resumo prova 2 de doenças fungicas

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HISTOPLASMOSE
A histoplasmose é uma doença infecciosa causada por um fungo, denominado Histoplasma
capsulatum, que é eliminado nas fezes de aves e morcegos e encontra-se viável em solo ou fezes
úmidas. Esta micose pode infectar cães e gatos e é considerada uma zoonose, pois pode infectar
seres humanos que inalam os esporos, no entanto, não é transmitida diretamente pelos animais
infectados. Sua distribuição concentra-se principalmente em regiões de clima temperado a
subtropical, estando amplamente distribuída no Brasil e ocorre sobretudo em indivíduos
imunossuprimidos. Ambientes considerados de alto risco para contaminação com o fungo incluem
regiões com matéria orgânica acumulada, como cavernas, galinheiros, terrenos baldios e telhados de
casas abandonadas.
Uma vez que os esporos são inalados por cães e gatos, o fungo se espalha pelo organismo
provocando alterações que podem progredir sem sinais clínicos, mas também podem evoluir até
manifestações de sinais graves, cujas complicações põem em risco a vida dos pets.
A infecção se inicia no trato respiratório, mas pode se disseminar por todo organismo através das
células do sistema imune que são parasitadas pelo fungo.
A forma clínica da histoplasmose e seus sintomas variam com a resposta do sistema imune de cada
animal, podendo se apresentar como uma doença silenciosa, restrita ao sistema respiratório,
gastrointestinal ou neurológico, ou mesmo de forma disseminada.
Filo: Ascomycota
Fungo Termodimórfico: se apresenta no ambiente sob a forma filamentosa e no organismo do
hospedeiro adquire forma de levedura
Forma infectante = micelania
Forma patogênica = levedura
• Crescimento micelial entre 22° e 28°C e leveduriforme entre 35°C e 37°C. Em geral, essas formas
são reversíveis
• A fase micelial ou saprofítica é a forma infectante (geralmente) e está presente no ambiente
• A fase leveduriforme ou parasitária é encontrada nos tecidos
Filamentosa
Textura algodonosa ou finamente pulverulenta, de coloração branca a creme, tornando-se
acastanhadas com o passar do tempo, e reverso incolor ou amarelo acastanhado.
Incubado a 37°C – leveduriforme
Colônias cremosas, por vezes cerebriforme, lisas, brilhantes e úmidas, branco a creme
•H. capsulatum var. capsulatum – doença clássica da histoplasmose
•H. capsulatum var. duboisii - histoplasmose africana – patógeno humano – micose de pele, mucosas
que pode se tornar sistêmica
•H. capsulatum var. farciminosum – linfangite epizoótica dos equinos
Fatores de Virulência
❖Termotolerância,
❖Glucanas (α e β) da parede celular e estruturas complementares responsáveis pela adesão aos
tecidos dos hospedeiros
❖Produção de melanina
❖Fosfolipases, proteases e elastases
❖Catalase, enzimas que decompõem o peróxido de hidrogênio
❖Dimorfismo
Patogenia
Conídios inalados chegam aos alvéolos pulmonares → Cerca de duas semanas depois ocorre o
dimorfismo para leveduras → Células mononucleares e macrófagos não as destroem, e estas
multiplicam-se no interior delas.
Atingem
Linfonodos mediastinais e circulação sanguínea
Focos em outros órgãos e linfonodos (fígado, baço, medula óssea)
Formação de granulomas epitelióides, com células gigantes, forte resposta Th1 e posterior necrose
caseosa, que posteriormente fibrosam e calcificam (3 a 4 semanas
•A forma pulmonar pode ser autolimitante ou cursar com : emagrecimento, febre, mucosas pálidas,
secreção nasal, tosse, dispnéia e nódulos calcificados no parênquima pulmonar
Histoplasmose felina :
•Pulmonar, gastro-intestinal, disseminada
A forma pulmonar pode ser aguda ou crônica
•Aguda: tosse, taquipneia, dispneia, ruídos pulmonares anormais, febre e forte mal-estar
•Crônica: Tosse, dispneia, pneumonia granulomatosa
Exame citológico da lesão nasal. Coloração de Giemsa
Micológico – padrão Ouro
•Exame direto
•Cultivo
Punção de medula óssea, linfonodos, lavado bronco-alveolar, sangue e biópsias ou swabs cutâneos
Os meios de cultivo normalmente utilizados são ágar-Sabouraud dextrose, o ágar-batata e Mycosel®
25° C por 6 a 12 semanas – FATOR LIMITANTE
•Necessário a caracterização do dimorfismo térmico
•Ágar infusão de cérebro e coração (BHI), acrescido ou não de sangue, a 37°C
Histopatologia
•Giemsa (ou Wright), os fungos mostram uma massa cromática polar, azul e na forma de meia lua
• Corados pelo PAS, apresentam-se na cor vermelha
•Metenamina de Grocott, na cor negra ou marrom-escura
TRATAMENTO
•Itraconazol - mínimo de 4 a 6 meses, até pelo menos 2 meses após o desaparecimento dos sinais
clínicos
•Fluconazol, cetoconazol
•Anfotericina B
ESPOROTRICOSE - A esporotricose é uma micose cutânea ou subcutânea que afeta também os
vasos linfáticos próximos ao local da lesão, de evolução crônica, causada pelo fungo dimórfico do
Complexo Sporothrix. Também pode ter forma pulmonar.
Espécies: schenckii e brasiliensis, mexicana, globosa, albicans.
A espécie S. brasiliensis foi considerada mais virulenta em modelos animais, fazendo com que a
invasão de tecidos ocorra de forma rápida, com altas taxas de letalidade.
25 a 30° = forma de hifas, nos componentes do ambiente;
37° = levedura, forma parasitária, se multiplica pelas lesões de pele
É uma saprozoonose e antropozoonose.
Saprozoonose : o agente precisa desenvolver parte do seu ciclo no ambiente
Antropozoonose= zoonose;
A doença tem sido associada a arranhaduras ou mordeduras de ratos, cães e gatos, mas são estes
últimos os animais mais suscetíveis.
Desde 1998, RJ vive uma epidemia de esporotricose, onde a espécie S. brasiliensis tem sido
predominantemente isolada.
Para isolamento, deve-se observar que S. brasilienses cresce em meio com rabitol, enquanto a s.
schenckii cresce em meio com sacarose, rafinose e rabitol.
É uma micose profunda que acomete animais e humanos, é muito transmitida em zonas rurais e
afeta pessoas que mexem com terra e tenham lesões, s. schenckii está presente no solo e associado
a materiais em decomposição.
→ CONTATO TRAUMÁTICO + CONTATO COM SOLO OU ANIMAIS DOENTES.
Lesões são parecidas com rosário; doenças imunossupressoras podem piorar a doença.
Tratamento é longo;
Úlceras nasais, sinais respiratórios como espirros, lesão em patas.
Tratamento
Anfotericina B - é recomendado, mas
Terbinafina 30 mg/kg
Formas clinicas
- linfocutânea
- cutânea fixa
- mucocutânea
- extra cutânea disseminada
- pulmonar
→ principal é extracutânea disseminada em gatos
Linfocutânea
Causa traumatismo com sinais em 5 dias;
Nódulo pequeno: CANCRO ESPOROTRICÓTICO
Após semanas: nódulos dos vasos linfáticos pela multiplicação de leveduras.
NÃO ADIANTA FAZER EXAME DIRETO DE MATERIAL PARA ESPOROTRICOSE, fazer cultivo com
microbiotic.
GATOS POSSUEM MAIOR PREVALÊNCIA POR CAUSA DA FIV/FELV.
Não usar IODO TÓPICO pois produz NECROSE.
Deformação do espelho nasal, com secreção nasal purulenta bilateral. Lesões cutâneas circulares
elevadas, caracterizadas por nódulos, crostas e ulcerações.
Diagnóstico laboratorial
Exame micológico com hidróxido de potássio (KOH) - sempre negativo
A coloração ou método de Kinyoun, é um procedimento “ácido-rápido” usado para colorir
quaisquer espécies dos gêneros Mycobacterium e espécies Nocardia. ← USAR PARA
DESCARTAR NOCARDIA.
Diagnostico laboratorial
Cultivo em sabouraud e cloranfenicol (microbiotic) a 37° e identificação BHI em 37°.
Ophiostoma stenocereus não cresce em BHI.
TRATAMENTO
- iodeto de potássio via oral - 0,5g/dia por 6 semanas ou 25 gotas de solução saturada
- solução de potássio a 20% - dose diária de 0,5mg/kg por 1 mes
- ITRACONAZOLE - 5mg/kg/dia até desaparecerem as lesões
CRIPTOCOCOSE - micose profunda, não é zoonose, contaminação por aspiração
Cryptococcus neoformans
A ANFOTERICINA B pode ser utilizada, mas causa INSUFICIÊNCIA RENAL em gatos!!!
→ A criptococose é uma micose de natureza sistêmica oportunista, considerada uma zoonose
causada pelo complexo Cryptococcus neoformans que compreende dois agentes etiológicos, o C.
neoformans e o C. gattii, capazes de acometer aves, homens, animais domésticos e silvestres
É um fungo parecido com a Malassezia, basidiomycota, sendo um COGUMELO naforma sexuada
que vive no meio ambiente, PRINCIPALMENTE SOB ARVORES.
É levedura na forma assexuada; possui cápsula de polissacarídeo, formando uma estrutura
arredondada com HALO.
Cripto = ao lado de;
NEOFORMANS - mais relacionado com infecções urbanas, ligados a fezes de pombos
GATTI - mais relacionado com infecções na área rural, ligado a árvores.
A criptococose está ligada ao HIV e FIV, pela imunossupressão.
Membrana citoplasmática = ERGOSTEROL
Parede celular
Cápsula formada de açúcares, TEM UMA CÁPSULA DE POLISSACARÍDEOS, principalmente
mananas.
A CRIPTOCOCOSE PODE CAUSAR MENINGITE.
A melanina aumenta a virulência. A levedura produz melanina.
O sistema de defesa tem fagossomos que reduzem o oxigênio e matam a partícula (viral, bacteriana,
fúngica…) e isso envelhece a célula, com isso, ocorre a morte da mesma por apoptose.
A melanina afeta a integridade da parede celular dos hospedeiros e induz a resistência à anfotericina
B. Faz proteção contra substâncias oxidantes, proteção contra luz UV e inibe a fagocitose. Além da
resistência ao calor e ao frio. O ácido cafeico estimula a produção de melanina.
Ou seja, a presença de melanina protege o cryptococcus!!
A melanina é um importante fator de virulência, colaborando para a proteção do fungo contra danos
oxidativos causados por fagócitos e radiações ionizantes, e ainda, pode proteger o patógeno contra a
ação de agentes antifúngicos. A produção de melanina é uma característica amplamente utilizada
para a identificação de Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii em laboratório, quando o
fungo cresce em meios que contêm compostos fenólicos ou difenólicos na sua composição, como
ágar semente de girassol.
Cresce a 25° e a 38°, pela resistência
Animais mais susceptíveis: gatos, papagaios, cães, pombos, vacas, coalas
Eucalipto tem muita susceptibilidade para C. gatti
COCO DE POMBO = C. NEOFORMANS
Sinais clínicos: olhos vermelhos e lacrimejantes em gatos, alteração no nariz (nariz otomano/de
palhaço), edema, infecção de linfonodos (é outro tipo de criptococose)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ESPOROTRICOSE
Animal com problema neurológico fazer punção do líquido cerebrorraquidiano; se o animal tiver
lesões na pele + problemas neurológicos.
Necropsia- todos os órgãos com lesões, nódulos claros no baço e pulmão.
DIAGNOSTICO
Fazer isolamento com SABOURAUD (sda) com CLORANFENICOL - 25 a 37°C
NÃO UTILIZAR MICOBIOTIC PQ INIBE O CRESCIMENTO
Diferenciação:
Canavanina – Glicina - Azul de Bromotimol (CGB) ágar - meio destinado à diferenciação de
Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii.
→ os isolados de C. gatti utilizam a glicina e são resistentes à canavanina - o meio fica azul pela
degradação glicina (alcalinização pela amônia)
PODE-SE FAZER PCR PARA DIAGNÓSTICO.
6 pontos que justificam extrema virulência das cepas patogênicas
● há substâncias oxidantes, redutoras de oxigênio como óxido nítrico e hipoclorito que
atuam defendendo o organismo.
● proteção contra luz uv no coco das pombas para não morrerem ao sol
● ácido caféico estimula a levedura a produzir melanina, então há possibilidade de se
tornar virulenta no ambiente se houver fornecimento.
●
● em preto tinta nankin- coloração negativa, cápsula não absorve a tinta e aparece
Diagnóstico com isolamento por fezes de pombo - ágar niger
Sorológico por soroaglutinação de partículas de latex
TRATAMENTO
Itraconazole - 50 a 100mg por 24h
Fluconazole passa a barreira hematoencefálica, podendo ser usado para caso com meningite;
Fluconazole - 50 mg/kg - menos tóxico
Anfotericina B pode ser usada se a cepa não for metalogenética , 0,25 mg/kg
Terbinafina - 10 mg/kg
Tratamento para papagaios: itraconazole 5mg/kg 2x ao dia
Profilaxia
Desinfetar superfícies contaminadas com fezes de pombo com 500g de cal hidratado em 4,4l de
água e DEPOIS fazer a limpeza das instalações;
PITIOSE - Pythium insidiosum
Os zoósporos vivem em águas acima de 30°C, as lesões estão localizadas nas partes em que os
animais tiveram contato com a água.
Humanos podem pegar pitiose, é comum em plantações de arroz;
Lesão úmida
Lesões colorretais e intestinais em cães são comuns, tumor no intestino do cão
Em humanos, o pitium entre por uma lesão cutânea e se locomove pelo endotélio de vasos
sanguíneos, veias e artérias, gostando das femorais, as pernas devem ser amputadas, pois vão
necrosando, há formação de trombos conforme há inflamação do endotélio e as lesões subindo
gerando trombose, 96% das pessoas morriam, hoje usa-se azitromicina, menos no japão que é
proibido
Em humanos, a pitiose migra pelas artérias,
Talassemia= distúrbio genético que altera a produção de hemoglobinas.
Não há kunkers em humanos e as lesões são normalmente unilaterais
Bovinos - bovinos não morrem de pitiose, não emagrecem, pode apenas ter um pouco de miíase
nas lesões, mas depois eles se recuperam, pois não há uma resposta inflamatória equivocada,
como há nos cães, equinos e humanos → LESÕES CUTÂNEAS;
Pitiose- hifas não septadas na imunohistoquímica
Diagnóstico principalmente ELISA
Em ovinos o problema é nasal, parecido com conidiobolus, parasitos e lesão por grama podem
desencadear
EM EQUINOS - a lesão cresce rápido, precisa ter uma forma de entrada para penetração e produção
de hifas. Formação de “kunkers” (coral)- envolvimento da hifa centro da lesão forma uma
capa/infiltrado eosinofílico.
GRANULOMA EOSINOFÍLICA.
OS PELOS ATRAEM OS ZOÓSPOROS PELA CARGA ELÉTRICA OPOSTA! SE TIVER UMA
LESÃO, ELES ENTRAM. PRECISA TER LESÃO PRÉ-EXISTENTES e secretam enzimas
(antígenos) para iniciar a infecção.
As lesões podem ser em QUALQUER parte do corpo, mais comum é no rosto e pernas.
Os zoósporos sobrevivem ao pH do estômago. Não é zoonose.
Lesão ÚMIDA, com “líquido”
EMAGRECIMENTO DE EQUINOS COM PITIOSE → o granuloma/tumor causa um aumento nos
processos metabólicos das proteínas. Foi comprovado que pacientes com tumores com altos níveis
de interleucina 6 (IL-6) e citocinas pró-inflamatórias. Ambos são compostos estimulantes autofágicos.
Eles fazem com que as células do corpo se autodestroem. Células de câncer cultivadas em
laboratório também apresentam a mesma característica.
● linfa escorrendo, não tem pus
● não dá miíase em equinos
● equinos podem ter lesões na boca e os dentes caem, mas não pegaram ao morder a pata pq
não passa assim, só por zoósporos
● deve-se mandar os kunkers para o laboratório jamais em gelo pois pitium não suporta frio,
mas pode ser em agrovet,-penicilina mais estreptomicina- e não é para mandar pedaços de
tecido
● minociclina, azitromicina e tigeciclina inibem crescimento de pitium insidioso
→ animais emagrecem, pois há estímulo a apoptose e metabolismo
● o pitium é do reino Straminipila (tem flagelos), é mais velho que os fungos verdadeiros
● os pitium isolados no brasil são todos iguais e são muito parecidos com os dos outros locais
do mundo
● pitium foi detectado em larva de mosquito na índia
Diagnóstico
Fazer isolamento com sabouraud agar + cloranfenicol com temperatura acima de 25°C, crescimento
rápido com hifas entrando no meio parecendo raízes
Pode-se colocar os kunkers em um frasco com agrovet (penicilina + azitromicina)
Descobriu-se que a minociclina (atb macrolídeo) + azitromicina e digocilicina inibem o crescimento da
pitiose.
●
Histopatologia: Grocott, HE, imunohistoquímica
● Imunohistoquímica cora soro hiperimune e mostra hifas com anticorpo em volta
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL= esporotricose, habronemose -mais lenta, menos necrótica,
é um parasito estomacal que contamina a pele, sarcóide, CCE, BASIDIOBOLUS fungo
verdadeiro que produz kankers raro no Br
● usavam um corticoide forte cinolona para a pitiose que pode funcionar no início e depois o
animal morre
● todos os kunkers devem ser retirados, se ficam um só volta tudo de novo, faz-se cirurgia para
remoção, precisa por telas/enxertos após para aproximar pele
TRATAMENTO= cirúrgico (extirpação total/radical do tecido granulomatoso) + pitium-vac
Por fármacos:
Iodeto de potássio 0,75g/45kg ou Iodeto de potássio 1g/kg
Azitromicina 20mg/kge minociclina 10mg/kg/dia diminui a carga de pitiose cutânea e pode levar a
cura
São no mínimo 4 doses até a cura.
34 mg de proteína + água
MECANISMO DE AÇÃO DOS IMUNOTERÁPICOS
→ A doença entra por uma ferida/picada/lesão pré-existente na derme, o zoósporo se aproxima pela
carga elétrica do pelo do animal. Após a entrada, há produção de um tubo germinativo e
imediatamente inicia a liberação de antígeno (substâncias proteicas). Essas proteínas têm células
chamadas de CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENO (APC ou célula ovo frito). Essa célula
pega e passa para um mediador químico, no caso, para a interleucina 4, que só se relaciona com
linfócitos T auxiliares (Th0). O Th0 manda o Th2 chamar a interleucina 5, que libera eosinófilos,
possuem enzimas/grânulos que são liberadas. Há um acúmulo de eosinófilos que formam vasos,
tecido conjuntivo fibroso etc, uma parede, chamada KUNKERS. A liberação de IgE chama
mastócitos, que é um grande estimulador de histamina, provocando prurido intenso.
Toda vez que há mediação por TH2 é crônica
A imunoterapia faz com que a resposta inflamatória não seja mais por TH2 e sim Th1, graças a
imobilização por interferon gama. O interferon medeia reação de doença/infecção aguda. O
interferon gama inibe a produção de th2, desmanchando a reação crônica. Ao inibir o Th2, as
células de defesa conseguem lisar as paredes das hifas e também inibir os mastócitos que
liberam histamina. O muro que fica em volta do pitium se desmancha, as hifas crescem sem
proteção.
O interferon gama inibe o Th2, interrompendo a liberação de interleucina 4.
IMUNIDADE CELULAR/humoral
SAPROLEGNIA EM PEIXES - problema para alevinos e peixes ornamentais
É um zoósporo, parece com ICTO que é protozoário.
É UM GRANDE PROBLEMA PARA PEIXES DE ÁGUA DOCE E ALEVINOS.
Parece um algodão branco.
Há liberação de um cisto primário, dps um zoósporo secundário e depois há infecção do peixe.
Esporângio libera esporos;
Cresce em meio de cultura com semente de gergelim
Agente: Saprolegnia sp.- oomyceto produtor de zoósporos, comum em peixes ornamentais, não
ataca peixes de mar pela salinidade alta.
Insetos mortos em aquário são grandes propagadores de saprolegnia
Sinais clínicos: micose ulcerativa, boca algodonosa. Micose superficial.
Causas: água fria, trauma mecânico (como o transporte), troca de escamas, feridas,
imunossupressão.
As lesões causam estresse osmótico e desequilíbrio eletrolítico.
Cultura com semente de gergelim, observar o esporângio para identificar.
Usar para isolamento meios pobres em nutrientes (ágar fubá) que diminui a contaminação por
bactérias.
A saprolegnia forma um biofilme que impede a entrada do antifúngico.
Tratamento:
● Clean - sulfato de cobre, azul de metileno, verde de malaquita, formalina.
● Sal 2%
● Bromopol (pycese) - imersão 15 mg/L em imersão diária de 60 min durante 30 dias.
RINOSPORIDIOSE- infecção crônica não contagiosa caracterizada pelo crescimento de estruturas
polipóides em membranas e mucosas. NÃO É FUNGO VERDADEIRO.
Agente: Rinosporidium seeberi
Pode infectar mamíferos
Reportado em países tropicais e subtropicais. Contaminação ocorre por meio ambiente em
ambientes esporádicos; ataca humanos (banho em lagos, entre animais)- acomete mais cisnes,
patos, gansos e outras aves aquáticas. Pode afetar bovinos, cães, gatos, caprinos, equinos, muares.
A CONTAMINAÇÃO OCORRE POR EPITÉLIO TRAUMATIZADO PREVIAMENTE.
Ainda não foi isolado. Contato da mucosa com água estagnada. Infecções podem ser oculares.
A liberação de endósporos de esporângios maduros é estimulada por secreções das mucosas. Uma
vez implantados, os endósporos provocam uma reação piogranulomatosa focal e grave.
Trofócito (esporangio juvenil) → esporangio juvenil com vesícula contendo cromatina → esporângio
juvenil bilamelar com corpos laminados → esporângios intermediários com endósporos maduros →
liberação de esporangiosporos
Sinais clínicos: dificuldade respiratória, estertores, nariz sangrento, inchaço nasal, corrimento nasal,
espirros, chiado
Tratamento: remoção cirúrgica da massa
Diagnóstico histopatológico com HE
Dermatofilose - dermatite exsudativa e proliferativa com formação de crostas.
- estreptotricose cutânea em bovinos
- lã de pau e strawberry foot rot em ovinos
- pele de elefante em equinos
Dermatophilus congolensis
Ordem Actinomycetales
Bactéria Gram+ (azul) não álcool-ácido-resistente
Aeróbica e capnofilica (avidez por CO2)
Pode ser isolada em ágar sangue; parece um cérebro
Saprófita de solo ou pele dos animais. Animais infectados podem ser assintomáticos e reservatórios.
Essa doença não acontece em locais frios, é tropical.
Estrato córneo, epiderme e derme → para que ocorra a infecção, tem que haver a remoção do
estrato córneo.
Fatores predisponentes:
- redução ou alteração das barreiras naturais existentes na pele;
- chuva, umidade e altas temperaturas
- animais jovens são mais afetados que adultos
- defeito no sistema imunológico
A transmissão pode ser direta entre animais ou indireta por cercas, postes, cochos contaminados.
Também pode ser transmitida por vetores mecânicos como insetos.
A prevalência depende dos animais infectados, disseminação e hospedeiros suscetíveis.
Patogenia - zoósporos e hifas do D. congolensis
- Meios mecânicos penetram as células epidérmicas, invadem a bainha dos folículos pilosos e
de lã, causando processo inflamatório agudo que leva a acumulo de exsudato, pêlos e
fragmentos. Abaixo destas forma-se nova camada de epiderme que será novamente
invadida. Formam-se crostas características.
Germinação de propágulos infectantes.
Linfa coagulada + neutrófilos + bactéria D. congolensis = crostas
Manifestações clínicas e patológicas:lesões na cabeça, pescoço, dorso e laterais do animal.
Elevações abaixo do pelo. Lesões generalizadas aparentam barro seco, sendo esses animais mais
propensos a infecções e perda de peso. Borrego não tem o estrato córneo 100% formado ao nascer,
sendo mais fácil de infectar.
Em ovinos, há perda de lã, lã endurecida. Lesões crostosas podem ser observadas nos olhos e
narinas, particularmente em cordeiros. A raça mais comum é merina.
Bovinos - vesículas, pápulas ou edema e pus sob placas de pelos aderidos.
Dermatite exsudativa - exsudatos secos e células epidérmicas em camadas alternadas.
Material para diagnostico
CROSTAS
Diagnostico laboratorial com presença do D. congolensis (empilhado de moedas- zoosporos) em
crostas trituradas em água.
Coloração de GRAM
Coloração- Cristal violeta, lugol, etanol-acetona e fucsina básica.
Deve-se ter um tubo com anaerobiose, colocar solução salina, CO2
DD= dermatomicose, fotossensibilização, papilomatose, ectima contagioso ou sarna
TRATAMENTO
Penicilina e estreptomicina - uma dose única de 50000 UI/kg
PV de penicilina + 5mg/kg PV de estreptomicina
Doses diárias: oxitetraciclina - 20 mg/kg PV
Actinomycetota ou Actinobacteria é um filo de bactérias gram-positivas, conhecidas também como
actinomicetos ou actinobactérias. Estas bactérias são constituídas por micélios, com organização
filamentosa, muitas vezes ramificada. Dada sua semelhança com fungos e por produzirem, como
estes, cadeias de esporos semelhantes a conídios, os Actinomicetos são com frequência
erroneamente classificados como tais. Nesse sentido, a organização filamentosa ramificada é
semelhante à hifa fúngica, porém mais estreita, com diâmetro de 0,5 a 1,0 µm e, fisiologicamente, se
assemelha às bactérias. Além disso, ao contrário dos fungos, as actinobactérias são organismos
procarióticos e, em sua grande maioria, aeróbios. Esses tipos de bactérias compartilham duas
características: todas são gram-positivas e apresentam alta razão de G+C (guanina/citosina) em seu
DNA.
NOCARDIA - cheiro de mofo, é um actinomiceto
N. asteroides, N. brasiliensis, N. caviae, N. farcinica
Tem forma filamentosa e em cocobacilos.
A fase exponencial de crescimento é a mais virulenta.
Doença clássica: doença nodular, purulenta e granulomatosa; produz micetomas (tumores causados
por “fungos”)
Ataca mais bovinos e cães, refratária ao tratamento ATB,tratamento complicado.
A Nocardia tem resistência térmica à pasteurização.
Em bovinos, causa mastite, linfadenite, linfangite
A nocardia leva 72h para crescimento em cultura.
Coleta e envio da amostra: higienizar teto acometido, colocar o leite em tubo estéril, identificar e
enviar congelado para o LABAC.
CANINOS
- abscessos cutaneos e subcutanseos, lesões pleurais com secreção semelhante a suco de
tomate;
- o fator predisponente é cinomose
Patogenia: inibem macrofagos, lisossomos e enzimas lisossomicas.
Fator de virulência: A bactéria produz glicopeptídeos que inibem a fusão fago-lisossômica, também
produzem superóxido dismutase, catalase e peroxidase, enzimas que aumentam a virulência.
Destoxificam radicais superóxido e H2O2 (oxido-redução).
ISOLAMENTO EM AGAR SANGUE E AGAR SABOURAUD.
Histologico: lesão piogranulomatosa
Coloração Kinyoum: alcool acido resistente
Grocott é para fungos
Trtatamento: excisão das proliferações granulomatosa; fazer drenagem e lavagem dos abscessos,
empiemas, efusões
Na parede, a bactéria tem uma estrutura chamada Ácido diaminopimélico (DAP) é um
aminoácido não proteinogênico, QUE RESISTE A QUASE TODOS ANTIBIÓTICOS.
ACTINOMICOSE - é uma osteomielite piogranulomatosa.
A. bovis, a. hordeovulneris, a. israelli, a. viscosus, a. suis
Morfologia: bacilos, filamentos com ramificações, ornamentos difteróides. NÃO ESPORULAM E SÃO
IMÓVEIS. Gram+
Fonte de infecção: mucosa oral e dentes molares. Estão presentes na garganta.
Transmissão: endógena, lesão, mordeduras.
Patogenia: forma pequenos granulos (complexo fosfato de calcio e proteina), é anaerobica. Forma
reação inflamatoria mt grande, formando pus. - osteomielite cronica proliferativa. AS LESÕES SÃO
DURAS.
Caracteristicas culturais: microaerófilos, anaerobicos
Tioglicolato
Crescem em meio enriquecido com soro ou sangue. Agar sangue (BHI)
Tratamento: compostos iodinicos, penicilina benzatina, estreptomicina +dihidroes, retirada cirúrgica +
solução iodada local 2%
- iodopec
- agrovet (penicilina + estreptomicina) e iodeto de potassio
-