resumo bioquimica II

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1-Ciclo de Krebs é via anfibólica? Seu principal regulador. Os pontos de regulação? 
R- Sim, ele é uma via anfibólica, pois ele funciona de forma anabólica e catabólica. Ele atua tanto no metabolismo oxidativo de aminoácidos, carboidratos e ácidos graxos, como também vai fornecer percussores para vias sintéticas.
2-Como a enzima GSK3 regula a síntese de glicogênio?
R- A enzima GSK3 quando ativa, irá fosforilar a enzima glicogênio sintase inativando-a e impedindo a síntese de glicogênio. A insulina através da PKB será responsável pela inibição da gsk3 e garantirá a síntese de glicogênio. A inibição da gsk3 se dá por fosforilação.
3-Como é a regulação da PFK1?
R- A PFK1 é controlada pelo seu substrato, o atp serve tanto quanto substrato quanto controlador alostérico, na baixa de atp, a enzima trabalha mais rápida, na presença de altas concentrações de atp ela trabalha não tao rápido porque o atp em altas concentrações trabalha como modelador alostérico.
4- Como o lactato é sintetizado pelos músculos?
R- O lactato é sintetizado por uma reação catalisada pela lactato desidrogenase com a utllização de NADH+H+ que irá oxidar piruvato à lacatato, regenerando NAD+.
5- Como alguns microorganismos sintetizam álcool?
R- São capazes por meio de fermentação alcoolica, onde o piruvato é convertido em etanol e CO2 por meio das enzimas piruvato descarboxilase e piruvato desidrogenase.
6- Intoxicação por cianeto.
R- CIANETO: O cianeto inibe a passagem de elétrons do citocromo c para o oxigênio, impedindo assim a síntese de 4 atp, portanto a cadeia respiratória.
7- Síntese e degradação do glicogênio, citar enzimas, tecidos, hormônios, metabólitos.
R- Síntese - em um estado alimentado o pâncreas irá produzir insulina que irá se ligar à receptores de membrana que irão favorecer as vias da síntese de glicogênio. Sua síntese começa com a adição da glicose (vinda da VDP-glicose), há uma cadeia de glicogênio catalisada pela enzima glicogênio-sintase. Logo após uma enzima ramificadora irá formar uma ligação alfa 1,6 e depois irá transferir 3 unidades para a nova cadeia em formação.
Síntese de glicogênio- Ocorre por meio da polimerização de carboidratos através da ligação alfa 1,4 nas cadeias principais e alfa 1,6 nas cadeias ramificadas, a ligação ocorre pela ligação glicogênio sintase, a ligação da glicose se inicia por meio da proteína glicogenina. O hormônio predominante para a regulação da síntase no fígado é a insulina que é igual ou amior que a glicose. A regulação no musculo ocorre pelo [atp]. Estado nutricional: alimentado, utiliza glicose contida da alimentação para produzir glicogênio para ser armazenado.
Degradação do Glicogênio: Em situações nutricionais como fome e jejum prolongado o pâncreas produz glucagon que irá se ligar a receptores de membrana e ativará as vias de degradação do glicogênio. O glicogênio será metabolizado pela glicogênio fosforilase até restarem 4 unidades antes da ramificação. A reação a qual a essa enzima participa é glicogênio n+pi glicogênio 1+ glicose 1-fosfato. Logo após uma enzima desramificadora irá formar 3 sacarídeos para a cadeia em paralelo e irá hidrolisar a ligação alfa 1,6. Por ultimo a glicose 1- fosfato será transformada em glicose 6 fosfato pela enzima fosfoglicomutase para que ela passa ser metabolizada em outras vias: glicose e vias das pentoses fosfato.
Degradação(glicose)
A quebra é dada por fosfoaolise obtendo intermediários glicose 1-fosfato (fígado) e glicose 6-fosfato(musculo), a glicose é liberada no sangue. No fígado a G1F passa pelas proteínas pf2, t, t2 e t3 liberando a glicose no citosol, a degradação é regulada pelo hormônio glucagon . No musculo a baixa de glicose, atp deixa ativação glicose fosforilase. 
Estado: não alimentado, utiliza das reservas de glicogênio para síntese de glicose que gerará ATP.
8- Falar da gliconeogenese.
R- O que é: É a síntese de glicose a partir de percussores não glicídico ajudando a manter o nível de glicose no sangue para que os tecidos que só usam glicose como fonte de energia possam extrair glicose suficiente para atender as suas demandar metabólicas.
Substrato dessa via metabólica: lactato, glicerol, piruvato, intermediário do ciclo de Krebs, aminoácidos.
Enzimas envolvidas: são as mesmas da glicose, as diferentes são: piruvato carboxilase, fosfoenol piruvato carboxilase, frutose bifosfato fosfatase e glicose 6 fosfato.
Tecido onde ocorre: fígado e rim (bem pouco).
9- Explicar ciclo da glicose alanina.
R- A alanina serve como um transportador de amônia e do esqueleto carbônico a partir do piruvato do musculo esquelético ao fígado. A amônia entra no ciclo da ureia e o piruvato é utilizado para a produção de glicose, que é levado ao musculo. No musculo temos a formação dos aminoácidos, eles são desaminados e formados os cetoacidos. O piruvato muscular vai ser originado da glicólise e se une ao glutamato e vai gerar alanina que cai na corrente sanguínea e se une ao alfa cetoglutarato e forma no fígado o piruvato e o glutamato. No fígado o piruvato é importante para virar glicose que vai para o musculo.
10- Citar importância e função alanina aminotransferase, lactato desidrogenase.
R- No musculo a alanina transferase promove a conversão de alanina em piruvato através da reação de transaminação do glutamato. A alanina é transportada pelo sangue e ao chegar no fígado, a isoforma hepática converte a alanina em piruvato novamente, o qual será utilizado na gliconeogenese. O lactato desidrogenase, em condição aeróbica converte lactato em piruvato (que será usado na gliconeogenese) e em condição anaeróbica o piruvato é convertido 	em lactato. Aspartato amino transferase será responsável pela conversão de aspartato em oxalacetato através da transaminação.
11- Descrever a degradação do aminoácido glutamina até a uréia. 
R- A glutamina é convertida pela glutaminase em glutamato e amina, a amina segue a via de síntese da ureia, o glutamato, uma parte segue a síntese da ureia e a outra parte segue podendo ser convertida em alfa cetoglutarato sendo utilizado no ciclo de Krebs. Na síntese da ureia o glutamato por transaminação vai ser convertido em oxalacetato que se torna aspartato e vai reagir com citrulina formando arginina-succinato que vai ser quebrado formando fumarato e será usado no ciclo de Krebs e a outra parte vira arginina que continuará no ciclo da ureia a arginina também será quebrada em ureia e carnitina que vai ser utilizada e um novo ciclo da ureia.
12- Casal, monóxido de carbono.
R- O CO tem mais afinidade pelo ferro da hemoglobina do que pelo ferro citocromo c, portanto ele irá se ligar ao ferro da hemoglobina ativando assim na inibição do complexo 4. Com isso os elétrons não chegam ao citocromo c, consequentemente também não chegam no oxigênio, não ocorre a síntese de ATP, interrompe a cadeia respiratória.
13- Macarrão engorda?
R- Sim, comer macarrão engorda uma vez que ao nos alimentarmos do macarrão durante a refeição, sendo o macarrão carboidrato, vai produzir glicose, sendo uma parte armazenada na forma de glicogênio e outra parte irá seguir pela via glicolitica, com isso será produzido citrato, o citrato é o percussor inicial para a síntese de ácidos graxos, estes vao ser esterificados na forma de triaglicerol, molécula esta que vai ser transportada por lipoproteínas especificas como exemplo da LDL, proteína de baixa densidade, uma vez que gorduras necessitam de transporte por seu caráter anfipático e apolar, sendo levadas até o tecido adiposo, onde vao ser estocados.
14- Descrever período absortivo ou de jejum prolongado. 
R- Absortivo: Em um estado alimentado a concentração de glicose está alta, logo a insulina vai sinalizar que órgãos e tecidos devem realizar anabolismo, como a síntese de novas proteínas, síntese do glicogênio, síntese de ácidos graxos, a insulina é o hormônio hipoglicemeante porque tende a diminuir os níveis da glicose, uma vez que ela vai ser consumida ou estocada na forma de glicogênio. O aumento de glicose ativa a enzima fosfodiesterase através do receptor de insulina, deixando o amp cícliconão cíclico, ele é quebrado virando amp, consequentemente não tem os efeitos do glucagon, esse receptor de insulina tem duas subunidades, as vias de sínteses estarão ativadas.
15- Descrever Síntese e degradação de ácidos graxos.
R- A ingestão de uma refeição rica em carboidratos aumenta o nível de glicose no sangue e, portanto, ativa a liberação de insulina. A proteína fosfatase dependente insulina, desfosforila a acetil-coa carboxilase(acc), ativando-a. A acetil-coa carboxilase catalisa a formação de malonil-coA (o primeiro intermediário da síntese de ácidos graxos) que inibe a carnitina aciltransferase-1, impedindo assim a entrada de ácidos graxos na matriz mitocondrial. Quando abaixam os níveis de glicose no sangue, entre as refeições o liberando de glucagon ativa a proteína cinase dependente de CAMP (pka), que fosforila e inativa a (acc) com baixa concentração de malonil-coA, a inibição da entrada de acido graxo na mitocôndria é clivada, e os ácidos graxos entram na matriz mitocondrial e tornam-se o principal combustível. Como o glucagon também ativa a mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo, um suprimento de ácidos graxos começa a chegar ao sangue.
16- Maratonista e corredor dos 100 m rasos, diferenciar
R- Atletas de 100 metros rasos tem o fenótipo muito forte, na corrida uma das fontes para o atleta sair da inércia é a quantidade de creatina que ele tem no musculo, quem tem mais musculo tem mais creatina, essas energias da para 3,4 segundos, vias metabólicas utilizadas usam fosfocreatina que tem no musculo e principalmente a fermentação muscular, por isso a necessidade de mais músculos , o lactato formado não torna-se dolor porque o atleta utiliza a creatina fosfato para sair da inércia e depois utiliza apenas glicóliseanaeróbica, praticamente não respira.
17- Qual Importância tem para o fígado a formação de corpos cetonicos
R- A produção e exportação de corpos cetonicos pelo fígado permite a oxidação contínua de ácidos graxos com nonima oxidação de acetil-coA, já que o fígado possui uma quantidade limitada de coa. Além da diminuição da necessidade de quebra das proteínas do musculo, preservando-o.
18- QUESTÃO TIRADA DO LENINGHER 
Um paciente desenvolve uma doença caracterizada por fraqueza muscular progressiva e espasmos musculares dolorosos. Esses sintomas são agravados pelo jejum, exercícios e por dietas ricas em gorduras. Uma biópsia de uma amostra de músculo desse paciente oxida o oleato (um ácido graxo) mais lentamente que amostras obtidas de pacientes saudáveis. Quando a carnitina é adicionada a biópsia do músculo do paciente, a velocidade de oxidação do oleato foi igual àquela vista em pacientes saudáveis. O paciente foi diagnosticado como tendo uma deficiência de carnitina.Por que a carnitina adicionada aumenta a velocidade de oxidação do oleato na biópsia do músculo do paciente? Justifique
R: Porque a carnitina ligada a um radical acila participa da degradação de ácidos graxos de cadeia longa. Ao acrescentarmos a carnitina, observaremos o aumento da oxidação do oleato.
Por que os sintomas são agravados por jejum, exercícios e dieta rica em gordura? Justifique
R: Porque o paciente apresenta deficiência de carnitina. Logo, apresentará dificuldade na degradação dos ácidos graxos, resultando em acúmulo destes, oesforço muscular continuado induz a dor, a edema e a fraqueza muscular, refletindo a necrose do músculo.
19- Discuta como a frutose 2,6 bifosfato regula a enzima PFK-1(fosfofrutoquinase)?
R- A frutose 2,6 bifosfato afeta alostericamente a enzima fosfofrutoquinase(pfk1), que regula a glicólise e a gliconeogenese.
20- Caso do menino, dose alta de insulina.
R- A concentração exagerada de insulina baixa os níveis de glicose (hipoglicemia). Acarretando em óbito por overdose de insulina, deixando o organismo sem quantidade adequada de glicose para o manter vivo
21- Em que se baseiam as denominações de aminoácidos glicogênicos e cetogenicos?
R- Os aminoácidos glicogenicos são os aminoácidos cujo catabolismo resulta em piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs, sendo esses intermediários substratos para o gliconeogenese, servindo como unidade fundamental para a síntese de glicose.
Os aminoácidos cetogenicos são aqueles quando sofrem a quebra e produzem corpos cetonicos.