TICS 16 - 4 PERÍODO

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE PATO BRANCO 
Rua Benjamin Borges dos Santos, 1100 – Bairro Fraron 
Telefone/Fax: 46 3220-3000 / Pato Branco – PR, CEP 85503-350 
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Aluno: Leonardo Balzan 
4º Período do Curso de Medicina - UNIDEP 
 
Como é a história natural da infeção pelo HIV? 
 
RESPOSTA: 
A doença causada pelo HIV inicia-se como uma infecção aguda que é parcialmente controlada pela 
resposta imune do hospedeiro e avança para uma infecção progressiva crônica dos tecidos linfoides 
periféricos. 
• Fase aguda. O vírus entra através da superfície mucosa e a infecção aguda (inicial) é caracterizada 
pela infecção das células T CD4+ de memória (que expressam CCR5) nos tecidos linfoides da mucosa 
e a morte de muitas dessas células infectadas. Como os tecidos da mucosa são o maior reservatório de 
células T no corpo e um local importante de residência das células T de memória, essa perda local 
resulta em depleção considerável de linfócitos. Nesta fase, algumas células infectadas são detectáveis 
no sangue e em outros tecidos. A infecção da mucosa é seguida pela disseminação do vírus e pelo 
desenvolvimento da resposta imune do hospedeiro. As DCs do epitélio no sítio de entrada do vírus 
capturam o vírus e depois migram para os linfonodos. Uma vez nos tecidos linfoides, as DCs 
transmitem o HIV às células T CD4+ através do contato direto célula-célula. Poucos dias após a 
primeira exposição ao HIV, a replicação viral pode ser detectada nos linfonodos. Essa replicação causa 
viremia, durante a qual estão presentes grandes quantidades de partículas do HIV no sangue do 
paciente. O vírus se dissemina por todo o corpo e infecta as células T auxiliares, macrófagos e DCs 
nos tecidos linfoides periféricos. Dentro de 3 a 6 semanas após a infecção inicial, 40 a 90% dos 
indivíduos infectados desenvolvem a síndrome aguda do HIV, que é desencadeada pela disseminação 
inicial do vírus e pela resposta do hospedeiro. Esta fase está associada a uma doença autolimitada com 
sintomas inespecíficos que incluem dor de garganta, mialgias, febre, perda de peso e fadiga, 
assemelhando-se a uma gripe. Erupção cutânea, linfadenopatia, diarreia e vômitos também podem 
ocorrer. O quadro normalmente se resolve espontaneamente em 2 a 4 semanas. À medida que a 
infecção se espalha, o indivíduo monta respostas imunes antivirais humorais e mediadas por células. 
Essas respostas são evidenciadas pela soroconversão (geralmente dentro de 3 a 7 semanas após a 
exposição presumida) e pelo aparecimento das células T citotóxicas CD8+ específicas para o vírus. As 
células T CD8+ específicas para o HIV são detectadas no sangue aproximadamente no momento em 
que os títulos virais começam a diminuir e provavelmente são os responsáveis pela contenção inicial 
da infecção pelo HIV. Essas respostas imunes controlam parcialmente a infecção e a produção viral, e 
esse controle é refletido pela queda na viremia, porém em níveis detectáveis, cerca de 12 semanas após 
 
 
 
 
 
 
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a exposição primária. 
 • Fase crônica. Na fase crônica da doença, os linfonodos e o baço constituem os locais de replicação 
contínua do HIV e de destruição celular. Durante este período da doença, existe pouca ou nenhuma 
manifestação clínica da infecção pelo HIV. Portanto, esta fase é chamada período de latência clínica. 
Embora poucas células T do sangue periférico abriguem o vírus, a destruição de células T CD4+ nos 
tecidos linfoides (até 10% deles podem estar infectados) continua durante esta fase e o número de 
células T CD4+ circulantes diminui progressivamente. Eventualmente, ao longo de um período de 
anos, o ciclo regular de infecção viral, morte das células T e nova infecção causa declínio contínuo no 
número de células T CD4+ nos tecidos linfoides e na circulação. 
• AIDS. A fase final é a progressão para a AIDS, caracterizada pela falha da defesa do hospedeiro, um 
aumento substancial no número de vírus no plasma e doença clínica grave e potencialmente fatal. 
Normalmente, o paciente apresenta febre duradoura (>1 mês), fadiga, perda de peso e diarreia. Após 
um período variável, surgem infecções oportunistas graves, neoplasias secundárias ou doença 
neurológica clínica (agrupadas e classificadas como doenças indicadoras de AIDS ou doenças que 
definem a AIDS, discutidas mais tarde), o que implica que o paciente desenvolveu AIDS. A extensão 
da viremia, quantificada pelos níveis de RNA do HIV-1 no sangue, é um marcador útil da progressão 
da doença do HIV e é valiosa no tratamento dos indivíduos infectados pelo HIV. A carga viral no final 
da fase aguda reflete o equilíbrio entre o vírus e a resposta do hospedeiro, e em determinados pacientes 
pode permanecer bastante estável por vários anos. Este nível estacionário de viremia, chamado set 
point viral, é um preditor da velocidade de declínio das células T CD4+ e, portanto, da progressão da 
doença causada pelo HIV. Como a perda da contenção imune está associada ao declínio na contagem 
de células T CD4+, o Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (Centro de Controle e 
Prevenção de Doenças) classificou a infecção pelo HIV e estratificou os pacientes em três grupos com 
base na contagem de células CD4+: maior ou igual a 500 células/μL, 200 a 499 células/μL e menos de 
200 células/Μl. 
 
REFERÊNCIAS: 
 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo 
GEN, 2018.