Resumo prova TN2

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Adequações e valores:
95 - 110%: eutróficoacima: obesidade85 - 94: desnutrição leve75 - 84: desnutrição moderadamenor que 74: desnutrição grave
Peso estimado (IMC médio):Homens: 22 e Mulheres: 20,8
Desnutrição: abaixo de 18,5Obesidade: acima de 30Normal: 18,5 a 24,9Idosos: 22 a 27
Fígado: órgão central do metabolismo.TCM -> ligação direta com o TGI, pode ser boa estratégia nutricional.Hepatites (virais): 4 fases, normalmente se identifica na fase de icterícia.Hepatopatia via álcool: esteatose acúmulo de triglicerídios no citoplasma dos hepatócitos, reversível) -> hepatite alcoólica aguda (piora do quadro,depois de muito tempo, reversível) -> cirrose hepática (células lesionadas, depósito de colágeno, necrose, disfunção, irreversível).Álcool: Metabolismo 80% no fígado -> Transforma NAD em NADH, sinalizando que não precisa quebrar glicose, mas não há energia de fato ->perda de consciência pela falta de glicose.20% mitocondrial -> excesso de radicais livres -> lesão hepática.Manifestações clínicas da Cirrose -> icterícia, hipertensão portal, ascite, encefalopatia hepática.Cirrose não alcoólica (DHGNA): fatores genéticos, alto consumo de gordura.Diagnóstico nutricional: não podemos usar circunferências, peso atual ou perímetro -> usar força de preensão manual.Diagnóstico clínico: via dores, desconforto abdominal.Diagnóstico por exames bioquímicos: ALT, AST e GGT aumentadas.Dietoterapia: fazer EN apenas para prevenção de desnutrição na impossibilidade de oral.Probióticos podem ser usados para melhorar as enzimas hepáticas.Paciente obeso: 20 a 25 Kcal/peso -> hiperproteica (2g)Paciente não obeso: 30 a 35 Kcal/peso -> levemente hiperproteica (1,5g)Evitar alimentos ricos em aminoácidos de cadeia ramificada: queijos, carne vermelha, gema de ovo.
Pâncreas: secreta enzimas na digestão dos 3 macronutrientes e bicarbonato.pancreatite aguda e crônica.Aguda: inflamação no pâncreas rápida.Aguda leve: inflamação local, edema e infiltrado polimorfonuclear.Aguda grave: inflamação sistêmica, dispara sinalização para vários órgãos, altamortalidade.Causas: colelitíase -> cálculo de vesícula que pode obstruir canais do pâncreas.Álcool -> beber socialmente.Diagnóstico clínico: dor em “barra”, náuseas, vômitos. Alucinações, falência renal,hipovolemia em caso de pancreatite aguda grave. Sinais de Cullen e Grey-Turner-> arroxeados na barriga.Diagnóstico por exames bioquímicos: lipase e amilase 20 a 50x maiores que onormal.Dietoterapia: via oral apenas em casos muito leves. Para moderada/grave: enteral,polimérica, naso gástrica ou jejunal, estimular o TGI, fortalecer a mucosa.Probióticos podem ser usados para melhorar o quadro.Recomendações: 25 a 35 Kcal/peso. levemente hiperproteica (1,2 a 1,5g),normolipídica, normoglicídica. Não fazer superalimentação.Crônica: inflamações que causam alterações irreversíveis, via alcoolismo crônico.Diagnóstico clínico: dor inespecífica, diarreia e vômitos, esteatorreia.Diagnóstico por exames bioquímicos: Amilase e lipase podem estar normais, olhar aGGT e ALT.Dietoterapia: Controlar lipídios devido a esteatorreia, hiperproteica. Administrarvitaminas lipossolúveis em caso de esteatorreia.
Vesícula: armazena bile.
Bile: composição variada, mais fluida ou mais espessa (predisposição a formar cálculos).
Colecistite: inflamação da vesícula, podendo ter relação com cálculos ou não, teremos inflamação da vesícula,
muita dor e pus.
Sinal de Murphy para ver a dor.
Tratamento: cirurgia, remoção da vesícula.
Colelitíase: formação dos cálculos de colesterol na vesícula, normalmente assintomática.
Motivos do cálculo: hipomotilidade, supersaturação de colesterol, fatores de nucleação.
Pode haver necessidade de operação ou não, podemos apenas triturar os cálculos.
Coledocolitíase: saída dos cálculos para os ductos biliares, pode ir para o fígado e pâncreas.
Coledocolitíase e colelitíase:
Manifestações clínicas: desconforto, plenitude, dor após refeição hiperlipídica.
Diagnóstico clínico: exames de imagem e o CPRE.
Dietoterapia: controle de gordura, não fazer refeições hiperlipídicas mesmo longo tempo após a cirurgia,
observar especificidades.
Doenças inflamatórias intestinais: Retocolite ulcerativa e Crohn.RU: apenas no intestino grosso, possibilidade de desidratação, mas baixo risco de desnutrição.Crohn: alto risco de desnutrição.Crohn no íleo: área de absorção de vitaminas lipossolúveis, como D e B12, atenção para perda de massa óssea eproblemas cardíacos (homocisteína). Fístulas: alto risco de infecção, dieta hiperproteica.Corticoides: aumento da pressão arterial -> aumento da excreção renal -> eliminação de cálcio na urina /reduzem a produção hormonal de hormônios sexuais femininos -> falta de preservação da massa óssea / inibemosteoblastos e estimulam osteoclastos -> aumento do PTH, se há uso de corticoide, tem que aumentar ofornecimento de cálcio e Vitamina D.Anemia da doença crônica: PCR alta, transferrina baixa.Terapia nutricional: os fatores de risco, no geral, são o alto consumo de carnes vermelhas e o alto consumo decarboidratos. O leite não é pró inflamatório, mas ele fermenta e pode dar distensão.Probióticos não podem ser usados na recidiva, só em uma remissão muito evidente.Dieta plant based, muitos grãos, frutas e legumes.Na fase de recidiva: cortar o glúten (para evitar desenvolver doença celíaca) e alimentos que fermentam, cortaros FODMAPS.
Obesidade: Classificação pelo IMC ou circunferência abdominal: homens acima de 102 e mulheres acima de 88.
Síndrome metabólica: obesidade abdominal + no mínimo 2 fatores (diabetes tipo 2, hipertensão problemas cardíacos, disfunções respiratórias).
Alterações hormonais dificultam o emagrecimento.
Dietoterapia: buscar a perda de 2 a 4 Kg/mês.
Não oferecer um VET menor que a taxa metabólica basal.
1 Kg de gordura = 7.700 Kcal (método VENTA a partir do VET)
Dietas hiperproteicas (15 a 20%) e até 20% de carboidratos simples.
Dietas de 10 a 20 Kcal/Kg.