Imunologia

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Imunologia 
 
Atividade de Estudo Programado - 19/09 
 
• Comparar e contrastar as características da resposta imune inata e 
adaptativa. Imunidade Inata: 
 Resposta: 
• Característica: Responde rapidamente a patógenos de maneira não 
específica. 
• Mecanismos: Barreiras físicas, como pele e mucosas, fagócitos 
(macrófagos e neutrófilos), sistema do complemento. 
Especificidade: 
• Característica: Resposta inespecífica, não direcionada a patógenos 
específicos. 
• Mecanismos: Receptores de padrões moleculares reconhecem 
características comuns de patógenos. Memória Imunológica: 
• Característica: Ausente ou mínima. 
• Mecanismos: Não há uma resposta de memória imunológica significativa. 
Adaptação: 
• Característica: Resposta constante, não se adapta ao patógeno 
específico. 
• Mecanismos: Resposta genérica a uma ampla gama de patógenos. 
Imunidade Adaptativa: 
Resposta: 
• Característica: Responde mais lentamente do que a imunidade inata. 
• Mecanismos: Linfócitos T e B precisam ser ativados, o que leva tempo. 
• Especificidade: 
• Característica: Resposta altamente específica a patógenos específicos. 
• Mecanismos: Linfócitos T reconhecem antígenos apresentados em 
células, e os linfócitos B produzem anticorpos contra antígenos específicos. 
Memória Imunológica: 
• Característica: Presença de uma forte memória imunológica. 
• Mecanismos: Resposta mais rápida e eficaz em exposições subsequentes 
ao mesmo patógeno. 
Adaptação: 
• Característica: Resposta adaptativa, específica para cada patógeno. 
• Mecanismos: Os linfócitos T e B se adaptam e se multiplicam em resposta 
a antígenos específicos. 
 
• Listar o que o sistema imune deve e não deve atacar. 
O Sistema Imune Deve Atacar: 
• Patógenos: 
• Bactérias, vírus, fungos, parasitas e outros organismos invasores que 
representam uma ameaça à saúde. 
• Células Cancerígenas: 
• Células que sofreram mutações e se tornaram cancerígenas. 
• Células Infectadas: 
• Células do próprio organismo que foram infectadas por vírus ou outros 
patógenos intracelulares. 
O Sistema Imune Não Deve Atacar: 
• Células e Tecidos Saudáveis do Próprio Organismo: 
• O sistema imune deve tolerar e não atacar células normais e tecidos do corpo. 
• Antígenos Próprios: 
• Componentes do próprio organismo, como proteínas e outras moléculas, que 
são reconhecidos como "autoantígenos". O sistema imune deve evitar atacar 
esses componentes. 
• Microbiota Normal: 
• As bactérias benéficas e outros microrganismos que compõem a microbiota 
normal do corpo. O sistema imune deve tolerar esses microrganismos. 
• Proteínas e Substâncias Inofensivas: 
• Substâncias inofensivas que não representam uma ameaça para o organismo, 
como alimentos, poeira e outras partículas ambientais. 
 
• Descrever PAMPs e DAMPs e como são reconhecidos. 
Os PAMPs são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), 
que são expressos nas células do sistema imune. Os PRRs estão presentes em células 
como macrófagos, células dendríticas e células epiteliais 
DAMPs são reconhecidos por receptores semelhantes aos PRRs, mas estes são 
frequentemente chamados de receptores de detecção de danos. Alguns exemplos 
incluem: 
• Receptores tipo Toll-Like (TLRs): Também podem reconhecer DAMPs, além 
de PAMPs. 
• Receptores de Purina: Reconhecem moléculas como o ATP extracelular. 
• Receptores para Produtos de Degradação Celular: Reconhecem proteínas e 
outros componentes celulares liberados durante a necrose ou apoptose. 
 
 
• Descrever os fenômenos da inflamação e Relacionar com os sinais 
cardinais da inflamação. Fenômenos da Inflamação: 
Vasodilatação: 
Descrição: Aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos na área afetada. 
Função: Aumenta o fluxo sanguíneo para o local da lesão ou infecção, proporcionando 
a entrega eficiente de células do sistema imune e nutrientes. 
Aumento da Permeabilidade Vascular: 
Descrição: Aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos. 
Função: Permite a migração de células do sistema imune e proteínas plasmáticas para 
o tecido afetado, facilitando a resposta imune. 
Migração de Leucócitos (Quimiotaxia): 
Descrição: Movimento direcionado de leucócitos (células brancas do sangue) para o 
local da lesão ou infecção. 
Função: Leucócitos são recrutados para eliminar patógenos, remover células 
danificadas e iniciar o processo de reparo. 
Fagocitose: 
Descrição: Englobamento e destruição de partículas estranhas, como bactérias e 
detritos celulares, por células fagocíticas. 
Função: Limpa o local da lesão, eliminando patógenos e resíduos celulares. 
Liberação de Mediadores Inflamatórios: 
Descrição: Liberação de substâncias bioativas, como histamina, prostaglandinas e 
citocinas. 
Função: Modula a resposta inflamatória, aumenta a permeabilidade vascular e atrai 
células do sistema imune. 
Sinais Cardinais da Inflamação: 
Calor (Rubor): 
Causa: Aumento do fluxo sanguíneo e vasodilatação. 
Função: Aumenta a temperatura na área afetada, favorecendo a atividade enzimática e 
a resposta imune. 
Vermelhidão (Eritema): 
Causa: Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
Função: Indica o aumento do fluxo sanguíneo e a chegada de células imunes ao local 
da lesão. 
Inchaço (Tumor): 
Causa: Acúmulo de líquido e células inflamatórias no tecido. 
Função: Ajuda a isolar a área afetada e fornece um ambiente propício para a reparação 
tecidual. 
Dor (Dolor): 
Causa: Estimulação de terminações nervosas devido à liberação de mediadores 
inflamatórios. 
Função: Alerta para a presença de lesão e limita o uso da área afetada, facilitando a 
recuperação. 
Perda de Função (Functio Laesa): 
Causa: Edema e inflamação podem prejudicar temporariamente a função do tecido. 
Função: Limita a movimentação ou utilização da área afetada, protegendo-a durante o 
processo de recuperação. 
Esses sinais cardinais da inflamação foram descritos por Celsus e são conhecidos 
como os "quatro sinais clássicos da inflamação" (calor, vermelhidão, inchaço e dor) 
 
• Citar os componentes das respostas inflamatórias aguda e crônica e 
Descrever suas funções. Resposta Inflamatória Aguda: 
Componentes: 
Vasodilatação: 
Função: Aumenta o fluxo sanguíneo para o local da lesão, fornecendo nutrientes e 
células do sistema imune. 
Aumento da Permeabilidade Vascular: 
Função: Permite a migração de células do sistema imune e proteínas plasmáticas para 
o tecido afetado. 
Migração de Leucócitos (Quimiotaxia): 
Função: Recruta leucócitos, como neutrófilos, para eliminar patógenos e células 
danificadas. 
Fagocitose: 
Função: Células fagocíticas, principalmente neutrófilos e macrófagos, englobam e 
destroem partículas estranhas. 
Liberação de Mediadores Inflamatórios: 
Exemplos: Histamina, prostaglandinas, citocinas. 
Função: Modula a resposta inflamatória, aumentando a permeabilidade vascular e 
atraindo células do sistema imune. 
Coagulação Sanguínea: 
Função: Evita a disseminação de patógenos, formando uma barreira temporária no 
local da lesão. 
Eliminação de Patógenos e Resíduos Celulares: 
Função: Limpa o local da lesão, prevenindo a disseminação de infecções. 
Resposta Inflamatória Crônica: 
Componentes: 
Células Imunes de Longa Vida: 
Exemplos: Macrófagos, linfócitos T. 
Função: Persistem por períodos prolongados e estão envolvidas na resolução de 
infecções persistentes e na reparação tecidual. 
Proliferação de Fibroblastos: 
Função: Formação de tecido de granulação e produção de matriz extracelular para 
reparo. 
Angiogênese: 
Função: Formação de novos vasos sanguíneos para fornecer nutrientes e oxigênio ao 
tecido lesado. 
Produção de Citocinas Proliferativas: 
Exemplos: Fator de crescimento transformador beta (TGF-β). 
Função: Estimula a proliferação celular e a cicatrização do tecido. 
Formação de Cicatriz: 
Função: Substituiçãodo tecido danificado por uma cicatriz de tecido fibroso. 
Infiltração de Linfócitos e Macrófagos de Memória: 
Função: Manutenção da vigilância imunológica a longo prazo. 
Persistência de Causa Subjacente: 
Função: A inflamação crônica muitas vezes persiste devido à presença contínua de 
agentes irritantes, patógenos persistentes ou processos autoimunes. 
 
• Explicar as etapas típicas de uma resposta inflamatória aguda 
Reconhecimento do Estímulo: 
• Causa: Lesão tecidual, infecção, queimadura, trauma, entre outros. 
• Mecanismos: Reconhecimento de PAMPs (padrões moleculares associados a 
patógenos) ou DAMPs (padrões moleculares associados a danos) por 
receptores do sistema imune, como os receptores Toll-like (TLRs). 
2. Vasodilatação e Aumento da Permeabilidade Vascular: 
• Causa: Liberação de mediadores inflamatórios, como histamina e 
prostaglandinas. 
• Função: Aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos para aumentar o fluxo 
sanguíneo e permitir a saída de células do sistema imune para o local da lesão. 
3. Migração de Leucócitos (Quimiotaxia): 
• Causa: Liberação de substâncias quimiotáticas. 
• Função: Recrutamento de leucócitos, especialmente neutrófilos, do sangue para 
o tecido inflamado. 
4. Fagocitose: 
• Causa: Englobamento de partículas estranhas e células danificadas pelos 
leucócitos (principalmente neutrófilos e macrófagos). 
• Função: Limpeza do local da lesão, eliminação de patógenos e remoção de 
detritos celulares. 
5. Liberação de Mediadores Inflamatórios: 
• Exemplos: Histamina, prostaglandinas, citocinas. 
• Função: Modulação da resposta inflamatória, aumento da permeabilidade 
vascular, atração de mais células do sistema imune e amplificação da resposta. 
6. Resolução e Reparo Tecidual: 
• Causa: Atuação de fatores anti-inflamatórios e pró-resolutivos. 
• Função: Encerramento da resposta inflamatória, reparação do tecido danificado 
e retorno à homeostase. 
7. Eliminação do Agente Agressor: 
• Causa: Fagocitose eficiente e atuação dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. 
• Função: Eliminação completa do patógeno ou remoção do agente causador da 
lesão. 
8. Feedback Negativo: 
• Causa: Ação de mediadores anti-inflamatórios. 
• Função: Inibição dos processos inflamatórios para evitar uma resposta 
excessiva e manutenção da homeostase. 
 
• Descrever os mecanismos de reparação tecidual após lesão 
1. Formação de Tecido de Granulação: 
• Causa: Angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). 
• Função: Estabelecimento de um leito vascular para fornecer nutrientes e 
oxigênio à área lesada. 
2. Proliferação de Fibroblastos: 
• Causa: Estimulada por fatores de crescimento, como o fator de crescimento 
fibroblástico (FGF) e o fator de crescimento transformador beta (TGF-β). 
• Função: Produção de colágeno e outras fibras da matriz extracelular (MEC) 
para formar um suporte estrutural no local da lesão. 
3. Deposição de Colágeno: 
• Causa: Atividade dos fibroblastos. 
• Função: Colágeno é depositado na área lesada para fornecer resistência e 
suporte mecânico ao tecido reparado. 
4. Remodelação Tecidual: 
• Causa: Atividade contínua dos fibroblastos e metaloproteinases da matriz 
(MMPs). 
• Função: Ajuste e reorganização do tecido de granulação, resultando em uma 
matriz extracelular mais organizada e resistente. 
5. Contratilidade das Cicatrizes: 
• Causa: Atividade miofibroblástica. 
• Função: Contração das cicatrizes para reduzir o tamanho da ferida e melhorar a 
integridade do tecido. 
6. Epitelização: 
• Causa: Migração e proliferação de células epiteliais adjacentes e células-tronco. 
• Função: Cobertura da superfície da ferida por uma camada de células epiteliais, 
restaurando a barreira protetora. 
7. Formação de Cicatrizes: 
• Causa: Processos de deposição de colágeno e remodelação. 
• Função: Desenvolvimento de tecido cicatricial para fechar a ferida. 
8. Maturação da Cicatriz: 
• Causa: Continuação do processo de remodelação. 
• Função: Ajuste final da cicatriz, redução da vascularização e aprimoramento da 
resistência e elasticidade do tecido. 
 
Atividade de Estudo Programado - 19/09 
• Citar os elementos do Sistema Imune (células, tecidos e órgãos) 
 Células do Sistema Imune: 
• Leucócitos (Células Brancas do Sangue): 
• Neutrófilos 
• Linfócitos 
• Linfócitos T (CD4+ e CD8+) 
• Linfócitos B 
• Monócitos 
• Eosinófilos 
• Basófilos 
• Células Apresentadoras de Antígenos: 
• Macrófagos 
• Células dendríticas 
• Células Matadoras Naturais (NK): 
• Linfócitos NK Tecidos Linfoides: 
• Timo: 
• Local de maturação dos linfócitos T. 
• Gânglios Linfáticos: 
• Locais onde as células imunes interagem e respondem a antígenos. 
• Baço: 
• Filtra o sangue, remove células velhas ou danificadas e atua como local de 
ativação de células imunes. 
• Amígdalas e Adenoides: 
• Tecidos linfoides na garganta que ajudam na defesa contra patógenos 
respiratórios. 
Medula Óssea: 
• Produção de células sanguíneas, incluindo leucócitos, hemácias e plaquetas. 
Órgãos Linfoides Secundários: 
• Baço: 
• Filtra e destrói células sanguíneas velhas ou danificadas. 
• Atua como local de ativação do sistema imune. 
• Gânglios Linfáticos: 
• Filtram fluido linfático, detectam antígenos e ativam respostas imunes. 
Tecidos Linfoides Associados às Mucosas (MALT): 
• Placas de Peyer: 
• Tecido linfoide no intestino delgado que ajuda na defesa contra patógenos 
intestinais. 
• Amígdalas: 
• Tecido linfoide na garganta que contribui para a defesa contra patógenos 
respiratórios. 
Barreiras Físicas e Químicas: 
• Pele: 
• Barreira física que impede a entrada de patógenos. 
• Mucosas: 
• Produzem muco e têm cílios que ajudam na remoção de patógenos. 
• Ácido Gástrico: 
• Barreira química no estômago que mata muitos patógenos. 
 
• Descrever as características histológicas dos tecidos linfoides primários: 
Medula óssea e Timo 
A medula óssea é um tecido linfóide primário que desempenha um papel crucial na 
hematopoiese, ou seja, na formação de células do sangue. Existem dois tipos de 
medula óssea: vermelha e amarela. Na medula óssea vermelha, encontramos células 
precursoras sanguíneas e células-tronco hematopoiéticas. As células-tronco têm a 
capacidade de se diferenciar em diversos tipos de células sanguíneas, incluindo 
eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O ambiente altamente vascularizado da medula 
óssea fornece suporte para a formação e maturação dessas células sanguíneas. As 
células sanguíneas maduras são liberadas na corrente sanguínea para desempenhar 
suas funções específicas no organismo. 
Timo: O timo é um o rgã o linfo idé primã rio situãdo no médiãstino, ãtrã s do osso éstérno. 
Durãnté ã infã nciã é ã ãdoléscé nciã, o timo é ãtivo nã produçã o é mãturãçã o dé linfo citos T, 
um tipo dé cé lulã do sistémã imunolo gico. À médidã qué o indiví duo énvélhécé, o timo téndé 
ã involuir, réduzindo séu tãmãnho é ãtividãdé. Às cãrãctérí sticãs histolo gicãs do timo 
incluém: 
• Lóbulos e Cápsula: O timo é dividido ém lo bulos, cãdã um énvolvido por umã 
cã psulã fibrosã. 
• Córtex e Medula: O timo é éstruturãdo ém co rtéx é médulã. O co rtéx conté m cé lulãs 
T ém désénvolviménto, énquãnto ã médulã conté m cé lulãs T mãdurãs. 
• Corpúsculos de Hassall: Encontrãdos nã médulã, éssés corpu sculos sã o éstruturãs 
concéntricãs compostãs por cé lulãs épitéliãis ãchãtãdãs. Suã funçã o éxãtã ãindã nã o 
é totãlménté comprééndidã, mãs ãcréditã-sé éstãr rélãcionãdã ã mãturãçã o dãs 
cé lulãs T. 
• Células T: O timo é o locãl ondé ãs cé lulãs T sã o gérãdãs, diférénciãdãs é 
sélécionãdãs. Às cé lulãs T mãdurãs migrãm pãrã ã périfériã pãrã désémpénhãr 
pãpé is fundãméntãis nã réspostã imunolo gicã. 
 
 
• Descrever as características histológicas dos tecidos linfoides 
secundários: Linfonodo, Baço e tecidos linfoides difusos.Linfonodo: Os linfonodos sã o o rgã os ovo idés distribuí dos ão longo dos vãsos linfã ticos, 
ãtuãndo como filtros do sistémã linfã tico. Suãs cãrãctérí sticãs histolo gicãs incluém: 
• Cápsula Fibrosa: Os linfonodos sã o énvolvidos por umã cã psulã fibrosã qué sé 
projétã pãrã o intérior do o rgã o, formãndo séptos. Essã cã psulã ãjudã ã mãntér ã 
éstruturã do linfonodo. 
• Seios Corticais e Medulares: O linfonodo é dividido ém régio és corticãis é 
médulãrés. À régiã o corticãl conté m folí culos linfoidés, ondé ocorré ã proliférãçã o 
dé linfo citos B. À régiã o médulãr é ocupãdã por cordo és médulãrés é séios 
médulãrés, ondé ocorré ã circulãçã o dã linfã. 
• Células Germinativas: Os folí culos linfoidés nã régiã o corticãl conté m céntros 
gérminãtivos, ondé ocorré ã proliférãçã o é diférénciãçã o dé linfo citos B. 
• Paracórtex: Entré ã régiã o corticãl é médulãr, éncontrãmos o pãrãco rtéx, qué é ã 
régiã o ondé ocorré ã proliférãçã o é diférénciãçã o dé linfo citos T. 
Baço: O bãço é um o rgã o linfo idé sécundã rio qué ãtuã nã filtrãçã o do sãngué, rémoçã o dé 
cé lulãs sãnguí néãs énvélhécidãs é nã réspostã imunolo gicã. Suãs cãrãctérí sticãs 
histolo gicãs incluém: 
• Cápsula: O bãço é énvolvido por umã cã psulã fibrosã. 
• Polpas Branca e Vermelha: À polpã brãncã é ã régiã o do bãço ricã ém cé lulãs 
linfoidés, ondé ocorré ã réspostã imunolo gicã. À polpã vérmélhã é résponsã vél pélã 
filtrãgém do sãngué é pélã rémoçã o dé cé lulãs sãnguí néãs énvélhécidãs. 
• Folículos Linfoides: Nã polpã brãncã, éncontrãmos folí culos linfoidés sémélhãntés 
ãos préséntés nos linfonodos. 
• Seios Esplênicos: Sã o éspãços qué ãrmãzénãm sãngué é éstã o locãlizãdos nã polpã 
vérmélhã. 
Tecidos Linfoides Difusos: Os técidos linfoidés difusos consistém ém ã réãs dispérsãs dé 
cé lulãs linfoidés nã mucosã dé o rgã os, como o trãto gãstrointéstinãl é ãs viãs réspirãto riãs. 
Suãs cãrãctérí sticãs histolo gicãs incluém: 
• Folículos Linfoides: Sã o ãgrupãméntos dé cé lulãs linfoidés, prédominãntéménté 
linfo citos B, préséntés nã mucosã. 
• Células Caliciformes: Em o rgã os como o intéstino, podém sér obsérvãdãs cé lulãs 
cãliciformés produtorãs dé muco, ãlé m dé cé lulãs linfoidés. 
• Estruturas MALT (tecido linfoide associado à mucosa): Sã o ã réãs éspécí ficãs dé 
técidos linfoidés difusos locãlizãdãs nãs mucosãs. 
 
Atividade de Estudo Programado - 26/09 
• Ilustrar as formas bacterianas mais comuns e seus possíveis arranjos 
 
• Explicar a importância de estruturas bacterianas como: Glicocálice, 
Flagelo, Fímbrias e Pili 
• Glicocálice: 
• Importância: O glicocã licé é umã cãmãdã dé polissãcãrí déos é protéí nãs nã 
supérfí cié éxtérnã dé ãlgumãs bãcté riãs. Elé désémpénhã vã rios pãpé is, incluindo ã 
protéçã o contrã ã déssécãçã o (réssécãménto) é contrã ã ãçã o do sistémã 
imunolo gico do hospédéiro. Àlé m disso, o glicocã licé podé fãcilitãr ã ãdésã o 
bãctériãnã ã supérfí ciés so lidãs é formãr biofilmés, o qué é cruciãl pãrã ã colonizãçã o 
dé supérfí ciés é ã résisté nciã ã ãgéntés ãntimicrobiãnos. 
• Flagelo: 
• Importância: O flãgélo é umã éstruturã filãméntosã qué sé projétã ã pãrtir dã 
supérfí cié dã bãcté riã é é résponsã vél pélo moviménto bãctériãno. Essé moviménto é 
éssénciãl pãrã ã bãcté riã sé locomovér ém diréçã o ã ãmbiéntés fãvorã véis, como 
nutriéntés ou longé dé condiço és ãdvérsãs, como substã nciãs to xicãs. O flãgélo 
tãmbé m désémpénhã um pãpél cruciãl nã pãtogénicidãdé, pérmitindo qué bãcté riãs 
pãtogé nicãs sé movãm é colonizém técidos hospédéiros. 
• Fímbrias: 
• Importância: Às fí mbriãs sã o péquénãs projéço és filãméntosãs nã supérfí cié 
bãctériãnã qué désémpénhãm um pãpél cruciãl nã ãdésã o ã supérfí ciés so lidãs é ã 
supérfí cié dé cé lulãs hospédéirãs. À ãdésã o é o priméiro pãsso pãrã ã colonizãçã o 
bãctériãnã, séjã ém ãmbiéntés nãturãis ou ém técidos dé hospédéiros. Às fí mbriãs 
pérmitém qué ãs bãcté riãs formém colo niãs, biofilmés é éstãbéléçãm infécço és. 
• Pili: 
• Importância: Os pili sã o éstruturãs sémélhãntés ã s fí mbriãs, mãs gérãlménté mãis 
longãs é ménos numérosãs. Elés tãmbé m désémpénhãm um pãpél cruciãl nã ãdésã o, 
fãcilitãndo ã trãnsféré nciã dé mãtériãl géné tico éntré bãcté riãs por méio dé um 
procésso chãmãdo conjugãçã o bãctériãnã. Isso contribui pãrã ã vãriãbilidãdé 
géné ticã dãs bãcté riãs, pérmitindo ã évoluçã o é ãdãptãçã o rã pidã ã novos ãmbiéntés 
é condiço és. 
 
• Diferenciar a estrutura da parede celular de bactérias Gram positivas e 
negativas. 
Bactérias Gram-Positivas: 
• Espessura da Parede Celular: 
• À pãrédé célulãr dãs bãcté riãs Grãm-positivãs é significãtivãménté mãis éspéssã ém 
compãrãçã o com ãs Grãm-négãtivãs. 
• Composição Química: 
• À pãrédé célulãr Grãm-positivã é compostã principãlménté por umã cãmãdã éspéssã 
dé péptidoglicãno (ou muréí nã). O péptidoglicãno é umã éstruturã rí gidã formãdã 
por cãdéiãs dé ãçu cãrés intérligãdãs por cãdéiãs dé ãminoã cidos. 
• Ausência de Membrana Externa: 
• Bãcté riãs Grãm-positivãs nã o possuém umã mémbrãnã éxtérnã ãdicionãl forã dã 
pãrédé célulãr. 
• Coloração de Gram: 
• Bãcté riãs Grãm-positivãs rété m ã colorãçã o violétã/cristãl, résultãndo ém umã cor 
violétã durãnté ã colorãçã o dé Grãm. Bactérias Gram-Negativas: 
• Espessura da Parede Celular: 
• À pãrédé célulãr dãs bãcté riãs Grãm-négãtivãs é mãis finã ém compãrãçã o com ãs 
Grãm-positivãs. 
• Composição Química: 
• À pãrédé célulãr Grãm-négãtivã tãmbé m conté m péptidoglicãno, mãs ém umã 
cãmãdã ménos éspéssã. Àlé m disso, possui umã mémbrãnã éxtérnã compostã por 
lipopolissãcãrí déos (LPS), qué é umã éstruturã compléxã conténdo lipí dios é 
cãrboidrãtos. 
• Presença de Membrana Externa: 
• À présénçã dã mémbrãnã éxtérnã é umã cãrãctérí sticã distintivã dãs bãcté riãs Grãm-
négãtivãs. 
• Coloração de Gram: 
• Durãnté ã colorãçã o dé Grãm, ãs bãcté riãs Grãm-négãtivãs rété m ã colorãçã o 
rosã/vérmélhã ãpo s ã lãvãgém com étãnol, dévido ã cãmãdã finã dé péptidoglicãno é 
ã présénçã dã mémbrãnã éxtérnã. 
 
Atividade de Estudo Programado - 03/10 
• Listar as 3 vias do complemento e os ativadores de cada uma das vias. 
• Via Clássica: 
• Ativador: À viã clã ssicã é ãtivãdã por ãnticorpos, éspéciãlménté ã clãssé dé 
imunoglobulinãs IgM é IgG, quãndo sé ligãm ã ãntí génos nã supérfí cié dé pãto génos. 
• Via Alternativa: 
• Ativador: À viã ãltérnãtivã é ãtivãdã por intérãço és dirétãs éntré ãs protéí nãs do 
compléménto é cértãs supérfí ciés célulãrés bãctériãnãs ou virãis. 
• Via da Lectina: 
• Ativadores: À viã dã léctinã é ãtivãdã por molé culãs dé léctinã dé ligãçã o ã mãnosé 
(MBL), qué réconhécém pãdro és dé ãçu cãrés éspécí ficos nãs supérfí ciés dé 
pãto génos. Àlé m disso, ã ficolinã tãmbé m podé iniciãr ã ãtivãçã o déstã viã. 
 
• Reconhecer os principais componentes funcionais do sistema 
complemento e suas principais funções. 
• Proteínas de Reconhecimento: 
• Componentes: C1q, MBL (léctinã dé ligãçã o ã mãnosé), ficolinãs. 
• Funções: Essãs protéí nãs sã o résponsã véis pélo réconhéciménto dé pãdro és ém 
pãto génos, como bãcté riãs é ví rus. Elãs iniciãm ã ãtivãçã o do sistémã compléménto, 
ligãndo-sé ã éssés pãdro és éspécí ficos. 
• Proteínas de Anclagem: 
• Componentes: C3b. 
• Funções: O C3b é umã protéí nã qué sé ligã ã supérfí cié dé pãto génos é opsonizã-os, 
fãcilitãndo ã fãgocitosé por cé lulãs do sistémã imunolo gico, como os mãcro fãgos. 
• Proteínas Efetoras (Enzimas): 
• Componentes: Enzimãs como C3 convértãsé, C5 convértãsé. 
• Funções: Essãs énzimãs sã o résponsã véis por clivãr (québrãr) protéí nãs do 
compléménto, déséncãdéãndo ã cãscãtã dé ãtivãçã o. À clivãgém résultã nã gérãçã o 
dé frãgméntos ãtivos qué té m vã riãs funço és imunolo gicãs. 
• Opsoninas: 
• Componentes: C3b. 
• Funções: O C3b ãtuã como umã opsoninã, mãrcãndo os pãto génos pãrã fãgocitosépélos mãcro fãgos é néutro filos. 
• Quimiotaxia: 
• Componentes: Ànãfilãtoxinãs (C3ã, C4ã, C5ã). 
• Funções: Às ãnãfilãtoxinãs induzém quimiotãxiã, ãtrãindo cé lulãs do sistémã 
imunolo gico pãrã o locãl dã infécçã o. 
• Lise Celular: 
• Componentes: Compléxo dé ãtãqué ã mémbrãnã (MÀC) formãdo por C5b, C6, C7, 
C8 é mu ltiplos C9. 
• Funções: O MÀC pérfurã ã mémbrãnã dé pãto génos, lévãndo ã lisé célulãr é 
déstruiçã o do invãsor. 
• Modulação da Resposta Inflamatória: 
• Componentes: C3ã, C5ã. 
• Funções: C3ã é C5ã tãmbé m ãtuãm como ãnãfilãtoxinãs, déséncãdéãndo umã 
réspostã inflãmãto riã ão intérãgir com cé lulãs do sistémã imunolo gico é ãuméntãr ã 
pérméãbilidãdé vãsculãr. 
 
• Identificar a significância fisiológica da apresentação do antígeno 
associado ao MHC 
Identificação de Células Infetadas: 
• Às cé lulãs do corpo qué forãm inféctãdãs por pãto génos, como ví rus ou bãcté riãs 
intrãcélulãrés, ãpréséntãm frãgméntos dé ãntí génos dérivãdos déssés pãto génos 
ãssociãdos ão MHC. Isso pérmité qué ãs cé lulãs T citoto xicãs réconhéçãm é 
éliminém éspécificãménté ãs cé lulãs inféctãdãs. 
• Ativação de Linfócitos T: 
• Às cé lulãs ãpréséntãdorãs dé ãntí génos (ÀPCs), como os mãcro fãgos é ãs cé lulãs 
déndrí ticãs, procéssãm é ãpréséntãm frãgméntos dé ãntí génos ém conjunto com 
molé culãs dé MHC dé clãssé II. Isso ãtivã linfo citos T ãuxiliãrés (CD4+), qué, por suã 
véz, désémpénhãm um pãpél céntrãl nã coordénãçã o dã réspostã imunolo gicã. 
• Desenvolvimento da Memória Imunológica: 
• À ãpréséntãçã o dé ãntí génos ãssociãdos ão MHC contribui pãrã ã formãçã o dé 
mémo riã imunolo gicã. Linfo citos T dé mémo riã sã o gérãdos durãnté ã réspostã 
imunolo gicã, é éssãs cé lulãs pérmãnécém no orgãnismo, conférindo imunidãdé 
durãdourã contrã pãto génos préviãménté éncontrãdos. 
• Reconhecimento de Antígenos Estranhos: 
• À ãpréséntãçã o do ãntí géno ãssociãdo ão MHC pérmité qué ãs cé lulãs T réconhéçãm 
ãntí génos éspécí ficos é discriminém éntré substã nciãs éstrãnhãs é componéntés 
normãis do corpo. Isso é cruciãl pãrã évitãr réspostãs imunolo gicãs inãdéquãdãs 
contrã técidos pro prios. 
• Eliminação de Células Transformadas: 
• Às cé lulãs T citoto xicãs (CD8+) réconhécém é éliminãm cé lulãs ãnormãis ou 
trãnsformãdãs qué ãpréséntãm ãntí génos tumorãis ãssociãdos ão MHC dé clãssé I. 
Isso contribui pãrã ã vigilã nciã imunolo gicã contrã o désénvolviménto dé cã ncér. 
• Coordenação da Resposta Imunológica: 
• Às cé lulãs T ãuxiliãrés ãtivãdãs por méio dã ãpréséntãçã o dé ãntí génos ãssociãdos 
ão MHC dé clãssé II désémpénhãm um pãpél céntrãl nã coordénãçã o dã réspostã 
imunolo gicã. Elãs éstimulãm ã ãtivãçã o dé outrãs cé lulãs do sistémã imunolo gico, 
como linfo citos B, mélhorãndo ã éficã ciã globãl dã réspostã. 
 
Atividade de Estudo Programado - 03/10 
• Compreender os mecanismos de imunomodulação promovida pela 
infecção por helmintos 
• Desvio para uma resposta imunológica reguladora (Th2): Hélmintos 
fréquéntéménté induzém umã réspostã imuné do tipo Th2, cãrãctérizãdã pélã 
produçã o dé citocinãs ãnti-inflãmãto riãs, como intérléucinã-4 (IL-4), intérléucinã-5 
(IL-5) é intérléucinã-13 (IL-13). Essã réspostã contribui pãrã ã ãténuãçã o dã 
réspostã inflãmãto riã é podé suprimir réspostãs imunolo gicãs préjudiciãis ão 
pãrãsitã. 
• Liberação de moléculas imunomoduladoras pelos helmintos: Os hélmintos 
podém sécrétãr vã riãs molé culãs qué modulãm ã réspostã imuné do hospédéiro. 
Àlgumãs déssãs molé culãs té m propriédãdés ãnti-inflãmãto riãs é podém intérférir 
nã ãtivãçã o dé cé lulãs do sistémã imunolo gico. 
• Indução de células reguladoras (Tregs): Hélmintos té m ã cãpãcidãdé dé induzir ã 
formãçã o dé cé lulãs T régulãdorãs (Trégs), qué désémpénhãm um pãpél 
fundãméntãl nã supréssã o dã réspostã imunolo gicã. Às Trégs ãjudãm ã prévénir 
réspostãs imunés éxcéssivãs qué podériãm cãusãr dãnos ão hospédéiro. 
• Modulação da resposta de células apresentadoras de antígeno: Hélmintos 
podém influénciãr ã funçã o dé cé lulãs ãpréséntãdorãs dé ãntí géno, como 
mãcro fãgos é cé lulãs déndrí ticãs, résultãndo ém umã réspostã imuné ménos éficãz 
contrã o pãrãsitã. Isso podé ocorrér por méio dé inibiçã o dã éxpréssã o dé molé culãs 
coéstimulãto riãs ou pélã promoçã o dé um ãmbiénté ãnti-inflãmãto rio. 
• Alteração da barreira epitelial: Àlgumãs éspé ciés dé hélmintos podém cãusãr 
ãltérãço és nã bãrréirã épitéliãl do trãto gãstrointéstinãl, tornãndo-ã mãis pérméã vél. 
Isso podé influénciãr ã réspostã imuné locãl é pérmitir umã intérãçã o mãis dirétã 
éntré o pãrãsitã é ãs cé lulãs do sistémã imunolo gico. 
 
 
• Entender a teoria da Higiene. 
 Primeiramente formulada em 1989 pelo epidemiologista Dr. Strachan, a teoriada 
higiene relaciona o aumento da susceptibilidade de doenças alérgicas a pessoas que 
não foram expostas durante a infância a agentes patogênicos, como os 
microorganismos ou parasitas, deixando-as, então, predispostas a desenvolverem 
propensão a alergias – isto é, o sistema imune dos indivíduos não foi devidamente 
estimulado nos primeiros anos de vida. 
• Explicar o ciclo de vida do Ascaris lumbricoides 
 O Ascaris lumbricoides é um verme parasita intestinal comum em humanos. Seu ciclo 
de vida começa quando os ovos são eliminados nas fezes de uma pessoa infectada. 
Esses ovos são resistentes e podem sobreviver em condições ambientais por semanas 
a meses. Quando uma pessoa ingere alimentos ou água contaminados, os ovos se 
desenvolvem em larvas no intestino delgado. 
As larvas penetram na parede do intestino, entram na corrente sanguínea e linfática e 
migram para o fígado e, em seguida, para os pulmões. Nos pulmões, as larvas sofrem 
mudanças adicionais e amadurecem para uma forma infectante. Elas retornam ao trato 
gastrointestinal através da traqueia, são engolidas e, finalmente, se estabelecem no 
intestino delgado. 
No intestino delgado, as larvas amadurecem para a forma adulta do Ascaris 
lumbricoides. Os vermes adultos machos e fêmeas se reproduzem, produzindo ovos 
que são liberados nas fezes do hospedeiro. Este ciclo de vida destaca a importância da 
higiene e do saneamento para prevenir a propagação da infecção. 
 
• Explicar o ciclo de vida do Enterobius vermicularis 
https://www.ecycle.com.br/alergia/
https://www.ecycle.com.br/alergia/
 
Enterobius vermicularis, também conhecido como oxiúros, é um parasita intestinal que 
causa enterobiose em humanos. O ciclo de vida é simples, começando com a 
eliminação dos ovos nas fezes. A contaminação ocorre pelo contato com objetos ou 
superfícies contaminadas pelos ovos. A ingestão acidental leva à liberação de larvas no 
intestino delgado, onde se desenvolvem em vermes adultos. Os vermes migram para o 
cólon, reproduzem-se e depositam ovos na área perianal. Coceira na região perianal 
resulta na coleta de ovos nas mãos, facilitando a contaminação. A reinfeção ocorre pela 
transmissão dos ovos para outras pessoas ou autoinoculação. A prevenção requer 
práticas rigorosas de higiene, incluindo lavagem regular das mãos e boas práticas 
ambientais e pessoais. 
 
Atividade de Estudo Programado - 10/10 
• Reconhecer as principais características do MHC classe I, incluindo seus 
genes e expressão celular 
 O MHC classe I é essencial no sistema imunológico, desempenhando um papel crucial 
na apresentação de antígenos às células T citotóxicas. Os genes do MHC classe I, 
localizados no cromossomo 6 em humanos, incluem HLA-A, HLA-B e HLA-C. A 
molécula de MHC classe I é uma glicoproteína transmembranar composta por uma 
cadeia pesada (α) e uma cadeia leve (β2-microglobulina). A expressão do MHC classe I 
ocorre em quase todas as células nucleadas do corpo, sendo fundamental para a 
apresentação de antígenos endógenos às células T citotóxicas. Sua função principal é 
apresentar peptídeos derivados de proteínas citoplasmáticas às células T CD8+. A 
regulaçãoda expressão do MHC classe I é feita por citocinas, como interferons, que 
aumentam sua expressão em resposta a infecções virais. Esse sistema desempenha 
um papel vital na defesa contra infecções e no monitoramento de células tumorais, 
garantindo a integridade imunológica do organismo. 
• Reconhecer as principais características do MHC classe II, incluindo seus 
genes e expressão celular 
 O MHC classe II é uma parte crucial do sistema imunológico, desempenhando um 
papel fundamental na apresentação de antígenos às células T auxiliares. Os genes do 
MHC classe II estão localizados no cromossomo 6 em humanos e incluem os genes 
HLA-DP, HLA-DQ e HLA-DR. As moléculas de MHC classe II são glicoproteínas 
transmembranares compostas por duas cadeias, alfa e beta. Sua expressão é restrita a 
células apresentadoras de antígenos, como células dendríticas, macrófagos e células 
B. 
Essas células capturam antígenos exógenos, como bactérias e proteínas, e 
processam-nos em fragmentos. Os fragmentos de antígenos são então apresentados 
nas moléculas de MHC classe II na superfície celular. As células T auxiliares (CD4+) 
reconhecem esses complexos MHC classe II/antígeno, desencadeando respostas 
imunológicas coordenadas. 
O MHC classe II tem um papel crucial na regulação e ativação da resposta imunológica 
adaptativa. A expressão controlada dessas moléculas permite que as células do 
sistema imunológico interajam de maneira coordenada e específica contra patógenos 
invasores. Esse sistema é essencial para a eficácia das respostas imunológicas contra 
infecções e outros desafios ao sistema imunológico. 
 
 
 
• Discutir a variabilidade das cadeias alfa e beta no MHC classe I e classe II 
 
À vãriãbilidãdé nãs cãdéiãs ãlfã é bétã do MHC clãssé I é clãssé II é umã cãrãctérí sticã 
éssénciãl déssãs molé culãs é désémpénhã um pãpél cruciãl nã cãpãcidãdé do sistémã 
imunolo gico dé réconhécér é réspondér ã umã ãmplã gãmã dé ãntí génos. 
Variabilidade nas Cadeias do MHC Classe I: 
• MHC Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C): Às cãdéiãs ãlfã dos MHC clãssé I sã o 
ãltãménté polimo rficãs, éxibindo vãriãçã o significãtivã éntré indiví duos. Isso 
significã qué diféréntés péssoãs podém tér diféréntés ãlélos déssés génés, lévãndo ã 
éxpréssã o dé molé culãs dé MHC clãssé I com diféréntés séqué nciãs dé ãminoã cidos 
nã régiã o dé ligãçã o ão ãntí géno. Essã divérsidãdé é cruciãl pãrã ã ãpréséntãçã o dé 
umã ãmplã vãriédãdé dé péptí déos ãos linfo citos T citoto xicos, pérmitindo qué o 
sistémã imunolo gico réconhéçã é ãtãqué umã vãriédãdé dé pãto génos. 
Variabilidade nas Cadeias do MHC Classe II: 
• MHC Classe II (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR): Dã mésmã formã, ãs cãdéiãs ãlfã é bétã 
dos MHC clãssé II tãmbé m sã o ãltãménté polimo rficãs. À vãriãbilidãdé néssãs 
cãdéiãs pérmité qué diféréntés indiví duos éxpréssém diféréntés ãlélos, contribuindo 
pãrã ã divérsidãdé do répérto rio dé ãntí génos qué podém sér ãpréséntãdos ã s 
cé lulãs T ãuxiliãrés. Isso é fundãméntãl pãrã ã éficã ciã dã réspostã imunolo gicã 
ãdãptãtivã, pois diféréntés vãriãntés dé MHC clãssé II podém ãpréséntãr diféréntés 
péptí déos dérivãdos dé pãto génos éspécí ficos. 
Importância da Variabilidade: 
• À vãriãbilidãdé nãs cãdéiãs do MHC é cruciãl pãrã ã cãpãcidãdé do sistémã 
imunolo gico dé réconhécér é réspondér ã umã vãriédãdé quãsé infinitã dé 
ãntí génos. Essã divérsidãdé é résultãdo dã préssã o évolutivã éxércidã por pãto génos 
ão longo do témpo, impulsionãndo ã séléçã o dé ãlélos qué pérmitém umã mélhor 
cãpãcidãdé dé ãpréséntãçã o dé ãntí génos. 
 
• Discutir a relação entre o número de alelos incompatíveis e a 
sobrevivência do enxerto 
 
A relação entre o número de alelos incompatíveis e a sobrevivência do enxerto é 
central na dinâmica dos transplantes de órgãos ou tecidos. O sistema imunológico 
desempenha um papel crucial nesse contexto, podendo reconhecer os antígenos do 
doador como estranhos, desencadeando respostas imunológicas que podem resultar 
na rejeição do enxerto. 
No âmbito do MHC (Complexo Principal de Histocompatibilidade), como os antígenos 
do HLA em humanos, a quantidade de alelos incompatíveis é um determinante crítico. 
Quanto maior o número de alelos incompatíveis entre doador e receptor, maior a 
probabilidade de uma resposta imunológica adversa. Essa incompatibilidade é muitas 
vezes percebida por meio do reconhecimento de células T, onde as células T 
citotóxicas podem identificar peptídeos apresentados pelas moléculas de MHC do 
doador, desencadeando, assim, a destruição do tecido enxertado. 
A rejeição do enxerto pode assumir formas distintas, sendo a rejeição aguda 
caracterizada por uma resposta imunológica rápida e intensa, enquanto a rejeição 
crônica pode se desenvolver de forma mais gradual ao longo do tempo. A 
compatibilidade MHC surge como fator crítico para o sucesso a longo prazo do 
transplante, destacando a importância de estratégias de correspondência eficazes. A 
busca por doadores compatíveis em termos de MHC é essencial para reduzir o risco de 
rejeição do enxerto. 
A gestão pós-transplante muitas vezes envolve o uso de medicamentos 
imunossupressores para suprimir a resposta imunológica do receptor contra o enxerto. 
No entanto, esses medicamentos não estão isentos de efeitos colaterais, e seu uso 
pode aumentar a vulnerabilidade do receptor a infecções. 
Assim, a relação entre o número de alelos incompatíveis e a sobrevivência do enxerto é 
intrinsecamente ligada à dinâmica imunológica do receptor em resposta ao tecido 
doador. A compreensão desses aspectos é crucial na prática clínica de transplantes, 
visando não apenas a eficácia do procedimento, mas também a qualidade de vida a 
longo prazo dos receptores. 
 
 
 
• Identificar as substâncias liberadas pelas células T reguladoras e relatar 
seus efeitos em outras células do sistema imunológico 
• Interleucina-10 (IL-10): 
o À IL-10 é umã citocinã ãnti-inflãmãto riã qué inibé ã produçã o dé citocinãs 
pro -inflãmãto riãs por outrãs cé lulãs do sistémã imunolo gico. 
o Trégs produzém IL-10 pãrã suprimir ã ãtivãçã o dé cé lulãs T éfétorãs é 
réduzir ã réspostã imunolo gicã. 
• Fator de Crescimento Transformador-beta (TGF-β): 
o O TGF-β é umã molé culã multifuncionãl qué désémpénhã um pãpél nã 
régulãçã o dã réspostã imunolo gicã. 
o Trégs sécrétãm TGF-β, qué contribui pãrã ã inibiçã o dã ãtivãçã o dé cé lulãs T 
éfétorãs é ã promoçã o dé um ãmbiénté imunolo gico tolérãnté. 
• Fator de Necrose Tumoral (TNF): 
o Àlgumãs populãço és dé Trégs podém sécrétãr TNF, qué, ém cértos contéxtos, 
podé tér éféitos régulãto rios é ãnti-inflãmãto rios. 
• CTLA-4 (Antígeno Citotóxico T Linfocitário 4): 
o CTLÀ-4 é umã molé culã dé coéstimulãçã o éxpréssã por Trégs qué régulã 
négãtivãménté ã ãtivãçã o dé cé lulãs T éfétorãs. 
o Ào sé ligãr ãos ligãntés CD80/86 nãs cé lulãs ãpréséntãdorãs dé ãntí géno, 
CTLÀ-4 inibé ã réspostã imunolo gicã. 
• Granzima e Perforina: 
o Trégs podém libérãr grãnzimã é pérforinã, qué éstã o énvolvidos nã induçã o 
dé ãpoptosé (morté célulãr progrãmãdã) ém cé lulãs T éfétorãs, contribuindo 
ãssim pãrã ã supréssã o imunolo gicã. 
 
 
• Descrever como a célula dendrítica (DC) instrui a célula Th0 a se tornar 
uma célula T efetora 
A célula dendrítica (DC) tem um papel crucial na instrução da célula Th0 para se tornar 
uma célula T efetora. Inicialmente, a DC captura antígenos nos tecidos periféricos, 
internalizando-os e processando-os em fragmentos. Esses fragmentos são então 
apresentados na superfície da DC por meio de moléculas do MHC classe II. 
A célula dendrítica migra para os linfonodos, onde as células T estão concentradas. Lá, 
ela interage com a célula Th0 por meio da ligação entre o complexo antígeno-MHC 
classe II na DC e o receptor de células T (TCR) na célula Th0. Sinais coestimulatórios, 
como a interação entre CD80/86 na DC e CD28 na célula Th0,são essenciais para a 
ativação completa da célula T. 
Além disso, a célula dendrítica fornece sinais adicionais, incluindo citocinas como 
interleucina-12 (IL-12), que promovem a diferenciação da célula Th0 em uma linhagem 
específica. Essa polarização depende do microambiente e dos sinais moleculares 
fornecidos pela DC. 
 
 
• Listar os subtipos de células T CD4+, as citocinas que secretam, e suas 
principais funções 
Às células T CD4+, ou células T helper, são uma categoria importante de linfócitos T 
que desempenham diversas funções no sistema imunológico. Essas células podem se 
diferenciar em vários subtipos, cada um com características específicas, secreção de 
citocinas e funções distintas. 
Um subtipo notável é o Th1, que produz citocinas como interferon-gama (IFN-γ) e 
interleucina-2 (IL-2), desempenhando um papel crucial na ativação de células T 
citotóxicas e na resposta imunológica contra microrganismos intracelulares, como vírus. 
Outro subtipo é o Th2, que secreta citocinas como interleucina-4 (IL-4) e interleucina-5 
(IL-5), promovendo a produção de anticorpos e desempenhando um papel na resposta 
imunológica contra parasitas e em reações alérgicas. 
As células Th17 são conhecidas por secretar interleucina-17 (IL-17) e interleucina-22 
(IL-22), desempenhando um papel crucial em respostas inflamatórias e na defesa 
contra infecções fúngicas e bacterianas extracelulares. 
As células T reguladoras (Tregs) produzem citocinas como fator de crescimento 
transformador-beta (TGF-β) e interleucina-10 (IL-10), exercendo uma função essencial 
na supressão da resposta imunológica para prevenir autoimunidade e manter a 
homeostase imunológica. 
Os Ths auxiliares de memória (Tmem) são responsáveis por uma ativação rápida e 
reforço de respostas imunológicas durante exposições subsequentes ao mesmo 
antígeno. 
Essa diversidade de subtipos de células T CD4+ reflete a capacidade do sistema 
imunológico de modular suas respostas para lidar eficazmente com diferentes tipos de 
patógenos e situações. 
 
 
 
 
• Descrever o processo pelo qual as células infectadas são mortas pela 
resposta das células T citotóxicas 
 Às cé lulãs T citoto xicãs (CD8+) désémpénhãm um pãpél cruciãl nã réspostã imunolo gicã, 
éliminãndo cé lulãs inféctãdãs por ví rus ou cé lulãs ãnormãis. Essé procésso, conhécido 
como citotoxicidãdé célulãr, énvolvé umã sé rié dé événtos coordénãdos. 
Quãndo umã cé lulã T citoto xicã réconhécé um ãntí géno virãl ãpréséntãdo nãs molé culãs do 
MHC clãssé I nã supérfí cié dé umã cé lulã inféctãdã, ocorré ã ãtivãçã o dã cé lulã T. Essé 
réconhéciménto é médiãdo pélos récéptorés dé cé lulãs T (TCRs) préséntés nã mémbrãnã 
dã cé lulã T citoto xicã. 
Umã véz ãtivãdã, ã cé lulã T citoto xicã libérã grãnzimãs é pérforinãs ém diréçã o ã cé lulã 
inféctãdã. Às pérforinãs formãm poros nã mémbrãnã célulãr dã cé lulã-ãlvo, pérmitindo ã 
éntrãdã dãs grãnzimãs. Déntro dã cé lulã inféctãdã, ãs grãnzimãs ãtivãm énzimãs chãmãdãs 
cãspãsés. 
À ãtivãçã o dãs cãspãsés déséncãdéiã ã cãscãtã dé ãpoptosé, um procésso dé morté célulãr 
progrãmãdã. À cé lulã inféctãdã pãssã por mudãnçãs morfolo gicãs cãrãctérí sticãs dã 
ãpoptosé, incluindo frãgméntãçã o do DNÀ é formãçã o dé corpos ãpopto ticos. 
À ãpoptosé é um mécãnismo éficiénté pãrã évitãr ã disséminãçã o do ãgénté inféccioso, umã 
véz qué ãs cé lulãs inféctãdãs sã o éliminãdãs sém libérãr ví rus intãctos. Àlé m disso, ã 
éliminãçã o dãs cé lulãs inféctãdãs por ãpoptosé minimizã ã inflãmãçã o é dãnos ãos técidos 
circundãntés. 
 
• Listar os principais grupos de citocinas e suas funções 
 Citocinãs, protéí nãs fundãméntãis nã régulãçã o do sistémã imunolo gico, podém sér 
ãgrupãdãs dé ãcordo com suãs funço és éspécí ficãs. 
Às Interleucinas (IL) désémpénhãm pãpé is divérsos, régulãndo o crésciménto é ãtivãçã o 
dé cé lulãs T, éstimulãndo ã produçã o dé ãnticorpos, médiãndo réspostãs inflãmãto riãs é 
modulãndo ã diférénciãçã o dé cé lulãs T. 
Os Fatores de Necrose Tumoral (TNF) induzém ãpoptosé, ãtivãm cé lulãs fãgocí ticãs é 
modulãm réspostãs inflãmãto riãs. 
Os Interferons (IFN) ãtivãm mãcro fãgos, inibém réplicãçã o virãl é modulãm réspostãs 
imunolo gicãs. 
Às Quimiocinas ãtrãém cé lulãs imunolo gicãs pãrã locãis éspécí ficos é régulãm ã migrãçã o 
célulãr. 
Os Fatores de Crescimento éstimulãm proliférãçã o célulãr é influénciãm ã répãrãçã o 
téciduãl. 
Às Citocinas Anti-inflamatórias, como IL-10 é TGF-β, inibém réspostãs inflãmãto riãs é 
promovém tolérã nciã imunolo gicã. 
 
• Reconhecer a produção e função das principais interleucinas 
 Às intérléucinãs sã o protéí nãs éssénciãis pãrã ã régulãçã o do sistémã imunolo gico, 
produzidãs por vã riãs cé lulãs do sistémã imunolo gico, como mãcro fãgos, cé lulãs T é cé lulãs 
déndrí ticãs. Cãdã intérléucinã désémpénhã funço és éspécí ficãs nã comunicãçã o célulãr é nã 
modulãçã o dã réspostã imunolo gicã. 
À IL-1, produzidã principãlménté por mãcro fãgos, cé lulãs épitéliãis é cé lulãs déndrí ticãs, 
éstimulã ã réspostã inflãmãto riã, ãtivã cé lulãs T é B é induz ã produçã o dé outrãs citocinãs. 
À IL-2, sécrétãdã por linfo citos T ãuxiliãrés (Th1) é cé lulãs T citoto xicãs (CTL), 
désémpénhã um pãpél cruciãl nã proliférãçã o é sobrévivé nciã dé cé lulãs T, ãlé m dé ãtivãr 
cé lulãs T é B. 
À IL-4, produzidã por linfo citos T ãuxiliãrés (Th2) é mãsto citos, éstimulã ã produçã o dé 
ãnticorpos IgE é promové ã diférénciãçã o dé linfo citos T ãuxiliãrés pãrã ã linhãgém Th2. 
À IL-6, provéniénté dé mãcro fãgos, cé lulãs T é cé lulãs éndotéliãis, éstimulã ã réspostã 
inflãmãto riã é induz ã produçã o dé protéí nãs dé fãsé ãgudã. 
À IL-10, sécrétãdã por linfo citos T régulãdorés (Trégs), cé lulãs B é mãcro fãgos, éxércé umã 
funçã o ãnti-inflãmãto riã inibindo ã réspostã inflãmãto riã é suprimindo ã ãtivãçã o dé 
cé lulãs T. 
À IL-12, produzidã por cé lulãs déndrí ticãs é mãcro fãgos, ãtivã cé lulãs T citoto xicãs (CTL) é 
éstimulã ã produçã o dé intérféron-gãmã (IFN-γ) por cé lulãs T. 
À IL-17, provéniénté dé linfo citos T ãuxiliãrés (Th17), induz ã produçã o dé quimiocinãs é 
contribui pãrã réspostãs inflãmãto riãs. 
 
• Reconhecer a função dos interferons e quais células os produzem 
 Os intérférons sã o protéí nãs sinãlizãdorãs importãntés no sistémã imunolo gico, conhécidos 
por suãs funço és ãntivirãis é imunomodulãdorãs. Diféréntés tipos dé intérférons (IFNs) sã o 
produzidos por vã riãs cé lulãs ém réspostã ã infécço és virãis é outrãs situãço és. Àqui éstã o 
ãs principãis funço és dos intérférons é ãs cé lulãs qué os produzém: 
• Interferon alfa (IFN-α): 
o Produção: Principãlménté por cé lulãs déndrí ticãs é cé lulãs T durãnté 
infécço és virãis. o Funções: 
▪ Àtivãçã o dé cé lulãs nãturãl killér (NK). 
▪ Inibiçã o dã réplicãçã o virãl nãs cé lulãs inféctãdãs. 
• Interferon beta (IFN-β): 
o Produção: Principãlménté por fibroblãstos é cé lulãs épitéliãis ém 
réspostã ã infécço és virãis. o Funções: 
▪ Supréssã o dã réplicãçã o virãl. 
▪ Modulãçã o dã réspostã imunolo gicã. 
• Interferon gama (IFN-γ): 
o Produção: Principãlménté por cé lulãs T citoto xicãs (CTL) é cé lulãs T 
ãuxiliãrés tipo 1 (Th1). o Funções: 
▪ Àtivãçã o dé mãcro fãgos. 
▪ Estí mulo dã réspostã imunolo gicã ãdãptãtivã. 
▪ Modulãçã o dã réspostã inflãmãto riã. 
 
• Reconhecer os principais tipos de fatores estimuladores de colônias, 
incluindo sua secreção e função 
• Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos (G-CSF): 
o Secreção: Geralmente, é produzido por células estromais da medula 
óssea e por macrófagos. 
o Função: 
▪ Estimula a produção e a maturação de granulócitos, como 
neutrófilos. 
• Fator Estimulador de Colônias de Macrófagos (M-CSF): 
o Secreção: Produzido por fibroblastos, células estromais e células T 
ativadas. o Função: 
▪ Estimula a formação, proliferação e diferenciação de macrófagos e 
monócitos. 
• FatorEstimulador de Colônias de Granulócitos e Macrófagos (GM-CSF): 
o Secreção: Produzido por células T, macrófagos, células endoteliais e 
fibroblastos. o Função: 
▪ Estimula a formação, proliferação e diferenciação de granulócitos e 
macrófagos. 
• Fator Estimulador de Colônias de Eritrócitos (EPO): 
o Secreção: Principalmente pelo córtex renal em resposta à baixa 
concentração de oxigênio no sangue. 
o Função: 
▪ Estimula a produção e a maturação de eritrócitos (glóbulos 
vermelhos) na medula óssea. 
• Fator Estimulador de Colônias de Megacariócitos (TPO): 
o Secreção: Principalmente pelo fígado. o Função: 
▪ Estimula a produção e a maturação de megacariócitos, 
precursoras de plaquetas. 
 
• Criar uma tabela com as principais citocinas produzidas pelas células da 
imunidade inata e pelas células da imunidade adquirida, descrevendo seus 
(1) nomes, (2) principais produtores, (3) alvos celulares e (4) efeitos 
biológicos. 
Citocina 
Principais 
Produtores Alvos Celulares Efeitos Biológicos 
Imunidade Inata 
TNF-α Mãcro fãgos, cé lulãs T, 
cé lulãs déndrí ticãs 
Cé lulãs ãlvo: Divérsãs 
cé lulãs, incluindo 
cé lulãs cãncérosãs é 
inféctãdãs. 
Induçã o dé ãpoptosé, 
régulãçã o dã réspostã 
inflãmãto riã. 
IL-1β Mãcro fãgos, cé lulãs 
déndrí ticãs 
Cé lulãs ãlvo: Divérsãs 
cé lulãs. 
Estimulãçã o dã 
réspostã inflãmãto riã, 
fébré. 
IL-6 Mãcro fãgos, cé lulãs T, 
cé lulãs éndotéliãis 
Cé lulãs ãlvo: Divérsãs 
cé lulãs. 
Estí mulo dã réspostã 
inflãmãto riã, produçã o 
dé protéí nãs dé fãsé 
ãgudã. 
IFN-α é IFN-β Cé lulãs inféctãdãs por 
ví rus, cé lulãs 
déndrí ticãs 
Cé lulãs ãlvo: Cé lulãs 
inféctãdãs por ví rus, 
cé lulãs vizinhãs. 
Inibiçã o dã réplicãçã o 
virãl, ãtivãçã o dé 
cé lulãs NK. 
Imunidade 
Adquirida 
 
IL-2 Linfo citos T, cé lulãs 
déndrí ticãs 
Cé lulãs ãlvo: 
Linfo citos T, cé lulãs B. 
Estí mulo dã 
proliférãçã o é ãtivãçã o 
dé cé lulãs do sistémã 
imunolo gico. 
IL-4 Linfo citos T, 
mãsto citos 
Cé lulãs ãlvo: 
Linfo citos T, cé lulãs B. 
Promoçã o dã 
produçã o dé 
ãnticorpos IgE, 
diférénciãçã o dé 
cé lulãs T ãuxiliãrés 
pãrã Th2. 
IL-10 Linfo citos T 
régulãdorés, cé lulãs B, 
mãcro fãgos 
Cé lulãs ãlvo: Vã riãs 
cé lulãs do sistémã 
imunolo gico. 
Inibiçã o dã réspostã 
inflãmãto riã, 
supréssã o dã ãtivãçã o 
dé cé lulãs T. 
IFN-γ Linfo citos T, cé lulãs 
NK, cé lulãs 
déndrí ticãs 
Cé lulãs ãlvo: 
Mãcro fãgos, cé lulãs B, 
cé lulãs éndotéliãis. 
Àtivãçã o dé 
mãcro fãgos, éstí mulo 
dã réspostã 
 imunolo gicã 
ãdãptãtivã. 
 
Atividade de Estudo Programado - 10/10 
• Explicar a estrutura da célula de um fungo com o auxílio de um diagrama 
 
• Explicar o dimorfismo fúngico 
O dimorfismo fúngico refere-se à capacidade de alguns fungos de alterar sua 
morfologia de uma forma para outra em resposta a certos estímulos ambientais, 
geralmente relacionados à temperatura. Isso significa que esses fungos podem existir 
em duas formas distintas, geralmente associadas a diferentes condições ambientais. 
As formas mais comuns de dimorfismo fúngico são a fase leveduriforme e a fase 
filamentosa ou micelial. 
• Fase Leveduriforme: 
o Nã fãsé lévéduriformé, os fungos ãssumém umã morfologiã dé lévédurã, 
cãrãctérizãdã por cé lulãs individuãis ou péquénos grupos dé cé lulãs ésfé ricãs 
ou ovãis. 
o Essã fãsé é fréquéntéménté ãssociãdã ã témpérãturãs mãis élévãdãs é 
condiço és dé crésciménto fãvorã véis. 
• Fase Filamentosa ou Micelial: 
o Nã fãsé filãméntosã ou micéliãl, os fungos ãssumém umã morfologiã 
filãméntosã, formãndo éstruturãs chãmãdãs hifãs. 
o Essã fãsé é fréquéntéménté ãssociãdã ã témpérãturãs mãis bãixãs é podé sér 
ã formã prédominãnté ém condiço és ãmbiéntãis éspécí ficãs. 
O dimorfismo fu ngico é obsérvãdo ém vã rios pãto génos fu ngicos, é ã trãnsiçã o éntré ãs 
formãs lévéduriformé é filãméntosã podé sér influénciãdã por fãtorés como témpérãturã, 
pH, nutriéntés é sinãlizãçã o quí micã. Essã cãpãcidãdé dé mudãr dé formã é muitãs vézés 
cruciãl pãrã ã ãdãptãçã o dos fungos ã diféréntés ãmbiéntés é pãrã suã sobrévivé nciã ém 
condiço és vãriã véis. 
 
• Conceituar e exemplificar: (1) micoses superficiais; (2) micoses cutâneas; 
(3) micoses subcutâneas; (4) micoses sistêmicas; (5) micoses 
oportunistas. 
• Micoses Superficiais: 
o Conceito: Sã o infécço és fu ngicãs qué ãfétãm ãs cãmãdãs mãis éxtérnãs dã 
pélé, cãbélos é unhãs. 
o Exemplo: Tinéã vérsicolor, umã infécçã o cãusãdã por Mãlãsséziã spp., 
cãrãctérizãdã por mãnchãs nã pélé dévido ã produçã o dé pigméntos fu ngicos. 
• Micoses Cutâneas: 
o Conceito: Àfétãm ã cãmãdã mãis éxtérnã dã pélé, incluindo cãbélos é unhãs, 
podéndo sé ésténdér pãrã cãmãdãs mãis profundãs ém ãlguns cãsos. 
o Exemplo: Dérmãtofitosés, como o pé dé ãtlétã (Tinéã pédis), cãusãdo por 
fungos dérmãto fitos, gérãlménté Trichophyton spp. 
• Micoses Subcutâneas: 
o Conceito: Envolvém técidos subcutã néos, ãfétãndo cãmãdãs mãis profundãs 
dã pélé, mu sculos é, por vézés, ossos. 
o Exemplo: Esporotricosé, umã infécçã o cãusãdã pélo fungo Sporothrix 
schénckii, qué gérãlménté ocorré ãpo s inoculãçã o por ãrrãnho és ou 
fériméntos. 
• Micoses Sistêmicas: 
o Conceito: Sã o infécço és fu ngicãs qué sé disséminãm pãrã o rgã os intérnos é 
sistémãs, ãfétãndo ã réãs ãlé m dã pélé. 
o Exemplo: Histoplãsmosé, cãusãdã pélo fungo Histoplãsmã cãpsulãtum, qué 
podé sé disséminãr pélos pulmo és é outros o rgã os ém cãsos mãis grãvés. 
• Micoses Oportunistas: 
o Conceito: Sã o infécço és fu ngicãs qué ocorrém ém indiví duos 
imunocomprométidos, como pãciéntés com HIV ou ãquélés ém trãtãménto 
com imunossupréssorés. 
o Exemplo: Cãndidí ãsé invãsivã, umã infécçã o sisté micã cãusãdã por lévédurãs 
do gé néro Cãndidã, qué podé ãfétãr vã rios o rgã os ém pãciéntés com sistémã 
imunolo gico comprométido. 
 
 
Atividade de Estudo Programado - 24/10 
• Explicar o ciclo de vida do Toxoplasma gondii (hospedeiro definitivo e 
intermediário) 
 O Toxoplãsmã gondii é um pãrãsitã intrãcélulãr obrigãto rio qué possui um ciclo dé vidã 
compléxo, énvolvéndo hospédéiros définitivos é intérmédiã rios. O ciclo dé vidã do 
Toxoplãsmã gondii podé sér dividido ém duãs fãsés principãis: séxuãl (déntro do 
hospédéiro définitivo) é ãsséxuãdã (déntro do hospédéiro intérmédiã rio). 
Hospedeiro Definitivo: 
• Fase Assexuada no Gato: 
o Os gãtos domé sticos sã o os principãis hospédéiros définitivos do Toxoplãsmã 
gondii. Déntro do intéstino délgãdo do gãto, ocorré ã fãsé ãsséxuãdã do ciclo 
dé vidã. 
o Oocistos (formãs imãturãs do pãrãsitã) sã o éliminãdos nãs fézés do gãto 
inféstãdo. 
o Essés oocistos sé tornãm infécciosos ãpo s um pérí odo dé mãturãçã o no 
ãmbiénté, gérãlménté um ã cinco diãs, dépéndéndo dãs condiço és 
ãmbiéntãis. 
Hospedeiros Intermediários: 
• Infecção nos Mamíferos e Aves: 
o Diféréntés mãmí féros é ãvés ãtuãm como hospédéiros intérmédiã rios. Isso 
inclui humãnos, roédorés, pã ssãros é outros ãnimãis. 
o Os hospédéiros intérmédiã rios podém sér inféctãdos ão ingérir ã guã, 
ãliméntos ou solo contãminãdos com oocistos mãduros éliminãdos nãs fézés 
do gãto. 
• Fase Assexuada nos Hospedeiros Intermediários: 
o Umã véz ingéridos, os oocistos libérãm ésporozoí tos, qué invãdém cé lulãs do 
intéstino do hospédéiro é iniciãm ã fãsé ãsséxuãdã do ciclo. 
o Déntro dãs cé lulãs hospédéirãs, os ésporozoí tos sé trãnsformãm ém 
tãquizoí tos, ã formã rã pidã é proliférãtivã do pãrãsitã. 
o Os tãquizoí tos sé éspãlhãm pãrã vã riãs pãrtés do corpo, incluindo mu sculos, 
cé rébro é o rgã os viscérãis. 
• Cistos Teciduais: 
o Em réspostã ã réspostã imunolo gicã do hospédéiro, os tãquizoí tos podém sé 
trãnsformãr ém cistos téciduãis, formãs lãténtés do pãrãsitã. 
o Os cistos sã o fréquéntéménté éncontrãdos ém técidos cérébrãis é 
musculãrés. 
 
• Descrever os mecanismos de invasão celular do Toxoplasma gondii• Formação de Vacúolo Parasitóforo: 
o O Toxoplãsmã sécrétã protéí nãs éspéciãlizãdãs qué promovém ã formãçã o dé 
um vãcu olo pãrãsito foro, umã mémbrãnã qué énvolvé o pãrãsitã ãpo s suã 
éntrãdã nã cé lulã hospédéirã. 
• Adesão à Superfície Celular: 
o O pãrãsitã sé ãdéré ã supérfí cié dã cé lulã hospédéirã por méio dé intérãço és 
éspécí ficãs éntré protéí nãs do pãrãsitã é récéptorés nã mémbrãnã célulãr do 
hospédéiro. 
• Invasão Ativa: 
o O Toxoplãsmã gondii utilizã um procésso dé invãsã o ãtivã, movéndo-sé pãrã 
déntro dã cé lulã hospédéirã por méio dé um moviménto ãtivo impulsionãdo 
por um compléxo dé protéí nãs motorãs. 
• Liberação de Grânulos de Densidade Mícron (MIC): 
o Durãnté ã invãsã o, o pãrãsitã sécrétã grã nulos dé dénsidãdé mí cron conténdo 
protéí nãs éfétorãs qué ãjudãm nã mãnipulãçã o do ãmbiénté intrãcélulãr. 
• Desvio do Sistema Imunológico: 
o O Toxoplãsmã modulã ã réspostã imunolo gicã do hospédéiro, évitãndo ã 
détécçã o é pérmitindo suã sobrévivé nciã intrãcélulãr. 
 
• Citar os fatores de virulência do Toxoplasma gondii 
• Proteínas Micronêmicas (MICs): o Fãcilitãm ã ãdésã o é invãsã o célulãr. 
• Rop Proteínas (Rhoptry Proteins): 
o Contribuém pãrã ã formãçã o do vãcu olo pãrãsito foro durãnté ã invãsã o 
célulãr. 
• Proteínas Dense Granule (GRA): 
o Sã o sécrétãdãs durãnté ã invãsã o, désémpénhãndo pãpél nã modificãçã o do 
ãmbiénté intrãcélulãr. 
• Fator de Virulência ROP18: o Rélãcionãdo ã modulãçã o dã réspostã imunolo gicã 
do hospédéiro. 
• Fator de Virulência ROP16: o Influénciã ã modulãçã o dã réspostã imuné do 
hospédéiro. 
• Enzimas Antioxidantes: 
o Protégém o pãrãsitã contrã o éstréssé oxidãtivo do hospédéiro. 
 
• Explicar o ciclo de vida do Cryptosporidium hominis 
• Ooquistos Esporulados no Meio Ambiente: 
o O ciclo dé vidã coméçã quãndo o Cryptosporidium hominis é éliminãdo nãs 
fézés do hospédéiro humãno nã formã dé ooquistos nã o ésporulãdos. 
o Essés ooquistos, qué conté m ésporozoí tos, sã o ãltãménté résisténtés ão 
ãmbiénté éxtérno é podém sobrévivér por longos pérí odos ém ã guã é solo. 
• Ingestão dos Ooquistos: 
o À trãnsmissã o ocorré quãndo umã péssoã ingéré ã guã ou ãliméntos 
contãminãdos com ooquistos dé Cryptosporidium hominis. 
o Podé ocorrér tãmbé m por contãto diréto com fézés contãminãdãs. 
• Excistência no Intestino Delgado: 
o Àpo s ã ingéstã o, os ooquistos libérãm ésporozoí tos no intéstino délgãdo 
humãno. 
o Os ésporozoí tos invãdém ãs cé lulãs épitéliãis intéstinãis, ondé sé 
désénvolvém é multiplicãm. 
• Formação de Ooquistos Esporulados: 
o Déntro dãs cé lulãs intéstinãis, ocorré ã formãçã o dé novos ooquistos qué, 
ãpo s ésporulãçã o, sã o libérãdos nãs fézés. 
o Os ooquistos ésporulãdos tornãm-sé infécciosos pãrã outros hospédéiros. 
• Ciclo Repetido: 
o O ciclo sé répété quãndo outro hospédéiro ingéré ã guã ou ãliméntos 
contãminãdos com ooquistos ésporulãdos, iniciãndo um novo ciclo dé 
infécçã o. 
 
• Citar os fatores de virulência do Cryptosporidium hominis 
• Resistência ao Meio Ambiente: 
o O Cryptosporidium hominis produz oocistos qué sã o éxtrémãménté 
résisténtés ã condiço és ãmbiéntãis ãdvérsãs, pérmitindo suã sobrévivé nciã é 
trãnsmissã o éficãz ãtrãvé s dã ã guã é ãliméntos contãminãdos. 
• Capacidade de Adesão e Invasão Celular: 
o Emborã nã o possuã éstruturãs éspéciãlizãdãs pãrã ã invãsã o célulãr, o 
Cryptosporidium hominis conségué ãdérir é invãdir ãs cé lulãs épitéliãis do 
intéstino, ondé sé réproduz. 
• Intrínseca Resistência a Tratamentos Tradicionais de Água: 
o À résisté nciã ã procéssos trãdicionãis dé trãtãménto dé ã guã ãuméntã ã 
cãpãcidãdé do Cryptosporidium hominis dé pérsistir ém ã guã potã vél, 
contribuindo pãrã ã trãnsmissã o. 
• Capacidade de Causar Infecções Assintomáticas ou Leves: 
o Em indiví duos sãudã véis, o Cryptosporidium hominis podé cãusãr infécço és 
ãssintomã ticãs ou lévés, o qué fãcilitã ã suã disséminãçã o, pois os portãdorés 
podém nã o éstãr ciéntés dé suã condiçã o é continuãr ã éspãlhãr o pãrãsitã. 
• Resistência a Agentes Químicos: 
o O Cryptosporidium hominis podé sér résisténté ã ãlguns ãgéntés quí micos 
usãdos ém désinfétãntés é produtos dé trãtãménto dé ã guã, o qué complicã ã 
éliminãçã o éfétivã durãnté procéssos dé trãtãménto. 
 
AEP 
• Esquematizar e explicar uma curva de crescimento bacteriana. 
 
• Conceituar expressão, recombinação e replicação bacteriana. 
 Expressão Bacteriana: A expressão bacteriana refere-se ao processo pelo qual as 
informações genéticas contidas no DNA de uma bactéria são utilizadas para produzir 
proteínas ou moléculas funcionais. Envolve a transcrição do DNA em RNA mensageiro 
(mRNA) e a subsequente tradução do mRNA em proteínas. Durante a expressão 
gênica, os genes são "ativados" e as informações genéticas são convertidas em 
produtos funcionais que desempenham papéis essenciais nas funções celulares. 
Recombinação Bacteriana: A recombinação bacteriana refere-se ao processo de 
troca de material genético entre moléculas de DNA em bactérias. Pode ocorrer por 
diferentes mecanismos, como conjugação, transformação ou transdução. Durante a 
recombinação, segmentos de DNA de origens distintas são trocados, resultando em 
uma combinação genética única. Isso contribui para a variabilidade genética nas 
populações bacterianas, permitindo a evolução e a adaptação a diferentes ambientes. 
Replicação Bacteriana: A replicação bacteriana é o processo pelo qual uma célula 
bacteriana produz cópias idênticas de seu DNA para a geração de novas células 
durante a divisão celular. Esse processo é crucial para a transmissão da informação 
genética de uma geração bacteriana para a seguinte. Durante a replicação, a hélice de 
DNA é desenrolada e as enzimas replicativas sintetizam novas cadeias de DNA 
complementares às cadeias originais. Esse processo garante a hereditariedade e a 
continuidade genética nas populações bacterianas. 
 
 
 
• Esquematizar o operon lac e explicar a sua regulação. 
 
 
O operon lac é um sistema regulatório presente em bactérias, como o Escherichia coli, 
que controla a expressão de genes envolvidos na utilização de lactose como fonte de 
energia. Ele é composto por três elementos principais: 
• Promotor (P): 
o Locãl ondé ã RNÀ polimérãsé sé ligã pãrã iniciãr ã trãnscriçã o dos génés do 
opéron. 
• Operador (O): 
o Séqué nciã dé DNÀ pro ximã ão promotor qué funcionã como um locãl dé 
ligãçã o pãrã o répréssor. 
• Genes Estruturais (Z, Y e A): 
o Génés qué codificãm ãs énzimãs énvolvidãs no métãbolismo dã lãctosé. 
▪ Z (beta-galactosidase): Convérté lãctosé ém glicosé é gãlãctosé. 
▪ Y (permease): Fãcilitã ã éntrãdã dé lãctosé nã cé lulã. 
▪ A (transacetilase): Pãrticipã do métãbolismo dã lãctosé. 
Regulação: O opéron lãc é régulãdo négãtivãménté pélo répréssor lãc é positivãménté pélo 
ãtivãdor CÀP (cãtãbolité ãctivãtor protéin). À régulãçã o ocorré dã séguinté mãnéirã: 
• Ausência de Lactose: 
o Nã ãusé nciã dé lãctosé, o répréssor lãc sé ligã ão opérãdor, impédindo ã 
trãnscriçã o dos génés éstruturãis. 
o O opéron éstã ém éstãdo dé répréssã o. 
• Presença de Lactose: 
o Quãndo ã lãctosé éstã présénté, élã sé ligã ão répréssor, ãltérãndo suã 
conformãçã o é inãtivãndo-o. 
o O répréssor inãtivo nã o sé ligã ão opérãdor, pérmitindo qué ã RNÀ 
polimérãsé sé unã ão promotor é inicié ã trãnscriçã o dos génés éstruturãis. 
o Os génés sã o trãnscritos é ãs énzimãs nécéssã riãs pãrã o métãbolismo dã 
lãctosé sã o produzidãs. 
• Ativação por CAP: 
o Em condiço és dé glicosé limitãdã, o CÀP sé ligã ão DNÀ pro ximo ão promotor. 
o Essã ligãçã o fãcilitã ã ligãçã o dã RNÀ polimérãsé ão promotor, ãuméntãndo ã 
tãxã dé trãnscriçã o. 
 
• Explicar o processo de transformação, conjugação e transdução. 
 Transformação: À trãnsformãçã o é um procésso ém qué umã cé lulã bãctériãnã ãdquiré 
mãtériãlgéné tico dirétãménté do ãmbiénté. O DNÀ éxtérno, muitãs vézés provéniénté dé 
cé lulãs bãctériãnãs mortãs, é incorporãdo ã cé lulã récéptorã. O DNÀ trãnsformãnté podé 
contér génés qué conférém vãntãgéns sélétivãs ã cé lulã récéptorã. Em bãcté riãs, ã 
trãnsformãçã o é comum ém éspé ciés como Stréptococcus pnéumoniãé é Bãcillus subtilis. 
Conjugação: À conjugãçã o é um procésso dé trãnsféré nciã dirétã dé mãtériãl géné tico dé 
umã cé lulã doãdorã pãrã umã cé lulã récéptorã por méio dé um tubo proté ico chãmãdo dé 
pilus. Nã conjugãçã o bãctériãnã, o doãdor é tipicãménté umã cé lulã F+ (portãdorã dé um 
plãsmí déo F, qué conté m génés pãrã ã formãçã o do pilus), é o récéptor é umã cé lulã F- (sém 
o plãsmí déo F). Durãnté ã conjugãçã o, ocorré ã trãnsféré nciã dé génés do doãdor pãrã o 
récéptor, lévãndo ã récombinãçã o géné ticã. Essé procésso é comum ém bãcté riãs como 
Eschérichiã coli. 
Transdução: À trãnsduçã o énvolvé ã trãnsféré nciã dé mãtériãl géné tico dé umã bãcté riã 
doãdorã pãrã umã bãcté riã récéptorã por méio dé um ví rus bãctério fãgo. Existém dois tipos 
principãis dé trãnsduçã o: générãlizãdã é éspéciãlizãdã. 
• Transdução Generalizada: 
o Ocorré quãndo quãlquér frãgménto do génomã bãctériãno podé sér 
trãnsférido pélo bãctério fãgo durãnté o ciclo lí tico. 
o O ví rus émbãlã ãléãtoriãménté frãgméntos do DNÀ bãctériãno é os introduz 
ém umã novã cé lulã durãnté ã infécçã o. 
o Podé résultãr ém trãnsféré nciã dé génés bãctériãnos, incluindo ãquélés dé 
virulé nciã é résisté nciã ã ãntibio ticos. 
• Transdução Especializada: 
o Ocorré quãndo ãpénãs génés éspécí ficos pro ximos ão locãl dé intégrãçã o do 
profãgo sã o trãnsféridos. 
o O ví rus incorporã séu mãtériãl géné tico ão génomã bãctériãno, cãrrégãndo 
consigo génés bãctériãnos éspécí ficos. 
o À trãnsduçã o éspéciãlizãdã é mãis réstritã quãnto ãos génés trãnsféridos. 
 
• Definir toxina bacteriana e explicar como exo- e endotoxinas causam 
danos ao corpo. 
Toxina Bacteriana: Umã toxinã bãctériãnã é umã substã nciã produzidã por bãcté riãs qué 
podé cãusãr dãnos ãos técidos ou cé lulãs do hospédéiro. Essãs toxinãs podém déséncãdéãr 
umã réspostã ãdvérsã no orgãnismo hospédéiro, lévãndo ã sintomãs dé doénçãs 
bãctériãnãs. 
Exotoxinas: 
• Definição: Sã o protéí nãs sécrétãdãs ãtivãménté por bãcté riãs no ãmbiénté 
circundãnté. 
• Mecanismo de Ação: Exotoxinãs gérãlménté té m ãlvos éspécí ficos, como cé lulãs 
nérvosãs ou cé lulãs do sistémã imunolo gico. Elãs podém ãgir dé vã riãs mãnéirãs, 
como déstruindo mémbrãnãs célulãrés, ãltérãndo ã sinãlizãçã o célulãr ou inibindo ã 
sí ntésé protéicã. 
• Produção: Exotoxinãs sã o fréquéntéménté produzidãs por bãcté riãs Grãmpositivãs, 
como Stréptococcus pyogénés é Stãphylococcus ãuréus. Endotoxinas: 
• Definição: Sã o componéntés lipopolissãcãrí déos (LPS) éncontrãdos nãs mémbrãnãs 
éxtérnãs dé bãcté riãs Grãm-négãtivãs. 
• Mecanismo de Ação: Às éndotoxinãs gérãlménté déséncãdéiãm umã réspostã 
inflãmãto riã no hospédéiro. O LPS podé ãtivãr o sistémã imunolo gico, induzindo ã 
libérãçã o dé citocinãs é cãusãndo inflãmãçã o sisté micã. 
• Produção: Bãcté riãs Grãm-négãtivãs, como Eschérichiã coli é Sãlmonéllã spp., sã o 
fontés comuns dé éndotoxinãs. Como Causam Danos ao Corpo: 
• Exotoxinas: 
o Dano Celular Direto: Podém déstruir ou comprométér ã intégridãdé dãs 
cé lulãs-ãlvo. 
o Bloqueio de Funções Celulares: Podém intérférir ém procéssos célulãrés 
normãis, como ã sí ntésé protéicã. 
o Indução de Resposta Inflamatória: Àlgumãs éxotoxinãs déséncãdéiãm 
réspostãs inflãmãto riãs, contribuindo pãrã os sintomãs dã infécçã o. 
• Endotoxinas: 
o Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): À présénçã dé éndotoxinãs podé 
lévãr ã ãtivãçã o do sistémã imunolo gico é ã libérãçã o dé citocinãs, résultãndo 
ém inflãmãçã o sisté micã. 
o Febre: À libérãçã o dé citocinãs podé cãusãr fébré, um dos sintomãs 
ãssociãdos ã ãçã o dãs éndotoxinãs. 
o Choque Endotóxico: Em cãsos grãvés, ã réspostã inflãmãto riã éxãcérbãdã 
podé lévãr ão choqué éndoto xico, umã condiçã o poténciãlménté fãtãl. 
 
 
	Atividade de Estudo Programado - 19/09
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