Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)

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Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
● infecção do parênquima pulmonar
● principal causa de morte no mundo
● bactéria de maior prevalência: Streptococcus pneumoniae
● 3ª maior causa de mortalidade no Brasil
Fisiopatologia
● proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares + resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos
→ pneumonia
● microrganismos→ aspiração das secreções orofaríngeas (ou outras formas)→ vias respiratórias inferiores
● raro: pneumonia ocorre por disseminação hematogênica (ex.: endocardite da valva tricúspide) ou por extensão contígua
dos espaços pleural ou mediastinal infectados
● defesa do hospedeiro
○ fatores mecânicos: pelos e as conchas nasais das narinas → retêm as partículas maiores inaladas antes que elas
possam chegar às vias respiratórias inferiores + arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém
microrganismos no revestimento das vias respiratórias, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos
locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais + reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse conferem
proteção essencial contra aspiração + flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe impede que as
bactérias patogênicas se liguem
● barreiras mecânicas superadas/microrganismos suficientemente pequenos para serem inalados até os alvéolos →
macrófagos alveolares residentes são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos
○ macrófagos: auxiliados por proteínas produzidas pelas células epiteliais locais (ex.: proteínas A e D do surfactante)
+ propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral
○ patógenos fagocitados → eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam
mais risco de infecção
● capacidade dos macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os microrganismos é suplantada→ pneumonia
○ macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias respiratórias inferiores
● resposta inflamatória do hospedeiro (mais do que a proliferação dos microrganismos) → desencadeia manifestações
clínica
● IL-1 + TNF→ febre
● IL-8 + fator de estimulação das colônias de granulócito → estimulam a liberação dos neutrófilos + sua atração ao pulmão
→ leucocitose periférica + secreções purulentas aumentadas
● mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados → extravasamento
alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia
esse processo fique localizado (ao menos inicialmente)
○ responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta
○ hipoxemia: atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares
● eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar→ hemoptise
● alguns patógenos bacterianos: interferem na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos
fossem preenchidos por líquidos→ pode causar hipoxemia grave
● aumento do drive respiratório na síndrome da resposta inflamatória sistêmica→ alcalose respiratória
● extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusa, o broncospasmo
desencadeado pela infecção→ redução da complacência pulmonar→ dispneia
● doença grave: reduções do volume e da complacência pulmonares + shunt intrapulmonar do sangue → alterações da
mecânica pulmonar→ insuficiência respiratória e morte
Patologia
● fase inicial: edema com presença de exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos
○ raramente é evidenciada nos espécimes clínicos ou na necropsia, pois é rapidamente seguida da fase de
hepatização vermelha
● fase de hepatização vermelha: presença dos eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular + afluxo dos neutrófilos é mais
importante com relação à defesa do hospedeiro
○ ocasionalmente: bactérias são isoladas em culturas dos materiais patológicos
● hepatização cinzenta: não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado + hemácias que já estavam presentes
estão desintegradas e degradadas
○ neutrófilos: células predominantes + deposição de fibrina abundante + bactérias já desapareceram
○ delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa
● fase final (ou de resolução): macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de
neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu
● padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as
outras etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis
● padrão de broncopneumonia é mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com
as PACs bacterianas
● pneumonias causadas por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em vez de intersticiais
Etiologia
● agentes etiológicos potenciais: bactérias, fungos, vírus e protozoários
● maioria dos casos de PAC é causada por um número relativamente pequeno de patógenos
● mais comum: Streptococcus pneumoniae
● patógenos bacterianos “típicos”: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bacilos
Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa
● microrganismos “atípicos”: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella (nos pacientes
internados), assim como os vírus respiratórios, como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais
respiratórios
○ não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais e nem podem ser detectados pela
coloração de Gram
○ frequência e a importância dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas
○ intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos β-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, uma
fluoroquinolona ou uma tetraciclina
● vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção de casos de PAC que necessitam de hospitalização, mesmo em
adultos
● 10- 15% dos casos de PAC polimicrobiana: agentes etiológicos comumente consistem em uma combinação de patógenos
típicos e atípicos
● anaeróbios: papel significativo apenas quando houve um episódio de aspiração dias ou semanas antes da apresentação
clínica da pneumonia
○ fator de risco principal: combinação de vias respiratórias desprotegidas (ex.: pacientes com intoxicações por álcool
ou drogas, ou distúrbios convulsivos) e gengivite significativa
○ pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e por empiemas
significativos ou derrames parapneumônicos
● pneumonia causada por S. aureus: complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza
● foram isoladas cepas de MRSA como agentes etiológicos primários da PAC
● em mais de 50% dos casos, não é possível determinar uma etiologia específica por exame físico e exames radiológicos
Manifestações clínicas
● apresentação pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a casos fatais
● manifestações de progressão e gravidade: achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a estruturas
associadas
● frequentemente: febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese
● tosse: pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento
● hemoptise franca: sugestiva de pneumonia por MRSA-AC
● dependendo da gravidade: paciente pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave
● acometimento da pleura→ pode referir dor torácica pleurítica
○ dor pleurítica: dor aguda no peito que piora quando se respira, tosse ou espirra
● até 20%: podem apresentar queixas gastrintestinais (ex.: náuseas, vômitos e/ou diarreia)
● outros sintomas: fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias
● exame físico: podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural
significativo
○ comum: aumento da frequênciarespiratória + utilização dos músculos acessórios da respiração
○ palpação: pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal (FTV)
○ percussão: submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente
respectivamente
○ ausculta: estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural
● apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de
início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos adicionais
● pacientes mais graves: podem apresentar choque séptico e indícios de falência de órgãos
Diagnóstico diferencial
● bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de
hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação
● radiografias de tórax geralmente são necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios
● pneumatoceles: indicam infecção por S. aureus
● lesões cavitárias nos lobos superiores: sugerem tuberculose
Métodos de imagem
Radiografia de tórax
● propedêutica clássica: anamnese + exame físico + radiografia de tórax
● realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil
● contribuição ao diagnóstico + avaliar a extensão das lesões + detectar complicações + auxiliar no diagnóstico diferencial
● na atenção primária: quando o clínico está seguro do diagnóstico → realização da radiografia de tórax não é necessária
para dar início ao tratamento→ antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente
● < 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico
● recomendada: quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão
+ quando a resposta clínica for insatisfatória durante o seguimento do tratamento
● recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital
USG de tórax
● maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas
● principais achados na PAC: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural
● especificidade para consolidações: 100%
○ x sensibilidade da radiografia de tórax para consolidações: 94%
● ultrassonografia à beira do leito
○ sensibilidade de 95% x 60% da radiografia de tórax
○ valor preditivo negativo de 67% x 25% da radiografia para PAC
○ especificidade: semelhante a radiografia do tórax
○ especialistas em ultrassonografia→ sensibilidade alcança 94% e a especificidade 96%
● alto rendimento na detecção de complicações (ex.: derrame pleural)
● permite a visualização de loculações na cavidade
● indicações do uso: orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não)
TC de tórax
● método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar
● alto custo + alta exposição à radiação
● útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa: pacientes obesos,
imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias
● indicada: suspeita de infecções fúngicas + para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados
● aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal + pode não confirmar a doença em
pacientes com radiografia com opacidades → permitiria a descontinuação de antibióticos em um proporção significativa
de casos
● importante para avaliação de complicações da PAC (ex.: abscesso de pulmão e derrame pleural loculado) + investigação
de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento
Investigação etiológica da PAC ambulatorial e internados
● não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial
● recomendações: somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos
internados em UTI
● seleção dos testes a serem realizados: levar em conta → idade do paciente + presença de comorbidades + gravidade da
doença + tratamento anti-infeccioso prévio
● exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar):
devem obedecer os critérios de qualidade da amostra→menos de 10 células epiteliais + mais de 25 leucócitos por campo
examinado
● testes de base molecular: mais eficientes na detecção dos agentes atípicos
○ recomendações: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis
(factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória
baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B.
pertussis)
● pacientes com PAC grave: devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e
cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella
sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos
● pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita
de agentes etiológicos menos comuns, casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não
infecciosa (ex.: tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar): pode ser necessária a coleta de amostras de forma
invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame
pleural do mesmo lado da lesão
Vírus e sua investigação
● vírus influenza: mais comumente isolado
● outros agentes virais: rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus
● difícil determinar se agem como copatógenos ou colonizadores
● outra possível ação: promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores→ facilita
o estabelecimento de outro microrganismo nas vias aéreas inferiores
○ parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus
● coparticipação dos vírus e bactérias: parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave → pneumonias mais
graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado
Escores de avaliação da gravidade à admissão e identificação precoce do
risco de necessidade do uso de suporte ventilatório e/ou vasopressor
● pacientes com diagnóstico de PAC: devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença
● escores de prognóstico: dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC→ guia a decisão quanto ao
local de tratamento (ambulatorial, hospitalar ou UTI), quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha
do antibiótico e sua via de administração
● instrumentos validados
○ PSI: Pneumonia Severity Index
○ CURB-65: mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years
○ CRB-65 (sem determinação de ureia)
○ ATS/IDSA: diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America
○ SMART-COP: Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion,
Oxygenation, and pH
○ SCAP: Severe Community-Acquired Pneumonia
○ 3 últimos: relacionados à pneumonia grave e internação em UTI
● outros fatores devem ser levados em consideração: viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades
associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo
● SpO2 < 92%→ deve indicar internação
PSI
● 20 itens: características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do
exame físico
● classifica os pacientes em 5 categorias→ estima a mortalidade em 30 dias + sugere o local de tratamento
● pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a
presença de comorbidades na sua pontuação + uso de muitas variáveis → torna o cálculo muito complexo(possui
calculadoras online)
CURB-65 e CRB-65
● Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score)
● Ureia > 50 mg/dl
● frequência Respiratória > 30 ciclos/min
● Blood pressure: PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg
● idade ≥ 65 anos
● forma simplificada (CRB-65) sem a dosagem de ureia → útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão
disponíveis (ex.: atenção primária)
● limitação: a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC (ex.:
alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias) → valor preditivo negativo de mortalidade um pouco inferior
ao do PSI
Diretrizes da ATS-IDSA 2007
● critérios de gravidade maiores e menores
● presença de 1 dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica)→ indicação de admissão à UTI
● 3 ou + critérios menores→ UTI
● não servem para a avaliação de pacientes ambulatoriais
SCAP e SMART COP
● avaliar desfechos diversos: desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência
terapêutica (SCAP) + desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório
mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório (SMART-COP)
SCAP
● critérios maiores
○ pH < 7,30: 13 pontos
○ pressão arterial sistólica < 90 mmHg: 11 pontos
● critérios menores
○ FR > 30 ciclos/min: 9 pontos
○ PaO2/FiO2 < 250: 6 pontos
○ ureia > 30 mg/dl: 5 pontos
○ alteração do nível de consciência: 5 pontos
○ idade ≥ 80 anos: 5 pontos
○ presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral: 5 pontos
● pontuação ≥ 10 pontos: maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa
SMART COP
● pressão arterial sistólica < 90 mmHg: 2 pontos
● envolvimento multilobar: 1 ponto
● albumina < 3,5 g/dl: 1 ponto
● FR ≥ 25 ciclos/min: 1 ponto
● FC > 125 bpm: 1 ponto
● confusão mental: 1 ponto
● SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg: 2 pontos
● pH < 7,30: 2 pontos
● pontuação > 3 → identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou de drogas
vasoativas na evolução da PAC
● recomendação: paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e
identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves (ex.: necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento
de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência
terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado)
● ausência de PAC grave (sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas,
hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou
de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI))→médico assistente deve considerar o tratamento
ambulatorial para pacientes com PAC
Uso de biomarcadores no manejo
● deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a
conduta terapêutica
● procalcitonina
○ toxinas bacterianas e citocinas pró inflamatórias→ produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas
○ infecções virais→ pouco produzida
○ níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano (mais rapidamente do que a elevação
da proteína C reativa) + ainda mais específica para infecções bacterianas do que a proteína C reativa (pCr se eleva
em qualquer processo inflamatório)
○ melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade
● proteína C reativa: secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α
○ outras fontes: linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas
○ pico: ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor
○ meia vida plasmática: 19 h
○ se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no 3º dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l→maior
risco de morte em 30 dias
○ quanto mais rápido o declínio menor a mortalidade
Antibioticoterapia
Ambulatório
● tratamento antibiótico inicial: definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obterem resultados
microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC
● escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores
de risco individuais; 3) presença de doenças associadas e 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e
relação custo-eficácia
● uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso
recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas
● fluoroquinolonas: devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver
outra opção de tratamento→ benefícios superariam os potenciais riscos
● macrolídeos: azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a
claritromicina→ deve ser preferida nos pacientes com DPOC
● história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de
resistência aos macrolídeos é superior a 25% e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer,
diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão) → associar macrolídeos a um β-lactâmico
ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias
Internados em enfermarias
● monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a
associação de um β-lactâmico a um macrolídeo → boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S.
pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp
● recomendação: usar β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada
○ β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp
Internados em UTI
● administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um
β-lactâmico, ambos por via endovenosa
Terapia alvo-específica de germes em pacientes de risco de bactérias bastonetes gram
negativas, Staphylococcus aureus e outros germes potencialmente resistentes na
comunidade
● patógenos padrão: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp.,
Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis
● patógenos multirresistentes: community-acquired methicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na
comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina
● fatores de risco para pneumonias por patógenos padrão: idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades
● pneumonias por patógenos multirresistentes: dependem principalmente da epidemiologia local
○ fatores de risco: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há
90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal
prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal
● CA-MRSA: medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina → clindamicina,
linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou
vacomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido
necrótico
○ infecção não grave: tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida
● pneumococo resistente à penicilina: tratamento realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona,
cefotaxima e cefepima
○ infecção não grave: uso de cefuroxima e ampicilina/ sulbactam têm sido opções seguras em locaiscom baixa
resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos
Duração
● antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à
ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos
microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros
● tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves
● PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial: monoterapia e por 5 dias
● PAC de moderada a alta gravidade: períodos de 7 a 10 dias + pode ser estendido até 14 dias a critério do médico
assistente
Corticoide como tratamento adjuvante
● uso de corticoides na PAC grave: seguro e benéfico em diversos desfechos clínicos importantes
● priorizar sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de
inflamação sistêmica
● indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial