pressao intracraniana

Prévia do material em texto

HiPertensão Intracraniana (HIC)
O crânio é uma estrutura óssea rígida e inelástica (hermeticamente fechada), possuindo um volume sempre constante, formado por: encéfalo, sangue e líquor. Logo, o aumento em algum desses elementos pode causar um aumento na pressão desse compartimento, a chamada Hipertensão Intracraniana (HIC).
O equilíbrio encontrado entre os elementos intracranianos, promovendo uma pressão dentro dos valores da normalidade (entre 5 –
15 mmHg), é explicado pela Doutrina de Monro-Kellie.
Esquematização da Doutrina de Monro-Kellie.
Definição da Hipertensão Intracraniana (HIC)
A hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) acima
de 20 – 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo. Sabe-se que quanto maior for a PIC, maior é a morbidade e mortalidade.
Etiologia da Hipertensão Intracraniana A hipertensão intracraniana é um sintoma que está presente em várias condições médicas. As possíveis etiologias são divididas em dois
grandes grupos: causas neurológicas e causas não neurológicas. Dentro das causas neurológicas, encontram-se: aneurisma roto, acidente vascular cerebral, cisto de aracnoide, contusões cerebrais, encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, hematoma extradural, hidrocefalia etc.
Quanto as condições não neurológicas, merecem destaque: o abuso e dependência de opioides, cetoacidose diabética, encefalopatia hepática aguda, edema cerebral pós-cirúrgico, hiponatremia, obesidade mórbida e trombose traumática de veias jugulares.
Fisiopatologia da HIC
O metabolismo encefálico depende fundamentalmente de oxigênio e glicose. O volume de sangue direcionado para o encéfalo corresponde a 14% do débito cardíaco, aproximadamente 700mL/min,
sendo que desse total, 15% está no leito arterial, 40% no leito venoso e 45% na microcirculação. O encéfalo representa 2% do peso corporal e consome cerca de 20% do oxigênio do organismo.
O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 mL, dos quais 20 – 30 mL estão no interior dos ventrículos e o restante está nos espaços subaracnóideos intracraniano e raquidiano.
O fluxo sanguíneo cerebral (FSE) é igual a diferença entre a pressão de perfusão encefálica e a resistência vascular encefálica. A pressão de perfusão cerebral é definida como a diferença entre a pressão arterial ao nível das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e a pressão ao nível das veias jugulares, ou seja, é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana. Esse fluxo depende de quatro fatores: PIC, condições da parede vascular, viscosidade sanguínea e calibre dos vasos cerebrais.
‘‘Caso a PIC se iguale com a PAM, ocorrerá uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.’’
‘’Estudos mostram que o FSE se mantém constante, apesar de grandes variações na PA média (entre 50 – 170 mmHg). Aceita-se que, quando há redução na pressão de perfusão cerebral abaixo de 50 mmHg, ocorre queda no FSE, o que sugere que exista um mecanismo de autorregulação pelo qual o FSE se mantém estável.’’
O espaço intracraniano é considerado invariável em volume e o seu conteúdo é praticamente incompressível. O aumento do volume de um dos componentes da cavidade intracraniana ou o aparecimento de um processo expansivo determina o deslocamento dos seus constituintes naturais para que a PIC se mantenha inalterada. Quando o novo volume acrescentado é maior do que a possibilidade de deslocamento de líquido, há aumento da PIC, levando a hipertensão intracraniana.
Quando um determinado volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico seguida de redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Posteriormente, caso essa medida não seja suficiente, há uma diminuição do volume sanguíneo e, finalmente, se não for suficiente, há redução do parênquima encefálico por compressão e atrofia.
Vele lembrar que o tempo de instalação desse novo volume influencia na capacidade de acomodação dele, pois em situações com aumento lento, permite que os mecanismos compensatórios sejam utilizados de forma efetiva, porém nos aumentos agudos, a utilização desses mecanismos não é adequada, acarretando no desequilíbrio precoce da relação volume/pressão intracraniana.
Medidas gerais
A primeira medida geral que deve ser tomada é o posicionamento correto do paciente. Este deve estar em decúbito dorsal, com a cabeça em posição neutra e elevada em 15 a 30º em relação ao tronco. Tal posicionamento
contribui para o aumento do retorno venoso jugular e, consequentemente, favorece a diminuição da PIC.
Em seguida, preocupa-se, ao menos inicialmente, em manter os níveis normais de temperatura corporal, glicemia, natremia e pressão parcial de CO2. A pressão arterial deve ser monitorizada, mas nem sempre a sua elevação deve ser tratada. Isso porque a pressão de perfusão encefálica pode estar sendo mantida justamente com a ajuda desse aumento da pressão arterial. Aqui, vale lembrar que a pressão de perfusão encefálica é o resultado da diferença entre a pressão arterial média e a PIC.
Pacientes com HIC devem estar sem dor e adequadamente sedados, tanto para evitar aumento de demanda metabólica cerebral, quanto para reduzir assincronia na assistência ventilatória mecânica, congestão venosa e resposta adrenérgica com taquicardia e hipertensão. Desse modo, situações de agitação, tosse e dor, dentre outras, devem ser evitadas com o uso de analgésicos e sedativos.
Uma grave complicação na evolução do paciente neurocrítico é a ocorrência de convulsões. Assim, todo paciente com HIC e escore menor que nove na Escala de Coma de Glasgow deve receber profilaxia de convulsão com fenitoína.
Medidas específicas
As medidas específicas variam conforme a causa da HIC, a situação e a evolução do paciente. Neste grupo, inclui-se sedação
intensa e paralisia, osmoterapia, corticoterapia, drenagem liquórica, barbitúricos, hiperventilação, hipotermia e craniectomia descompressiva.
Sedação intensa e paralisia
O agravamento da HIC causado por agitação pode ser prevenido por sedação e relaxantes musculares não-despolarizantes que não alterem a resistência vascular encefálica. Para sedação, pode-se utilizar a infusão contínua de midazolam, propofol ou dexmedetomidina, tendo cada um suas vantagens e desvantagens específicas. Como relaxante muscular, pode-se utilizar cisatracúrio ou vecurônio, com a dose titulada pela resposta de contração à estimulação.
Osmoterapia
A osmoterapia consiste em utilizar substâncias hiperosmóticas com o objetivo de aumentar a osmolaridade sérica. O efeito osmótico surge após cerca de 15 a 30 minutos, com redução do volume cerebral por drenar a água livre do tecido cerebral para a circulação, desidratando o parênquima cerebral normal e aumentando a complacência intracraniana, o que requer uma barreira hematoencefálica intacta. A terapia osmótica pode ser feita com manitol ou solução salina hipertônica, ficando a decisão a cargo da experiência e protocolo do serviço.
Corticoterapia
O uso de corticoides é empregado para diminuir o edema cerebral do tipo vasogênico, comum em neoplasias e processos infecciosos. O corticóide mais utilizado é a
dexametasona por sua alta potência anti- inflamatória e baixa atividade mineralocorticóide. A principal complicação do uso de dexametasona é a hemorragia digestiva pelo uso prolongado e de altas doses, um problema que pode ser atenuado utilizando antiácidos, protetores da mucosa gástrica ou cimetidina.
Drenagem liquórica
	Nos	pacientes
	em	que
	o	cateter	de
	monitorização
	da	PIC
	é	colocado
	intraventricular,
	associado
	à	Drenagem
Ventricular Externa (DVE), a saída lenta de pequenas quantidades de líquor (um a dois mililitros) reduz progressivamente a PIC, controlando a HIC.
Nos casosem que não se pode colocar um cateter de DVE, pode-se colocar um cateter lombar para drenagem de líquor quando a HIC não responde às medidas terapêuticas iniciais, com adequada redução da PIC e da mortalidade. Drenagens rápidas ou volumosas podem acarretar em herniação, sendo essa a principal limitação da técnica.
Barbitúricos
O uso de barbitúricos deve ser considerado somente para pacientes com HIC refratária, tendo em vista as complicações graves associadas a essa medida e, ainda, ao fato de impossibilitar o exame neurológico do paciente. O barbitúrico mais utilizado é o Tiopental sódico. O coma barbitúrico deve ser mantido por pelo menos 24 horas após o controle da PIC e deve ser retirado lentamente nas 24 horas seguintes.
Hiperventilação
A hiperventilação produz hipocapnia, o que induz vasoconstrição cerebral e, dessa forma, resulta em diminuição da PIC. Entretanto, essa medida tem uso limitado no tratamento da HIC porque esse efeito dura pouco tempo e, além disso, pode ocasionar isquemia cerebral pela baixa no fluxo sanguíneo encefálico. Não é recomendado a hiperventilação profilática e nem prolongada. Indica-se manter a hiperventilação em curto período e com a pCO2 entre 25 e 35 mmHg.
Hipotermia
Hipotermia leve (temperatura corporal entre 32 e 34ºC) pode diminuir a PIC quando outras terapêuticas não forem efetivas. O controle da HIC decorre da diminuição do metabolismo cerebral. A limitação do uso dessa medida se deve tanto aos seus efeitos colaterais – como arritmia cardíaca, coagulopatia e predisposição à infecção -, quanto à indefinição de qual seria a melhor forma de indução da hipotermia, a melhor temperatura central a ser atingida ou o melhor tempo de duração da mesma.
Craniectomia descompressiva
A remoção de parte dos limites rígidos da caixa craniana permite que maior volume intracraniano exerça menor pressão, com consequente diminuição da PIC. A craniectomia sozinha pode diminuir em até 15% o valor da PIC e, quando associado à abertura da dura-máter, a PIC pode cair até 70% do seu valor inicial. Esta medida é indicada para pacientes com HIC refratária, com edema
cerebral maligno, e quando o prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimização da pressão de perfusão encefálica.
tríade de Cushing
esta situação se caracteriza pelos seguintes achados: bradicardia, arterial bradipneia ou irregularidade respiratória e hipertensão arterial, no contexto de uma injúria cerebral.
Esta tríade de sinais recebeu epônimo em homenagem ao neurocirurgião, Harvey Williams Cushing. Consiste, portanto, em uma resposta reflexa em decorrência da isquemia e da compressão do tronco encefálico, causadas geralmente pelo aumento da pressão intracraniana (PIC). O aumento da PIC, junto à compressão do tronco encefálico, desencadeia inibição/desregulação do centro respiratório, aumento do tônus vagal e vasoconstrição sistêmica, produzindo, respectivamente, bradipneia, bradicardia e hipertensão arterial.