Pneumonia adquirida na comunidade e Pneumonia Nosocomial

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Pneumonia Adquirida na Comunidade 
 
o A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. Apesar de ser 
a causa de significativa morbidade e mortalidade, é mal diagnosticada, 
maltratada e subestimada. 
o A pneumonia resulta da proliferação de patógenos microbianos no 
nível alveolar e da resposta do hospedeiro a esses patógenos. 
Microorganismos ganham acesso ao trato respiratório inferior de várias 
maneiras. O mais comum é por aspiração da orofaringe. A aspiração de 
pequeno volume ocorre com frequência durante o sono: Destacam-se 
idosos, pessoas com distúrbios orofaciais, com rebaixamento do nível de 
consciência. Há também uma via hematogênica, ou por contiguidade de 
infecções do mediastino ou da cavidade torácica. 
 
 
Mecanismos de defesa: A arquitetura de ramificação da árvore traqueobrônquica retém micróbios no revestimento 
das vias aéreas, onde a depuração mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou matam o patógeno em 
potencial. A mordaça e a tosse refletem sobre a proteção crítica contra a aspiração. Além disso, a flora normal aderindo 
às células da mucosa da orofaringe, macrófagos alveolares residentes. 
Fisiopatologia: 
Quando a capacidade dos macrófagos alveolares de 
ingerir ou matar os microrganismos é excedida, a pneumonia 
clínica se manifesta. Nessa situação, os macrófagos alveolares 
iniciam a resposta inflamatória para reforçar as defesas do 
trato respiratório inferior. A resposta inflamatória do 
hospedeiro, mais do que a proliferação de microorganismos, 
desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação de 
mediadores inflamatórios, como a interleucina 1 e o fator de 
necrose tumoral, resulta em febre. As quimiocinas, como a 
interleucina 8 e o fator estimulador de colônias de granulócitos, 
estimulam a liberação de neutrófilos e sua atração pelo 
pulmão, produzindo leucocitose periférica e aumento de secreções purulentas. Os mediadores inflamatórios liberados 
pelos macrófagos e os neutrófilos recém-recrutados criam um vazamento capilar alveolar equivalente ao observado 
na síndrome do desconforto respiratório agudo, embora na pneumonia esse vazamento seja localizado (pelo menos 
inicialmente). Mesmo os eritrócitos podem atravessar a membrana alvéolo-capilar, com consequente hemoptise. O 
vazamento capilar resulta em infiltrado radiográfico e estertores detectáveis na ausculta, e hipoxemia resulta de 
preenchimento alveolar. 
Diminuição da aderência devido a vazamento capilar, hipoxemia, aumento do drive respiratório, aumento de 
secreções e, ocasionalmente, broncoespasmo relacionado à infecção, todos levam à dispneia. Se for grave o suficiente, 
as alterações na mecânica pulmonar secundárias a reduções no volume e complacência pulmonar e no desvio 
intrapulmonar do sangue podem causar insuficiência respiratória e morte. 
Patologia 
o Fase 1: A fase inicial é de edema, com a presença de um exsudato proteico - e de bactérias - nos alvéolos. Esta 
fase raramente é evidente em amostras clínicas ou de autópsia. 
o Fase 2: É a fase de hepatização vermelha é a presença de eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular. O 
influxo de neutrófilos é mais importante no que diz respeito à defesa do hospedeiro. Bactérias são 
ocasionalmente observadas em espécimes patológicos coletados durante esta fase. 
o Fase 3: Hepatite cinzenta, nenhum novo eritrócito é extravasante e aqueles já presentes foram lisados e 
degradados. O neutrófilo é a célula predominante, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias 
desapareceram. Esta fase corresponde à contenção bem-sucedida da infecção. 
o Fase final: É resolução, o macrófago reaparece como o tipo de célula dominante no espaço alveolar, e os 
restos de neutrófilos, bactérias e fibrina foram eliminados, assim como a resposta inflamatória. 
 
Etiologia: 
Streptococcus pneumoniae é mais comum, outros organismos também devem ser considerados à luz dos 
fatores de risco do paciente e da gravidade da doença. A separação de agentes potenciais em patógenos bacterianos 
“típicos” ou organismos “atípicos” pode ser útil. 
Os organismos “atípicos” incluem as espécies Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella, 
bem como os vírus respiratórios, como vírus influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e viroses sinciciais 
respiratórias. A frequência e importância dos patógenos atípicos têm implicações significativas para a terapia. Eles são 
intrinsecamente resistentes a todos os agentes β-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, uma 
fluoroquinolona ou uma tetraciclina. Nos 10-15% dos casos de PAC que são polimicrobianos, a etiologia geralmente 
inclui uma combinação de patógenos típicos e atípicos. 
Os anaeróbios desempenham 
um papel significativo apenas quando 
um episódio de aspiração ocorreu dias 
a semanas antes da apresentação 
para pneumonia. A combinação de 
uma via aérea desprotegida (por 
exemplo, em pacientes com overdose 
de álcool ou drogas ou um distúrbio 
convulsivo) e gengivite significativa 
constitui o principal fator de risco. As 
pneumonias anaeróbias são 
frequentemente complicadas pela 
formação de abscessos e por 
empiemas significativos ou derrames 
parapneumônicos. 
 
 
A pneumonia por S. aureus é bem 
conhecida por complicar a infecção por 
influenza. No entanto, o MRSA tem sido 
relatado como um agente etiológico 
primário da PAC. Infelizmente, apesar de 
uma história cuidadosa e exame físico, bem 
como estudos radiográficos de rotina, o 
patógeno causador em um caso de PAC é 
difícil de prever com qualquer grau de 
certeza; em mais de metade dos casos, uma 
etiologia específica nunca é determinada. 
No entanto, fatores epidemiológicos e de 
risco podem sugerir o envolvimento de 
certos patógenos 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
O paciente é frequentemente febril com taquicardia ou pode ter 
um histórico de calafrios e / ou suores. A tosse pode ser improdutiva ou 
produtiva de expectoração mucoide, purulenta ou com sangue. A 
hemoptise macroscópica é sugestiva de pneumonia por CA-MRSA. 
Dependendo da gravidade, o paciente pode falar frases completas ou 
sentir falta de ar. Se a pleura estiver envolvida, o paciente pode sentir 
dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar 
sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e / ou diarréia. 
Outros sintomas podem incluir fadiga, dor de cabeça, mialgias e 
artralgias. 
Os achados ao exame físico variam com o grau de consolidação 
pulmonar e a presença ou ausência de derrame pleural significativo. Um 
aumento da frequência respiratória e o uso de músculos acessórios da 
respiração são comuns. A palpação pode revelar aumento ou diminuição 
do frêmito tátil, e a nota de percussão pode variar de incômoda a 
achatada, refletindo o pulmão consolidado subjacente e o líquido 
pleural, respectivamente. Estrias, sons respiratórios brônquicos e 
possivelmente um atrito de atrito pleural podem ser ouvidos na ausculta. 
A apresentação clínica pode não ser tão óbvia nos idosos, que inicialmente podem apresentar confusão ou 
agravamento do início e agravamento e poucas outras manifestações. Pacientes gravemente doentes podem 
apresentar choque séptico e evidência de falência de órgãos. O risco de complicações cardíacas secundárias à 
inflamação aumentada e à atividade pró-coagulante é aumentado. 
Classificação: 
Pneumonia Lobar Broncopneumonia 
Consolidação alveolar extensa, ocupando grande 
área do parênquima, como um lobo inteiro. O 
agente principal é o Streptococcus pneumoniae. 
Consolidação alveolar multifocal, coalescentes, 
predominam na região peribrônquica. É o tipo mais 
frequente. Pode ser ocasionada por qualquer 
agente. 
Pneumonia Típica Pneumonia Atípica 
 progressão 
 
mais lenta e predominância de sintomas sistê- 
micos sobre os respiratórios. pleurítica. A 
semiologia respira- 
tória seria pobre. germes atípicos (M. pneu- 
moniae, C. pneumoniae, Legionella spp e ví- 
rus).Diagnóstico: 
Quando confrontado com possível PAC, o médico deve fazer duas perguntas: é pneumonia? e, em caso 
afirmativo, qual é a provável etiologia? A primeira questão é tipicamente respondida por métodos clínicos e 
radiográficos, enquanto a segunda requer o auxílio de técnicas laboratoriais. 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico diferencial inclui entidades infecciosas e não infecciosas, como bronquite aguda, exacerbações 
agudas de bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite por hipersensibilidade e 
pneumonite por radiação. A importância de uma história cuidadosa não pode ser subestimada. Por exemplo, uma 
doença cardíaca conhecida pode sugerir um agravamento do edema pulmonar, enquanto o carcinoma subjacente 
pode sugerir lesão pulmonar secundária à irradiação. Infelizmente, a sensibilidade e especificidade dos achados no 
exame físico são inferiores ao ideal. Portanto, a radiografia de tórax é frequentemente necessária para diferenciar a 
PAC de outras condições. 
Os achados radiográficos podem incluir fatores de risco para maior gravidade (por exemplo, cavitação ou 
envolvimento multilobar). Ocasionalmente, os resultados radiográficos sugerem um diagnóstico etiológico. Para 
pacientes ambulatoriais, as avaliações clínica e radiológica são geralmente tudo o que é feito antes do início do 
tratamento para PAC, já que a maioria dos resultados laboratoriais não está disponível em tempo suficiente para 
influenciar significativamente o manejo inicial. 
Diagnóstico Etiológico 
A etiologia da pneumonia geralmente não pode ser determinada somente com base na apresentação clínica. 
Com exceção dos pacientes com PAC internados na UTI, não existem dados para mostrar que o tratamento dirigido a 
um patógeno específico é estatisticamente superior à terapia empírica. Para o diagnóstico etiológico, são utilizadas a 
coloração de Gram e a cultura de escarro, hemocultura, testes de antígenos urinários, reação em cadeia da 
polimerase, sorologia e biomarcadores (biomarcadores). Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando 
interpretados em conjunto com outras descobertas da história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem 
ajudar na administração de antibióticos e no manejo apropriado de pacientes gravemente doentes com PAC. 
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão internados, deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + 
cultura) se houver indicação. Pacientes com pneumonia grave deverão ser avaliados por hemocultura, cultura do 
escarro (aspirado endotraqueal se for intubado) e dosagens de antígenos urinários para Legionella pneumophila e 
Streptococcus pneumoniae. 
Tratamento 
1. Onde tratar? 
Certos pacientes podem ser tratados em casa e outros exigem tratamento no hospital, mas a escolha é difícil. 
Ferramentas que avaliam objetivamente o risco de resultados adversos, incluindo doença grave e morte, podem 
minimizar internações desnecessárias. Embora existam várias regras de previsão, as duas mais utilizadas são o Índice 
de Gravidade da Pneumonia (PSI), um modelo prognóstico usado para identificar pacientes com baixo risco de morrer, 
e os critérios CURB-65, um escore de gravidade da doença. 
Para determinar o PSI, são dados pontos para 20 variáveis, incluindo idade, doença coexistente e achados 
físicos e laboratoriais anormais. Com base na pontuação resultante, os pacientes são designados para uma das cinco 
classes com as seguintes taxas de mortalidade: classe 1, 0,1%; classe 2, 0,6%; classe 3, 2,8%; classe 4, 8,2%; e classe 5, 
29,2%. A determinação do PSI é, em geral, impraticável em um departamento ocupado de emergência, devido ao 
número de variáveis. É pouco usado. Inicialmente foi proposto para avaliar risco de óbito e depois extrapolado para 
decisão de internação. 
O mais recomendado é o CURB-65. Os critérios do CURB-65 incluem 
cinco variáveis: confusão (C); ureia> 7 mmol / L (U); frequência respiratória ≥ 
30 / min (R); pressão arterial sistólica ≤ 90 mmHg ou diastólica ≤ 60 mmHg (B); 
e idade ≥65 anos. Pacientes com uma pontuação de 0, entre os quais a taxa de 
mortalidade de 30 dias é de 1,5%, podem ser tratados fora do hospital. Com 
uma pontuação de 1 ou 2, o paciente deve ser hospitalizado, a menos que a 
pontuação seja total ou parcialmente atribuível a uma idade ≥65 anos. Em tais 
casos, a hospitalização pode não ser necessária. Entre os pacientes com 
escores ≥3, as taxas de mortalidade são 22% no geral; esses pacientes podem 
necessitar de internação na UTI. Nem o PSI nem o CURB-65 são precisos na 
determinação da necessidade de admissão na UTI. Choque séptico ou 
insuficiência respiratória no departamento de emergência é uma indicação 
óbvia para o atendimento na UTI. 
 
 
2. Quando internar o paciente em UTI? Quando o paciente preencher os critérios de PAC grave: um critério maior ou 
dois critérios menores. 
 
 
Antibioticoterapia inicial 
Assim, na PAC, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é 
empírica, com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos, eventualmente com 
algum ajuste em função de fator de risco específico ou situação epidemiológica (influenza aviária, Legionella, 
tuberculose). A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição 
da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e 4) fatores epidemiológicos, como 
viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
1. Tratamento ambulatorial: 
I. Paciente sem comorbidades, sem uso prévio de ATB e sem fator de risco para resistência: 
Amoxicilina ou Amoxacilina + Clavulanato 7 dias 875/125mg 
1000-2000/200mg 
VO 
IM 
8/8h 
12/12h 
 
Aztromicina 3-5 dias 500mg VO/IM 24/24h 
 
Claritromicina 7 dias 500mg VO/IM 12/12h 
 
II. Paciente com uso prévio de ATB e fator de risco para resistência ou com PAC grave: Beta-Lactâmico + Macrolídeo 
por 5-7 dias. 
III. Paciente com alergia à beta-lactâmicos ou Macrolídeos: Quinolonas respiratórias  Levofloxacino ou 
Moxifloxacino ou gemifloxacino por 5-7 dias 
2. Tratamento na enfermaria: 
 
Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. 
3. Tratamento na UTI: Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com 
indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce 
possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. 
 
 
Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia 
e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, 
por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente. 
Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores, as 
sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas abaixo: 
 
Falha terapêutica: Os pacientes que demoram a responder ao tratamento devem ser reavaliados em torno do terceiro 
dia (ou antes, quando suas condições pioram em vez de simplesmente não melhorar), e várias possibilidades devem 
ser consideradas. Alguns distúrbios não infecciosos podem simular pneumonia, inclusive edema ou embolia pulmonar, 
carcinoma do pulmão. Se o paciente realmente tiver PAC e o tratamento for dirigido ao patógeno certo, a inexistência 
de resposta pode ser explicada de algumas formas. O patógeno pode ser resistente ao antibiótico escolhido ou um 
foco sequestrado (p. ex., abscesso pulmonar ou empiema) pode estar impedindo o acesso do(s) fármaco(s) ao 
patógeno. O paciente pode estar piorando porque o fármaco, a dose ou a frequência de administração estão 
incorretos. Tambémpode acontecer de a PAC ser o diagnóstico certo, mas o agente etiológico ser um patógeno 
diferente. 
Resistência à Antibióticos: 
Para o PAC, os principais problemas de resistência envolvem atualmente S. pneumoniae e CA-MRSA. A 
resistência pneumocócica aos fármacos β-lactâmicos deve-se exclusivamente às proteínas de ligação à penicilina de 
baixa afinidade. Os fatores de risco para infecção pneumocócica resistente à penicilina incluem terapia antimicrobiana 
recente, idade <2 anos ou> 65 anos, freqüência em creches, hospitalização recente e infecção pelo HIV. 
Em contraste com a resistência à penicilina, a resistência aos macrólidos está aumentando através de vários 
mecanismos. Em alguns países, incluindo os Estados Unidos, a prevalência de S. pneumoniae resistente a macrolídeos 
é superior a 25%. Em tais situações, um macrolídeo não deve ser usado como monoterapia empírica. 
A resistência pneumocócica às fluoroquinolonas (por exemplo, ciprofloxacina e levofloxacina) foi relatada. 
Isolados resistentes a drogas de três ou mais classes de antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação são 
considerados cepas de MDR. A propensão para uma associação de resistência pneumocócica à penicilina com 
suscetibilidade reduzida a outras drogas, como macrolídeos, tetraciclinas e trimetoprim-sulfametoxazol, também é 
preocupante. Nos Estados Unidos, 58,9% dos isolados pneumocócicos resistentes à penicilina do sangue também são 
resistentes aos macrolídeos. A resistência do Mycoplasma aos macrólidos está a aumentar como resultado da mutação 
no local de ligação no domínio V do 23S rRNA. 
A resistência à meticilina em S. aureus é determinada pelo gene mecA, que codifica a resistência a todos os 
fármacos β-lactâmicos. Os isolados de CA-MRSA tendem a ser menos resistentes do que as cepas mais antigas do 
hospital e são suscetíveis a sulfametoxazol-trimetropim, clindamicina e tetraciclina, além de vancomicina e linezolida. 
As espécies de Enterobacter são tipicamente resistentes às cefalosporinas; as drogas de escolha para uso contra essas 
bactérias são geralmente fluoroquinolonas ou carbapenêmicos. Da mesma forma, quando são documentadas ou 
suspeitas infecções por bactéria que produzam β-lactamases de espectro estendido, deve-se usar uma 
fluoroquinolona ou um carbapenem. 
 
Complicações: Assim como ocorre com outras infecções graves, as complicações comuns da PAC grave incluem 
insuficiência respiratória, choque e falência de múltiplos órgãos, coagulopatia e exacerbação das comorbidades 
existentes. Três complicações particularmente dignas de nota são infecções metastáticas, abscesso pulmonar e 
derrame pleural complicado. 
 
Acompanhamento: Em geral, a febre e a leucocitose regridem em 2-4 dias nos indivíduos com PAC e saudáveis sob 
outros aspectos, mas as anormalidades do exame físico podem persistir por mais tempo. As anormalidades das 
radiografias de tórax demoram mais a regredir e podem necessitar de 4-12 semanas para desaparecer, com a rapidez 
de regressão dependendo da idade do paciente e da doença pulmonar subjacente. Nos pacientes hospitalizados, 
recomenda-se uma radiografia de acompanhamento em aproximadamente 4-6 semanas. Se for demonstrada uma 
recaída ou recidiva, principalmente no mesmo segmento pulmonar, deve-se considerar a possibilidade de uma 
neoplasia subjacente. 
 
Prognóstico: 
O prognóstico da PAC depende da idade do paciente, das suas comorbidades e do local em que o tratamento é 
efetuado (ambulatório ou hospital). Os pacientes jovens sem comorbidades evoluem bem e, em geral, recuperam-se 
por completo depois de aproximadamente 2 semanas. Os pacientes idosos e os que apresentam comorbidades podem 
demorar várias semanas ou mais para se recuperarem totalmente. 
 
Prevenção: A medida profilática principal é a vacinação: Pneumo-13 ou Pneumo-23 e influenza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia Nosocomial 
o Pneumonia Nosocomial (PN) é o quadro de pneumonia que se instala 48h ou mais após a internação 
hospitalar. 
o A PN prolonga o tempo de internação, em média, em uma a duas semanas, além de aumentarem os custos 
da internação. A mortalidade geral de pacientes que recebem um diagnóstico de PN varia entre 20-50%. 
o Mecanismo: Microaspiração + Diminuição das defesas do paciente internado. 
o Quanto mais grave for o paciente, mais rapidamente ocorrerá a colonização de sua orofaringe por germes do 
ambiente hospitalar. 
o Tubo traqueal não evita a microaspiração  Acúmulo de secreções Supraglóticas 
o Fatores de risco para PN: Elevação do o pH gástrico (Antiácidos e antissecretores, dieta, hipo/acloridria, 
doença de base); Cateteres naso/orogástricos (também aumenta o risco para sinusite Nosocomial por 
bloqueio na drenagem dos seios paranasais). 
o Inalação de aerossóis contaminados (reservatórios de água e ar) e via hematogênica (bacteremia a partir de 
um foco infeccioso extrapulmonar)são outras formas de desenvolver a infecção. 
o Infecções POLIMICROBIANAS são frequentes 
 
Agente Etiológico: Os principais são do Bastonetes Gram-Negativos (BGN) e os Cocos Gram-Positivos de padrão 
nosocomial, ou seja, aqueles microorganismos selecionados pelo uso de ATB naquele ambiente hospitalar. A 
prevalência varia conforme a região, a instituição e, não raro, dentro de um mesmo hospital, entre setores diferentes 
e ao longo do tempo. 
 
 
 
É importante pesquisar fatores de risco para infecção por Drogas Multirresistentes, Variavelmente definida como 
resistência a dois, três, quatro ou oito drogas antimicrobianas habitualmente empregadas para cobertura de germes 
Gram-negativos e MARS. 
MDR - Uso de ATB IV nos últimos 90 dias (PRINCIPAL). 
- Choque séptico na apresentação da PAVM. 
- SDRA precedendo o início da PAVM. 
- Internação ≥ 5 dias antes do início da PAVM. 
- Terapia de substituição renal de urgência antes do início da PAVM. 
Pseudomonas 
e GBN MDR 
- Tratamento em CTI onde > 10% dos BGN isolados são resistentes a uma droga considerada para 
monoterapia. 
- Tratamento em CTI onde a prevalência de resistência aos antimicrobianos é desconhecida. 
MRSA - Tratamento em CTI onde > 10-20% dos S. aureus são MRSA. 
- Tratamento em CTI onde a prevalência de MRSA é desconhecida. 
 
CCP
Staphylococcus 
aureus
Sensível à 
Meticilina 
(MSSA)
Ressistente à 
Meticilina (MRSA) 
- Mais comum 
BGN
Fermentadores
Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae, 
Enterobacter spp
Não 
Fermentadores 
Pseudomonas aeruginosa, 
Acinetobacter baumannii, 
Burkholderia cepacea, 
Stenotrophomonas 
maltophilia
Diagnóstico: Presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo e/ou evidências que esse 
infiltrado possui origem infecciosa. 
Um diagnóstico clínico de PN pode ser estabelecido se o paciente apresentar infiltrado radiográfico novo ou 
progressão de infiltrado antigo e dois ou mais dos seguintes achados: febre ≥ 38°C, escarro purulento e leucocitose ou 
leucopenia. 
Sempre que possível, pacientes que recebem um diagnóstico clínico de PN devem coletar culturas antes de iniciar o 
tratamento antimicrobiano, a fim de confirmar o diagnóstico etiológico e determinar o perfil de sensibilidade do 
patógeno envolvido. No caso da PN, recomenda-se coletar escarro (coleta não invasiva) e duas amostras de 
hemocultura. 
A coleta invasiva de secreções respiratórias (ex.: broncofibroscopia + lavado broncoalveolar) NÃO É indicada de rotina 
no diagnóstico de PN. Apesar de teoricamente ser mais acurada, por apresentar risco de comprometer troca gasosa. 
Considerar em caso de suspeita de CA e infecções oportunistas como TB e fungos. 
 
Tratamento: Antibioticoterapia empírica imediata com um esquema que contemple os germes mais 
provavelmente envolvidos e seu provável perfil de sensibilidade. A demora do início do ATB aumenta mortalidade. Se 
necessário, ajustar droga após resultado do microbiológico. 
As recomendações para tratamento antimicrobiano empírico de PN podem variar de um centro a outro. Sempre 
consultaros protocolos da CCIH da unidade, cada unidade de internação, idealmente, deve ter suas próprias 
estatísticas relativas aos principais patógenos causadores de PN e seu perfil de resistência aos antimicrobianos. 
Duração de 7 dias, podendo prolongada a critério médico. 
Sem fatores de risco para 
GBN MDR, MRSA e 
Pseudomonas 
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h OU - Cefepime 2 g IV 8/8h OU 
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia OU - Imipenem 500 mg IV 6/6h OU 
- Meropenem 1 g IV 8/8h. 
 
 
 
Risco para MRSA apenas 
Escolher UM dos seguintes: 
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h OU - Cefepime ou Ceftazidime 2 g IV 8/8h OU 
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia OU - Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h OU 
- Imipenem 500 mg IV 6/6h OU - Meropenem 1 g IV 8/8h; OU - Aztreonam 2 g IV 8/8h 
 
Associado à: 
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h OU 12/12h (objetiv o de 15-20 mg/ml) OU 
- Linezolida 600 mg IV 12/12h. 
 
 
 
Com fatores de risco para 
MDR em geral, MRSA e 
Pseudomonas 
Escolher DOIS dos abaixo (evitar ouso de 2 betalactâmicos): 
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU - Cefepime ou Ceftazidime 2g IV 8/8h OU 
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia OU - Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h OU 
- Imipenem 500 mg IV 6/6h OU - Meropenem 1 g IV 8/8h OU 
- Aztreonam 2 g IV 8/8h OU - Amicacina 15-20 mg/kg IV 1x OU 
- Gentamicina ou Tobramicina 5-7 mg/kg IV 1x; OU 
- Colistina 5 mg/kg IV 1x (dose de ataque) + 2,5 mg (1,5 x ClCr + 30) IV 12/12h; OU 
- Polimixina B 2,5-3,0 mg/kg/dia, dividido em duas doses diárias. 
 
Associado à: 
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h, objetivo 5-20 mg/ml (pacientes graves 
podem receber dose de ataque de 25-30 mg/kg IV a fim de atingir o nível sérico alvo 
de forma mais rápida); OU 
- Linezolida 600 mg IV 12/12h. 
 
 
Orientações gerais de Tratamento guiado por cultura: 
Pseudomonas 
aeruginosa 
Recomendado tratar com duas drogas antipseudomonas em associação. Pacientes com 
infecções documentadas por P. aeruginosa que NÃO ESTEJAM EM CHOQUE SÉPTICO 
podem ser tratados com monoterapia. 
Enterobactérias 
ESBL 
Recomendado tratar com carbapenêmicos. Enterobactérias ESBL+ são resistentes a todas 
penicilinas e cefalosporinas. 
BGN produtor de 
carbapenemase 
(KPC) 
As drogas de escolha são as polimixinas (polimixina E, também chamada de colistina, e 
polimixina B). 
Associar ATB EV com ATB inalatórios para aumentar concentração do fármaco no Pulmão 
– Droga de escolha Colistina (Polimixina E). 
Acinetobacter 
baumanni 
As drogas de escolha, se o germe for sensível, são ampicilina-sulbactam ou um 
carbapenêmico. 
 
 
RESUMO: Suspeita clínica (sinais e sintomas condizentes + exame de imagem “positivo”) e 
coleta de culturas (hemoculturas + escarro), inicia-se o tratamento antimicrobiano empírico 
da PN, manter por 7 dias, ajustar após microbiológico.