Resumo de febre, sepse e animais peçonhentos

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FEBRE 
FEBRE EM ADULTOS: 
- É um sintoma comum, principalmente em 
situações agudas. • Na maioria das vezes a febre 
é causado por infecções agudas e sem gravidade. 
• O médico deve identificar os casos graves e que 
necessitam de investigação. 
 
FEBRE X HIPERTERMIA: 
•A hipertermia é caracterizada pelo aumento 
incontrolável da temperatura corporal que vai 
além da capacidade do corpo de perder calor. O 
“Set point” do hipotálamo está normal. Em 
contraste com a febre em infecções e reações 
imunológicas não envolve moléculas com 
propriedades pirogênicas. Exposição ao calor 
externo e produção de calor endógeno são os 
dois mecanismos que podem resultar em 
temperaturas centrais elevadas. 
- OBS: Hipertermia é a capacidade de perda de 
calor inferior a produção de calor, pode se dar 
por estar muito agasalhado, sol intenso, forno, 
etc. A produção de calor aumenta muito como 
nos casos de hipertireoidismo, hipertermia 
maligna, síndrome neurolitica maligna. Possui 
alta letalidade. 
• A febre é o aumento da temperatura corporal 
além da variação diária habitual, relacionada a 
um novo ajuste habitual, relacionada a um novo 
ajuste no ‘’set-point’’ hipotalâmico. 
OBS: A alteração do set-point : o centro 
hipotalâmico é sensível a toxinas microbianas e 
vários mediadores inflamatórios que vai 
aumentar prostaglandinas 2 aumentando o 
centro regulador. 
FISIOPATOLOGIA: As células mieloides e 
endoteliais são os tipos celulares que 
primariamente produzem citocinas pirogênicas, 
antes conhecidas como pirogênios endógenos. As 
citocinas pirogênicas, como a IL-1, a IL-6 e o 
TNF, são liberadas por essas células e entram na 
circulação sistêmica. Contudo, essas citocinas 
circulantes produzem febre induzindo a síntese 
da PGE2. O aumento da PGE2 na periferia explica 
as mialgias e artralgias inespecíficas que 
costumam acompanhar a febre. Assim, a 
liberação de PGE2 pelo lado cerebral do 
endotélio hipotalâmico estimula seus receptores 
nas células gliais, e tal estimulação determina 
elevação rápida no 5′-monofosfato de adenosina 
cíclico (AMPc), um neurotransmissor. A 
liberação do AMPc ativa terminações neuronais 
do centro termorregulador. 
CARACTERISTICAS SEMIOLÓGICAS DA FEBRE: 
Na febre, temos que analisar quando ela 
começou, a sua intensidade, a duração, modo de 
evolução e o término. 
CAUSAS DE AUMENTO DA TEMPERATURA 
CORPORAL 
→ Hipertermia • Insuficiência cardíaca 
congestiva. • Ictiose (grupo de doenças de pele 
caracterizadas por pele seca, escamosa ou 
espessa. É hereditário. • Hipertermia maligna • 
Insolação. • Intermação. 
→ Febre. • Infecções (vírus, bactérias, fungos, 
protozoários). • Neoplasias malignas (linfomas, 
hepatocarcinomas, tumores renais). • Doenças 
autoimunes (artrite reumatóide, lúpus). • 
Fármacos (antimoniato de meglumina; 
anfotericina B; carbamazepina, outras.) 
OBS: Anfotericina B é uma droga antifúngica 
para fungos graves (EV). A regra do paciente é 
ter reação febril então eu faço antitérmico + 
corticóide junto em 500 ml de soro fisiológico. 
TIPO DE FEBRE: 
→ Febre contínua: • Febre diária com variações 
de até 1 ºC sem períodos de apirexia (sensação 
de febre). 
→ Febre irregular: • Picos muito elevados 
intercalados por períodos de apirexia ou mesmo 
hipotermia. 
→ Febre remitente: • Febre diária com variações 
de mais de 1 ºC sem períodos de apirexia. 
→ Febre intermitente: • Picos de febre 
intercalado por períodos de apirexia de no 
máximo dois ou três dias. 
→ Febre recorrente ou ondulante: • Períodos de 
temperatura normal que duram dias ou semanas 
interrompidos por períodos de temperatura 
elevada. 
VARIAÇÕES NORMAIS DE TEMPERATURA: A 
temperatura no início do dia está mais baixa e 
mais alta no fim do dia. OBS: fatores que elevam 
a temperatura são mulheres em fase de 
ovulação, por exemplo. 
COMO ERA UMA DAS DOENÇAS INFECCIOSA 
ANTES DA ERA DOS ANTIMICROBIANOS? 
Antigamente não existiam remédios 
antimicrobianos, apenas cloroquina. • A febre 
aumentava no quarto dia de doença e o paciente 
se recuperava espontaneamente. • Os pacientes 
não morriam pela febre e sim pela infecção que 
estava causando a febre. 
OBS: a hipotermia, é uma condição associada ao 
aumento da perda de calor ou diminuição da 
perda de calor pelo corpo humano. Pode ocorrer 
devido a exposição ambiental, hipotireoidismo, 
choque, entre outros. 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM FEBRE 
→ Anamnese e exame físico: • Precisa ser muito 
detalhada e completa, sendo importante 
perguntar a idade, o sexo, a ocupação, 
procedência, exposições importantes. 
→ Epidemiologia: • Situações locais, realização 
de viagens. 
→ Exames laboratoriais: • Deve ser indicado de 
modo seletivo e adequado, tendo sempre 
atenção na interpretação do exame solicitado. • 
Caso exista infecção, a febre pode estar ausente 
em algumas situações como em 
imunossuprimidos, idosos, crianças muito 
pequenas e infecções graves. 
AGENTES INFECCIOSOS: Príons; vírus; bactérias; 
clamídias, riquetsias e micoplasmas; fungos; 
protozoários; helmintos; ectoparasitas. 
- SITUAÇÕES DE RISCO PARA INFECÇÕES 
GRAVES • Imunossurpressão como no caso de 
drogas imunossupressoras, corticoterapia, 
esplenectomia e SIDA. • Neoplasias. • 
Cardiopatia valvar. • Cirrose 
hepática/insuficiência hepática. • Extremos de 
idade. • Etilista. 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM FEBRE • Não há 
rotina ou exames obrigatórios. • É baseado nas 
particularidades clínicas e epidemiológicas. • 
Não pedir exames desnecessários, pois causam 
custos e não tem fundamentação. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DO PACIENTE 
(Exames gerais). Avaliação diagnóstica dos 
pacientes com febre Hemograma; Bioquímica: 
função renal, perfil hepático, eletrólitos, 
creatinafosfoquinase; Exame comum de urina; 
Radiografia de tórax anteroposterior e de perfil. 
Marcados inflamatórios: VHS e PCR; Culturas: 
sangue e urina. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DO PACIENTE 
(Exames Selecionados). Outras culturas: escarro, 
fezes; Fator antinuclear; Fator reumatóide; 
Sorologias: citomegalovírus, monoteste, 
toxoplasmose, hepatites, HIV, VDRL; Reação de 
mantoux Ecografias: cardíaca, Doppler de MMII; 
Tomografias: tórax, abdome, pelve. Ressonância 
nuclear magnética. 
OBS: pode ser realizado gota espessa ou teste 
imunocromatográfico para malária em pacientes 
procedentes da Amazônia legal ou de países 
endêmicos. (se eu não diagnosticar eu posso 
complicar) 
FEBRE E EXANTEMA (RASH). • Diagnóstico 
ocasionalmente difícil, embora o exantema seja 
uma pista importante no diagnóstico diferencial. 
• Geralmente a febre precede o exantema. • O 
exantema é uma reação inflamatória dos 
pequenos capilares da pele. • A anamnese 
detalhada de pacientes com febres + exantema 
inclui: → Evolução do exantema; → Estado 
imunológico; → Uso de fármacos; → Viagens; → 
Imunização; → Contatos com pessoas doentes; → 
Exposição a animais e picadas de animais 
(incluindo artrópodes). • No exame físico 
devemos determinar o tipo de lesão, a 
configuração do exantema e a sua distribuição, 
lembrando que existem algumas condições 
associadas a febre e exantema como: Dengue; 
Zika; Chikumgunya; Sarampo; Rubéola. 
SARAMPO • E uma doença viral aguda, causada 
por um Paramixoviridae. → Quadro clínico • 
Febre alta (acima de 38,5ºC) OBS: a febre é 
elevada e atinge o auge quando aparece o 
exantema e cai no 3 ou 4 dia de exantema. • 
Exantema maculopapular generalizado; • Tosse 
(SEMPRE PRESENTE); • Coriza (hialina no início, 
depois se torna purulenta) • Conjuntivite; • 
Machas de koplik (ocorre na região oposta aos 
dentes molares, sendo manchas vermelhas 
brilhantes, com centro branco ou branco-
azulado) - PATOGNÔMICAS da doença. Estas 
manchas precedem o exantema 1 a 2 dias e 
desaparecem 2 a 3 dias depois do aparecimento 
do exantema. 
FASES • As manifestações clínicas são dividas em 
3 fases - Fase de infecção: • Dura cercade 7 
dias, iniciando com período prodrômico, quando 
surge a febre, acompanhada de tosse produtiva, 
coriza, conjuntivite e fotofobia. • Do 2º ao 4º dia 
desse período surge o exantema, quando se 
acentuam os sintomas iniciais. • O paciente 
apresenta prostração, exantema cutâneo 
maculopapular de coloração vermelha, iniciando 
na região retroauricular. 
- Período toxêmico: • A ocorrência de 
superinfecção viral ou bacteriana e facilidade 
pelo comprometimento da resistência do 
hospedeiro a doença. • São freqüentes as 
complicações, principalmente nas crianças até 2 
anos, especialmente as desnutridas e os adultos 
jovens. 
- Remissão: • Caracteriza-se pela diminuição 
dos sintomas, com declínio da febre. O exantema 
torna-se escurecido, em alguns casos surge 
descamação fina lembrando farinha. 
TRASMISSIBILIDADE • 4 a 6 dias antes do 
exantema, mas o período de maior 
transmissibilidade ocorre entre 2 dias antes e 
dois dias após o início do exantema. • 
Diagnóstico laboratorial: ELISA – amostra 
coletada até 28 dias após o inicio do exantema. • 
Não existe tratamento específico, tratar a 
sintomatologia do paciente. • Vacina é o que 
previne a ocorrência de casos (Tríplice viral aos 
12 meses e Tetra viral (sarampo, caxumba, 
rubeola e varicela) aos 15 meses.) 
EXANTEMA MACULOPAPULAR RUBÉOLA • 
Doença exantemática aguda causada por uma 
togaviridae com curso benigno, mas sua 
importância epidemiológica está relacionada à 
síndrome de rubéola congênita (SRC). 
OBS: A SRC causa no feto Restrição de 
Crescimento Intrauterino (RCUI); microcefalia; 
catarata; meningoencefalites; perda auditiva; 
retinopatias; defeitos congênitos (cardiopatias, 
catarata, surdez) natimorto e malformações 
congênitas, 
OBS: Crianças que se infectaram congenitamente 
transmitem até 1 ano de idade ou até que a 
pesquisa de vírus na nasofaringe e na urina se 
negativa. 
• A transmissão ocorre pelo contato com 
secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. • 
Todas as pessoas não vacinadas e/ou que não 
tiveram a doença estão susceptíveis a adquirir 
rubéola. 
- Quadro clínico: Exantema maculopapular e 
puntiforme difuso, com início na face, couro 
cabeludo e pescoço, espalhando-se 
posteriormente para tronco e membros. • Febre 
baixa. • Linfadenopatia retroauricular, occiptal e 
cervical posterior. • Adenomegalia antecede até 
7 dias o exantema. Acomete gânglios da cadeia 
cervical e retroauricular • O diagnóstico 
laboratorial é feito pelo ELISA, coletada até 28 
dias após o inicio do exantema. • O tratamento 
não é especifico e é prevenida pela vacinação 
(feita com 12 e 15 meses.) 
TRATAMENTO • Não deve ser de rotina, pois 
pode ter efeitos colaterais dos medicamentos e 
pode também piorar o prognóstico. • O 
tratamento é considerado em algumas situações 
específicas como grande desconforto; icc; 
desidratação; risco de convulsão e temperatura 
extrema (>41ºC). • O tratamento farmacológico 
pode ser feito com ácido acetil-salicilico na dose 
de 325 a 1000 mg de 6 em 6 horas ou de 4 em 4 
horas até 3,5 g/dia. • Dipirona na dose de 320 a 
1000 mg de 6 em 6 horas • Ibuprofeno na dose 
de 200 a 300 mg de 6 em 6 horas, sendo o 
máximo 1200 mg/dia. • Paracetamol na dose de 
325 a 750 mg de 6 em 6 horas ou de 4 em 4 
horas até 3g/dia (alguns autores colocam o 
limite de 4g/dia – até 1000 mg de 6 em 6 horas. • 
Antimicrobianos não são antipirético 
• A maioria dos pacientes com estado geral 
preservado deve aguardar o diagnóstico antes da 
instituição de antimicrobianos. • O uso empírico 
de antimicrobianos deverá ser indicado quando 
houver alta probabilidade de infecção, suspeita 
de infecção grave ou paciente muito vulnerável 
(neutropênico febril e outras situaçações). 
FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO): É 
qualquer doença febril sem uma etiologia óbvia 
inicial. • O termo FOO deve ser reservado para 
doenças febris prolongadas sem uma etiologia 
estabelecida apesar de avaliação e exames 
diagnósticos intensivos. 
• É definida por Petersdorf e Beeson como: 
→ Febre ≥ 38,3°C em pelo menos duas ocasiões. 
 → Duração da doença ≥ 3 semanas. 
→ Diagnóstico que permanece incerto após 
anamnese e exame físico detalhados e os 
seguintes exames obrigatórios: VHS, PCR, 
hemograma completo, eletrólitos, creatinina, 
proteínas totais, fosfatase alcalina, AST, ALT, 
DHL, CK, Ferritina, FAN, FR, eletroforese de 
proteínas, EAS, hemoculturas (n = 3); urocultura; 
RX de tórax; ultrassonografia abdominal; PPD ou 
IGRA. 
 
- SITUAÇÕES ESPECIAIS QUE DEVEM SER 
CONSIDERADAS • FOO associado a serviços de 
saúde. • FOO em pacientes neutropênicos. • FOO 
em viajantes. • FOO associado ao HIV. • FOO em 
transplantados. 
 
- ABORDAÇÃO DO PACIENTE COM FOO: Buscar 
pistas diagnósticas por meio da anamnese e 
exame físico. • Na anamnese, as informações 
devem conter o padrão da febre (contínua ou 
recorrente) e sua duração, história médica 
pregressa, uso atual e recente de fármacos, 
história familiar, história sexual, país de origem, 
viagens recentes e remotas, exposição a 
ambientes incomuns associado a viagens ou 
hobbys e contato com animais. • Deve ser 
realizado um exame físico completo, com 
atenção aos olhos, linfonodos, artérias 
temporais, fígado, baço, locais de cirurgias 
prévias, toda a superfície da pele e membranas 
mucosas. • Antes de novos exames diagnósticos 
serem feitos, deve-se suspender o tratamento 
com antibióticos e glicocorticoides, que podem 
mascarar muitas doenças DESDE QUE A 
CONDIÇÃO CLÍNICA PERMITA. 
 
- TRATAMENTO • Tentativas terapêuticas 
empíricas com antibióticos, glicocorticoides ou 
agentes antituberculosos devem ser evitadas na 
FOO, exceto quando a condição clínica do 
paciente estiver rapidamente piorando após os 
exames diagnósticos descritos anteriormente 
não fornecerem um diagnóstico definitivo. 
DIP – SEPSE 
- Diferença da sepse e da infecção: 
- A sepse é definida como uma disfunção 
orgânica potencialmente fatal causada pela 
resposta inapropriada do hospedeiro à infecção 
- Trata-se de síndrome forjada pela interação 
entre o hospedeiro e agente infeccioso, como 
características que evoluem temporalmente. A 
diferença fundamental entre a sepse e a infecção 
é a resposta aberrante e inapropriada da 
resposta do hospedeiro com disfunção orgânica. 
Por que o paciente teve aquela resposta a 
pneumonia? - ativação inflamatória localizada a 
partir dos patógenos → ativa uma resposta 
anômala de amplificação da resposta → 
alterações endoteliais que vão desequilibrar a 
perfusão periférica → aumento da 
permeabilidade tecidual → isso acontece 
sistemicamente 
- Fisiopatologia: mecanismos de sensibilidade 
aos microrganismos; respostas locais e 
sistêmicas aos microrganismos invasores → 
citocininas e outros mediadores fatores de 
coagulação (fenômenos trombóticos – que 
prejudicam a microcirculação); disfunção 
orgânica e choque → disfunção endotelial; 
choque séptico. 
- Primeira ação da sepse: ressuscitação volêmica 
SOFA (Instrumento de triagem): FR > ou = 
22/min; alteração do estado mental; Pressão 
sistólica < ou = 100 mmHg. 
- Tratamento: administrar oxigênio para manter 
as saturações de oxigênio alvo acima de 94% (ou 
88%-92% em pessoas em risco de insuficiência 
respiratória hipercáprica - CO2 aumentado); 
coletar hemocultura e considerar outras 
amostras; administrar antib por intra venosa; 
começar a ressuscitação volêmica ** ( peso*30 = 
quantidade de soro nas primeiras horas); 
verificar o nível de lactato seriado (; monitorar o 
debito urinário a cada hora. 
- Conduta nas primeiras horas: 
• Oxigenação para manter Sat O2 > 94% 
• Início imediato da resuscitação volêmica e 
tratamento da infecção. 
• Para a resuscitação da hipoperfusão causada 
pela sepse ofereça cristalóide IV ≥ 30 mL/kg nas 
primeiras 3 horas - (1 L corresponde a 15 mL/kg 
para pacientes de 70-kg ) 
• Fluido cristaloide embolus repetidos (volume 
típico de 500 mL) administrado ao longo de 5 a 
30 minutos pode ser eficaz para corrigir a 
hipotensão secundária à hipovolemia. 
• Alternativa - Solução coloide administrada em 
bolus (volume típico de 250-300 mL) – Não há 
evidências de melhores resultados. 
• Avaliação da resposta à beira do leito pelos 
achados do exame físico como: Pressão arterial, 
FC, débito urinário e PVC repita hidratação IV em 
bolus se mais hipoperfusão ou se o lactato 
estiver elevado. 
• Os antimicrobianos devem ser iniciados de 
acordo com a sensibilidade local. 
- Tratamento efetivo de uma infecção depende 
de: conhecimento dos microrganismos 
infectantes mais prováveis; provável 
susceptibilidade a antimicrobianos; local da 
infecção; espectro de ação dos antimicrobianos 
considerados para utilização; farmacologia dos 
antimicrobianos considerados para utilização; 
adequada indicação e acompanhamento do 
paciente. 
- Parâmetros indicativos de disfunção 
orgânica: 
•Hipóxia arterial ([PaO2/FIO2] < 300) 
• Elevação da creatinina ≥ 0.5 mg/dL (44.2 
mcmol/L) 
• Coagulopatia (INR > 1.5 or activated partial 
thromboplastin time [aPTT] > 60 seconds) 
• Trombocitopenia (platelet count < 
100,000/mm3) 
•Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 
mg/dL [70 mmol/L]) 
- Conduta nas primeiras 6 horas: todo paciente 
com sepse é candidato ao atendimento em 
unidade de terapia intensiva; manter a 
ressuscitação volêmica e monitorização clinica e 
laboratorial (lactato) – se não melhorar fazer 
dobutamina; caso a resposta pressórica seja 
inadequada iniciar vasopressores 
(noradrenalina 1ª escolha); corticoides apenas, 
se não houver resposta aos vasopressores – 
hidrocortisona 400 mg/dia IV por mais de 3 dias; 
Transfusão se hemoglobina (HgB) < 7g/dL; 
manutenção da glicemia < ou = 180 mg/dL (10 
mmol/L) e > ou = 110 mg/dL (6.1 mmol/L); 
profilaxia para TVP e ulcera gástrica; início de 
nutrição enteral. 
ANIMAIS PEÇONHENTOS 
Princípios da soroterapia 
Pré-medicação: 
● 30 minutos antes do soro heterólogo. 
● Bloqueador histamínico – H1 – 
Prometazina - IM. 
− Adulto – 50mg. 
− Criança – 0,5 mg/kg. 
● Bloqueador histamínico – H2 – Cimetidina 
ou 
Ranitidina - EV.. 
− Adulto – Cimetidina – 300mg/Ranitidina 50mg. 
− Criança – Cimetidina – 10mg/kg/Ranitidina 
1,5mg/kg. 
● Corticóide – Hidrocortisona - EV. 
− Adulto – 10 mg/kg em dose única até 1000mg. 
− Criança - 10 mg/kg em dose única até 1000mg. 
# Ofidismo 
Gêneros de serpentes peçonhentas no Brasil: 
● Bothrops: JARARACA, jararacuçu, comboia, 
surucucurana 
- Características do veneno: proteolítico, 
coagulante e hemorrágica 
- acidente botrópico - Quadro Clínico: dor 
imediata, edema, sangramento no local da lesão, 
pode evoluir para necrose local; manifestações 
sistêmicas (sangramentos). 
- Exames laboratoriais: TC, função renal. 
Complicações: síndrome compartiental, necrose, 
infecções, choque, hemorragias sistêmicas 
graves, insuficiência renal aguda. 
Tratamento: acidente leve- soro antibotrópico 4 
ampolas; acidente moderado: soro 
antibotrópico 8 ampolas; acidente grave: soro 
antibotrópico 12 ampolas. 
Tratamento Geral: Membro elevado; Analgesia; 
Não utilizar AINE; Dipirona; Opiáceos em caso de 
necessidade; Hidratação (Manter diurese alta); 
Profilaxia do tétano; Antibioticoterapia: 
Cloranfenicol/Cefalosporinas de 1a 
geração..Pode ser associado à clindamicina. 
● Crotalus: CASCAVEL 
Ações do veneno: Miotóxica. Neurotóxica. 
Coagulante; Nefrotóxica. 
- Exames: Função renal, TC, CPK, DHL, 
Billirubinas 
- Manifestações clínicas: 
Manifestações locais: Discreta dor quando 
presente; Parestesias 
Manifestações sistêmicas: Prostação, Náuseas, 
Vômitos, Xerostomia precocemente; Mialgias; 
Visão borrada; Face neurotóxica/miastênica; 
Rabdomiólise. 
- Complicações: Locais: Infecção; Necrose; 
Sistêmicas: Insuficiência renal aguda; 
Hemorragias (Raras). 
- Tratamento: soroterapia- acidente leve:5 
ampolas; moderado:10 ampolas; grave: 20 
ampolas. 
● Lachesis: SURUCUCU 
- Ações do veneno : Proteolítica; Coagulante; 
Hemorrágica; Neurotóxica (Estimulação vagal). 
- Quadro clínico: 
- Manifestações locais: As mesmas do acidente 
botrópico, mas em geral mais graves, com 
formação de bolhas. 
- Manifestações sistêmicas: As mesmas do 
acidente botrópico, mais: Síndrome vagal; 
Bradicardia; Náuseas; Vômitos; Diarréia. 
- Exames laboratoriais: TC, função renal, outros 
sempre que necessário. 
- Tratamento geral: As mesmas ações do 
acidente botrópico. Tratamento sintomático da 
síndrome vagal. Tratamento específico. 
Acidentes moderados ou graves. 
Tratamento: acidentes moderados: soro 
antilaquético 10 ampolas; acidente grave: soro 
antilaquético 20 ampolas 
● Micrurus: CORAL VERDADEIRA. 
- Veneno neurotóxico (Ação na junção 
neuromuscular, levando à paralisia). 
- Quadro clínico: Ausência de sintomas locais 
significativos, discreta parestesias. Fascies 
neurotóxica; Paralisia muscular que progride 
para paralisia respiratória. 
- Tratamento: Local: Os mesmos dos outros 
acidentes; Sistêmico: Soro antielapídico. 
- Neostigmina: Inibidor da acetilcolinesterase; 
Teste diagnóstico e terapia para a paralisa 
muscular.− Teste : Aplicar atropina 0,5mg em 
adultos ou 0,05 mg/Kg até 0,5 mg em crianças 
antes da neostigmina, e fazer neostigmina 
0,05mg/kg até uma ampola. 
- Terapêutico : Neostigmina 0,05 a 0,1mg/kg a 
cada 4 horas, ou a intervalos menores, sempre 
precedido a atropina. Tratamento soroterapia 10 
ampolas 
Características da cauda 
● Chocalho – Crotalus. 
● Lisa – Bothrops. 
● Áspera - Lachesis. 
Escorpianismo 
● Escorpião-amarelo (T. serrulatus) 
● Escorpião-marrom (T. bahiensis) 
● Escorpião-amarelo-do-nordeste (T. 
stigmurus) 
● Escorpião-preto-da-amazônia (T. obscurus) 
Manifestações locais:● Dor local intensa e 
insuportável. 
Manifestações sistêmicas:● Taquicardia.● 
Arritmias.● Edema agudo de pulmão.● 
Sialorréia.● Mioclonias.● Confusão mental.● 
Hipertermia. 
Tratamento: acidentes leves- sintomáticos 
observar por 6 a 12hrs; Acidente moderado: 
soro antiescorpiônico ou soro antiaracnídico – 2 
a 4 ampolas, Acidente grave soro 
antiescorpiônico ou soro antiaracnídico- 4 a 8 
ampolas. 
Exames complementares: apenas para os casos 
moderados ou graves ● ECG.● RX de tórax.● 
Enzimas cardíacas.● Eletrólitos. 
Tratamento: ● Sintomático:● Analgesia: 
Dipirona sistêmica; Infiltração local com 
lidocaína a 2% sem vasoconstrictor, que pode 
ser repetida até 3 vezes.● Soroterapia específica 
nos casos graves.● Profilaxia do tétano. 
Araneísmo 
● Aranhas de importância: 
● Phoneutria: Aranhas armadeiras. Veneno e 
quadro clínico parecido com os venenos 
escorpiônicos, mas de menor gravidade; Dor 
local intensa; Sudorese local; Sintomas 
sistêmicos semelhantes ao do acidente 
escorpiônico; Priapismo. Tratamento: Casos 
leves – Infiltração local com lidocaína a 2% e 
analgesia. Casos moderados ou graves – soro 
antiaracnídeo. 
● Laxoceles: Aranha marrom. Pouco agressiva e 
de hábitos domiciliares.Veneno leva a ativação 
dos mediadores da resposta inflamatória, com 
vasculite, hemólise e rabdomiólise. Nos casos 
leves fenômenos locais. Em casos graves pode 
levar à insuficiência renal e óbito. ● Forma 
cutânea – lesão que evolui para bolha e vasculite 
localizada e formação de placa marmórea em 
cerca de 24 a 72 horas. Pode evoluir para úlcera 
de difícil cicatrização.● Forma sistêmica – 
Sintomas locais associados a icterícia, hemólise, 
anemia e hemoglubinúria. − Pode evoluir para 
quadros graves com CIVD e Insuficiência renal 
aguda. Tratamento: acidentes leves- sintomático, 
observar até 72hrs após a picada; acidente 
moderado- soroterapia ou prednisona; acidentes 
graves- soroterapia e prednisona 
● Latrodectus: viúva negra; veneno possui uma 
neurotoxina (alfa-latrotoxina) de ação central e 
periférica que leva a distúrbiossensitivos, 
motores e autonômicos. Dor local. Sintomas 
sistêmicos: Disautonomia; Espasmos 
musculares. Tratamento- analgesia 
● Lycosa. 
● Caranguejeiras (Vários gêneros) 
 Acidente por abelhas 
Ação sistêmica potencialmente letal em casos de 
muitas picadas. 
● Reações de hipersensibilidade imediata 
podem ser graves mesmo com poucas picadas. 
● Com mais de 400 picadas levam à síndrome do 
envenenamento. 
Tratamento 
● Reações de hipersensibilidade: Tratamento da 
reação imediata. 
● Reações locais: Analgésicos, anti-histamínicos, 
corticóides tópicos. 
● Reações sistêmicas – múltiplas picadas. 
Remoção dos ferrões. 
● Tratamento de suporte – internação e 
monitorização.