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Débora Rodrigues – MED XXX DEFINIÇÃO … . Os eczemas são dermatites caracterizadas pela presença de eritema, edema, vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação. Essas lesões se sucedem ou se associam, formando os aspectos multiformes dos eczemas, e são acompanhadas do prurido, um sintoma constante, que pode ser mínimo, moderado ou intenso. ➢ Eczema agudo: quando ocorre eritema, edema, vesiculação e secreção. ➢ Eczema subagudo: eritema e o edema são menos intensos e predominam as manifestações de secreção com formação de crostas. ➢ Eczema crônico: de evolução prolongada, com liquenificação. Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se agrupar as seguintes formas de eczemas ou dermatites eczematosas: • Eczema ou dermatite eczematosa de contato. • Eczema ou dermatite eczematosa atópica. • Eczema ou dermatite numular. • Eczema ou dermatite de estase. • Eczema disidrótico ou disidrose. • Eczema microbiano ou dermatite eczematoide infecciosa. DERMATITE ATÓPICA … . ATOPIA: é uma resposta imunitária exagerada mediada pela IgE; todas as doenças atópicas são distúrbios de hipersensibilidade tipo I (mediadas por IgE). A dermatite atópica (DA), denominada também eczema constitucional ou neurodermite disseminada, é uma manifestação eczematosa peculiar, frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica e, eventualmente, à urticária. Caracteriza-se pelo curso crônico, com períodos de crises e de acalmia, de surtos de eczema, manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite. Cerca de 30% dos indivíduos com eczema atópico têm asma ou rinite alérgica e 15% têm surtos de urticária. Além disso, 70% referem antecedentes familiares de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica). ……. EPIDEMIOLOGIA …… ..…… IDADE DE INÍCIO: infância. SEXO: H> M. PREVALÊNCIA: no Brasil, a prevalência da dermatite atópica é similar à de outras partes do mundo, estando em torno de 10 a 15%. ASPECTOS GENÉTICOS: 60% dos adultos com DA tinham filhos também com DA. A prevalência em crianças é maior (81%) quando ambos os genitores têm DA. FATORES DESENCADEANTES: inalantes, ácaros da poeira e pólens, agentes microbianos, superantígenos, estreptococos do grupo A, autoalérgenos, anticorpos IgE direcionados contra proteínas humanas, alimentos. Os lactentes e as crianças, mas não os adultos, apresentam exacerbações da DA com a ingestão de ovos, leite, amendoim, soja, peixe e trigo. OUTROS FATORES AGRAVANTES: estação do ano (inverno) , área urbana, roupas (lã), pelos de animais, estresse emocional. queratocone. ……. ETIOPATOGÊNESE …… ..… O paciente que apresenta eczema atópico deve ser compreendido como indivíduo cujo limiar de reatividade é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a inúmeros estímulos – contactantes, ingestantes, inalantes e injetantes. Os mecanismos responsáveis por essa reatividade alterada não são completamente conhecidos, sabendo-se, porém, que participam na patogênese da DA fatores genéticos, mecanismos imunológicos e não imunológicos. ★ FATORES GENÉTICOS Estudos retrospectivos verificaram que, quando ambos os pais são atópicos, 79% das crianças desenvolvem manifestações atópicas, enquanto, quando apenas um dos pais é atópico, essa incidência cai para 58%. Mais recentemente, identificaram-se, na dermatite atópica, mutações dos genes da filagrina e loricrina, que levam m alteração da barreira epidérmica, havendo diminuição do nível de ceramidas, aumento de enzimas proteolíticas e maior perda de água transepidérmica. Essas alterações diminuem a função barreira da epiderme, o que permite maior penetração de proteínas ambientais e favorece os estafilococos. ★ FATORES NÃO IMUNOLÓGICOS Alterações metabólicas: crianças com fenilcetonúria. Alterações fisiológicas. ➢ Fenômenos psicofarmacológicos. ➢ Prurido: nos atópicos, o limiar do prurido é mais baixo e estímulos prurigênicos causam um prurido mais intenso e duradouro e em áreas mais extensas. ➢ Sudorese: clinicamente, a sudorese, no atópico, é acompanhada de prurido, mas as bases fisiológicas do fenômeno são controversas. ➢ Xerose cutânea: é constatação clínica habitual a sequidão da pele nos atópicos. Vários fatores devem contribuir para esse fenômeno – alterações sudorais e alterações do manto lipídico cutâneo. ➢ Reatividade vascular cutânea anômala: a temperatura basal, especialmente nos segmentos acrais, é mais baixa nos atópicos e, com os aumentos de temperatura, a vasodilatação é bastante lenta. Nos atópicos, ocorre dermografismo branco. FATORES IMUNOLÓGICOS Débora Rodrigues – MED XXX ……. MANIFESTAÇÃO CLINICA …… …… O estudo das manifestações clínicas da DA compreende três períodos evolutivos: na infância; no período pré-puberal; e na idade adulta. Em qualquer uma das fases, ocorrem manifestações que representam critérios maiores e os chamados critérios menores. CRITÉRIOS ABSOLUTOS Prurido: manifestação constante na dermatite atópica, em todas as suas fases. Morfotopografia: localizações típicas da dermatite atópica: o Na criança: o acometimento facial com lesões eczematosas agudas e subagudas na fronte e regiões malares, poupando o maciço centrofacial. o No adulto: é característica a liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço. Tendência à cronicidade e/ou recidivas; CRITÉRIOS MENORES História pessoal ou familiar de manifestações atópicas; Positividade aos testes cutâneos imediatos; Dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos; Xerose (pele seca) e ictiose (escamosa) associada; Exagero das linhas palmares; Pitiríase alba e queratose pilar; Palidez centrofacial com escurecimento orbitário; Prega de Dennie-Morgan (representa uma dupla prega infrapalpebral ou, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento da pele); Sinal de Hertogue (madarose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado pelo prurido); Tendência a dermatoses crônicas recidivantes das mãos; Tendência a infecções cutâneas repetidas; ECZEMA ATÓPICO INFANTIL Surge a partir do 3º mês de vida, manifestando-se como lesões vesico- secretantes-crostosas, localizadas nas regiões malares. Pode permanecer localizado nessa área ou estender-se, atingindo toda a face, couro cabeludo, nuca, dobras antecubitais e poplíteas e, nos casos mais graves, generalizar-se. O prurido é variável, podendo, às vezes, ser intenso e determinar estado de agitação na criança, pela coçadura quase contínua. ● Complicação mais frequente: é a infecção secundária, devendo-se notar que, mesmo a despeito da intensa coçadura, nunca surge a liquenificação. ● Complicação grave: é a infecção pelo contato com o vírus do herpes simples ou da vacina, que determinam o quadro da erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema vacinal). A criança desenvolve um quadro febril, com sinais de toxemia, ao mesmo tempo em que surgem lesões vesicopustulosas disseminadas, particularmente nas áreas eczematosas. ● A evolução do eczema infantil dá-se por surtos, com predomínio nos dois primeiros anos de vida, quando tende a melhorar, podendo desaparecer completamente ou persistir em forma discreta com algumas lesões, surgindo na face ou nas áreas de dobras. ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL ● Podese manifestar como uma continuação do eczema infantil ou surgir alguns anos após o desaparecimento deste. Nas formas mais comuns, são comprometidas as regiões de dobras como poplítea, pré- cubital e regiões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés. ● O quadro clínico é de áreas de liquenificação com escoriações, isto é, de uma dermatite crônica. ● Há, entretanto, fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção, podendo, inclusive, ocorrer generalização do quadro. O prurido é variável, às vezes intenso e contínuo, porém, a despeito da coçadura, raramente há infecção secundária. ● O quadro evolui por surtos e pode se agravar ou desaparecer. ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO (NEURODERMITE DISSEMINADA) ● O quadro de eczema atópico do adulto atinge preferencialmente as áreas de flexão como pescoço, antecubital, poplítea e a face (região periorbital). ● Caracteriza-se por liquenificação e escoriações, sendo o prurido variável. A pele é seca e ligeiramente descamativa, apresentando o chamado dermografismo branco. ● A evolução se dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização, e o quadro pode, eventualmente, generalizar-se, chegando em síndrome eritrodérmica. ……. DIAGNÓSTICO … … …… A diagnose é clínica, por meio de anamnese, morfotopografia das lesões, presença de prurido, cronicidade e, eventualmente, pode ser demonstrado, em particular nos casos em que a dermatite atópica se associa a manifestações atópicas respiratórias, aumento de IgE. IgE: o Normal: só dermatite. o Aumentado: alergia respiratória. ……. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL … … Devem ser consideradas outras dermatites eczematosas; na infância, particularmente dermatite seborreica; nos adultos, dermatite seborreica, dermatites de contato e líquen simples crônico. Pode ser necessária a diagnose diferencial com psoríase, eritrodermia ictiosiforme, dermatofitoses, candidoses, pitiríase rósea, líquen plano, histiocitose X, síndrome de Netherton, acrodermatite enteropática e síndrome da hiper- IgE. Débora Rodrigues – MED XXX ……. TRATAMENTO … … A DA é uma afecção crônica, recidivante. Por não existir nenhum recurso para sua cura definitiva, o objetivo do tratamento deve ser o controle da afecção. ★ CUIDADOS GERAIS ● Deve ser dada a orientação sobre a dermatite e a sua evolução, além das pioras com a exposição ao frio e calor excessivos, e aos fatores ambientais, alimentares e psicológicos. Em crianças, é fundamental explicar aos pais a predisposição familiar, esclarecendo que a causa da DA ainda não é conhecida. Deve-se relatar sobre o resultado prospectivo do tratamento, que possibilita o controle da afecção, para evitar falsa perspectiva e o abandono da terapia. Informar aos pais que, com o crescimento, as condições da pele tendem a melhorar, com consequente diminuição dos surtos e melhora progressiva até a puberdade, quando pode ocorrer remissão do quadro. ● Banhos: devem ser feitos em água morna, não demorando mais de 3 a 5 minutos. Os sabonetes utilizados precisam ser suaves (neutros), que, na realidade, têm o mesmo pH alcalino dos demais, com a única vantagem de não terem fragrância. Como a pele do atópico é desidratada, sem gordura, os sabões devem ser usados o menos possível, no máximo uma vez por dia, ou a cada 2 a 3 dias, eventualmente só nas áreas das dobras. Nunca friccionar a pele com esponjas ou similares. Após o banho, com a pele ainda úmida, passar emolientes, para a umectação da pele e prevenir a perda de água do estrato córneo. ● Hidratação e lubrificação: a pele do atópico é seca, devendo sempre ser usadas substâncias emolientes ou lubrificantes que evitem a desidratação. ● Vestuário: as roupas que entram em contato com a pele devem ser de algodão e folgadas, para permitir ventilação corporal adequada. O suor é um fator importante no desencadeamento do prurido. Deve-se evitar o contato da pele com tecidos de lã e fibras sintéticas. Portanto, quando for necessário um agasalho, este deve ficar sobre o tecido de algodão. ● Corte de unhas: a consequência do prurido é a coçadura, cujo instrumentos são as unhas. Especialmente em crianças, deve-se cortar as unhas duas vezes por semana, o que evitará escoriações. ● Ambiente: a habitação e o local de trabalho devem ser limpos e isentos de poeira que contenham aeroalérgenos IgE dependentes, ácaros, pelos de animais domésticos e fungos. Procura-se manter a temperatura estável (25 a 27°C), sem muita oscilação para calor ou frio e com umidade relativa do ar. Em regiões onde a umidade atmosférica é muito baixa, vaporizadores ou umidificadores durante a noite, contribuem para hidratar a pele. ● Alimentos: o papel dos alimentos na DA é controverso. Há pesquisas que apontam melhora do quadro com dietas de eliminação, particularmente as que excluem ovos, leite de vaca e derivados. Para pesquisar alergênico alimentar, a prova mais conclusiva é de exclusão. Há trabalhos demonstrando que o uso isolado de leite materno em lactentes até 6 a 12 meses mostrou melhor evolução da DA do que quando o leite materno foi associado a outros alimentos. ★ MEDICAMENTOS TÓPICOS ● Corticosteroides tópicos: são os medicamentos mais úteis no tratamento da DA. ● Imunomoduladores tópicos ● Alcatrões. ● Antibióticos tópicos. ● Antissépticos. ★ MEDICAMENTOS SISTÊMICOS ● Corticosteróides. ● Antibióticos. ● Anti-histamínicos. ● Imunomoduladores sistêmicos: ➢ Talidomida. ➢ Interferon-gama (IFN-γ). ➢ Inibidores de fosfodiesterase-teofilina. ★ OUTROS ● Fototerapia: todas as formas de fototerapia mostram- se úteis na dermatite atópica: UVB; UVB narrowband; UVA em combinação com UVB; e PUVA. ● Sedativos: são muitas vezes necessários para melhorar o sono e evitar o ato compulsivo de coçar. ● Psicoterapia: há aspectos psicológicos nos atópicos, porém não estão definidas relações específicas. Tratamentos psicológicos associados são indicados quando necessário. Pode afetar a auto estima. ★ IMUNOSSUPRESSORES ● Ciclosporina, Metotrexato, Azatioprina, Micofenolato de mofetil. mDERMATITE DE CONTATO … . São dermatoses causadas por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele e geram uma resposta inflamatória, por isso, é considerada de origem exógena. A dermatite de contato se apresenta como um eczema em sua fase aguda, subaguda ou crônica, localizado na região do corpo do indivíduo com a qual entrou em contato o agente desencadeante. Os elementos responsáveis pela dermatite de contato podem estar relacionados ao trabalho do paciente, caracterizando, assim, dermatose ocupacional, ou a medicamentos, cosméticos e outras substâncias com as quais o paciente entrou em contato. Com relação a etiopatogenia, a dermatite de contato é classificada em: dermatite de contato por irritante primário (DCIP); dermatite de contato alérgica (DCA); dermatite de contato fototóxica; e dermatite de contato fotoalérgica. ……. EPIDEMIOLOGIA … … ● Ocorrem com muita frequência, sendo mais comum o eczema de contato. ● Com relação à faixa etária, o eczema de contato pode ocorrer em qualquer época da vida, sendo a dermatite das fraldas (eczema de contato por irritante primário) muito frequente no lactente, enquanto o eczema de contato por sensibilização é mais frequente após a infância. ● O eczema atópico, em geral, inicia-se a partir do 3º ou 4º mês de vida, podendo ter início mais tardio, inclusive na adolescência e na idade adulta.Débora Rodrigues – MED XXX DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP) ● A DCIP é causada pela exposição a agentes com propriedades de provocar danos tecidual, sendo que não existe mecanismo imunológico na formação da reação inflamatória. ● São irritantes comuns os sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, limpadores industriais, solventes, álcalis, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos, agentes oxidantes, plantas, pesticidas, secreção de animais. ETIOPATOGÊNIA ● Há vários fenômenos consequentes na ação do agente irritante: remoção dos lipídeos da superfície cutânea, alterações na retenção de água, dano das membranas celulares dos queratinócitos e efeitos citotóxicos. ● Embora não haja participação de fenômenos imunológicos, há liberação de citocinas (IL-1 α, IL-1 β, TNF- α, GM-CSF, IL-6) e moléculas de adesão (ICAM-1 e LTA- 1) pelos queratinócitos lesados como resultado do processo inflamatório. A DCIP É DIVIDIDA EM VÁRIOS SUBTIPOS: DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA) ● É uma reação inflamatória na pele decorrente da exposição a um agente capaz de causar irritação ou alergia. ● A DCA surge após repetidas exposições a um produto ou substância. ● Essa forma de dermatite de contato aparece, em geral, pelo contato com produtos de uso diário e frequente, como perfumes, cremes hidratantes, esmaltes de unha e medicamentos de uso tópico, entre outros. ETIOPATOGÊNIA ● Ocorre em virtude do aparecimento de sensibilidade em substância em contato com a pele. É uma reação do tipo celular-mediada (hipersensibilidade tipo IV), mediada por Th1. ● Fase aferente: a substância química (hapteno) liga-se a proteínas epidérmicas e/ou dérmicas, originando um antígeno completo. As células de Langerhans processam esse antígeno apresentando-o aos linfócitos T, nos linfonodos regionais, onde ocorre proliferação desses linfócitos sensibilizados, que entram na circulação, disseminando-se por toda a pele. ● Fase de elicitação: quando o indivíduo entra em contato novamente com o antígeno, os linfócitos T de memória, previamente sensibilizados, reconhecem o antígeno nos pontos de contato, liberando múltiplas citoquinas, que levarão ao processo inflamatório que constitui a dermatite eczematosa. ● Fase de resolução: são liberadas citocinas inibidoras das reações imunológicas, particularmente a IL-10, determinando o término da reação inflamatória. ● Registram-se variações ambientais; assim, a exposição aos raios UV diminui as respostas cutâneas aos antígenos de contato por várias alterações imunológicas, especialmente diminuição do número de células apresentadoras de antígenos. No inverno, a xerose cutânea com pequenas fissuras pode favorecer a penetração de antígenos na pele. A sudorese aumenta a possibilidade de sensibilização a antígenos de roupas e calçados, pois a maior umidade pode facilitar a solubilização de antígenos, favorecendo sua penetração cutânea. DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO ● Desencadeia-se pela ação cáustica de substâncias em contato único com a pele. ● O dano tecidual é tão intenso, que, imediatamente após o contato, o paciente refere sintomas de tipo ardor e queimação. ● Surge eritema local acompanhado ou não da formação de bolhas. ● O quadro clínico é de queimadura por agente químico. ● Em geral, esse tipo de DCIP é desencadeado por contato acidental com ácidos e substâncias alcalinas. DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO DE EFEITO RETARDADO ● A ação cáustica da substância manifesta-se cerca de 12 a 24 horas após o contato com a pele. ● Algumas substâncias utilizadas para tratamento de dermatoses têm esse mecanismo de ação, como a podofilina e a antralina. Débora Rodrigues – MED XXX DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO RELATIVO ● Trata-se da forma mais frequente de dermatite de contato por irritante, tanto na infância como na adolescência e na vida adulta. ● A substância desencadeante necessita de vários contatos com a pele para agir como um irritante. Assim, pode surgir após dias, semanas, meses ou anos de exposição ao agente causador, dependendo do tempo e da periodicidade. ● Na clínica, observa-se um quadro compatível com eczema crônico, com predomínio de liquenificação sobre o eritema. ● A orientação dada ao paciente para evitar o contato com o agente não leva a cura imediata porque, na grande maioria das vezes, outros agentes, como a água, mantém a dermatite. O desaparecimento do quadro clínico ocorre de forma lenta e progressiva. ● Cerca de 80% das dermatites das mãos, como o eczema do lar (“eczema da dona de casa”) e outros eczemas ocupacionais, são desencadeadas por irritação primária relativa. Na face, ocorre uma proporção inversa, sendo 80% dermatites de contato alérgicas e 20% por irritante primário relativo. ● É importante ressaltar que, nos eczemas por irritação primária, os testes de contato são inúteis, já que não existe processo imunológico de sensibilização. A única maneira de investigar é a exclusão do agente suspeito, com a melhora do quadro e a recidiva pela re-exposição. ● A urina e as fezes são irritantes primários relativos. A dermatite das fraldas é exemplo de dermatite de contato, desde o simples eritema até quadros graves. Em adultos com incontinência urinária ou de fezes, é frequente o quadro de dermatite de contato por irritante primário. ● Subdivisões da dermatite de contato por irritante primário: ➢ Reação irritante: semelhante à dermatite descrita, mas, com o tempo, a dermatose desaparece, por adaptação da própria pele do indivíduo. É frequentemente descrita em cabeleireiros que, no início da carreira, apresentam dermatite de contato desencadeada por xampus e, com o tempo, se adaptam, graças a um aumento da espessura da camada córnea (hardening), favorecendo o desaparecimento da irritação. ➢ Xerose de pele/eczemátide: ocorre em pacientes com tendência m xerose de pele (pele seca), como nos atópicos, idosos e naqueles com hábito de tomar banho várias vezes ao dia com água quente e sabonete e esfregar a pele com buchas ou esponjas. A diminuição do manto lipídico sobre a camada córnea, aumenta a perda de água transepidérmica, favorecendo a xerose e, por consequência, o aparecimento de áreas tipo eczemátide. ➢ Dermatite de contato irritativa traumática: além da substância irritante, está presente um fator traumático. Exemplo típico é a dermatite de fraldas; além da oclusão, o contato da pele com a urina e a fricção da fralda leva a um quadro eczematoso nas áreas de maior atrito. ➢ Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneiforme e pustulosa: desencadeada por substâncias que levam em oclusão dos folículos, como graxas, óleos de corte, substâncias oleosas, fibra de vidro, metais etc. ➢ Dermatite de contato sensorial ou subjetiva (pele sensível): caracteriza-se pela sensação de ardor, prurido e/ou queimação quando em contato com certas substâncias. Ocorre principalmente em face, em cerca de 10% de usuários de cosméticos, sendo mais comum em pacientes com dermatose preexistente, como dermatite atópica, rosácea e seborreica. Na maioria dos casos, o paciente apresenta apenas os sintomas já referidos acompanhados ou não de eritema no local. ……. MANIFESTAÇÃO CLINICA …… …… O quadro clínico da dermatite de contato pode, em fase aguda, subaguda ou crônica, apresentar-se sob forma eritematosa ou várias modalidades eritemato- vesiculosas, eritêmato-secretante-infiltrativa-liquenificadas e eritêmato-vésico-secretantes. ● O prurido é um sintoma constante. ● A delimitação e a localização do processo eruptivo são elementos importantes na diagnosedessa forma eczematosa. ● Enquanto o eczema atópico tem localizações preferenciais, como as áreas de dobras, o eczema de contato situa-se regionalmente. ● Por se tratar de uma dermatite exógena, as principais localizações são as correspondentes às partes do corpo com maior exposição aos materiais componentes do ambiente: em primeiro lugar, as mãos, seguidas da face, pescoço, pés e tronco. O local envolvido corresponde àquele da exposição principal ao contactante. ● Entretanto, na dermatite alérgica e fotoalérgica de contato, as lesões podem ultrapassar o local do contato e até se estenderem a áreas distantes (pelo fenômeno de autossensibilização). As dermatites de contato fototóxico e fotoalérgica localizam-se nas áreas expostas em substância e nas radiações ultravioleta. Débora Rodrigues – MED XXX ……. DIAGNÓSTICO … … …… ● O diagnóstico da dermatite de contato se faz pela história clínica e por exames clínico e histopatológico. ● Na dermatite de contato alérgica e na dermatite de contato fotoalérgica, respectivamente, os testes de contato e o fototeste de contato confirmam o diagnóstico e determinam o agente responsável pelo quadro eczematoso. ● História clínica: início das lesões, número de surtos apresentados, história de dermatite de contato, atividades ocupacionais, outras atividades habituais e hobbies e contato com químicos. ● Quadro clínico: presença de lesão eczematosa em qualquer fase evolutiva. A localização da lesão, na maioria das vezes, fornece os agentes suspeitos como desencadeantes da dermatite de contato. ● Histopatologia: não é, em geral, utilizada na diagnose de rotina das dermatites eczematosas de contato, já que o quadro é similar em todas as erupções eczematosas. Está indicada para auxiliar no diagnóstico diferencial de dermatoses não eczematosas. ● Testes de contato ou epicutâneos (patch-test): são utilizados para confirmar o diagnóstico e investigar a causa da dermatite de contato. Seu mecanismo é o mesmo da dermatite de contato alérgica. A aplicação de substância suspeita, em uma parte do corpo (principalmente dorso), induz lesão clínica do tipo eczematoso naquele local. Depois, em 96 horas se faz uma nova e confirmatória leitura. Os testes epicutâneos são indicados unicamente na investigação de dermatite de contato alérgica. Na dermatite de contato por irritante primário, como referido, não existe mecanismo imunológico. A presença de teste positivo a certa substância, relacionada com a história clínica do paciente, possibilita identificar os materiais que, em contato com a pele, podem desencadear esse quadro, auxiliando o paciente e o médico no tratamento. ➢ Indicações: pacientes com hipótese diagnóstica de dermatite de contato alérgica (para confirmar e identificar o alérgeno); casos de dermatite de contato relacionados com o trabalho; dermatites crônicas não controladas com os medicamentos comumente utilizados; outras dermatoses que mostram sinais de piora apesar do uso da medicação. ● Baterias de testes de contato: as substâncias utilizadas nas baterias de testes são sensibilizantes comuns. As concentrações e os veículos utilizados para diluição das substâncias têm o objetivo de sensibilizar, e não irritar a pele. As substâncias a serem testadas devem ser diluídas em veículo adequado e em concentrações já padronizadas. ● Técnica dos testes de contato: o paciente deve, no momento da aplicação, apresentar sua dermatose em fase inativa. Os testes, em geral, são aplicados no dorso dos pacientes, por se tratar de área que, pela sua extensão, possibilita colocação de número adequado de substâncias. Outras áreas, como coxas ou braços, também podem ser utilizadas. Após 48 horas de colocação, os testes são retirados e a primeira leitura é realizada. A segunda é feita depois de 96 horas. ➢ Os critérios adotados para leitura são: (-) negativo; (+) discreto eritema com algumas pápulas; (++) eritema, pápulas e vesículas; (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes. ……. TRATAMENTO … … ● O principal tratamento de dermatite de contato é evitar o contato. ● Além da orientação para evitar o contato com as substâncias responsáveis pela dermatose, o tratamento da dermatite de contato deve ser orientado em relação à fase do quadro eczematoso: agudo; subagudo; e crônico. ● Os principais medicamentos atuantes na inflamação da dermatite de contato são corticosteroides, pimecrolimo e tacrolimo. Excepcionalmente, podem ser empregadas outras terapias como metotrexato, ciclosporina e fototerapia. ● Corticosteróides, pimecrolimo, tacrolimo, ciclosporina, metotrexato.
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