Neuro oftalmologia (Small animal neurology Simon R. Platt) Traduzido

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17.3.1 Reflexos pupilares à luz anormais
(PLR)
17.3 Neuro-oftalmologia
teste, desde que sejam unilaterais. Um teste de luz oscilante positivo
fornece indicações dos mais importantes e frequentes
ser comparados para determinar a presença de tamanhos desiguais (ani-
socoria).
Etiologia: Em algumas raças a causa desta heredodegeneração é 
conhecida. No Collie, por exemplo, está associado
a pesquisa neste campo tem se concentrado nas áreas afetadas
e cones, bem como seus neurônios associados. Isto é visto 
oftalmoscopicamente como uma hiperrefletividade da retina, atrofia
Ocorrência: Cães e gatos. Além da inflamação
a lesão está do lado da PLR ausente ou reduzida
Lesões bilaterais são caracterizadas por PLR ausente ou retardada
Clínico: A doença começa, dependendo da raça, de 1 a
o teste de luz oscilante. Além disso, o tamanho das pupilas deve
(Fig. 17.6).
e distúrbios visuais associados. Eles podem ser facilmente diagnosticados 
por meio de investigações oftalmoscópicas e eletrorretinográficas.
alterações encontradas na coróide e na retina, a geração de heredódios da 
retina está desempenhando um papel cada vez maior na degeneração da 
retina. Como esta é uma mudança bilateral, o teste de luz oscilante
Pacientes neuro-oftalmológicos são apresentados não apenas por distúrbios 
de visão, mas também por posicionamento e/ou mobilidade anormal dos 
globos. Além da avaliação da visão, portanto, o teste da luz pupilar
com deficiência de cAMP fosfodiesterase na área de
a acuidade visual também é reduzida durante o dia. Paralelo a
diagnóstico.
reflexo é de importância central. É simples de fazer e rápido
Lesões pré-quiasmais podem ser localizadas com a luz oscilante
o segmento externo dos fotorreceptores (1). Nos últimos anos,
isso ocorre midríase e aumento da refletividade do tapetum luci-dum (7). A 
degeneração segue a perda dos bastonetes
loci genéticos (1, 2, 3, 4, 5, 6).
problemas neuro-oftalmológicos em pequenos animais.
é sempre uma indicação de lesão pré-quiasmal ipsilateral, ou seja,
das vênulas e arteríolas da retina e, finalmente, por desmielinização e 
atrofia da papila óptica (Fig. 17.7).
não é significativo. No entanto, as alterações retinianas são frequentemente
A PLR direta e indireta pode ser testada em ambos os olhos usando
4 anos de idade. É inicialmente expressa como cegueira noturna. Mais tarde,
Clin North Am Small Anim Pract. 22: 1155.
79 WHITE, RAS (1989): Lateralização unilateral da aritenóide: Uma 
avaliação da técnica e resultados a longo prazo em 62 cães com 
paralisia laríngea. J Small Anim Pract. 30: 543.
78 VENKER-VAN HAGEN, A. (1992). Doenças da laringe. Veterinario
17.3.1.1 Lesões da retina ou do nervo óptico
Degeneração retinal
Bernhard Spiess
17
416 Tronco Cerebral
Figura 17.6
Lesões pré-quiasmáticas do nervo óptico causam um teste de lanterna oscilante positivo.
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Neurite retrobulbar (óptica)
Aplasia/hipoplasia do nervo óptico
Necrose retiniana aguda (Degeneração retiniana 
adquirida súbita – SARD)
Naturalmente, inúmeras outras alterações inflamatórias e infecciosas na 
retina e na coróide também podem levar à cegueira uni ou bilateral (16).
Clínico: A neurite retrobulbar (óptica) se manifesta como cegueira bilateral 
aguda com pupilas dilatadas. Em alguns casos, pode ser observado edema 
da papila e da retina circundante, além de hemorragias nesta área.
Ocorrência: No cão, independente de idade, raça e sexo.
Terapia: Não existe (27).
Diagnóstico: O diagnóstico é baseado no quadro clínico, na anamnese 
e nos resultados do ERG.
Ocorrência: Aplasia ou hipoplasia do nervo óptico foi descrita como um 
problema hereditário em várias raças de cães. É mais comumente 
encontrado em Poodles Toy e Miniatura (28, 29, 30).
Clínico: Os animais são cegos ao nascer e apresentam pupilas dilatadas 
fixas. A papila óptica é visivelmente pequena e redonda (Fig. 17.8).
Etiologia: As causas da neurite retrobulbar (óptica) podem ser traumáticas, 
infecciosas, neoplásicas, tóxicas, metabólicas e imunológicas (17). A 
neuropatia traumática é observada principalmente como consequência da 
proptose em cães braquicefálicos (18). O deslocamento abrupto do bulbo 
leva à tração maciça do nervo óptico com sua subsequente degeneração. 
A lesão geralmente é unilateral. A meningoencefalite granulomatosa 
também foi descrita como causa de neurite retrobulbar (19).
Terapia: Como não existe tratamento para esta heredodegeneração, a 
criação seletiva é de grande importância. Hoje em dia, investigações 
genéticas moleculares estão sendo realizadas em adição às investigações 
oftalmoscópicas padrão (5, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15).
Contudo, no cão, a etiologia é desconhecida (20, 21).
Terapia: Se diagnosticada a tempo, a neurite retrobulbar (óptica) pode ser 
tratada com sucesso com prednisolona (2 mg/kg, PO, SID; redução 
gradual ao longo de 4 a 5 semanas) (21).
Ocorrência: Cachorro. Principalmente cadelas adultas, obesas, castradas 
e de raças pequenas são afetadas. O diagnóstico é mais comum no 
Dachshund. Historicamente, os animais afetados costumam apresentar 
polifagia e polidipsia. Recentemente, uma síndrome semelhante também 
foi observada em gatos (22, 23, 24, 25).
Diagnóstico: O diagnóstico geralmente é baseado no quadro clínico típico, 
no tempo de desenvolvimento e na raça do paciente afetado. Em casos 
duvidosos, o diagnóstico pode ser feito por meio do ERG (8).
Prognóstico: Sem esperança de retorno da visão.
Prognóstico: Favorável se diagnosticado e tratado agressivamente a 
tempo. Na maioria dos casos, a visão retorna em poucas horas. As 
recaídas devem ser consideradas; portanto, recomenda-se terapia de 
longo prazo com dosagens de prednisolona reduzidas sequencialmente.
Prognóstico: Desesperado.
Clínico: Cegueira de desenvolvimento rápido durante um período de 
alguns dias. Os animais estão desorientados, têm pupilas fixas e dilatadas 
e os olhos estão notavelmente bem abertos. Os animais não apresentam 
anormalidades no exame oftalmoscópico. Sinais de degeneração retiniana 
difusa ocorrem dentro de algumas semanas (26).
Etiologia: A causa da SARD ainda não é conhecida (22, 23, 24, 25).
Diagnóstico: O diagnóstico é confirmado com ERG. Embora o ERG 
permaneça normal na neurite retrobulbar (óptica), está completamente 
ausente na SARD (8).
Etiologia: Malformação hereditária. Também foi descrita em bovinos 
como consequência da hipovitaminose A (31).
17
Neuro-oftalmologia 417
Fig. 17.7 
Degeneração retiniana avançada em 
um cão de gado Entlebuch. As 
mudanças notáveis incluem 
hiperrefletividade do tapetum lucidum, 
vasos sanguíneos finos e cabeça do nervo óptico pálida.
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Neoplasia do nervo óptico
17.3.1.3 Lesões do trato óptico
17.3.1.4 Lesões do nervo oculomotor (NC 
III)
Ocorrência: Rara. Cachorro.
17.3.1.2 Lesões do quiasma óptico As lesões do 
quiasma óptico são raras em pequenos animais, pois os tumores 
hipofisários tendem a crescer na direção do hipotálamo e o quiasma é 
raramente afetado(Fig. 17.10) (21, 33) .
Diagnóstico: O teste da luz oscilante é negativo. Clinicamente, uma lesão 
unilateral do trato óptico causa hemianopia uniocular do olho contralateral, 
que é muito difícil de determinar com os testes visuais padrão.
Prognóstico: Desesperado. Os programas de reprodução podem ser de 
assistência profilática.
Etiologia: Foram descritas lesões inflamatórias bilaterais do trato óptico 
causadas pelo vírus da cinomose (42).
Clínico: Se apenas a parte intraorbital ou intraocular do nervo óptico for 
afetada, a cegueira é unilateral (34). Devido ao suprimento aferente normal 
no olho contralateral, a pupila tem tamanho normal ou apenas ligeiramente 
dilatada. Falta o PLR direto e consensual. Nas neoplasias extensas, o 
quiasma também é afetado e, nesses casos, a cegueira costuma ser 
bilateral. Via de regra, os tumores orbitais do nervo óptico estão associados 
a uma exoftalmia evidente (33, 34). Em alguns casos, pode ser observado 
crescimento tumoral intraocular (Fig. 17.9).
Terapia: Nenhuma.
Lesões do NC III levam a uma pupila dilatada no lado da lesão. Falta a PLR 
direta, enquanto a PLR indireta é normal. Ao mesmo tempo, o olho pode 
estar rodado lateralmente, o que significa que há uma exotropia porque o 
músculo reto lateral (NC VI) não tem oponente ativo (músculo reto medial 
[NC III]) (Fig. 17.12) (21 , 42).
Ocorrência: Em cães, mais rara em gatos. Meningioma, ganglioglioma, 
meduloeptelioma e astrocitoma podem afetar o nervo óptico (17, 21, 33).
Diagnóstico: O quadro clínico geralmente é típico. A parte mesodérmica 
do nervo óptico (ou seja, as meninges e a glia) é fisiologicamente normal, 
mas faltam os axônios dos gânglios. A camada de células ganglionares da 
retina está completamente ausente. As camadas externas da retina estão 
normais e portanto o ERG permanece inalterado (30). As células 
ganglionares não estão envolvidas na biogênese do flash ERG normal. Via 
de regra as alterações são bilaterais, porém já foi descrita hipoplasia 
unilateral do nervo óptico (32).
Diagnóstico: Os sintomas clínicos geralmente indicam a presença de 
lesão retrobulbar ocupando espaço. A lesão pode ser visualizada e 
localizada com técnicas de imagem, o que também facilita a realização de 
biópsia (35, 36, 37, 38).
Terapia e Prognóstico: Em casos individuais, pode-se tentar remover o 
tumor cirurgicamente (34). Contudo, geralmente o diagnóstico foi feito 
demasiado tarde, de modo que uma operação
A ação não é mais possível e apenas a eutanásia pode ser considerada. 
Recentemente, a radioterapia de tais tumores tornou-se possível em 
pequenos animais (39, 40, 41).
Clínico: Lesões unilaterais do trato óptico causam sintomas semelhantes 
aos das lesões pré-quiasmais, em que a pupila dilatada está no lado 
contralateral (Fig. 17.11).
17
418 Tronco Cerebral
Fig. 17.8 
Hipoplasia do nervo óptico em um filhote 
Poodle. Há uma cabeça do nervo óptico 
redonda e visivelmente pequena com 
vasos sanguíneos retinianos de tamanho 
normal.
Fig. 17.9 
Mixossarcoma do nervo óptico em um 
cão. O tumor se estende até o corpo 
vítreo. Um aumento na largura do nervo 
óptico pode ser observado na 
ultrassonografia.
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17.3.1.5 Lesões do núcleo 
oculomotor (Edinger-Westphal)
17.3.3 Oftalmoplegia interna
17.3.2 Cegueira central
17
A cegueira central é uma cegueira uni ou bilateral na presença de um 
reflexo pupilar normal. Lesões unilaterais da radiação óptica ou do 
córtex visual causam hemianopsia, ou seja, perda do campo visual 
contralateral. A causa pode ser traumática
mático, inflamatório, vascular ou neoplásico (42). As diferentes doenças 
de armazenamento também podem manifestar-se como cegueira 
central (27). A cegueira completa com PLR retida é típica de uma 
lesão bilateral do córtex visual, como pode ocorrer após hérnia ou 
trauma craniano. Uma das causas mais comuns de cegueira central 
em cães é, entretanto, o acidente anestésico. A anóxia que dura mais 
de 3 minutos pode causar danos no córtex visual (27).
A oftalmoplegia interna também é chamada de síndrome da pupila 
tônica ou síndrome de Adie (42, 44).
Se apenas os segmentos parassimpáticos do nervo oculomotor forem 
afetados, uma pupila dilatada será encontrada no lado da lesão, 
embora a posição do globo permaneça inalterada (Fig. 17.13). Isso é 
oftalmoplegia interna (42).
Fig. 17.11 
Com lesões unilaterais do trato óptico, o teste da lanterna oscilante é negativo.
Usando uma fonte de luz focal, um PLR mais notável pode ser obtido no campo 
visual ipsilateral do que no contralateral.
Neuro-oftalmologia 419
Fig. 17.10 
Os axônios cruzados que surgem da metade medial da retina são afetados por 
lesões centrais do quiasma óptico. O PLR medial (isto é, testado através do 
direcionamento de uma fonte de luz focal na parte lateral da retina) causa um PLR 
mais rápido e completo.
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de lesões pós-ganglionares pode ser alcançada usando fisostig-
mina. Um resultado de teste positivo com pilocarpina confirma a
Ocorrência: Rara em cães.
com dilatação farmacológica da pupila.
Diagnóstico: O diagnóstico diferencial inclui atropinização
os testes são negativos com alterações estruturais da íris ou
rara síndrome de Pourfour du Petit (45). A atropinização pode
músculo esfincteriano pode ser determinado com um biomicroscópio. Como
lesões nos gânglios ciliares foram assumidas.
via de regra, os animais afetados apresentam hipersensibilidade 
aos parassimpaticomiméticos em baixas concentrações. A 
pilocarpina 0,1% induz uma forte miose no lado afetado em 20 minutos,
geralmente são historicamente excluídos. Atrofia da pupila
Etiologia: A etiologia é desconhecida, embora inflamatória
mas uma boa PLR indireta, que indica um problema eferente. A 
anisocoria é mais evidente sob luz forte. Ambas as pupilas têm a 
mesma largura no escuro, indicando um problema eferente 
parassimpático.
A diferenciação entre lesões pré-ganglionares ou centrais
Clínico: O animal apresenta pupila dilatada em um
lado. A visão não é perturbada. O animal não tem PLR direto,
enquanto o lado normal não desenvolve miose. Esta miose está 
ausente tanto na atropinização de uma pupila quanto na atrofia do 
músculo do esfíncter pupilar (Tabela 17.5).
origem neurológica da oftalmoplegia interna. Todos estes
de uma pupila, atrofia do músculo do esfíncter pupilar ou do
17
420 Tronco Cerebral
Figura 17.12
Na oftalmoplegia interna, a pupila ipsilateral não responde direta ou
Figura 17.13
Lesões do nervo oculomotor causam pupila dilatada e não responsiva no
indiretamente. A anisocoria é mais forte na luz forte e desaparece no escuro.mesmo lado. Ao mesmo tempo, pode haver desvio lateral e ventral do globo ip-silateral.
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17.3.4 Oftalmoplegia externa
17.3.6 Disautonomia felina e canina
17.3.5 Síndrome de Horner
Clínico: Os sintomas oculares incluem hiposecreção do
Uma síndrome autonômica de etiologia desconhecida foi descrita pela 
primeira vez noReino Unido em 1982 (58).
Diagnóstico: O diagnóstico é possível pelo quadro clínico. A 
localização da lesão pode ser determinada usando
Clínico: A síndrome de Horner é caracterizada por
A síndrome de Horner pré-ganglionar idiopática foi descrita no 
Golden Retriever (51, 52). Os sinais clínicos
a aplicação local de fenilefrina.
músculo pupilar. É reversível quando os gânglios cervicais craniais 
não foram destruídos. A ptose é o resultado de uma falta
movimentos devido à paralisia dos músculos extraoculares (21). A
canal auditivo também foram documentados como resultando em
em um gato que tinha um extenso carcinoma espinocelular (47).
e pode ser verificado pela histologia dos gânglios autônomos.
adicionalmente estreita a fissura palpebral. Como resultado, a 
membrana nic-titante prolapsa; este último sintoma é mais grave no 
gato (Fig. 17.16).
Geralmente há também uma leve enoftalmia presente, em que
meses.
Ocorrência: No gato, independente de idade, raça ou sexo.
glândulas lacrimais, pupilas fixas e dilatadas, prolapso do nictitante
testes farmacológicos (Tabela 17.6) (27). Contudo, os testes 
farmacológicos nem sempre são praticamente significativos (49).
miose, ptose e prolapso da membrana nictitante
desaparecem espontaneamente em no máximo 6 meses. Cru
As causas da síndrome de Horner são múltiplas: hipotireoidismo, 
tumores intracranianos e intratorácicos, otite média e
Prognóstico: Dependente da doença causal. Idiopático
de ação dos músculos de Müller na pálpebra superior. O reduzido
cru. Uma síndrome semelhante foi descrita em cães, particularmente 
na zona rural dos EUA (59).
Etiologia: A síndrome de Horner é o resultado de danos ao
Horner (50). Nenhuma causa foi encontrada em aprox. 50% de
Terapia: Tratamento da causa. Terapia específica para
Terapia: O tratamento específico não é possível. Cuidados de suporte
Terapia: Nenhuma.
Prognóstico: A midríase associada à oftalmoplegia interna diminui 
com o tempo, embora a PLR direta continue ausente.
a fissura palpebral também está estreitada. A PLR direta está 
ausente no lado da lesão ou é pouco visível. O indireto
A síndrome foi observada principalmente no Reino Unido, embora
(Fig. 17.15) (21).
As causas da síndrome de Horner incluem leucemia mielomonocítica 
leucêmica, operações cirúrgicas no colo do útero
tônus simpático da musculatura lisa orbital que é
A síndrome de Horner no Golden Retriever tem um efeito favorável
trato pupilomotor simpático. A diferenciação é feita entre lesões 
centrais, pré-ganglionares e pós-ganglionares (27,
Etiologia: Distúrbio do sistema nervoso autônomo.
oftalmoplegia externa bilateral também pode ser observada com
mesmo tamanho. Isso indica a presença de lesão simpática eferente. 
A miose é devida a uma desnervação do dilatador
Ocorrência: Mais comum em cães do que em gatos.
PLR (no lado “normal”) está presente. Anisocoria neste caso
ocasionalmente também foi visto na Europa continental. Desde
Uma oftalmoplegia externa interna e parcial ocorre com
membrana, fotofobia e blefaroespasmo (27, 42).
interna e avulsão do plexo braquial foram relatadas tanto em cães 
quanto em gatos (49). Lesões na cabeça, pescoço
parte da periórbita leva a uma leve enoftalmia, que
coluna e na órbita, drenagem intratorácica e infecções por Neospora 
canis (53, 54, 55, 56, 57).
prognóstico. Uma resolução espontânea ocorre ao longo de vários
48).
polimiosite extraocular (Fig. 17.14) (46).
é essencial.
cães e 42% dos gatos afetados pela síndrome de Horner. Um
Horner não é possível. Os sintomas oculares desaparecem após
sua primeira descrição, esta síndrome parece ter se tornado
A oftalmoplegia externa é a completa falta do globo
é mais óbvio no escuro. Sob luz forte, ambas as pupilas são as
lesões do nervo oculomotor (ver Cap. 17.3.1.4). Além disso, uma 
oftalmoplegia interna e externa foi descrita em conjunto com cegueira 
e síndrome de Horner.
Diagnóstico: O diagnóstico é baseado nos sintomas clínicos
e tórax, além de irrigação agressiva do exterior
Prognóstico: Protegido a pobre.
17
Neuro-oftalmologia 421
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17
422 Tronco Cerebral
Normal
Sem mioseFisostigmina
Sem miose
Tabela 17.6: Localização farmacológica de lesões simpáticas eferentes
Central
Midríase normalSem dilatação
Miose
Oftalmoplegia externa e exoftalmo em 
um jovem Hovawart com
Pré-ganglionar
Tabela 17.5: Localização farmacológica de lesões parassimpáticas eferentes
Os três sintomas mais importantes da síndrome de Horner: miose, ptose 
e prolapso da membrana nictitante.
Pós-ganglionar
Miose
polimiosite extraocular.
Cocaína 6%
Fenilefrina 10%
Atrofia do esfíncter pupilar
Midríase normal Midríase ausente ou incompleta
Miose
Figura 17.16
Hidroxianfetamina 1%
Sem dilatação
músculo ou atropinização
Sem miose
Síndrome de Horner à esquerda em um gato.
Midríase normal
Substância ativa
Miose
Substância ativa
Pilocarpina
Figura 17.14
Midríase leve Sem dilatação
Pós-ganglionar
Miose
Central/pré-ganglionar
Figura 17.15
Sem dilatação
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Num estudo retrospectivo, 75% dos cães e 25% dos gatos com esta 
neuropatia foram classificados como idiopáticos (62). No cão, a 
ceratoconjuntivite seca também foi observada em muitos casos. O déficit 
neurológico mais comumente observado em associação com paresia do 
nervo facial de origem periférica ou central é a disfunção vestibular.
Diagnóstico: Sintomas clínicos.
Os gatos afetados têm visão normal e não apresentam sintomas de 
quaisquer alterações estruturais nos músculos do esfíncter pupilar ou nos 
músculos dilatadores pupilares. As pupilas ficam imóveis e não dilatam no 
escuro.
Em contraste com o cão, o gato tem dois nervos ciliares curtos distintos 
que emergem dos gânglios ciliares: o ciliaris latralis s. nervo malaris e o 
ciliar medialis s. nervo nasal. O primeiro inerva a metade lateral do músculo 
esfíncter pupilar, enquanto o segundo inerva a metade nasal. Nas lesões 
que afetam apenas um desses nervos, há apenas uma dilatação parcial da 
pupila, de modo que ocorre uma pupila em formato de D ou D reverso 
(Fig. 17.17) (61). Os gatos afetados são frequentemente positivos para 
FeLV. A pupila em forma de D deve ser diferenciada da discoria que pode 
ocorrer devido à sinéquia caudal.
Ocorrência: A neuropatia do nervo facial é observada tanto em gatos 
quanto em cães. Terapia: Até que o nervo facial se regenere, deve-se evitar o ressecamento 
da superfície do olho: são utilizados produtos lacrimais artificiais.
Clínico: Os sinais clínicos incluem fissura palpebral alargada (falta de 
tônus do músculo orbicular do olho), músculos faciais ipsilaterais caídos, 
salivação e possivelmente uma leve queda da orelha. Em muitos casos, 
há redução concomitante da secreção lacrimal (42).
Etiologia: Juntamente com o trauma, a neoplasia e a otite média/interna 
são as causas mais comuns de paralisia do nervo facial.
Pupilas espásticas foram descritas em gatos positivos para FeLV (60).
17.3.9 Paralisia do nervo facial
17.3.8 Hemidilatação das pupilas do 
gato17.3.7 Pupilas espásticas felinas
17
Fig. 17.19 
Esotropia em um gato siamês.
Fig. 17.18 
Síndrome de Pourfour du Petit em um gato. A pupila direita está dilatada; a fissura da 
tampa está ligeiramente aumentada. Há uma leve exoftalmia. A anisocoria é 
especialmente visível sob luz forte e é reduzida no escuro.
Neuro-oftalmologia 423
Fig. 17.17 
Hemidilatação da pupila em um gato (pupila D). (Fig. Barbara Nell, Viena.)
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O estrabismo não é incomum nos siameses. Geralmente é uma 
esotropia, ou seja, um estrabismo em direção à linha média (Fig. 
17.19). A maioria desses gatos tem pouca pigmentação nos olhos e no pelo.
Prognóstico: Bom a razoável.
Geralmente é necessária uma tarsorrafia temporária. Se o nervo facial 
não se regenerar, então uma tarsorrafia permanente ou mesmo a 
enucleação deve ser considerada se o tratamento de suporte com 
lágrimas artificiais não for eficaz e ocorrer ulceração secundária (27).
A sua acuidade visual não é perturbada (63, 64). A isotropia também 
foi descrita em outros gatos, nos quais também houve malformação 
dos tratos ópticos (65). Muitos gatos com esotropia também 
apresentam nistagmo horizontal.
Uma esotropia progressiva foi descrita no Shar Pei, que pode levar à 
cegueira (42). O problema ocorre bilateralmente e é caracterizado 
por uma rotação cada vez maior dos olhos para dentro.Hiperatividade do nervo simpático foi observada em gatos após 
lavagem do ouvido médio (45). Esta síndrome, descrita pela primeira 
vez por Pourfour du Petit, manifesta-se como dilatação das pupilas, 
ampla fissura palpebral e leve exoftalmia (Fig. 17.18). Os sintomas 
podem desaparecer espontaneamente ou evoluir para a síndrome de 
Horner.
17
17.3.10 Síndrome de Pourfour du Petit
Literatura
17.3.11 Estrabismo
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