. 
É o chamado 
sequestro ósseo. 
 Na articulação coxofemoral, 
glenoumeral e talotarsal essa metáfise 
fica intra-articular, o que gera um 
extravasamento purulento para dentro 
da articulação, podendo gerar artrite 
séptica. 
 As epífises dos outros ossos com 
região cartilagínea e a capsula articular 
protegem a progressão da infecção 
para dentro da articulação. 
 Todo o processo dura cerca de 
dias ou semanas, mas o processo de 
necrose acontece em torno de 48h e é 
isso que queremos evitar, uma 
transição de aguda para crônica. 
 
Exames complementares 
Hemograma: leucocitose com desvio a 
esquerda (leucócitos > 10.000 
células/mm³ com aparecimento de 
segmentados, bastões, metamielócitos, 
mielócitos, pró-mielócitos ou 
mieloblastos). 
 
VHS: aumentado (> 15 mm/h para 
homens e > 20 mm/h para mulheres). 
 
PROTEINA-C reativa: indica processo 
infeccioso ou inflamatório. Sendo que 
os seus parâmetros variam > 10mg/dl já 
pode indicar um processo infeccioso. 
 
Cultura e antibiograma: deve ser feito 
antes do inicio do antibiótico empírico, 
para identificar o patógeno e a 
sensibilidade. 
 
Bacterioscopia: pode ser pedida, em 
caso de identificação de GRAM+ ou 
GRAM-, e sai antes da cultura, 
norteando o tratamento. 
 
Radiografia: nos primeiros 5-7 dias não 
dá para se identificar alterações ósseas 
significativas. Mas com a evolução, 
pode-se verificar o descolamento do 
periósteo e neoformação óssea, 
evidenciando periostite no raio-x. 
 
Cintilografia óssea: pode auxiliar a 
detectar o contraste em regiões de 
maior hiperemia, usando alguns 
contrastes típicos para infecção com o 
gadolíneo. 
 
Tratamento 
 O primeiro passo é a punção em 
ambiente cirúrgico da região 
subperiosteal e/ou intra-ossea, sob 
anestesia local, geral ou sedação. 
 A punção deve ser levada para 
bacterioscopia, cultura e antibiograma. 
 Em caso de punção com pus ou 
material suspeito, deve ser feita a 
drenagem cirúrgica imediata e a 
antibioticoterapia empirica. 
 Em caso de punção sem aspecto 
supurativo, o material deve ser enviado 
para bacterioscopia, cultura e 
antibiograma, e avaliado se positivo ou 
negativo. Em caso de positividade, deve 
ser feita a antibioticoterapia empírica e 
avaliar a evolução, e em caso de piora 
após 48h do inicio do tratamento 
clinico, deve ser feita a drenagem 
cirúrgica e a antibioticoterapia com 
base na cultura. Se negativo, deve ser 
avaliado diagnósticos diferencial e 
evolução. 
 A drenagem cirúrgica é feita 
com trepanação de 1 a 2 cm em região 
cortical de metáfise, com sucção de 
todo material necrótico e purulento, 
sob soro fisiológico, de 24h às 48h. 
Antibioticoterapia 
 Deve ser instituída de maneira 
empírica, logo após a punção para a 
cultura e antibiograma. 
 O antibiótico de escolha 
depende da clinica e idade do paciente. 
Neonatos: oxacilina + aminoglicosídeo 
(gentamicina, amicacina). 
Crianças e adultos: oxacilina + 
cefalosporina de terceira geração 
(ceftriaxone, ceftazidima). 
Pacientes com anemia falciforme: 
devemos pensar em Salmonella e 
instituir oxacilina + cefalosporina de 
terceira geração. 
 Em casos de S. aureus 
resistente a meticilina, substituímos a 
oxacilina por vancomicina ou 
clindamicina. 
 
 O tempo de tratamento vai de 
4-6 semanas, sendo que após melhora 
clinica e laboratorial em 10 dias, pode-
se optar por antibioticoterapia via oral 
em ambiente ambulatorial. A melhora 
clinica depende da clinica, do VHS e da 
proteína C reativa. 
 
Artrite Séptica 
 
 
 A artrite séptica é uma infecção 
que aflige a articulação. 
 Existem 3 vias principais de 
infecção: hematogênica, por 
contiguidade e direta. 
 A artrite séptica pode se originar 
de uma osteomielite hematogênica 
aguda, ou pode originar uma 
osteomielite aguda, dependendo da 
articulação afetada (coxofemoral, 
glenoumeral e talotarsal). 
 
Fisiopatologia 
 Os capilares da capsula articular 
não possuem membrana basal, sendo 
susceptível a infecção pela via 
hematogenica daqueles patógenos mais 
virulentos. Após a entrada das 
bactérias, há a produção de toxinas 
condrolíticas que começam um 
processo de degeneração da cartilagem 
articular. Com o tempo, exsudato é 
produzido e isso provoca uma expansão 
da cavidade articular, que compromete 
a vasculatura da membrana sinovial, 
promovendo necrose e diminuição do 
suprimento nutricional da cartilagem 
articular. Esses fatores corroboram para 
uma articulação infuncional. Com o 
tempo isso pode levar ao 
acometimento da epífise, gerando 
deformidades e encurtamentos, não 
raro abcessos subcondrais, e o pannus 
que é o espessamento da membrana 
sinovial. Em torno de 48h já há 
degradação da cartilagem articular. 
 
Microbiologia 
Depende da faixa etária e dos fatores 
de risco 
 
 
 
 
 
 
 
Conforme faixa etária 
Neonatos: bacilos gram-negativos (E. 
coli), estreptococo do grupo B, S. 
aureus 
Crianças: S. aureus, estreptococo do 
grupo A (pyogenes), Kingella kingae. 
Adultos: gonocócicas (neisseria 
gonorrhoeae), não-gonocócica (S. 
aureus, bacilos gram-negativos, 
estreptococo). 
Idosos: importante pensar no 
estreptococo 
 
Conforme fator de risco 
Cirurgias: S. aureus 
Próteses: Estafilococo coagulase-
negativo (Staphylococco epidermidis) 
Ulcera de decúbito: anaeróbios 
Mordedura humana: Eikenella corrodens 
Mordedura/arranhadura de animais: 
Pasteurella/Bartonella 
Lesão penetrante do pé: Pseudomonas 
 
 
Artrite gonocócica 
 
 É causada pelo Neisseria 
gonorrhoeae, e é comum em indíviduos 
em idade sexualmente ativa, sendo 
uma doença de difusão hematogênica, 
chamada de infecção gonocócica 
disseminada. 
 
Menstruação, gravidez e deficiência do 
complemento, anemia falciforme são 
fatores de risco. 
 
Etiologia 
 O Neisseria gorrhoeae é um 
diplococo gram-negativo que está 
presenta em mucosas, incluindo uretra, 
cérvice vaginal e reto, mas pode 
contaminar a conjuntiva do bebê por 
contaminação cervicovaginal. 
 
Clinica 
 A clínica surge em dois estágios: 
Uma fase bateriêmica e uma fase de 
artrite supurativa. 
 
 
- Fase bacteriêmica:é uma fase que 
dura em torno de 48h à 72h e é 
caracterizada por uma tríade – Febre, 
poliartrite e politenossinovite aditiva ou 
migratória, dermatite. 
 
- Artrite supurativa: é uma fase de 
monoartrite que acomete, sobretudo, 
joelho, quadril, tornozelo ou punho. 
 
Exames complementares 
Hemograma 
- Leucocitose > 10.000 à custa de 
polimorfonucleares com desvio a 
esquerda. 
- VHS aumentado > 20 mm/h 
- Proteina C reativa aumentada > 10 
mg/dl 
 
Hemocultura 
Positiva apenas em 50% dos casos 
 
Punção sinovial 
 Deve ser realizada a punção 
para análise de celularidade, cultura, 
antibiograma e bacterioscopia. 
- Celularidade: aumentada em 
leocócitos, entre 10.000 e 100.000 
células/mm³. 
- Cultura: Em caso de suspeita de 
IGD, deve-se pedir ao laboratório 
cultura específica com ágar chocolate 
(Thayer-Martin), para especificar o N. 
gonorrhoeae. 
- Bacterioscopia: pode identificar o 
diplococo gram-negativo. 
 
Diagnóstico 
 É feito com base na 
identificação do patógeno em cultura 
do sangue, do líquido sinovial ou de 
amostra da lesão cutânea. 
 Porém, em caso de negatividade, 
mas clinica compatível, faz-se swab em 
mucosas para identificar o patógeno. 
 Se mesmo assim a microbiologia 
der negativo, mas a clinica cooperar, e 
não houver alternativas, pode ser feito 
o diagnóstico presuntivo com base na 
resposa a antibioticoterapia. 
 
Conduta 
Antibióticoterapia empírica: 
Ceftriaxone 1g IV de 24/24h + 
azitromicina VO 1g em dose única. 
 
Azitromicina pode ser substituído por 
doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias. 
 
 Em melhora dramática em 24-
48h pode ser substituído o ceftriaxone 
IV por amoxicilina ou ciprofloxacina VO. 
 Em caso de artrite supurativa, o 
tratamento deve ser feito de 7-14 dias 
+ drenagem articular por artroscopia ou 
artrotomia. 
 Em caso de síndrome artrite-
dermatite o tratamento exige apenas a 
antibioticoterapia por 7 dias. 
 
Parceiros sexuais de até 2 meses antes 
dos sintomas é recomendado uso de 
ceftriaxone 250mg IM + azitromicina 
1g VO dose única. 
 
 
Artrite não-gonocócica 
 
 É causada por outros patógenos 
não Neisseria gonorrhoeae. 
 
Os fatores de risco incluem: 
- Artrite reumatoide: S. aureus 
- Uso de glicocorticoide: S. aureus, BGN 
- Diabetes Mellitus: S. aureus, BGN 
- Hemodiálise: S. aureus, BGN 
- Câncer avançado: S. aureus, BGN 
- Álcool, imunodeficiência, anemia 
falciforme: pneumococo 
- HIV: Salmonella, hemófilo, 
pneumococo. 
- Drogas IV: Pseudomonas, S. aureus 
 
Clínica 
 Apresenta-se quase sempre 
como uma monoartrite febril aguda. 
 Acomete principalmente joelho, 
quadril, tornozelo e punho. 
- Edema, eritema, disfunção funcional, 
febre. 
 
 
Exames complementares 
Hemograma 
- Leucocitose > 10.000 à custa de 
polimorfonucleares com desvio a 
esquerda. 
- VHS aumentado > 20 mm/h 
- Proteina C reativa aumentada > 10 
mg/dl 
 
Hemocultura 
Positiva em 60%-70% dos casos para S. 
aureus. 
 
Punção sinovial 
 Deve ser realizada a punção 
para análise de celularidade, cultura, 
antibiograma e bacterioscopia. 
- Celularidade: aumentada em 
leocócitos, entre 10.000 e 100.000 
células/mm³. 
- Cultura: Positiva na maioria dos 
casos 
- Bacterioscopia: pode identificar por 
meio da identificação do tipo do 
patógeno, como os cachos e gram+ do 
s. aureus. 
- Cristais devem ser pesquisados, mas 
podem coexistir com artrite por 
cristais. 
 
Conduta 
Antibiótico terapia empírica: 
 O antibiótico deve cobrir os 
gram e os fatores de risco do paciente. 
 
S/fator de risco e s/germe no gram: 
ceftriaxone 
Coco Gram+: oxacilina 
Coco Gram+ MRSA: vancomicina 
Uso de drogas IV: vancomicina + 
antipseudomonas (ceftazidima). 
Gram-: ceftriaxone 
 
 A terapia deve permanecer de 2 
a 4 semanas, com progressão para via 
oral em caso de melhora com no 
mínimo 2 semanas por via parenteral. 
 A drenagem cirúrgica deve ser 
feita por artrotomia e lavagem.