Litiase Biliar

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 Introdução: 
• Descritos pela 1ª vez em 1507 por Antônio Benivenius; 
Epidemiologia: 
• 750.000 casos/ano EUA - 9% das mulheres e 6% homens 
têm cálculos biliares; 
• Brasil - 9% na população geral; 
• Idade - platô após 50-60 anos; 
• Sexo F (3:1). 73% entre 25-34 anos; 
• IMC alto; 
• 50-80% são assintomáticos ao diagnóstico. 
Fisiologia: 
• Multifatorial - fatores genéticos e ambientais; 
• Desequilíbrio entre os 3 
principais componentes da 
bile; 
Colesterol; 
Ácidos biliares; 
Fosfolipídeos. 
• Anormalidade Proptas: 
Maior síntese de colesterol; 
Hipersecreção de colesterol dentro da bile; 
Menor síntese e concetração de ácido biliar; 
Hipomotilidade da vesícula - NPT, jejum prolongado, DM, 
gravidez, lesão medular, vagotonia, cirrose; 
Tempo trânsito intestinal retardado; 
Hemólise/hiperesplenismo. 
• Diminuição da secreção de ácidos biliares e fosfolipídeos; 
• Hipersecreção de costeiros dentro da bile. 
Compição d Cálcul: 
• Mistura de colesterol, sais de cálcio de bilirrubinato ou 
palmitato, proteínas e mucina; 
75% - pedras de colesterol (amarelos): 
5% - pedras de pigmento castanho (inflamação); 
20% - pedras de pigmento preto. 
• Cálcul de Colterol - 75%; 
Predisposição genética e/ou ambiental; 
Composição mista com cristais de colesterol, proteínas, 
fosfolipídeos e pequenas quantidade de palmitato de cálcio 
e sais de bilirrubinato. 
• Cálcul Pigmentar - constituídos principalmente por sais 
de cálcio e bilirrubina, tendo menos de 25% de colesterol 
em sua composição.; 
São subdivididos em duas categorias: 
Castanhos - colédoco, ex. estenoses, doença de Caroli / 
infecção bacteriana; 
Pretos - pp bilirrubinato de cálcio (na vesícula, ex. 
hemólise, cirrose). 
Fator de Risco: 
• 4Fs - female (mulher), fat (obesa), forty (acima dos 40 anos) 
e fertillity (multiparidade); 
• Sexo (3:1): maior incidência em mulheres (estrogênio, 
progesterona); 
• Idade - pico aos 50 anos; 
Mulheres entre 20-55 anos - 5-20%; 
Acima de 50 anos - 25-30%. 
• Dieta, fatores ambientais, obesidade; 
Litíase biliar Litiase Biliar 
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• História familiar - 4,5 x se parente 1º grau (30%); 
Mutações no transportador hepático de colesterol ABCG8 
conferem a maior parte do risco genético de desenvolver 
cálculos biliares. 
• Etnia - caucasianos, hispânicos, chilenos, índios americanos; 
• Drogas - ceftriaxona, octreotide, diuréticos, tiazídicos, fibratos, 
reposição hormonal, ACO; 
• Atividade física reduzida; 
• Rápida perda de peso, dieta com baixa caloria, cirurgia 
bariátrica; 
• Ease da vícula - pós vagotomia, NPT, DM, lesão da 
medula espinhal, gravidez, jejum prolongado; 
Cálculos de Pigmento - OH, VHC, NASH e “cirrose”, 
anemia hemolítica / hemólise, ressecção ileal, doença de 
Chron (< absorção de sais biliares), infecções biliares. 
 Apresentação clínica: 
Exam de Imagem: 
• Padrão Ouro - USG; 
Muito sensível para cálculos > 1,,5-2mm; 
Sensibilidade 84% e especificidade 99%; 
Pouco sensível para cálculos no colédoco - 50%; 
Deve ser feito em jejum de pelo menos 8 hrs - vesícula 
fica distendida (cálculo melhor visualizado); 
Imagem ecogênica com sombra acústica, móvel ao 
decúbito (diferencial para pólipos). 
Terminologia:: 
• Coleciolitíase - "colecistolitíase" ou colelitíase refere-se à 
presença de pedras na vesícula biliar; 
A presença de pedras na vesícula não é considerada uma 
doença, a menos que cause sintomas. 
• Dnça do cálculo biliar - refere-se a cálculos biliares que 
causam sintomas ou “Colecistopatia”; 
• Dnça não complicada do cálculo biliar - refere-se à cólica 
biliar na ausência de complicações relacionadas ao cálculo 
biliar;. 
• Dnça Complicadaa do Cálculo Biliar: 
Colecistite Aguda - inflamação da vesícula biliar 
Coledocolitíase - o termo refere-se a presença de 
cálculos na via biliar principal (hepato-colédoco) 
Colangite - o termo refere-se à infecção da via biliar 
principal tríade de Charcot ou Pêntade de Reynolds; 
Outras - pancreatite biliar, íleo biliar e síndrome de Mirizzi. 
Colelitíase: 
• Aintomátic - 70 a 80% dos casos; 
• Em assintomáticos operar em casos de alto risco de 
câncer na vesícula - cisto de colédoco, doença de Caroli, 
anomalias do ducto pancreático, pólipos da vesícula (≥ 
10mm), vesícula em porcelana, cálculos ≥ 3cm; 
• Síntomatic - 20% em 10 a 15 anos; 
• Cólica Biliar - dor visceral autolimitada; 
Obstrução transitória do ducto cístico por cálculo; 
Contração da vesícula na tentativa de expulsar o cálculo; 
Dor epigástrica ou QSD - pode irradiar para dorso ou 
ombro D (n.frênico); 
Início súbito - intensidade crescente em 15 min → platô; 
Geralmente contínua (não em cólica), forte intensidade 
Autolimitada, com duração <4-6h (geralmente ~ 1 hora); 
Clássico - pós-prandial (gordurosa) (nem sempre!); 
Sintomas associados - náuseas e vômitos; 
Recorrência 70% em 2 anos - indicação de cirurgia; 
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Exame físico - normal ou dor à palpação. 
• Tratamento - nas crises dar analgésico; 
Definitivo - cirurgia eletiva. 
 Colecistite Aguda: 
Quadro Clínico Comum: 
• Inflamação da vesícula por não expulsar o cálculo; 
Dor no QSD, febre, leucocitose associada à inflamação da 
vesícula biliar; 
• Exame Físico - sinal de Murphy positivo; 
Interrupção brusca da inspiração à palpação sob o 
rebordo costal, no ponto a borda lateral do músculo reto 
abdominal na interseção com o gradil costal. 
• Diagnóico - USG: 
Parede vesícula biliar espessada - >4-5mm; 
Edema - sinal da dupla parede / acúmulo de líquido ao 
redor da vesícula biliar; 
Murphy no USG; 
Aumento da vesícula biliar - eixo longo ≥8 cm, eixo curto 
≥4 cm; 
Gravidade - critéri de Tokyo: 
• Grau I (leve) - paciente sem comorbidades, sem disfunção 
orgânica, com leves alterações inflamatórias na vesícula biliar, 
baixo risco cirúrgico; 
• Grau II (moderada) - presença de leucocitose > 18.000 céls./
mm3, massa palpável QSD, queixa e duração > 72 horas, 
inflamação local marcante (gangrena, abscesso, enfisema); 
• Grau III (grave) - presença de disfunção orgânica: renal, 
neurológica, respiratória, hepática e hematológica. 
Pode não ser levado para cirurgia. 
Outras Formas de Aprentação: 
• Perfuração e abscesso hepático (6%) - 7% em casos com 
DM; 
• Perfuração e coleção bloqueada - 3%; 
• Coleciite Enfisemata (<1%) - tokyo III (grave); 
Organismos formadores de gás - Clostridium welchii 
(maioria), E. coli (15%), Staphylo, Streptoco, Pseudomonas, 
Klebsiela; 
Homens 50-70 anos de idade; 
30-50% diabéticos. 
• Síndrome de Mirizzi - rara (0,1-0,7%); 
Principal sintoma - icterícia obstrutiva; 
Cálculo no cístico que comprime a via biliar principal 
• Íl Biliar - fístula + obstrução; 
Mais comum em idosos; 
Fístula faz com que o cálculo caia na via intestinal; 
Tríade de Rigler - cálculo radiopaco (grande), pneumobilia 
e distenção de alças intestinais; 
Abdome agudo obstrutivo; 
Tratamento - hidratação, laparotomia exploratória com 
remoção do cálculo, colecistectomia eletiva. 
• Síndrome de Bouveret - fístula + obstrução pilórica; 
Abdome agudo obstrutivo alto. 
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• Vícula em Porcelana - calcificação intramural da parede da 
vesícula; 
Associada com colecistolitíase 
em mais de 95% dos casos 
Manifestação incomum de 
colecistite crônica;. 
Assintomática, mais frequente 
em mulheres 5:1; 
Idade - 40 a 70 anos; 
Elevado risco de câncer - 12,5 
a 60%; 
Diagnóstico - Rx,US,CT, histologia; 
Tratamento - cirúrgico. 
Tratamento: 
• Internação hospitalar; 
• Hidratação venosa com analgesia; 
• Dieta zero - jejum; 
• Antibiótico parenteral - cobrir gram - e anaeróbico; 
• Colecistectomia. 
• Momento da Coleciectomia - laparoscópica precoce 
realizada dentro de 7 dias do início dos sintomas;Menos infecção da ferida - risco relativo 0,65, IC de 95% 
0,47-0,91; 
Permanência hospitalar mais curta; 
Menos dias de trabalho perdidos; 
Tempo operatório mais longo; 
Não aumentou a taxa de mortalidade, lesão do ducto biliar, 
vazamento de bile, conversão para cirurgia aberta ou 
complicações gerais. 
 Coledocolitíase: 
Claificação: 
• Coledocolitíase Primária - que 
se forma na via biliar principal, 
fora da vesícula biliar; 
Cálculos pigmentados 
castanhos; 
Estase / inflamação. 
• Coledocolitíase Secundária - passagem de um cálculo 
formado na vesícula biliar através do ducto cístico; 
Cerca de 5-15% dos portadores de colelitíase. 
Complicaçõ: 
• Colangite bacteriana aguda (ascendente); 
• Abcesso hepático piogênico; 
• Pancreatite aguda biliar; 
• Cirrose biliar secundária; 
• Assintomática - elevação das enzimas de colestase. 
Colangite: 
• Fisiopatologia - obstrução biliar -> estase biliar -> aumento 
da pressão intrabiliar -> colonização de bactérias -> refluxo 
colangiovenoso (circulação sistêmica) -> diminui células de 
Kupffer e IgA -> bacteremia e sepse; 
• Tríade de Charcot - icterícia + dor abdominal + febre com 
calafrios; 
Evolui para Pêntade de Reynolds - confusão mental + 
choque séptico com hipotensão arterial. 
• Tratamento - antibióticos + drenagem da via biliar (CPRE); 
Segunda de colecistectomia. 
Diagnóico: 
• USG - exame de triagem inicial; 
Baixa sensibilidade (30%) para cálculos no colédoco distal; 
Dilatação colédoco (> 6mm) - 75%. 
• TC abdome com contrae - método razoável e alternativo 
para diagnóstico de colecolitíase (mais acessível); 
• CRMN - limitações: 
Cálculos < 6mm; 
Barro biliar. 
Pacient Grav - 
colecistostomia (drenagem) 
+ antibióticos.
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• EUS (USG endcópico) - associado a CRMN sensibilidade / 
especificidade > 90%; 
Geralmente solicita-se CRMN primeiro; 
Pouco acessivel 
• CPRE - mais invasivo, de preferência após confirmação 
diagnóstica com exames menos invasivos, já com proposta 
terapêutica; 
Prioritária quando probabilidade terapêutica é elevada. - 
Coledocolitíase já visualizada pelo USG, suspeita de 
colangite aguda (drenagem), dilatação colédoco + 
aumento BT; 
Exame de escolha na colangite grave - confirma o 
diagnóstico e permite efetuar a terapêutica imediata 
(drenagem biliar). 
Tratamento: 
• Coleciectomia vesícula biliar na mesma internação com 
ERVB - deve ser realizada na mesma hospitalização; 
Sintomas Pós-Coleciectomia: 
• 5-40% das colecistectomias; 
• Sintomas Abdominais - flatulência, dispepsia, aumento do 
volume abdominal; 
• Diaeia - até 20% das colecistectomia; 
Início - logo após a cirurgia até anos; 
Modificação do ciclo entero hepático dos sais biliares - 
maior concentração de sais biliares no intestino → 
↓absorção líquido e eletrólitos; 
Tratamento - Colestiramina, Loperamida. 
• Mais raramente dor abdominal intensa, icterícia, vômitos; 
Causas - coledocolitíase, remanescente do ducto cístico, 
disfunção do esfíncter de Oddi, lesão iatrogênica. 
 Pancreatite biliar: 
Fisiopatologia: 
• Passagem do cálculo pela ampola de Vater; 
Refluxo de enzimas pancreáticas - árvore biliar; 
Incubação de bile e enzimas pancreáticas = mistura tóxica 
ao pâncreas; 
Bile no pâncreas - lesão vascular, estase e espasmo (início 
pancreatite); 
Obstrução do canal comum. 
Quadro Clínico: 
• Dor em faixa no andar superior, irradiação para dorso; 
• Forte intensidade, contínua; 
• Piora com alimentação; 
• Alivia com inclinação do tronco para frente; 
• Pição Antálgica - genupeitoral ou cócoras em decúbito 
lateral; 
• Associada à febre, náuseas e vômitos. 
Diagnóico: 
• Exige 2 de 3 critérios: 
Dor abdominal severa; 
Amilase / lipase 3x o valor normal; 
TC com achados característicos. 
Claificação de Atlanta: 
• Prognóico - Balthazar-Ranson; 
0-2 pontos - pancreatite leve (mortalidade 3%); 
3-6 pontos - pancreatite moderada (mortalidade 6%); 
7-10 pontos - pancreatite severa (mortalidade 17%).