EXERCÍCIOS - BIOQUÍMICA SISTMICA I

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CURSO DE BIOQUÍMICA - EXERCÍCIOS
AULA: BIOQUÍMICA SISTÊMICA I
1 - GLICÓLISE E OXIDAÇÃO DO PIRUVATO
1. A sacarose é um dissacarídeo composto pela união de uma molécula de
glicose e uma de frutose. Na célula muscular, a principal via de entrada da frutose
na glicólise é através de fosforilação catalizada pela hexocinase gerando
frutose-6-fosfato. Considere uma situação hipotética em que ambos os
monossacarídeos produzidos após a hidrólise de uma molécula de sacarose foram
absorvidos por uma mesma célula do músculo esquelético. Determine quantas
moléculas de ATP serão produzidas por essa molécula de sacarose na célula do
músculo esquelético durante exercício de baixa intensidade.
A. Serão produzidas cerca de 2 moléculas de ATP por molécula de sacarose.
Duas moléculas de ATP é a quantidade de ATP produzida para cada
molécula de glicose que entra na via glicolítica em condições anaeróbicas.
B. Serão produzidas cerca de 30 a 32 moléculas de ATP por molécula de sacarose.
Cerca de 30 a 32 moléculas de ATP é a quantidade de ATP produzido por
uma molécula de glicose em condições aeróbicas.
C. Serão produzidas cerca de 60 a 64 moléculas de ATP por molécula de sacarose.
A hexocinase consome um ATP na reação de fosforilação da frutose no
carbono 6 produzindo um intermediário da via glicolítica, a frutose-6-fosfato. As
demais etapas da via são idênticas as etapas ocorridas pela molécula de glicose.
Sob condições aeróbicas, o músculo esquelético produz cerca de 30 a 32 moléculas
de ATP por hexose. Como a hidrólise da molécula produz duas hexoses, cerca de
60 a 64 moléculas de ATP são produzidas por molécula de sacarose.
D. Serão produzidas cerca de 4 moléculas de ATP por molécula de sacarose.
Durante exercício de baixa intensidade, a célula muscular esquelética contém
oxigênio suficiente para oxidar completamente todo piruvato produzido pela glicólise
extraindo toda a energia armazenada nesta molécula, via ciclo do ácido cítrico e
fosforilação oxidativa.
E. Serão produzidas cerca de 3 moléculas de ATP por molécula de sacarose.
Três moléculas de ATP é a quantidade de ATP produzida por hexose quando
o glicogênio endógeno é a fonte alimentadora da via glicolítica em condições
anaeróbicas.
2. Você descobre uma levedura que cresce em meio anaeróbico rico em
di-hidroxiacetona-fosfato. Ao analisar estas amostras, você observa que o meio
contém altas concentrações de lactato e que as células são capazes de captar
moléculas de di-hidroxiacetona-fosfato diretamente do meio extracelular através de
um transportador presente na membrana celular. Quais os produtos finais da via
glicolítica nestas células após consumirem 1 mol de di-hidroxiacetona-fosfato?
A. Serão produzidos 2 moles de ATP, 1 mol de NADH e 1 mol de piruvato por mol de
di-hidroxiacetona-fosfato. O NADH será oxidado a NAD+ através da fermentação do
piruvato a lactato.
A di-hidroxiacetona-fosfato é uma triose-fosfato que é convertida a
gliceraldeído-3-fosfato na fase de investimento da glicólise. Cada mol de
gliceraldeído-3-fosfato produz 2 moles de ATP, 1 mol de NADH e 1 mol de piruvato
na fase de pagamento da via glicolítica. Como o meio contém altas concentrações
de lactato, o NADH produzido pela gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase está
sendo regenerado a NAD+ através de fermentação láctica.
B. Serão produzidos 2 moles de ATP, 1 mol de NADH e 1 mol de piruvato por mol de
di-hidroxiacetona-fosfato. O NADH será oxidado a NAD+ através da fermentação do
piruvato a etanol.
Não há evidências da presença de etanol no meio extracelular, portanto, o
NADH não está sendo regenerado a NAD+ através de fermentação alcoólica.
C. Serão produzidos 4 moles de ATP, 2 mol de NADH e 2 mol de piruvato por mol de
di-hidroxiacetona-fosfato. O NADH será oxidado a NAD+ através da fermentação do
piruvato a lactato.
Seria necessário 2 moles de di-hidroxiacetona-fosfato para resultar na
produção de 4 moles de ATP, 2 moles de NADH e 2 moles de piruvato.
D. Serão produzidos 4 moles de ATP, 2 moles de NADH e 2 moles de piruvato por
mol de di-hidroxiacetona-fosfato. O NADH será oxidado a NAD+ através da
fermentação do piruvato a etanol.
Seria necessário 2 moles de di-hidroxiacetona-fosfato para resultar na
produção de 4 moles de ATP, 2 moles de NADH e 2 moles de piruvato. Além disso,
não há evidências da presença de etanol no meio extracelular, portanto, o NADH
não está sendo regenerado a NAD+ através de fermentação alcoólica.
E. Serão produzidos 2 moles de ATP, 1 mol de NADH e 1 mol de piruvato por mol de
di-hidroxiacetona-fosfato. O NADH será regenerado a NAD+ por intermédio de
lançadeiras de elétrons que irão transferir estes elétrons para a cadeia de transporte
de elétrons da mitocôndria.
Sob condições anaeróbicas, o NADH é regenerado a NAD+ através de
fermentação e não por intermédio de lançadeiras de elétrons.
3. Por que no eritrócito a oxidação de um mol de glicose produz apenas 2 moles de
ATP?
A. Porque esta célula não tem acesso a moléculas de oxigênio, e, portanto, o
piruvato não pode ser completamente oxidado a CO2 e água.
O eritrócito é a célula responsável pelo transporte de oxigênio no sangue.
B. Porque esta célula não possui a enzima necessária para conversão de
di-hidroxiacetona-fosfato a gliceraldeído-3-fosfato.
A ausência desta enzima seria incompatível ao uso da glicose como
combustível energético, uma vez que apenas uma molécula de
gliceraldeído-3-fosfato seria produzida por molécula de glicose, e, portanto, cada
molécula de glicose consumida geraria um saldo final de zero moléculas de ATP
produzidas ao final da via glicolítica.
C. Porque esta célula possui uma enzima que converte gliceraldeído-3-fosfato
diretamente a 3-fosfoglicerato, e, portanto, a reação catalisada pela
fosfoglicerato-cinase resultando na produção de um ATP não acontece.
A conversão de gliceraldeído-3-fosfato diretamente a 3-fosfoglicerato seria
incompatível ao uso da glicose como combustível energético, uma vez que duas
moléculas de ATP deixariam de ser produzidas por molécula de glicose, e, portanto,
cada molécula de glicose consumida geraria um saldo final de zero moléculas de
ATP produzidas ao final da via glicolítica.
D. Porque esta célula não possui mitocôndria e, portanto, o NADH deve ser
regenerado a NAD+ através de fermentação alcoólica do piruvato.
O eritrócito não possui as enzimas necessárias para produção de etanol.
E. Porque esta célula não possui mitocôndria e, portanto, o NADH deve ser
regenerado a NAD+ através de fermentação láctica do piruvato.
A ausência de mitocôndrias na célula tem como consequência uma razão
NADH/NAD+ alta, o que desloca a reação catalisada pela lactato-desidrogenase
para a produção de lactato a partir de piruvato e NADH.
4. Você já sabe que na fase de investimento da glicólise são consumidas duas
moléculas de ATP, uma pela hexocinase e outra pela fosfofutrocinase-1 (PFK-. Qual
a importância que a reação catalisada pela fosfo-hexose-isomerase tem para que a
reação catalisada pela PFK-1 aconteça?
A. A fosfo-hexose-isomerase converte glicose em frutose, a qual é o substrato da
PFK-1.
A fosfo-hexose-isomerase converte glicose-6-fosfato a frutose-6-fosfato, a
qual é o substrato da PFK-1.
B. A fosfo-hexose-isomerase converte frutose-6-fosfato em glicose-6-fosfato, a qual
é o substrato da PFK-1.
A reação catalisada pela fosfo-hexose-isomerase é reversível e, portanto,
pode ocorrer em ambos os sentidos. Contudo, o substrato da PFK-1 é a
frutose-6-fosfato.
C. A fosfo-hexose-isomerase move o grupo hidroxil no C-1 da glicose-6-fosfato para
o C-2, produzindo frutose-6-fosfato.
A glicose-6-fosfato contém um grupo carbonil em C-1.
D. A fosfo-hexose-isomerase move o grupo carbonil no C-1 da glicose-6-fosfato
para o C-2, produzindo frutose-6-fosfato.
A PFK-1, assim como a hexocinase, fosforila grupos hidroxil nas
extremidades das hexoses. A PFK-1 fosforila o grupo hidroxil no C-1 da
frutose-6-fosfato. Um grupo carbonil não poderia ser fosforilado.
E. A fosfo-hexose-isomerase quebra a hexose-fosfato em duas moléculas de três
carbonos, facilitandoa ação da PFK-1.
A enzima que catalisa reações de lise na glicólise é a enzima aldolase, a qual
converte frutose-1,6-bisfosfato a duas trioses-fosfato, a di-hidroxiacetona-fosfato e o
gliceraldeído-3-fosfato.
5. Qual enzima é responsável pela primeira reação formadora de ATP na via
glicolítica?
A. Piruvato-cinase.
A piruvato-cinase catalisa a conversão de fosfoenolpiruvato a piruvato, a qual
é a segunda reação glicolítica formadora de ATP.
B. Hexocinase.
A hexocinase fosforila uma hexose produzindo hexose-6-fosfato. Essa reação
é a primeira reação que consome ATP na via glicolítica.
C. Fosfoglicerato-cinase.
A fosfoglicerato-cinase catalisa a reação que extrai o grupo fosforil de alta
energia do grupo carboxil do 1,3-bisfosfoglicerato e o transfere ao ADP, produzindo
ATP e 3-fosfoglicerato. Essa é a primeira reação formadora de ATP na via glicolítica,
e o ATP é produzido através de fosforilação no nível de substrato.
D. Fosfofrutocinase.
A Fosfofrutocinase fosforila frutose-6-fosfato produzindo
frutose-1,6-bisfosfato. Essa reação é a segunda reação que consome ATP na via
glicolítica.
E. Gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase.
A gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase não é uma enzima cinase e,
portanto, não produz nem consome ATP em sua reação.
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2 - METABOLISMO DO GLICOGÊNIO
1. Você está fazendo um experimento com amostras de músculo esquelético no
qual o meio em que o tecido se encontra mantém as concentrações de glicogênio
estáveis e todas as enzimas do metabolismo do glicogênio integras. Nestas
condições, o que acontece com o glicogênio se esta preparação de músculo for
tratada com glucagon?
A. O glicogênio é degradado devido à ativação da glicogênio-fosforilase.
O glucagon não ativa a glicogênio fosforilase no músculo.
B. O glicogênio é sintetizado devido à ativação da glicogênio-sintase.
O efeito do glucagon no metabolismo do glicogênio é a estimulação da
degradação e a inibição da síntese do glicogênio.
C. As concentrações de glicogênio se mantêm as mesmas.
O glucagon atua estimulando a degradação e a inibindo a síntese do
glicogênio no fígado, mas não no músculo, uma vez que as células do músculo
esquelético não possuem receptores para glucagon.
D. O glicogênio é sintetizado devido à ativação da glicogênio-fosforilase.
A enzima glicogênio-fosforilase não realiza atividade de síntese de
glicogênio.
E. O glicogênio é degradado devido à ativação da glicogênio-sintase.
A enzima glicogênio-sintase não realiza atividade de degradação de
glicogênio.
2. Qual a importância da glicogenina no metabolismo do glicogênio?
A. A glicogenina é uma enzima que auxilia a produção de UDP-glicose através da
degradação de pirofosfato inorgânico a duas moléculas de fosfato inorgânico.
A enzima que cataliza esta reação é a pirofosfatase inorgânica.
B. A glicogenina é a proteína que faz parte do primer de glicogênio já existente.
A glicogenina está ligada ao resíduo glicosil da extremidade redutora do
glicogênio e possui a atividade enzimática responsável pelo elongamento dos
primeiros 8 resíduos de glicose presentes no primer de glicogênio.
C. A glicogenina é a enzima responsável pela transferência de três dos quatro
resíduos de glicose próximos a uma ramificação para uma extremidade
não-redutora de uma cadeia glicosídica mais longa.
Esta reação é catalisada pela atividade de transferase da enzima
D. A glicogenina é a enzima responsável pela degradação dos resíduos de glicose
presentes nas extremidades não-redutoras da molécula de glicogênio.
A enzima que cataliza esta reação é a glicogênio-fosforilase.
E. A glicogenina é o hormônio que estimula a síntese de glicogênio.
O hormônio que estimula a síntese de glicogênio é a insulina.
3. Uma pessoa sem nenhum problema metabólico realizou um teste oral de
tolerância à glicose (TOTG), ingerindo uma grande quantidade de glicose. O que
provavelmente ocorreu?
A. A ativação da glicogênio-fosforilase no fígado.
A ingestão de grandes quantidades de glicose estimula a liberação de
insulina pelo pâncreas, a qual inibe a glicogênio-fosforilase através da ativação da
PP1.
B. O aumento dos níveis de lactato sanguíneo.
Aumentos nos níveis de lactato sanguíneo ocorrem em situações
anaeróbicas, como exercício físico intenso ou hipóxia causada por choque
hipovolémico, cardiogénico ou séptico, por exemplo. Aumentos nos níveis de lactato
sanguíneo após ingestão de carboidratos só ocorrerá se o indivíduo apresentar
algum problema metabólico.
C. A ativação da glicogênio-sintase hepática.
A liberação de insulina após ingestão de grandes quantidades de glicose
estimula a inativação da GSK3, da PKA e da fosforilase-cinase, três enzimas que
inibem a glicogênio-sintase por fosforilação. Além disso, a insulina ativa a PP1, a
qual ativa a glicogênio-sintase através de desfosforilação
D. A inibição da glicogênese no tecido adiposo.
O tecido adiposo não sintetiza glicogênio.
E. A ativação da glicogenólise no músculo.
A ingestão de grandes quantidades de glicose estimula a liberação de
insulina pelo pâncreas, a qual atua inibindo a glicogenólise e estimula a
glicogênese.
4. Um paciente com deficiência de glicogênio-fosforilase muscular foi examinado
enquanto seu antebraço era pressionado por uma bolsa de borracha. Se
comparássemos com uma pessoa normal realizando o mesmo exercício, esse
paciente:
A. Realizaria o exercício por um tempo maior sem apresentar fadiga.
A inabilidade em degradar glicogênio para ser usado na produção de ATP
causaria fadiga mais rapidamente que numa pessoa normal.
B. Apresentaria níveis aumentados de glicose no sangue retirado do antebraço.
Com a glicogenólise comprometida, a captação de glicose sanguínea para
produção de ATP estaria aumentada causando uma diminuição local da glicose
sanguínea.
C. Apresentaria níveis diminuídos de lactato no sangue retirado do braço.
O paciente tem um distúrbio de armazenamento do glicogênio, a doença de
McArdle. A menor quantidade de glicose e glicose-6-fosfato disponível para entrar
na via glicolítica devido à inabilidade de degradar glicogênio no músculo causariam
menor produção de lactato no miócito e, consequentemente, menores níveis de
lactato para ser liberado na corrente sanguínea.
D. Apresentaria níveis mais baixos de glicogênio em espécimes de biópsia do
músculo do seu antebraço.
A deficiência na degradação do glicogênio levaria a níveis maiores de
glicogênio do que o normal.
E. Apresentaria hipoglicemia.
Como a glicogênio-fosforilase hepática funciona normalmente, os níveis de
glicose sistêmica podem ser mantidos por glicogenólise hepática.
5. Em relação à degradação do glicogênio, é CORRETO afirmar que:
A. Produz apenas glicose-1-fosfato.
A reação catalisada pela enzima desramificadora produz glicose livre.
B. Produz apenas glicose livre.
A reação catalisada pela glicogênio-fosforilase produz glicose-1-fosfato.
C. Produz somente UDP-glicose.
A UDP-glicose é uma molécula intermediária da rota de síntese de
glicogênio.
D. Produz uma quantidade maior de glicose-1-fosfato do que glicose-6-fosfato.
A enzima fosfoglicomutase converte toda glicose-1-fosfato à
glicose-6-fosfato, desta forma, são produzidos quantidades similares de
glicose-1-fosfato e glicose-6-fosfato.
E. Produz mais glicose-1-fosfato que glicose.
A glicogênio-fosforilase quebra ligações α-1,4 formando glicose-1-fosfato e a
enzima desramificadora hidrolisa ligações α-1,6 formando glicose livre. Uma vez que
cerca de 90% das ligações glicosídicas presentes no glicogênio são α-1,4 e apenas
10% são α-1,6, a quantidade de glicose-1-fosfato produzida durante glicogenólise é
muito maior do que a quantidade de glicose livre.
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3 - GLICONEOGÊNESE E O CONTROLE DA GLICEMIA
1. No Ciclo de Cori, o fígado é responsável pela captação de moléculas de lactato presentes
no sangue (provenientes principalmentedo músculo e dos eritrócitos) e pela conversão
destas moléculas em novas moléculas de glicose a partir de gliconeogênese. Sabendo isso,
quantos moles de glicose podem ser produzidos por gliconeogênese a partir de 10 moles de
lactato captados pelos hepatócitos?
A. Podem ser produzidos 10 moles de glicose, já que todos os carbonos do lactato são
utilizados para produção de glicose.
Embora todos os carbonos do lactato sejam utilizados para produção de glicose na
gliconeogênese, a produção de glicose a partir de lactato não ocorre em uma proporção de
1:1.
B. Podem ser produzidos 5 moles de glicose, já que todos os carbonos do lactato são
utilizados para produção de glicose.
A glicose é uma molécula de 6 carbonos, enquanto o lactato é uma molécula de 3
carbonos. Como não há perda de carbonos do lactato quando eles entram na
gliconeogênese para produção de glicose, duas moléculas de lactato são necessárias para
cada molécula de glicose produzida.
C. Podem ser produzidos 10 moles de glicose, já que metade dos carbonos necessários
para produção de cada molécula de glicose são provenientes do glicerol.
Embora o glicerol seja um dos precursores da gliconeogênese, sua contribuição
para a produção de glicose não envolve o Ciclo de Cori.
D. Podem ser produzidos 10 moles de glicose, já que metade dos carbonos necessários
para produção de cada molécula de glicose são provenientes da alanina.
Embora a alanina seja um dos precursores da gliconeogênese, sua contribuição
para a produção de glicose não envolve o Ciclo de Cori, mas sim o Ciclo Glicose-Alanina.
E. Podem ser produzidos 10 moles de glicose, já que metade dos carbonos necessários
para produção de cada molécula de glicose são provenientes do acetil-CoA.
O acetil-CoA não é um precursor da síntese de glicos via gliconeogênese, uma vez
que ele não é capaz de fornecer carbonos para síntese líquida de glicose em animais.
2. A gliconeogênese é uma rota importante para a manutenção dos níveis de glicose
durante o jejum, exercício físico e estresse. Quais os hormônios responsáveis pela ativação
da produção de glicose através de gliconeogênese durante estas condições?
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A. Insulina e adrenalina.
A insulina atua inibindo a gliconeogênese e estimulando a glicólise.
B. Adrenalina e os hormônios glicocorticoides (como o cortisol)
Nem a adrenalina nem o cortisol estimulam a gliconeogênese em resposta as baixas
concentrações de glicose sanguínea.
C. Glucagon, adrenalina, e os hormônios glicocorticoides (como o cortisol).
A gliconeogênese é estimulada pelo glucagon em resposta às baixas concentrações
de glicose sanguínea (durante o jejum), pela adrenalina durante o exercício físico e estresse
agudo (situações de "luta-ou-fuga"). O glicocorticoides é estimulado durante situações de
estresse (por ação do cortisol) ou tratamentos com medicamentos glicocorticoides (como a
dexametasona, por exemplo).
D. Somente glucagon.
O glucagon não estimula a gliconeogênese em resposta ao exercício físico ou
estresse.
E. Somente adrenalina.
A adrenalina é o hormônio responsável pela ativação da gliconeogênese em
situações de "luta-ou-fuga".
3. A gliconeogênese é uma rota biossintética com alto custo energético, uma vez que 6
moles de ligações de fosfato (em forma de ATP e GTP) e 2 moles de NADH (energia em
forma de equivalentes de redução) são necessárias para cada mol de glicose produzido a
partir de piruvato. Quais enzimas da rota gliconeogênica consomem energia (na forma de
ATP, GTP ou NADH) quando a glicose é produzida a partir de piruvato?
A. Fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK), frutose-1,6-bisfosfatase, glicose-6-fosfatase e
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase.
A frutose-1,6-bisfosfatase e a glicose-6-fosfatase não consomem ATP, GTP ou
NADH ao gerarem seus produtos frutose-6-fosfato e glicose-6-fosfato, respectivamente.
B. Piruvato-carboxilase, fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK), glicerol-cinase e
glicerol-3-fosfato-desidrogenase.
As enzimas glicerol-cinase e glicerol-3-fosfato-desidrogenase consomem energia ao
produzirem um intermediário da rota gliconeogênica (a di-hidroxiacetona-fosfato) a partir de
glicerol, e não de piruvato. Elas consomem 2 moles de ATP e 2 moles de NADH,
respectivamente, para cada mol de glicose produzido a partir de glicerol.
C. Piruvato-carboxilase, fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK), fosfofrutocinase-1
(PFK-1) e lactato-desidrogenase.
A fosoffrutocinase-1 (PFK-1) catalisa uma das reações irreversíveis da glicólise e,
portanto, não faz parte da rota gliconeogênese. Além disso, a lactato-desidrogenase produz
NADH ao converter lactato em piruvato.
D. Piruvato-carboxilase, fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK), fosfoglicerato-cinase e
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase.
A piruvato-carboxilase consome 2 moles de ATP ao converter 2 moles de piruvato
em oxaloacetato; a fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK) consome 2 moles de GTP ao
converter 2 moles de oxaloacetato em fosfoenolpiruvato; a fosfoglicerato-cinase consome 2
moles de ATP ao converter 2 moles de 3-fosfoglicerato em 1,3-bisfosfoglicerato; a
gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase consome 2 moles de NADH ao converter 2 moles de
1,3-bisfosfoglicerato em gliceraldeído-3-fosfato.
E.Fosfoenolpiruvato-carboxicinase (PEPCK), glicocinase (hexocinase IV),
fosfoglicerato-cinase e lactato-desidrogenase.
A glicocinase (hexocinase IV) catalisa uma das reações irreversíveis da glicólise e,
portanto, não faz parte da rota gliconeogênese. Além disso, a lactato-desidrogenase produz
NADH ao converter lactato em piruvato.
4. Suponha que você descobre uma toxina que inibe a fosfoenolpiruvato-carboxicinase
(PEPCK). Ao injetá-la em um organismo, qual das seguintes moléculas não contribuiriam
para a produção de glicose devido a inibição da PEPCK?
A. Glicerol.O glicerol entra na gliconeogênese como di-hidroxiacetona-fosfato, desviando da
etapa da PEPCK.
B. Frutose
Ácidos graxos de cadeia par somente podem originar acetil-CoA, a qual não é capaz
de fornecer carbonos para síntese líquida de glicose em animais.
C. Fosfoenolpiruvato.
O fosfoenolpiruvato segue na rota gliconeogênica sem precisar passar pela etapa da
PEPCK.
D. Galactose.
A galactose é convertida a glicose-1-fosfato e, posteriormente, a glicose-6-fosfato,
desviando da etapa da PEPCK.
E. Alanina.
A PEPCK converte oxaloacetato em fosfoenolpiruvato. Em combinação com a
piruvato-carboxilase, ela é utilizada para desviar da reação da piruvato-cinase. Assim, os
precursores gliconeogênicos que precisam ser convertidos a fosfoenolpiruvato antes de
seguirem na rota gliconeogênica (tais como alanina, lactato, ou qualquer intermediário do
ciclo do ácido cítrico) não poderão contribuir para a produção de glicose devido a inibição
da PEPCK.
5.Qual é o mecanismo responsável por impedir o ciclo fútil de conversão de
fosfoenolpiruvato em piruvato através da inibição da enzima piruvato-cinase por fosforilação
durante a gliconeogênese no hepatócito?
A. Elevados níveis de ATP e acetil-CoA resultantes da oxidação de ácidos graxos por
β-oxidação.
Tanto ATP quanto acetil-CoA atuam como inibidores alostéricos da piruvato-cinase,
no entanto, não são responsáveis pela fosforilação da enzima.
B. Elevados níveis de alanina resultante da degradação proteica do músculo.
Alanina atua como inibidor alostérico da piruvato-cinase, no entanto, não é
responsável pela fosforilação da enzima.
C. Frutose-1,6-bisfosfato resultante da alta taxa de condensação de
di-hidrociacetona-fosfato e gliceraldeído-3-fosfato.
Frutose-1,6-bisfosfato atua como ativador alostérico da piruvato-cinase, como um
sinal da alta atividade da PFK-1 em converter frutose-6-fosfato a frutose-1,6-bisfosfato.
D. Ativação da proteína-cinase dependente de AMP cíclico (PKA) em resposta a sinalização
do glucagon e/ou adrenalina.
A piruvato-cinase é inibida tanto por fosforilação quanto por modulação alostérica. A
fosforilação ocorre após glucagon e/ou adrenalina ativarem receptoresde membrana
causando a produção de AMP cíclico pela adenilato-ciclase. O AMP cíclico ativa a
proteína-cinase dependente de AMP cíclico (PKA), a qual fosforila diversas proteínas que
contribuem para a produção de glicose hepática durante o jejum (dentre elas a
piruvato-cinase, a qual é inibida após fosforilação).
E. Ativação da proteína-cinase dependente de AMP cíclico (PKA) em resposta a sinalização
da insulina.
A sinalização por insulina ativa a fosfodiesterase (enzima que hidrolisa AMP cíclico
em AMP) causando inativação da proteína-cinase dependente de AMP cíclico (PKA).
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4 - VIA DAS PENTOSES-FOSFATO
1. Uma célula de músculo esquelético necessita produzir ribose-5-fosfato, mas não
necessita produzir NADPH. Qual será a sequência de reações que irá ocorrer nesta célula?
A. Três moléculas de glicose-6-fosfato entram na fase oxidativa da via das pentoses-fosfato.
O esqueleto carbônico proveniente dessas moléculas entra na fase não-oxidativa da via das
pentoses-fosfato.
Neste caso será produzido apenas NADPH.
B. Cinco moléculas de glicose-6-fosfato entram na via glicolítica formando quatro moléculas
de frutose-6-fosfato e duas de gliceraldeído-3-fosfato. Essas moléculas entram na fase
não-oxidativa da via das pentoses-fosfato.
A produção de ribose-5-fosfato pelas reações inversas da fase não-oxidativa da via
das pentoses-fosfato necessita de frutose-6-fosfato e gliceraldeído-3-fosfato como
precursores. Para cada quatro moléculas de frutose-6-fosfato (total de 24 carbonos), mais
duas de gliceraldeído-3-fosfato (total de 6 carbonos) que entram na fase não-oxidativa da
via das pentoses-fosfato, cinco moléculas de ribose-5-fosfato são produzidas (total de 30
carbonos).
C. Seis moléculas de glicose-6-fosfato (total de 36 carbonos) entram na fase oxidativa da
via das pentoses-fosfato. Após cada molécula sofrer descarboxilação (liberando 6 carbonos
no total), o esqueleto carbônico proveniente destas moléculas é convertido a moléculas de
ribose-5-fosfato (total de 30 carbonos).
Neste caso será produzido tanto NADPH quanto ribose-5-fosfato.
D. Dez moléculas de fosfoenolpiruvato entram na rota gliconeogênica sendo convertidas a
quatro moléculas de frutose-6-fosfato e duas de gliceraldeído-3-fosfato. Essas moléculas
entram na fase não-oxidativa da via das pentoses-fosfato.
O músculo esquelético não consegue produzir frutose-6-fosfato a partir de
fosfoenolpiruvato.
E. A via das pentoses-fosfato não produz ribose-5-fosfato sem produzir NADPH.
As fases oxidativa e não-oxidativa da via das pentoses-fosfato podem ocorrer de
forma independente uma da outra.
2. Qual a etapa limitante da velocidade do fluxo de carbono pela fase oxidativa da via das
pentoses-fosfato?
A. A etapa da frutose-1,6-bisfosfatase.
A frutose-1,6-bisfosfatase não é uma enzima da via das pentoses-fosfato.
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B. A etapa da 6-fosfogliconolactonase.
A conversão não enzimática de 6-fosfoglicono-δ-lactona em 6-fosfogliconato já
ocorre a uma velocidade significativa, e, portanto, a reação catalisada pela
6-fosfogliconolactonase não limita a velocidade da rota.
C. A etapa da glicose-6-fosfato-desidrogenase.
A glicose-6-fosfato-desidrogenase é inibida quando a razão NADPH/NADP+ estiver
alta e é ativada quando a razão estiver baixa. Desta forma, o fluxo de glicose-6-fosfato pela
fase oxidativa da via das pentoses-fosfato é controlado pelos níveis de NADPH, e,
consequentemente, pela atividade da glicose-6-fosfato-desidrogenase.
D. A etapa da ribulose-5-fosfato-isomerase.
A reação da ribulose-5-fosfato-isomerase não é regulada e, portanto, não limita a
velocidade da rota.
E. A etapa da fosfofrutocinase-1.
A fosfofrutocinase-1 não é uma enzima da via das pentoses-fosfato.
3. Um paciente alcoolista foi levado para emergência do hospital com sintomas
neurológicos. Essas pessoas são geralmente mal nutridas, por causa da lesão direta no
sistema gastrointestinal e podem apresentar deficiência de tiamina devido a má absorção
dessa vitamina. Qual enzima da via das pentoses-fosfato estaria afetada no caso de
deficiência de vitamina B1.
A. Transaldolase.
A reação da transaldolase não é afetada por tiamina.
B. Transcetolase.
A transcetolase estaria afetada por deficiência de tiamina, pois sua reação é
dependente da coenzima tiamina-pirofosfato.
C. Piruvato-descarboxilase.
A piruvato-descarboxilase estaria afetada por deficiência de tiamina, pois sua reação
é dependente da coenzima tiamina-pirofosfato. Contudo, ela não é uma enzima da via das
pentoses-fosfato, mas sim da fermentação etanólica.
D. Fosfofrutocinase-1.
A fosfofrutocinase-1 não é afetada por tiamina e não é uma enzima da via das
pentoses-fosfato, mas sim da via glicolítica.
E. Glicose-6-fosfatase.
A glicose-6-fosfatase não é afetada por tiamina e não é uma enzima da via das
pentoses-fosfato, mas sim da gliconeogênese.
4. Por que eritrócitos apresentando deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase
apresentam sensibilidade aumentada a peróxido de hidrogênio?
A. Porque não há produção adequada de ribose-5-fosfato.
Eritrócitos são desprovidos de núcleo e, portanto, não são dependentes de
ribose-5-fosfato para produzir DNA e RNA. Além disso, se necessário, ribose-5-fosfato
poderia ser produzida a partir da fase não-oxidativa da via das pentoses-fosfato.
B. Porque não há produção adequada de NADH.
NADH é produzido na glicólise, não na via das pentoses-fosfato.
C. Porque não há produção adequada de xilulose-5-fosfato.
Xilulose-5-fosfato poderia ser produzida a partir da fase não-oxidativa da via das
pentoses-fosfato.
D. Porque não há produção adequada de ribulose-5-fosfato.
Ribulose-5-fosfato poderia ser produzida a partir da fase não-oxidativa da via das
pentoses-fosfato.
E. Porque não há produção adequada de NADPH.
Nos eritrócitos, a via das pentoses-fosfato é a fonte exclusiva do NADPH necessário
na reação da glutationa-redutase. A glutationa reduzida é necessária para a reação
catalisada pela glutationa-peroxidase, a qual converte peróxido de hidrogênio (uma
molécula tóxica) em água.
5. Você descobre uma célula que é desprovida de glicose-6-fosfato-desidrogenase, contudo
possui uma enzima (enzima X) capaz de converter glicose-6-fosfato diretamente a
6-fosfogliconato. Nessa reação, uma molécula de NADPH é produzida. Você descobre
também que essa enzima é inibida em altas concentrações de NADPH. Como a ausência
de glicose-6-fosfato-desidrogenase e a presença da "enzima X" afeta a via das
pentoses-fosfato?
A. A fase oxidativa da via das pentoses-fosfato não ocorre devido à ausência da primeira
enzima da rota.
A reação catalizada pela "enzima X" desvia as etapas da
glicose-6-fosfato-desidrogenase e da 6-fosfogliconolactonase, produzindo 6-fosfogliconato.
Essa molécula pode seguir na rota oxidativa da via das pentoses-fosfato.
B. A fase não-oxidativa da via das pentoses-fosfato não ocorre devido à ausência da
glicose-6-fosfato-desidrogenase.
As fases oxidativa e não-oxidativa da via das pentoses-fosfato podem ocorrer de
forma independente uma da outra.
C. A produção de NADPH é reduzida pela metade, devido à ausência da
glicose-6-fosfato-desidrogenase.
Tanto a reação da glicose-6-fosfato-desidrogenase quanto da "enzima X" produzem
um mol de NADPH para cara mol de glicose-6-fosfato oxidado.
D. A produção de ribulose-5-fosfato é reduzida pela metade, devido à ausência da
glicose-6-fosfato-desidrogenase.
A reação catalizada pela "enzima X" desvia as etapas da
glicose-6-fosfato-desidrogenase e da 6-fosfogliconolactonase, produzindo 6-fosfogliconato.
A 6-fosfogliconato-desidrogenase converte 6-fosfogliconato em ribulose-5-fosfato
independentemente se ela foi produzida pela "enzima X" ou pela 6-fosfogliconolactonase.
E. A via das pentoses-fosfato não é afetada significativamente.
A única diferença entre a "enzima X" e a glicose-6-fosfato-desidrogenase é que o
produtoda "enzima X" é 6-fosfogliconato, enquanto o produto da
glicose-6-fosfato-desidrogenase é 6-fosfoglicono-δ-lactona, o qual é rapidamente convertido
a 6-fosfogliconato pela 6-fosfogliconolactonase. Dessa forma, ausência de
glicose-6-fosfato-desidrogenase e a presença da "enzima X" não altera a via das
pentoses-fosfato de forma significativa para a célula.
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