10 Pólio e Raiva

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Raiva 
Maria Eduarda Lopes – MEDUESPI 41 
 
A raiva é uma antropozoonose que acomete o sistema 
nervoso central (SNC) 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- É um vírus neurotrópico envelopado com formato de 
projétil. É da família Rhabdoviridae, do gênero Lyssavirus e 
da espécie Rabies vírus (RA BV) com genoma de RNA 
simples de sentido negativo 
 
Seu genoma é constituído por uma molécula linear de RNA 
fita simples, o qual codifica cinco proteínas denominadas N, 
M, L, G e NS, todas com propriedades antigênicas 
 
▪ A glicoproteína G presente no envelope viral tem a 
capacidade de ligação aos receptores da acetilcolina, 
fato este que contribui para sua neurovirulência 
 
- O vírus da raiva é muito sensível aos agentes externos, 
tanto físicos quanto químicos, como detergentes, ácidos e 
bases fortes, formol, água e sabão a 20%, além da luz solar, 
do calor (é inativado a 60º C) e da luz ultravioleta. O agente 
permanece infectante por dias a 4°C; a -70°C ou liofilizado 
(4°C), se mantém durante anos 
 
- A infecção se inicia através da introdução do vírus na pele 
ou nas membranas mucosas. Após isso, ocorre replicação 
no músculo estriado esquelético adjacente ao local da 
inoculação e subsequente exposição do sistema nervoso 
periférico, principalmente as terminações nervosas livres 
desmielinizadas dos fusos neurotendíneos e 
neuromusculares 
 
- O agente etiológico se dissemina ao longo dos nervos 
periféricos, em direção SNC, aproveitando-se do fluxo 
axoplasmático retrógrado, célula a célula, através das 
junções sinápticas 
 
- Uma vez instalado no SNC, a multiplicação viral ocorre, 
preferencialmente, nas regiões do hipocampo, tálamo, 
hipotálamo, tronco cerebral, medula e cerebelo 
 
- O vírus rábico se dissemina de maneira centrífuga pelos 
nervos periféricos e autônomos, alcançando medula 
adrenal, rins, pulmões, fígado, músculos esqueléticos, pele, 
coração e glândulas salivares (possuem por grama de tecido, 
maior quantidade de vírus que o SNC) 
 
- Sua transmissão ocorre por secreções infectadas, 
usualmente saliva, as quais atingem o organismo através da 
mordedura animal ou da ferida aberta. Raramente a 
inalação de aerossóis contendo vírus, a ingestão ou o 
transplante de tecidos infectados são capazes de transmitir 
a entidade nosológica 
→ Sua importância deriva do fato de ser letal em 
aproximadamente 100% dos casos 
 
- A OMS estima que, por ano, 55.000 pessoas evoluam para 
o óbito devido à doença 
 
- Uma vez clinicamente apresentada, as possibilidades de 
cura são remotas, restringindo-se a poucos relatos de 
casos. Assim, faz se necessária a adoção de medidas 
profiláticas específicas, visando a proteção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- A observação da formação de inclusões citoplasmáticas 
eosinofílicas, chamadas CORPÚSCULOS DE NEGRI, 
constituiu o principal achado histopatológico da raiva, 
sendo considerado patognomônico da condição 
▪ Todavia, em cerca de 20% dos pacientes, podem estar 
ausentes 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- A forma mais frequente de transmissão da moléstia nos 
países em desenvolvimento é a mordedura por cães 
▪ A natureza da agressão deve ser determinada, animais 
raivosos geralmente atacam sem provocação prévia 
 
- Casos raros foram relatados de inalação de partícula virais 
eliminadas pelos morcegos. A transmissão de humano para 
humano também foi documentada em alguns pacientes 
após transplante de córnea e de rim 
 
- Com a intensificação das ações de vigilância e controle da 
raiva canina e felina nos últimos 30 anos, o Brasil alcançou 
significativa redução nas taxas de mortalidade por raiva 
Em 2008 foi notificado o primeiro caso brasileiro, e o segundo relato 
no mundo, de cura da raiva humana em ambiente de terapia 
intensiva, no Hospital Universitário Oswaldo Cruz, da Universidade 
Federal de Pernambuco, em Recife, no qual um jovem de 15 anos, 
infectado pela mordedura de um morcego hematófago, apresentou 
recuperação. O procedimento terapêutico aplicado e conduta 
empregada foram reunidos no primeiro protocolo brasileiro de 
tratamento para raiva -> o Protocolo de Recife 
humana, com o predomínio de casos em caráter 
esporádicos e acidentais 
 
- As campanhas anuais de vacinação de cães e gatos no 
Brasil associadas as demais medidas de controle, como a 
profilaxia antirrábica humana para pessoas expostas ao 
risco de contrair raiva, resultaram em significativa redução 
de casos de raiva humana 
▪ O resultado das ações de vacinação antirrábica canina e 
felina resultaram num grande ganho para a saúde 
pública, permitindo que o país saísse de um cenário de 
mais de 1.200 cães positivos para raiva e uma taxa de 
mortalidade de raiva humana por cães de 0,014/100 mil 
habitantes em 1999, para um cenário de 13 casos de 
raiva canina e nenhum caso de raiva humana por cães 
em 2017 
 
CICLOS EPIDEMIOLÓGICOS 
 
- Atualmente são considerados 4 ciclos epidemiológicos: 
▪ Urbano 
▪ Rural 
▪ Silvestre 
▪ Silvestre aéreo 
 
RAIVA URBANA: é caracterizada pela presença da doença 
em animais domésticos de estimação (cães e gatos). O 
morcego hematófago (Desmodus rotundus) é o principal 
transmissor da doença aos herbívoros domésticos, como 
bovídeos, equídeos, caprinos, ovinos e suínos, pois estes 
são a fonte alimentar mais frequente, constituindo o ciclo 
rural 
▪ Os herbívoros domésticos podem também se 
infectar pela agressão de cães, gatos e mamíferos 
silvestres raivosos 
 
CICLO AÉREO: é importante na manutenção do vírus entre 
as várias espécies de morcegos, os quais disseminam esse 
agente viral, pois transpõem barreiras geográficas, na 
medida em que são os únicos mamíferos que voam. Todas 
as espécies de morcegos, hematófagas ou não, são 
suscetíveis ao vírus da raiva, podendo transmitir a condição 
mórbida e apresentar seus sinais, adoecendo e evoluindo 
para a morte, por conseguinte, não se trata de portadores 
“assintomáticos” como se acreditava anteriormente 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Período de incubação: varia de dias a anos, com média de 
4 a 8 semanas. Esta variação dependerá: 
▪ Da distância entre o ferimento no qual foi 
inoculado o vírus rábico e o SNC 
▪ Da quantidade de tecido envolvido na inoculação, 
dos mecanismos de resposta do hospedeiro 
▪ Da carga viral inoculada 
 
→ Cabe ressaltar que as lesões próximas da cabeça e em 
crianças costumam ter o período de incubação mais 
curto 
- Replica-se no local de inserção (fase de incubação) 
- Infecta os nervos periféricos, com sintomas mínimos ou 
mesmo sem sintomas (fase prodrômica) 
- Ao chegar na medula, o cérebro é rapidamente infectado 
(fase neurológica) 
- Disseminação: ex. glândulas salivares 
- Encefalite com degeneração de neurônios 
- Fatal desde que a doença clínica seja aparente 
PERÍODO DE TRANSMISSÃO 
2 a 7 dias antes do início dos sintomas no animal 
5 a 7 dias depois ocorre a morte do animal 
 
FASES DA DOENÇA 
 
1) PRODRÔMICA (inespecífica) 
 
- Caracterizada por queixas inespecíficas, como: 
▪ Febre, cefaleia, indisposição, mialgias, anorexia e tosse 
não produtiva 
 
- Em 50% a 80% dos casos, acompanha-se de parestesias 
e/ou fasciculações musculares ao redor do local da 
inoculação do agente viral 
▪ Acredita-se que tais manifestações sejam decorrentes 
da disfunção dos nervos periféricos devido à reação 
imunológica dirigida ao vírus rábico em replicação no 
gânglio sensitivo (ganglioneuronite) 
 
- Com a evolução do quadro, começam a surgir sinais 
indicativos de encefalite, tais como diminuição da acuidade 
auditiva ou surdez, diplopia, visão turva e estrabismo 
 
2) NEURAL AGUDA 
 
- É subdividida em duas formas clássicas da entidade 
nosológica: furiosa, relacionada principalmente com o vírus 
transmitidos por canídeos, e a paralítica, associada, 
geralmente, ao vírus transmitidos por morcegos 
 
FORMA FURISOA: 2 a 10 dias após a primeira fase 
emergem ansiedade grave, excitação e agitação 
psicomotora. Convulsões generalizadas, meningismo e 
espasmos musculares involuntários podem fazer parte do 
contextoclínico, assim como, períodos de confusão mental, 
intercalados por momentos de lucidez, disartria, 
hiperestesias, sensibilidade à luz (fotofobia), sensibilidade a 
ruídos intensos ou brisas leves (aerofobia). A disfagia 
associada à salivação excessiva integra o quadro 
tradicionalmente denominado “espumar pela boca”. Em 
metade dos enfermos, é possível observar espasmos da 
musculatura da orofaringe, da laringe e diafragmática, 
geralmente incitadas por tentativas de ingestão de água, ou 
raramente, pela simples visão dela, caracterizando a 
hidrofobia. O paciente evolui paulatinamente para o coma, 
com o êxito letal acontecendo em quatro a 10 
dias, geralmente durante convulsão ou 
ocorrência de apneia 
 
FORMA PARALÍTICA: pode ser decorrente da 
afecção raquimedular, acompanhando ou 
seguindo a excitação, assemelhando-se, 
muitas vezes, à síndrome de Guillain-Barré, o 
que pode dificultar o diagnóstico 
sobremaneira. Este fato salienta a necessidade 
da inclusão de testes específicos para a 
detecção de raiva em serviços de transplante 
de órgãos, particularmente em doadores com 
sinais de comprometimento neurológico. 
Habitualmente, a forma paralítica associa-se à 
mordedura de morcegos. Deve ser comentado 
que na região da mordedura ocorre, com 
alguma frequência, parestesia, dor e prurido, 
contexto clínico que evolui para paralisia 
muscular flácida precoce, preservando, geralmente, a 
sensibilidade. É marcante a ocorrência de febre, 
geralmente alta e intermitente 
 
O quadro de paralisia pode determinar, igualmente, 
alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária aguda e 
obstrução intestinal funcional. Apesar de se observar 
espasmos musculares, os achados clínicos não se alinham 
aqueles da hidrofobia, destacando-se que a consciência se 
mantém preservada na maioria dos casos 
 
→ Os sinais de DISAUTONOMIA são observados nas duas 
formas da doença e incluem pupilas irregulares e 
dilatadas, lacrimejamento, salivação, sudorese, 
hipotensão arterial postural/ hipertensão arterial 
sistêmica, bradicardia, bradiarritmia, taquicardia e 
insuficiência respiratória (principais causa de morte) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Ressalta-se que nenhuma das técnicas, isoladamente, 
oferece 100% de sensibilidade, é preciso um conjunto de 
achados para aumentar a probabilidade. O resultado 
positivo é diagnóstico para a infecção, porém o negativo 
não a exclui 
Sintomas da doença nos animais: 
Cachorro -> comportamento nervoso, mudam o timbre do latido 
Morcegos -> voando durante o dia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: na fase inespecífica pode ser 
confundida com uma infinidade de distúrbios infecciosos, 
como uma doença viral não específica, mononucleose, 
bacteremia ou meningite 
▪ Vai depender muito do desenvolvimento de raiva 
furiosa ou paralítica 
 
Já nos pacientes com sintomas e sinais de encefalite, outras 
infecções mais comuns (por exemplo, vírus do herpes 
simplex, vírus do Nilo Ocidental) e outros distúrbios não 
infecciosos (vasculite do SNC, encefalopatia tóxica ou 
metabólica) devem ser descartados 
 
→ Os casos de raiva podem ser diferenciados pela 
presença de hidrofobia, aerofobia, disfagia e dor 
localizada, fraqueza ou parestesia 
 
Outras causas de rigidez muscular que podem ser 
observadas na raiva incluem tétano, distonia por 
fenotiazina e envenenamento por estricnina. Embora os 
pacientes com delirium tremens possam demonstrar 
agitação, apresentar alucinações e tremores, eles não 
apresentam hidrofobia ou aerofobia 
 
A raiva paralítica pode ser confundida com síndrome de 
Guillain-Barré, poliomielite, vírus do Nilo Ocidental e mielite 
transversa aguda. Pacientes com poliomielite não 
apresentam distúrbios sensoriais e a febre geralmente não 
persiste com o início da paralisia. Outras polineuropatias 
agudas, distúrbios da junção neuromuscular e processos 
que afetam a medula espinhal também devem ser 
considerados 
 
TRATAMENTO 
 
Não há uma terapia estabelecida para pacientes humanos 
com raiva!!! 
 
- Uma abordagem ao tratamento da raiva humana foi 
recentemente publicada. O artigo recomendou o uso de 
uma combinação de terapias e discutiu os prós e contras de 
se utilizar uma variedade de medicamentos específicos 
 
- Em 2004, uma paciente de 15 anos, que teve raiva por 
mordida de morcego no dedo, foi o primeiro registro de 
sobrevivência à raiva sem que o indivíduo tenha sido 
vacinado antes do aparecimento dos sintomas da raiva 
clínica. Não se sabe se a terapia com um ou mais agentes 
específicos exerceu um papel importante para o resultado 
positivo da paciente. Entretanto, daquele momento em 
diante, houve o registro de no mínimo 13 casos nos quais 
os principais componentes desta abordagem (o protocolo 
“Milwaukee”) foram utilizados e que resultaram em 
desfechos fatais 
 
▪ No Brasil é usado o Protocolo Recife, muito parecido 
com o Milwaukee dos EUA, focando na sedação do 
paciente com raiva comprovada 
 
- A indução ao coma não tem demonstrado ser útil para o 
tratamento de doenças infecciosas no sistema nervoso, e 
não há evidências que deem suporte a esta abordagem 
para o tratamento da raiva ou outras encefalites virais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO 
 
- É recomendada para médicos veterinários, além de 
professores, alunos e profissionais que trabalham com 
animais potencialmente infectados com o vírus da raiva 
 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
 
- Os procedimentos visam impedir que o vírus rábico 
alcance as terminações nervosas adjacentes à solução de 
continuidade, através da estimulação da resposta 
imunológica do enfermo e da eliminação das partículas 
virais da lesão. Deste modo, impede-se o processo de 
adoecimento 
 
- O primeiro cuidado após a mordedura do animal é a 
exaustiva limpeza do ferimento com água e sabão, fazendo-
se, ato contínuo, a antissepsia com álcool iodado, povidine 
ou clorexidina 
 
- A sutura da lesão não é recomendada rotineiramente, 
mas, nas lesões extensas a aproximação das bordas do 
ferimento pode ser realizada, situação na qual a infiltração 
da lesão com soro antirrábico é preconizada 
 
- A profilaxia para o tétano é eventualmente necessária, 
respeitando-se suas indicações consagradas na literatura e 
nos protocolos governamentais 
 
- Mordeduras de cães e gatos em mãos, face, pescoço ou 
em caso de lesões extensas e profundas, ou ainda com 
comprometimento ósseo e/ou articular, devem receber 
antimicrobianos profiláticos pelo risco de infecção 
secundária 
▪ Os fármacos sugeridos são: 
o Amoxicilina/clavulanato 
o Ampicilina/ sulbactam 
▪ Por cinco dias, visando os germes mais comumente 
isolados, como Staphylococcus aureus, Pasteurella 
multocida (principalmente em gatos), anaeróbios e 
Capnocytophaga canimorsus 
- No que diz respeito às lambeduras de pele com lesões 
superficiais, a lavagem com solução fisiológica a 0,9% é 
eficaz. A lambedura da pele íntegra não é habitualmente 
considerada de risco 
 
❖ VACINAÇÃO: 
 
- Existem no mercado dois tipos de vacinas antirrábica, 
ambas contendo o vírus inativado: 
 
▪ FUENZALIDA & PALÁCIOS -> é preparada a partir 
de encéfalos de camundongos RN contendo uma 
pequena parcela de tecido nervoso, representando 
o imunobiológico com maior índice de efeitos 
colaterais (dor, rubor, prurido e linfonodomegalia 
satélite; as sistêmicas são febre, mal estar, cefaleia, 
mialgias e artralgias e neurológicas ocorrem devido à 
reação desmielinizante da vacina, manifestando-se 
como quadros neuroparalíticos tipo Guillain-Barré, tipo 
neurítico ou encefalomielite, bastante relacionada ao n° 
de doses aplicadas e à repetição do esquema vacinal) 
 
▪ CULTIVO CELULAR -> é a mais recomendada pela 
OMS, por apresentar imunogenicidade 
comprovada, maior segurança e menores riscos de 
reações adversas. É produzida e utilizada no Brasil 
desde 2003, é gratuita e encontra-se disponível em 
toda rede do SUS 
 
→ Devido à elevada letalidade da doença não há restrições à 
vacinação, gravidez, mulheres lactantes, doenças 
intercorrentes ouconcomitância de outros tratamentos, 
enfatizando-se que a dose de aplicação independe da idade e 
do peso do paciente 
 
O tratamento consta de quatro doses de vacina, 
ministradas nos dias 0, 3, 7 e 14 
 
 
 
 
 
 
❖ SORO: 
 
- A imunização passiva, realizada por soro, heterólogo ou 
homólogo, é feita pela infiltração do soro no ferimento, 
respeitando a dose recomendada a cada enfermo e 
procurando prover o maior volume possível de infiltração 
▪ Caso a região anatômica não permita a introdução de 
todo o volume do soro, a quantidade restante, deve ser 
aplicada via IM, em regiões sem muito tecido adiposo e 
em áreas díspares em relação à administração da vacina 
 
- Os soros atualmente produzidos são seguros, todavia, 
podem causar eventos adversos como reações de 
hipersensibilidade. A dose utilizada é de 40 UI/kg 
 
- Se o mamífero envolvido na exposição humana é 
selvagem e suspeito ou sabidamente portador de raiva, 
deve ser eutanasiado e ter sua cabeça enviada para um 
laboratório da vigilância epidemiológica, com o objetivo de 
examinar seu cérebro com anticorpos fluorescentes, 
visando a detecção de Ag virais ou corpúsculos de Negri 
 
- Os demais animais são observados por 10 dias, período no 
qual, se houver o desenvolvimento da moléstia, estará 
indicado o exame do seu cérebro. Nos casos de mamíferos 
que escaparam, ou que não possam ser observados, a 
profilaxia ativa e passiva deve ser assegurada 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: Raiva tem degeneração dos 
neurônios afetados, no tétano não. Por isso uma 
doença deixa sequelas enquanto a outra não 
Poliomielite 
Maria Eduarda Lopes – MEDUESPI 41 
 
- Doença infectocontagiosa aguda na qual os neurônios 
motores são acometidos pelo vírus 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Poliovírus da família Picornaviridae e gênero enterovírus 
- É um vírus de RNA positivo, não envelopado e com 
neurotropismo 
 
- Possui 3 sorotipos: I, II e III 
▪ Quem pega poliomielite, adquire imunidade para 
apenas 1 dos sorotipos, nunca os 3 
 
- O vírus penetra nas células humanas por endocitose 
através do receptor celular PVR (receptor para poliovírus) 
 
- Produz erros frequentes de replicação o que gera uma 
taxa de mutação 1 milhãox maior que células eucariontes 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Surtos: Ásia, África e região norte do Paquistão 
- 2021: vírus selvagem permanece endêmico em apenas 2 
lugares (Paquistão e Afeganistão) que registraram 5 casos 
nos últimos 12 meses; 
- Brasil: último caso de poliomielite selvagem foi em 1989; 
- É obrigatória a notificação de casos de paralisia flácida de 
instalação aguda em menores de 15 anos; 
▪ Pois são casos suspeitos de pólio 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
- Alta infectividade, baixa patogenicidade (muita gente vai 
pegar, mas poucos vão manifestar a doença propriamente dita) 
- Formas de transmissão: 
▪ Fecal-oral: água, alimentos ou objetos 
contaminados com fezes de indivíduos portadores 
ou doentes; 
▪ Oral-oral (secreções nasofaríngeas); 
▪ Começa 36-72h após a infecção do indivíduo e 
mantém-se até 6 semanas após; 
▪ Durante epidemias: alta transmissão oral-oral 
PATOGENIA 
 
 
 
- Viremia maior se dá pelo aumento da replicação do 
vírus nos linfonodos, até se disseminarem pelo sangue 
e chegarem no SNC (vence a BHE) 
▪ Diferente da raiva, não se dá por via axonal 
 
FORMAS CLÍNICAS – Infecção por polivírus 
 
Como é um vírus de alta infectividade, praticamente 100% 
das pessoas expostas vão se infectar. Porém, a grande 
maioria das infecções não é aparente 
 
- Infecção inaparente 90% 
▪ Pessoas imunocompetentes 
- Poliomielite crônica 10% 
▪ Poliomielite abortiva (7%) 
▪ Envolvimento do SNC (3%) 
o Poliomielite paralítica (1%) 
o Poliomielite não-paralítica (2%) 
 
❖ Infecção inaparente 
Pessoa apesar de não ter sintomas, contribui para a 
disseminação do vírus, mantendo-o na comunidade, daí a 
importância da vacinação, mesmo o vírus circulando, a 
maioria da população tá vacinada e assim não vai pegar 
 
❖ Poliomielite abortiva 
Febre, cefaleia, tosse, coriza, vômito, dor abdominal e 
diarreia 
 
❖ Poliomielite não paralítica 
Meningite asséptica 
 
❖ Poliomielite paralítica 
- É a mais perigosa 
- Padrão de fraqueza muscular muito variado, sempre 
flácido, afeta mais MMI, distúrbios respiratórios, distúrbios 
da consciência, encefalite, alterações autonômicas e sinais 
de comprometimento piramidal (dependendo do nervo 
acometido) 
Vírus selvagem -> é o que veio da natureza 
Vírus vacinal -> pólio adquirida através da vacinação 
- Paralisia flácida aguda: lesão das células do corno anterior 
(ventral) da medula, assimétrica; 
▪ Fraqueza muscular com sensibilidade preservada e 
arreflexia do segmento atingido; 
o Sensibilidade vem da raiz dorsal da medula 
▪ Pode haver sintomas de meningite: febre, rigidez 
do pescoço, dor de cabeça, vômitos; 
▪ Dores musculares; 
▪ Se houver envolvimento dos nervos cranianos e 
músculos torácicos, paciente pode demonstrar 
dificuldade para engolir e insuficiência 
respiratória; 
▪ Pode chegar à paraplegia ou tetraplegia; 
▪ Pode ser: espinhal, bulbar ou bulboespinhal; 
o Relacionado à topografia, ou seja, qual nervo 
foi lesado pelo vírus 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICA: meningite asséptica + fraqueza flácida aguda 
assimétrica 
 
- Exame de fezes: isolamento do vírus 
▪ Padrão ouro! É um enterovírus, detectado nas 
fezes até 6 semanas 
- LCR: com pleocitose leve e predominância linfocítica 
 
❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- Outros enterovírus: EVH e EVH-71 
▪ Diferenciado com PCR 
- Síndrome de Guillain-Barré 
▪ Diferenciar pela paralisia simétrica em dias e no Guillain 
é passível de recuperação, na pólio apenas 1/3 consegue 
recuperar 
- Vírus do Nilo ocidental 
 
TRATAMENTO 
 
- Não há tratamento específico; 
- Apenas medidas de suporte: ventilação mecânica e 
monitoramento cardiovascular em pessoas que tiveram 
acometimento; 
 
VACINAÇÃO 
 
- Vacina de vírus inativado (IPV): Salk, 1954 
▪ Via intramuscular 
▪ Induz formação de IgG 
▪ Indicada para regiões com bom saneamento 
básico 
▪ Menor risco para os seres humanos 
 
- Vacina de vírus atenuado (OPV): Sabin, 1959 
▪ Via oral (gotinha) 
▪ Induz formação de IgG e IgA 
o A formação desses 2 anticorpos diferentes, 
potencializa a proteção de indivíduos que são 
constantemente expostos 
 
▪ Através desse vírus atenuado, refaz o ciclo natural 
do vírus: propicia imunidade individual e maior 
imunidade de grupo na população em geral -> 
disseminação do poliovírus vacinal no meio ambiente, 
em um curto espaço de tempo 
▪ Produzida a partir de mutações e deleções nas 
regiões de neurovirulência -> risco de reversão da 
atenuação (pólio pós-vacinal) 
o Casos raros, os que aconteceram foram com 
indivíduos imunocomprometidos 
 
 
VACINAÇÃO NO BRASIL 
 
- Dia D, “Zé Gotinha” 
- Mas desde 2016, devido ao risco do desenvolvimento de 
pólio pós-vacinal, o esquema vacinal contra a poliomielite 
passou a ser de 3 doses da vacina injetável – VIP (2, 4 e 6 
meses) e mais duas doses de reforço com a vacina oral 
bivalente – VOP (15 meses e quatro anos de idade) 
 
PREOCUPANTE! 
- 2015: 98,2% do público-alvo recebeu as doses 
- 2020: 75,9% (ministério da saúde) 
▪ Brasil entrou em lista de alto risco de volta da pólio