Linfadenite Caseosa

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Linfadenite Caseosa:
Acomete principalmente pequenos ruminantes, 
conhecida como “mal do caroço” ou 
“pseudotuberculose”. É uma doença infecto-
contagiosa de caráter crônico e debilitante ou 
caquetizante (emagrecimento progressivo). 
O quadro clínico característico é a formação de 
abcessos em linfonodos regionais (superficiais), são os 
visíveis e palpáveis, sendo eles o parotídeo, 
retorfaringeo, submandibular, cervical, pré-femural/ 
pré-crural, mamário e inguinal. O quadro subclínico é 
característico pelos abcessos em órgãos e em 
linfonodos internos. Grande parte dos animais estão 
no quadro subclínico, quando aparece o 
comprometimento do linfonodo superficial aparece a 
forma clínica. 
A linfadenite caseosa é responsável por prejuízos 
econômicos devido a queda de desempenho, 
condenação de carcaças, desvalorização do couro, 
medicamentos e mão de obra. 
Etiologia: 
O agente etiológico é o Corynebacterium 
pseudotuberculosis, um bacilo gram-positivo, 
pleomórfico (pode ter outras formas- cocobacilo), 
aeróbico facultativo e cresce em ágar sangue em um 
período de 24-48h. 
O agente consegue produzir uma fosfolipase D 
(exotoxina) que tem capacidade de causar lesão 
vascular- glicoproteína, termo lábil, hemolítica, 
necrótica; tem uma camada lipídica que tem a 
capacidade de produzir toxinas contra os leucócitos 
(leucotóxica), e capacidade de produzir um processo 
de caseificação- faz com que o microrganismo torne 
um parasito intracelular facultativo, o que dificulta 
ainda mais a detecção do parasito no organismo, 
dificulta ainda mais a eliminação do parasita no 
organismo através da medicação. 
São resistentes, sobrevivem durante 8 meses na pele, 
vísceras infectadas, fezes, exsudato purulento, solo, 
locais úmidos e escuros. Resiste em instalações por 4 
meses, deixa o ambiente extremamente 
contaminado. 
Epidemiologia: 
Está presente em países com um clima tropica e 
subtropical. No Brasil ocorre de forma endêmica, 
aproximadamente tem a prevalência de 30-50% do 
rebanho, e em criações extensivas a prevalência é 
inferior a 30%. A morbidade do rebanho é em torno 
de 15% - vão desenvolver a parte clínica. Os caprinos 
são mais acometidos que os ovinos. 
Em ovinos a porta de entrada pode ser pela 
contaminação da pele após as tosquias e banhos de 
imersão, formação de abcessos de pele em várias 
regiões do corpo e reatividade de linfonodos 
regionais. Em caprinos a infecção ocorre pela 
alimentação com forragens grosseiras, lesões de 
animais alimentados em canzis, abcessos na região de 
cabeça e pescoço. 
Não tem predisposição por raça ou sexo e os animais 
acometidos possuem, geralmente, 4 a 5 anos- 
evolução crônica e a disseminação ocorre de um 
animal para outro e mantém-se no rebanho. A 
transmissão por contato direto com conteúdo 
purulento, seja ele supurado ou drenado. A 
transmissão por contato indireto ocorre através de 
equipamentos (tosquiadeiras, tesouras, tatuadores), 
instalações (apriscos, pisos, cercas, bretes), cochos e 
bebedouros, cama e solo. Inicialmente tem o quadro 
subclínico. 
O período de incubação é longo, varia de 2-6 meses, o 
favorecimento da infecção pela doença ocorre pelas 
condições inadequadas dos ambientes, diminuição da 
imunidade dos animais e ausência de um programa 
sanitário integrado de prevenção e controle. 
Patogenia: 
A infecção ocorre pela contaminação de feridas e/ou 
pele intacta ou por via digestiva. O agente penetra, 
causa infecção a exotoxina fosfolipase D dissemina a 
infecção e a camada lipídica vai promover a 
resistência as enzimas digestivas do fagócito 
(neutrófilos e macrófagos). 
Sinais clínicos: 
 Aumento de volume dos linfonodos 
periféricos 
 Rompimento dos abcessos- coloração branco 
ao amarelado e/ou esverdeado, inodoro, 
consistência (inicialmente pastosa, 
posteriormente dura e seca com uma 
aparência laminada). 
 Na maioria dos casos não apresenta outros 
sinais clínicos 
 Os abcessos podem estar nas 
cavidades torácicas e abdominais, menor 
proporção atinge o SNC, glândula mamária, 
escroto e articulações, síndrome da ovelha 
magra (não 
ganha 
peso). 
 
 
Patologia Clínica: 
Na enfermidade aguda pode ter uma leucocitose 
(produção de linfócitos e neutrófilos), anemia crônica, 
hiperproteinemia, hiperfibrinogenemia- decorrente 
do processo inflamatório, hipergamaglobulinemia. 
Na enfermidade crônica os achados laboratoriais 
estão normais, o que dificulta o diagnóstico na 
patologia clínica. 
Patologia: 
 Presença de abscessos nos linfonodos: 
consistência caseosa, 
coloração branco ao 
amarelado e/ou 
esverdeado, aspecto 
laminado devido ao 
processo de necrose 
das diversas capsulas. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico é presuntivo devido a presença de 
abcessos nos linfonodos. O diagnóstico definitivo é 
realizado pelo isolamento do Corynebacterium 
pseudotuberculosis da secreção, obtido por meio de 
biópsia. 
Para controle ou para casos subclínicos pode-se 
utilizar as técnicas sorológicas como o teste de ELISA- 
na Europa é utilizada para programa de erradicação 
da doença (se der positivo sacrifica o animal), possui 
especificidade de 99% e sensibilidade de 99,8%; ou a 
inibição sinérgica da hemólise (ISH)- não é 
suficientemente específico para utilização em práticas 
de descarte, os títulos acima 1:4- indica infecção, os 
títulos de 1:5:12 é indicativo de abcessos internos, a 
especificidade é de 96% e sensibilidade de 98%. 
OBS: Técnica de sensibilidade (semelhante ao teste de 
tuberculina para detectar tuberculose), denominado 
de linfadenia- inocula 0,1 mL por via intradérmica na 
região escapular, os animais positivos irão apresentar 
reação alérgica local após 48h de inoculação com um 
aumento da espessura da dobra da pele (1,6 a 12,2 
mm). Os animais negativos a variação da espessura da 
dobra da pele é de 0 a 1,5mm. 
 
Para fazer o diagnostico diferencial deve-se 
diferenciar os abcessos causados por 
Arcanobacterium pyogenes ou Staphylococcus aureus. 
E a presença de edema submandibular causado por 
fascíola hepática, hemoncose. Em casos subclínico, 
pode ser pneumonia progressiva ovina crônica 
(PPOC), pneumonia supurativa crônica, artrite-
encefalite caprina (CAE), tuberculose e parasitose. 
 
Tratamento: 
O tratamento acaba sendo ineficaz, pois a utilização 
de antibióticos, como penicilina, ampicilina, 
cloranfenicol, eritromicina, genramicina e tetraciclina 
não neutraliza o Corynebacterium pseudotuberculosis, 
visto que os níveis de antibiótico no abcesso é baixo 
devido à capsula fibrosa ou a presença de secreção 
purulenta e o fato a bactéria intracelular nas células 
fagocíticas são leucotóxicas. 
Como tratamento faz-se a drenagem de abcessos 
realizando a tricotomia da região afetada, anti-sepsia 
com álcool iodado 5% (tintura de iodo 10% + álcool 
70%) ou clorexidine 2%, faz-se a incisão da região 
ventral do abcesso e retira o conteúdo caseoso do 
abcesso com o uso de luvas e saco plástico. Limpa 
internamente com uma gaze ou algodão enrolado em 
uma pinça, aplicar solução de iodo 10% interna e 
externamente; queimar e enterrar o material 
purulento (pus- visto que o agente sobrevive até 4 
meses no ambiente), desinfectar os instrumentos 
utilizados com álcool iodado. Os animais tratos so 
devem retornar ao rebanho depois da completa 
cicatrização da lesão e deve-se fazer a eliminação dos 
animais com abcessos reincidentes 
Controle e profilaxia: 
• Higiene das práticas de manejo 
• Isolamento e tratamento dos animais 
• Descarte dos animais doentes 
• Desinfecção dos fômites e instalações- formol 
5%, clorexidine 2%, hipoclorito de sódio 2,5%, 
amônia quaternária 2% 
• Controle do trânsito dos animais 
• Vacinação- utilizando a 1002 atenuada de 
Conynebacterium pseudotuberculosis, é uma 
cepa atenuada, a recomendação é fazer dose 
reforço 21-28 dias após a primovacinação, a 
primeira vacinaçãodeve ser feita aos 3 meses 
e faz-se a revacinação semestral ou anual.