dermatologia

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Débora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
 
 
Amenorreia é um sintoma caracterizado pela ausência de 
menstruação. 
CAUSAS FISIOLOGICAS: gravidez, lactação e menopausa. 
Também ocorre com uso de anticoncepcional. 
Considerando-se que o ciclo 
menstrual é regulado por 
complexas interações no eixo 
córtico-hipotalâmico-
hipofisário-ovariano, 
resultando na produção de 
hormônios sexuais (em 
especial estrógeno e 
progesterona) que agem sobre 
o endométrio e a posterior 
menstruação, para isso 
exigindo adequação 
anatômica do útero e vagina, 
uma ruptura em qualquer um 
desses pontos pode levar a 
irregularidades. Assim, pode-
se dizer que a amenorreia, na 
ausência de gestação e 
lactação, é indicativa de uma 
disfunção. 
 
 
A amenorreia pode ser classificada em primária ou secundária 
para descrever respectivamente a ausência de menstruação 
sem a ocorrência de menarca ou após a menarca. 
A menarca (primeira menstruação) ocorre com o 
amadurecimento do eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-
ovariano, geralmente quando as adolescentes têm, segundo a 
classificação de Tanner para caracteres sexuais secundários, 
mamas com desenvolvimento no estádio M3 ou, 
eventualmente, M4. 
No Brasil, a média de idade em que a menarca ocorre é 12,2 
anos. 
 AMENORREIA PRIMÁRIA 
Consiste na ausência de menstruação aos 13 anos de idade, 
quando não há caracteres sexuais secundários visíveis, ou aos 
15 anos de idade, quando há caracteres sexuais secundários 
normais. 
A falha da menarca, isto é, ausência da primeira menstruação 
espontânea, deve ser investigada quando: 
 A menarca não ocorreu aos 15 anos de idade em 
meninas com caracteres sexuais secundários 
presentes; 
 A menarca não ocorreu cinco anos após o início do 
desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 
10 anos de idade; 
 Meninas em que, aos 13 anos de idade, se verifique 
completa ausência de caracteres sexuais secundários. 
 
 
 
 
CAUSAS: 
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: consequente à 
disfunção no hipotálamo ou na hipófise. Representa 
1⁄4 das causas de amenorreia primária. Causada por 
disfunções no hipotálamo ou hipófise. 
➢ Causas: tumores, traumas, estresse, desnutrição, 
obesidade etc. 
 Hipogonadismo hipergonadotrófico: indicando 
insuficiência gonadal. Responde por 50% dos casos 
de amenorreia primária. 
➢ Causas: infecções, quimioterapia, síndrome de 
Turner, disgenesia gonadal, cirurgias etc. 
 Causas mecânicas: hímen imperfurado (sangue fica 
preso e há dor), septos longitudinais ou verticais (que 
podem formar barreiras à passagem do sangue). 
 
 AMENORREIA SECUNDÁRIA 
Em mulheres em que a menarca já ocorreu, a ausência de 
menstruação, denominada amenorreia secundária, deve 
ser investigada quando a menstruação não ocorrer por três 
meses ou quando ocorrerem menos de nove menstruações 
ao longo de um ano. 
CAUSAS: 
 Gravidez – cogitar em todas as mulheres em idade 
fértil com amenorreia; 
 SOP (síndrome do ovário policístico); 
 Hiperprolactinemia: a prolactina tem um efeito 
inibitório na secreção do hormônio gonadotrofina 
(GnRH), que é crucial para regular o ciclo menstrual 
e a ovulação. A elevação da prolactina produz 
secreção anormal de GnRH, que pode resultar em 
distúrbios menstruais. 
 Insuficiência ovariana primária/prematura: causada 
por uma diminuição da população folicular, atresia 
folicular acelerada ou disfunção folicular. 
 Lesões hipofisárias e hipotalâmicas. 
 Estresse: pode ser causada por anormalidades na 
neuromodulação da secreção hipotalâmica de GnRH, 
semelhantes às que ocorrem com o exercício físico e 
a anorexia nervosa. 
 Anorexia nervosa e desnutrição. 
 Obesidade: mulheres obesas apresentam um número 
excessivo de adipócitos, nos quais ocorre 
aromatização extraglandular de androgênio em 
estrogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ginecologia & Obstetrícia 
 AMENORREIA 
 CLASSIFICAÇÃO 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
Essa síndrome acompanha a mulher em toda sua vida 
reprodutiva, manifestando-se desde a adolescência com 
distúrbio menstrual e hiperandrogenismo cutâneo, em geral, 
passando por infertilidade na idade adulta e podendo evoluir 
para maior risco de desenvolvimento de doenças 
cardiometabólicas antes e após a menopausa. 
Caracteriza-se pela presença de dois dos três critérios: 
 Ciclos menstruais longos. 
 Amenorreia com anovulação, 
 Hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial) e 
identificação ultrassonográfica de ovários 
policísticos. 
 
 
 A incidência da SOP pode variar de 4% a 20% durante 
o período reprodutivo. 
 Inclui, além de mulheres com anovulação crônica, 
aquelas que ovulam normalmente, com 
hiperandrogenismo e imagens ultrassonográficas 
sugestivas de ovários policísticos. Tal diversidade de 
características pode trazer grande dificuldade para a 
exata epidemiologia dessa afecção. 
 PREVALÊNCIA: por volta de 5% a 10% da 
população feminina. 
 Trata-se da causa mais comum de hiperandrogenismo, 
hirsutismo e infertilidade anovulatória nos países 
desenvolvidos. 
 
 
A etiologia da SOP ainda está indefinida. Vários 
investigadores creem que a SOP seria uma desordem genética 
antiga durante a evolução humana. Para outros, essa afecção 
pode ser apenas uma adaptação epigenética ao meio ambiente. 
O conjunto de fatores ambientais, comportamentais e 
psíquicos, associado com a predisposição genética, seriam os 
determinantes para o surgimento desta síndrome, 
principalmente para as formas mais exacerbadas. Portanto, 
isso pode sugerir que essa doença seja evolutiva durante a vida 
da mulher, piorando com o ganho de peso e a idade. 
 
 
O hiperandrogenismo é muito marcante em muitas mulheres 
com SOP. Esse distúrbio pode interferir no sistema reprodutor, 
tanto central (eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário) como 
perifericamente (ovários), levando à perda da ciclicidade 
funcional ovariana por retroalimentação inadequada. Haveria, 
pois, maior produção de androgênios, o que perpetuaria a 
anovulação, bem como a inadequação endometrial. 
 
Dentre os mecanismos endócrinos envolvidos na 
etiopatogênese da SOP está o padrão de secreção de 
gonadotrofinas, com hipersecreção característica de LH, 
evento patognomônico desta síndrome, com aumento na 
amplitude dos pulsos e com secreção de FSH baixa ou no 
limite inferior da normalidade. 
 A secreção pulsátil de GnRH é necessária para manter 
a liberação normal do FSH e do LH, enquanto uma 
liberação contínua do GnRH leva à supressão da 
secreção das gonadotrofinas. Modificações na 
pulsatilidade de liberação do GnRH influenciam o 
nível de secreção das duas gonadotrofinas. 
o Pulsatilidade mais lenta: predomínio da 
secreção de FSH; 
o Pulsatilidade mais rápida: predomínio da 
liberação de LH. 
 Esta secreção aumentada de LH leva à uma 
hiperatividade das células da teca que produzirão 
quantidades aumentadas de androgênios, 
predominantemente testosterona, sem a conversão 
proporcional deste androgênio em estradiol, dado o 
desbalanço entre as secreções de LH e FSH, o que 
explica o hiperandrogenismo característico da doença. 
Logo, há hiperestimulação das células da teca (pelo 
excesso de LH), e pouca estimulação das células da 
granulosa (por falta de FSH). 
 
 
 
 SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSITICO 
 EPIDEMIOLOGIA 
 EPIDEMIOLOGIA 
 FISIOPATOGENIADébora Rodrigues – MED XXX 
 
 Células da teca: células presentes na periferia 
do folículo em desenvolvimento. Produz 
androgênios em resposta à estimulação pelo 
LH. 
 Células da granulosa: também presentes no 
folículo, têm como função a conversão dos 
androgênios produzidos pelas células da teca 
em estrogênios pela enzima aromatase 
(processo de aromatização), em resposta à 
estimulação pelo FSH. 
No hipotálamo, os androgênios proporcionam maior produção 
de estrogênios pela ação da aromatase, que tem grande 
interferência local, tanto nos neurônios produtores de 
kisspeptina como nos de GnRH (hormônio liberador de 
gonadotrofinas) do núcleo arqueado. Essa ação poderia, em 
parte, explicar a anovulação crônica devida à mudança no 
padrão cíclico normal do GnRH. O resultado final seria o 
incremento da frequência e da amplitude de pulsos de GnRH, 
que determina maior produção e liberação de LH pela hipófise 
e menor produção de FSH (que é necessário para a maturação 
do folículo). 
 CISTOS: são os folículos que não maturaram o 
 suficiente para sofrer ovulação. 
A relativa diminuição do hormônio foliculoestimulante 
circulante (FSH) em algumas mulheres com SOP advém do 
aumento dos níveis de inibina B, produzida nos pequenos 
folículos, e pelos altos índices de estrona, consequentes à 
maior produção de androstenediona. 
As alterações gonadotróficas causam a interrupção do 
crescimento folicular e o aparecimento de alterações 
histomorfológicas, como micropolicistose e hipertrofia do 
estroma ovariano, que constitui grande fonte de androgênios 
(microambiente). Essas modificações têm grande impacto no 
eixo hipotalâmico-hipofisário nas mulheres com SOP, levando 
a um círculo vicioso. 
Além disso, a produção abundante de androgênios é 
responsável pelo hiperandrogenismo cutâneo. 
Defeito pós receptor de insulina, envolvendo deficiência do 
substrato 1 da tirosina ➔ fosforilação nos resíduos de serina 
no receptor de insulina e queda de GLUT-4 ➔ resistência 
insulínica ➔ glicose fica no meio extracelular ➔ 
hiperinsulinismo compensatório ➔ ação da insulina sinérgica 
ao LH nas células da teca e do estroma ➔ maior produção de 
androgênios e redução dos níveis de SHBG ➔ maior fração 
de androgênios circulando na forma ativa ➔ efeitos 
arrenomiméticos, disfunção endotelial, doença cardiovascular, 
obesidade, apneia do sono, doença hepática gordurosa não 
alcoólica. 
 RESISTÊNICA INSULÍNICA: 
A insulina é um hormônio responsável por facilitar a entrada 
da glicose na célula. Em algumas doenças, como a SOP, existe 
um defeito na sua ação, o que leva a um acúmulo de glicose 
no sangue. Como consequência pode surgir a o diabetes e um 
aumento da concentração deste hormônio no sangue. 
 
 
A insulina, em colaboração com o LH, intensifica a produção 
de androgênios pelas células tecais. A insulina também inibe a 
síntese hepática da SHBG, a principal proteína circulante que 
se liga à testosterona, com consequente aumento na proporção 
entre testosterona livre e testosterona biodisponível. 
O sinal clínico mais importante a ser avaliado é a presença de 
acantose nigricans, que é um espessamento com 
escurecimento da pele em região de dobras. É determinada 
pela ação da insulina no tecido cutâneo. 
 
 
 
O diagnóstico da SOP é eminentemente de exclusão. 
Em geral, o diferencial deve ser feito com a imaturidade do 
eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, que seria um processo 
fisiológico e transitório de anovulação nessa fase da vida. 
A hiperandrogenemia ou o hiperandrogenismo cutâneo podem 
ser vistos em muitas mulheres com SOP, mas há outras 
entidades que também podem ter quadro clínico semelhante. 
 
EXAME FISICO: 
Devemos procurar sinais clínicos de hiperandrogenismo 
(acne, aumento da oleosidade da pele, alopecia de padrão 
masculino e hirsutismo). A simples presença de hipertricose 
(crescimento excessivo de pelo em todo corpo) não significa 
aumento da ação dos androgênios, pois são pelos do tipo 
lanugem que aparecem em geral no ombro e na fronte. A 
hipertricose pode ser causada por fármacos, como 
glicocorticoides, ou estar presente em algumas doenças, como 
hipotireoidismo, anorexia nervosa, porforina e 
dermatomiosite. 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
ÍNDICE DE FERRIMAN-GALLWEY 
pontuação > 6 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 
EXAME CLÍNICO: 
Menstruação irregular, obesidade, infertilidade, hirsutismo, 
acne, alopecia, seborreia, acantosis nigricans. 
 
 
AVALIAÇÃO HORMONAL: 
 FSH e LH: aumento de LH em relação ao FSH (3:1), 
embora não esteja sempre presente; 
 Androgênios: testosterona, testosterona livre, SHBG 
e SDHEA, androstenediona, frequentemente 
aumentados em SOP, auxiliando no diagnóstico. 
 Hidroxiprogesterona (17 OHP) – para descartar a 
hiperplasia congênita da glândula suprarrenal que 
pode causar um quadro clínico semelhante à SOP; 
 T3, T4, T4 livre e TSH – são hormônios ligados à 
tireoide e sua alteração pode causar irregularidade 
menstrual, se confundindo com SOP; 
 Prolactina – hormônio que está aumentado 
normalmente em mulheres que estão amamentando, 
mas, fora desta condição, causa alterações menstruais; 
 Cortisol – hormônio que, quando aumentado, pode 
também pode causar quadro de hirsutismo. 
 
AVALIAÇÃO METABÓLICA: 
 Perfil lipídico (colesterol, triglicérides); 
 Curva glicêmica (TTGO) com insulina: dosagem de 
insulina e glicemia de jejum e nova glicemia após 2 
horas da ingestão de 75g de glicose; 
 HOMA-IR/HOMA-B – são testes para avaliar a 
resistência à insulina. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 O diagnóstico só será firmado após a exclusão destas 
afecções: disfunção da tireoide, hiperprolactinemia, 
tumor ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese 
da suprarrenal, síndrome de Cushing e uso de 
substâncias androgênicas (anabolizantes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 ULTRASSOM: o ideal é ser realizado pela via 
transvaginal, mas, muitas vezes, é impossível de ser 
realizado (em mulheres virgens). Neste exame, 
observa-se o volume ovariano (>10cm3), a textura do 
ovário e a presença de pequenos cistos. Se houver a 
presença de 12 ou mais em cada ovário, medindo 2 a 
9 mm no seu maior diâmetro, caracteriza-se um dos 
sinais desta síndrome. 
 
 RESISTENCIA À INSULINA: atualmente, a melhor 
opção para investigar a resistência à insulina é a 
dosagem da glicemia e a insulina em jejum, com 
posterior cálculo de HOMA-IR. 
 
 
 
 CRITÉRIOS DE ROTTERDAM: 
 
2 dos 3 critérios de diagnóstico de SOP de Rotterdam já são 
suficientes para se diagnosticar a patologia: 
 Anomalias do ciclo menstrual – amenorreia, 
oligomenorreia. 
 Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico. 
 Observação de ovários policísticos por 
ultrassonografia, após exclusão de todos os outros 
diagnósticos. 
Para o diagnóstico de SOP na adolescência, deve-se ter os três 
critérios de diagnóstico: 
 Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial; 
 Disfunção ovulatória; 
 Imagens de ovários policísticos ao ultrassom pélvico. 
Além disso, esse critério cria quatro fenótipos de mulheres 
com SOP: 
A – clássico ou completo, com as três características; 
B – anovulação com hiperandrogenismo sem as imagens de 
ovários policísticos; 
C – hiperandrogenismo com imagens de ovários policísticos, 
mas a paciente tem ciclo regular (ovulatório); 
D – a paciente não tem hiperandrogenismo. 
● Os fenótipos mais comuns são o A e o B, correspondendo a 
quase 80% das mulheres com SOP. 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
normal: até 10 cmDébora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
 
NÃO MEDICAMENTOSO: 
O primeiro passo no tratamento da SOP é a mudança de estilo 
de vida, ou seja, diminuir o sedentarismo e melhorar a dieta 
nutricional. 
 
MEDICAMENTOSO: 
Deve ser prescrito segundo a clinica da mulher. 
 RESISTENCIA INSULÍNICA: 
o Metformina: 500 mg (dose máxima; 2500 mg 
por dia). 
o Pioglitazona: hoje seu uso é restrito devido à 
associação com doenças cardiovasculares. 
o Liraglutida: há trabalhos mostrando 
benéficos tanto na perda de peso como na 
melhora da resistência insulínica. 
o Cirurgia bariátrica: pode ser considerada em 
pacientes jovens que não responderam a 
tratamento anteriores. 
o Estatinas: pioram a resistência insulínica. 
 
 DISFUNÇAO MENSTRUAL: 
o Progestagênios: procura-se prescrever 
substâncias progestacionais com baixa ação 
androgênica ou até antiandrogênica, como o 
desogestrel (75 μg ao dia), que pode auxiliar 
no combate do hiperandrogenismo leve. Para 
regularizar o ciclo, pode-se ainda empregar o 
acetato de diidrogesterona (10 mg por dia), o 
acetato de medroxiprogesterona (2,5 a 10 mg 
por dia) e a progesterona micronizada (100 a 
200 mg por dia). 
 
 ANTICONCEPCIONAIS COMBINADOS: esses 
fármacos melhoram a irregularidade menstrual, 
atenuam o hiperandrogenismo cutâneo moderado e 
podem evitar uma gravidez não planejada nas 
adolescentes sexualmente ativas. No entanto, a terapia 
estroprogestiva não promove melhora da resistência 
insulínica, normalmente associada à síndrome, e 
pode, eventualmente, até piorá-la na dependência do 
tipo de progestagênios utilizado. 
 
 HIPERANDROGENISMO CUTANEO: 
o Acetato de ciproterona: possui ação central e 
periférica. Bloqueia a liberação de 
gonadotrofinas hipofisárias, reduzindo a 
produção androgênica pelo ovário. 
Perifericamente, atua no folículo piloso 
impedindo a ligação da diidrotestosterona 
(DHT) aos seus receptores e também inibe a 
atividade da enzima 5-alfa redutase reduzindo 
a produção local de DHT que é um 
androgênio mais potente. 
 
 
o Espironolactona: antagonista da aldosterona, 
tem forte efeito antiandrogênico, pois inibe a 
síntese de testosterona nas células produtoras 
de esteroides, tanto na gônada quanto na 
suprarrenal. Compete, ainda, com os 
androgênios por seus receptores. 
o Finasterida: tem poucos efeitos colaterais, 
sendo bem tolerada pelas pacientes na dose de 
2,5 a 5 mg ao dia. Pode ser uma boa opção. 
o Quando o hirsutismo é muito acentuado, o 
emprego de tratamento tópico conjuntamente 
ao sistêmico pode auxiliar em resultado 
cosmético mais rápido. 
 
 INFERTILIDADE: 
o O clomifeno, modulador seletivo do receptor 
de estrogênio (SERM), induz a expressão de 
receptores de FSH e LH, maturação folicular, 
níveis elevados de estradiol, postura ovular e 
normalização da retroalimentação acíclica. 
o Outra opção o tamoxifeno, modulador 
seletivo do receptor de estrogênio. 
 
 
 
 
Os AHC são resultado da associação entre um componente 
estrogênico e outro progestogênico, sendo este último o 
principal responsável pela eficácia contraceptiva, visto que 
provoca anovulação por inibição do eixo hipotálamo-hipófise-
ovariano. 
 
 
 INJETAVEIS: utilizados mensalmente. Um deles é 
composto de 5 mg de valerato de estradiol e 50 mg de 
enantato de noretisterona, e o outro, de 5 mg de 
cipionato de estradiol e 25 mg de acetato de 
medroxiprogesterona. 
 ANEL VAGINAL: no Brasil, há uma única 
formulação que libera etonogestrel (120 μg por dia) e 
etinilestradiol (EE) (15 μg por dia). 
 VIA TRANSDÉRMICA: composto por etinilestradiol 
(20 μg por dia) e norelgestromina (150 μg por dia), o 
patch é aplicado uma vez por semana, por 3 semanas, 
seguido de uma semana livre de hormônios. 
 VIA ORAL; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
ANTICONCEPCIONAL 
 HORMÔNIOS 
 CLASSIFICAÇÃO 
acompnahmento psicologico
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
Os AHCs agem, 
primariamente, 
inibindo a secreção 
de gonadotrofinas, 
e o progestagênio é 
o principal 
responsável pelos 
efeitos 
contraceptivos 
observados. 
 
 
 
 
Efeito do componente progestagênio: é a inibição do pico pré-
ovulatório do hormônio luteinizante (LH), evitando, assim, a 
ovulação. Além disso, espessa o muco cervical, dificultando a 
ascensão dos espermatozoides; exerce efeito antiproliferativo 
no endométrio, tornando-o não receptivo à implantação; e 
altera a secreção e a peristalse das trompas de Falópio. 
 
Efeito do componente estrogênico: age inibindo o pico do 
hormônio folículo-estimulante (FSH) e, com isso, evita a 
seleção e o crescimento do folículo dominante. Além disso, ele 
age para estabilizar o endométrio e potencializar a ação do 
componente progestagênio, por meio do aumento dos 
receptores de progesterona intracelulares. Essa última função 
do estrogênio possibilitou a redução do progestagênio nas 
formulações contraceptivas combinadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 METABÓLICOS: 
o Trombose venosa profunda. 
o Trombose arterial, representada por IAM e AVC. 
 
 
 
 
 
o Reduz a sensibilidade à insulina. 
o Podem aumentar o HDL e triglicerídeos. 
o Aumenta a síntese hepática de angiotensinogênio, 
elevando a PA. 
 
 
 INDICAÇÃO: 
COMBINADAS: prevenção de gravidez, regulação do ciclo 
menstrual, redução da dor menstrual, controle da acne, 
tratamento da SOP, redução de sangramento menstrual 
intenso. 
 
ISOLADAS: prescritas para mulheres que não podem usar 
estrogênio, amamentação, contracepção, intolerância ao 
estrogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doses de EE menores que 50 μg são 
associadas a menor risco dessas enfermidades, 
mas o tipo de progestagênio não altera o risco 
de trombose arterial. 
 EFEITOS ADVERSOS 
 CONTRAINDICAÇÕES 
 MECANISMO DE AÇAO 
 COMBINADO x ISOLADO 
na amanteção pq inibe prolactina
risco de trombose
 Débora Rodrigues – MED XXX