Resumo Hematologia - TBL Anemias Carenciais

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João Henrique Menezes De Albuquerque
OBJETIVOS:
1. Entender os tipos mais prevalentes de anemia carenciais (anemias por alteração do metabolismo de
ferro) - A. ferropriva, anemia sideroblásticas e anemia megaloblásticas;
2. Compreender a fisiologia do metabolismo do ferro, ciclo do ácido fólico e Vit B12;
3. Reconhecer os principais sintomas e alterações clínicas e mecanismos; compensatórios das anemias
carenciais;
4. Reconhecer as principais causas das anemias carenciais;
5. Definir o diagnóstico clínico e laboratorial das anemias carências;
6. Descrever o tratamento dietético e medicamentoso e profilático das anemias carenciais
ANEMIAS CARENCIAIS
Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o
conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de
um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência.
As anemias carenciais são um grupo de anemias caracterizadas por apresentar carência de
elementos fundamentais para a eritropoese:
● Ferro (ferropriva);
● Vitamina B12 ou folato-B9 (anemia megaloblástica);
ANEMIA FERROPRIVA:
DEFINIÇÃO:
Trata-se de um anemia carencial decorrente da deficiência nos estoques de ferro no sangue,
componente extremamente necessário para a eritropoese. A deficiência de ferro é a causa
mais comum de anemia e muitas vezes resulta da perda de sangue; má absorção, como na
doença célica, é uma causa bem menos comum
CAUSAS:
A deficiência de ferro ocorre quando sua demanda é
maior que sua absorção pela dieta, como por
exemplo na gravidez e crescimento acelerado na
infância. As principais causas de deficiência de ferro
são:
● Perda de sangue: perdas menstruais
excessivas, doenças do trato gastrointestinal
(varizes, úlcera péptica, doenças inflamatórias
intestinais, etc), doadores habituais de sangue,
distúrbios da hemostasia, hematúria, uso de
AINEs e anticoagulantes.
● Má absorção: doença celíaca, gastrite atrófica,
gastrectomia, cirurgias bariátricas.
● Dieta: vegetarianos, crianças entre 6 meses e 2
anos, idosos.
Grupos de risco para deficiência de ferro:
● Crianças entre 6 meses e 2 anos;
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● Idosos;
● Vegetarianos;
● Gestantes;
● Doadores regulares de sangue;
● Atletas em treinamento;
● Comunidades com baixa ingestão de ferro;
METABOLISMO DO FERRO:
FISIOPATOLOGIA:
A quantidade de ferro corporal costuma variar de 2,5g a 3,5g, sendo maior nos homens do que
nas mulheres devido a diferença da quantidade de massa corporal e pela perda de sangue
durante a menstruação, como já foi citado acima. 
A maior parte do ferro corporal se encontra na hemoglobina e na ferritina. 
Costuma ser mais absorvido no duodeno e no jejuno superior, logo doenças que acometem
essas regiões impactarão diretamente na absorção desse mineral. 
Tipos de Ferro:
O ferro pode ser heme e não-heme, sendo impactado de diferentes formas em sua
absorção. 
● O ferro heme, presente nas carnes é o melhor absorvido pelo corpo humano;
● O ferro não-heme precisa passar por algumas reações a fim de atingir a forma
ferrosa para ser absorvido. Esse tipo de ferro tem sua absorção prejudicada pela
ingestão de fibras e uso de alguns antibióticos, como a tetraciclina. Por outro lado, o
ácido ascórbico (vitamina C) melhora sua absorção no trato gastrointestinal. 
Após absorvido, o ferro vai da mucosa intestinal via transferrina (proteína transportadora de
ferro, que é produzida anteriormente no fígado) para os eritroblastos, fígado e placenta. A
transferrina aumenta durante a deficiência de ferro como tentativa de compensar o déficit.
A deficiência do ferro, propriamente dita, começa quando a demanda é maior que a oferta,
tornando necessário a utilização das reservas de ferro na medula óssea, levando a uma
depleção progressiva desse depósito. Se o déficit de ferro não for corrigido e permanecer
ou for muito grave, a produção de eritrócitos será afetada, gerando anemia. Se muito
prolongada, a anemia pode causar disfunções nas enzimas celulares ligadas ao ferro.
TRANSFERRINA:
● Proteína de transporte do ferro produzida pelo fígado;
● Transporta Ferro desde sua absorção no duodeno e no jejuno superior até o fígado,
placenta, eritroblastos, baço, medula;
● AUMENTA durante a deficiência de ferro, para tentar compensar a baixa de ferro;
TIBC – CAPACIDADE FERROPÉXICA TOTAL:
● É a capacidade do ferro de se ligar à transferrina;
● Trata-se de uma forma indireta de medir a transferrina;
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● Estará aumentado na anemia ferropriva;
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA:
● Definido por Ferro sérico/TIBC;
● Como na Ferropriva o ferro sérico está dimnuído e a TIBC elevada, a saturação
estará diminuída;
● O Índice de Saturação da Transferrina corresponde ao percentual de transferrina que está
ocupado pelo ferro. Assim, em condições normais, 20 a 50% dos locais de ligação da
transferrina estão ocupados com o ferro.
● No caso da anemia ferropriva, que ocorre pela falta de ferro por deficiência na ingestão,
por exemplo, o índice de saturação da transferrina se torna baixo devido à pouca
concentração de ferro disponível no sangue;
● DIMINUI na anemia ferropriva;
● Os valores normais de referência da transferrina são entre 15% e 45% para as mulheres
e algo como 20% para 50% para os homens, dependendo do laboratório, segundo o
especialista. 
● “Se a pessoa tem uma saturação de transferrina abaixo desse valor, ela tem
deficiência de ferro.
FERRITINA:
● A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro sendo encontrada em todas
as células;
● Quando em condições normais, isso representa cerca de 25% de todo o ferro encontrado
no corpo humano
● Ferritina baixa: deficiência de ferro;
● Ferritina alta: excesso de ferro;
RESUMINDO:
● Ferro sérico: baixo
● Transferritina: elevada;
● TIBC: elevado
● Saturação de transferritina: baixa;
● Ferritina: baixa;
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Quando a deficiência de ferro está se desenvolvendo, só́ ocorre anemia quando já́ há depleção
completa dos depósitos reticulo endoteliais de hemossiderina e ferritina (Figura 3.6).
À medida que a condição evolui, o paciente passa a mostrar sinais e sintomas gerais de anemia e
desenvolve:
● Palidez de pele e mucosas;
● Astenia;
● Sonolência;
● Glossite indolor;
● Queilose angular fissura e ulceração no canto da boca (b)
● Estomatite angular;
● Unhas frágeis, estriadas ou em colher (coiloníquia); (a)
● Cansaço;
● Perda de ânimo;
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● Perversão do apetite (pica).
Em crianças, a deficiência de ferro é particularmente significativa porque causa irritabilidade, má́
função cognitiva e diminuição no desenvolvimento psicomotor. Há evidências de que a
administração oral ou parenteral de ferro possa diminuir a fadiga em mulheres ferropênicas (com
baixa ferritina sérica) mesmo quando não anêmicas.
DIAGNÓSTICO:
HEMOGRAMA:
A anemia ferropriva é a principal causa de anemia microcítica e hipocrômica
● Microcítica:
● VCM menor que o valor de referência (<80);
● Hemácias menores que o normal;
● Hipocrômica:
● HCM menor que o valor de referência (<27);
● Hemácias com menos hemoglobina, logo, menos capacidade de se aderir a O2 e
ferro;
● Citomorfologia; Hemácias menores que o normal e menos coradas com a hemoglobina;
DEMAIS EXAMES:
● Ferro sérico: baixo
● Transferrina: elevada;
● TIBC: elevado
● Ferritina: baixa;
● Depósitos de ferro na medula óssea: ausente;
● Eletroforese de Hemoglobina: Normal;
TRATAMENTO:
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A causa subjacente é tratada sempre que possível. Além disso, é administrado ferro para
corrigir a anemia e repor os depósitos.
FERRO POR VIA ORAL:
POSOLOGIA:
● Sulfato ferroso;
● Drágea de 200mg (contém 67mg de ferro);
● Ingerido com estômago vazio a intervalos de pelo menos 6 horas (quantidade varia de
acordo com o grau da anemia);
● Tempo: O suficientepara corrigir a anemia e repor os depósitos de ferro, o que
geralmente significa pelo menos seis meses
A melhor preparação é o sulfato ferroso, que tem baixo custo e contém 67 mg de ferro por
drágea de 200 mg. Deve ser ingerido com o estômago vazio a intervalos de pelo menos seis
horas. O fumarato ferroso é igualmente barato e eficaz.
Se houver efeitos colaterais (náusea, dor abdominal, constipação ou diarreia), eles podem
ser amenizados administrando-se o ferro com os alimentos ou utilizando-se uma
preparação com conteúdo menor de ferro, como o gluconato ferroso (37 mg de ferro por
drágea de 300 mg). Um elixir está disponível para crianças. Preparações de liberação lenta
não devem ser utilizadas.
O tratamento com ferro oral deve ser
mantido durante um período suficiente
para corrigir a anemia e repor os
depósitos de ferro, o que geralmente
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significa pelo menos seis meses. A hemoglobina deve subir cerca de 2 g/dL a cada três
semanas. Falta de resposta ao ferro por via oral tem várias causas possíveis (Tabela 3.5) e todas
deverão ser consideradas antes da indicação de ferro por via parenteral. O enriquecimento do
alimento de lactentes com ferro, na África, reduz a incidência de anemia, porém aumenta a
suscetibilidade à malária.
FERRO VIA PARENTERAL:
POSOLOGIA:
● Dose calculada de acordo com peso corporal e grau de anemia;
● Deve ser administrado lentamente e só quando houver imperiosa necessidade de
ferro, como em sangramentos do TGI, menorragia severa, hemodiálise crônica sob terapia
com eritropoietina e quando o ferro oral se tornar ineficaz ou difícil (doença de Crohn,
Bariátrica, Doença celíaca, gastrite atrófica, etc);
● Apresentações:
o Ferrodextran (CosmoFer);
o Carboximaltose férrica (Ferrinject);
o Hidroxi-sucrose férrica (Venofer);
o Ferrumoxitol (Feraheme);
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
DEFINIÇÃO:
Trata-se de uma anemia refratária definida pela
presença de muitos sideroblastos patológicos –
sideroblastos em anel – na medula óssea (Figura
3.14). Esses eritroblastos anormais contêm numerosos
grânulos de ferro, dispostos em anel, ou colar, em
torno do núcleo, em vez dos poucos grânulos de ferro
distribuídos aleatoriamente observados nos eritroblastos
normais corados para ferro.
Há, também, hiperplasia eritroide com eritropoese
ineficaz.
As anemias sideroblásticas compreendem um grupo
heterogêneo de distúrbios em que a síntese da
hemoglobina está reduzida devido à dificuldade de
incorporar o heme à protoporfirina para formar
hemoglobina e caracterizam-se pela presença de
sideroblastos em anel no esfregaço do aspirado da medula óssea.
Esses sideroblastos são encontrados em diversas circunstâncias, o que evidencia o amplo
espectro de causas de anemia sideroblástica, que podem ser congênitas ou adquiridas. 
CAUSAS:
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Depende da causa subjacente, mas os sintomas gerais de anemia estão presentes:
● Palidez de pele e mucosas;
● Astenia;
● Sonolência;
● Cansaço;
● Perda de ânimo;
DIAGNÓSTICO:
A anemia sideroblástica é diagnosticada quando 15% ou mais dos eritoblastos da medula são
em anel.
HEMOGRAMA:
● Hb, E, e Ht baixos;
● VCM reduzido (Microcítica);
● HCM reduzido (Hipocrômica);
● Anisocitose ou isocitose
ESFREGAÇO:
Na amostra da medula óssea: presença de sideroblastos;
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Na amostra periférica: Corpúsculos de Pappenheimer
TRATAMENTO:
Piridoxina (vit. B6), transfusões recorrentes (casos mais graves), Eritropoetina
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DEFINIÇÃO:
Constituem um grupo de anemias em que o eritoblastos na medula óssea estão macrocíticos
(VCM > 98) e mostram uma anormalidade característica – atraso da maturação do núcleo
em relação à do citoplasma. 
O defeito básico responsável por essa assincronia é a síntese defeituosa de DNA, que,
normalmente, se dá pela falta de B12 ou Folato (B9).
Com menor frequência, esse atraso pode ser por anomalias no metabolismo dessas vitaminas
e outros defeitos na síntese de DNA.
O diagnóstico depende da avaliação das alterações morfológicas características em sangue
periférico e medula óssea, mas se faz necessário definir com exatidão a carência
vitamínica que causa a anemia. O diagnóstico diferencial entre a deficiência de vitamina
B12 ou folato é fundamental para uma terapêutica correta.
OBS.: Nas anemias megaloblásticas por deficiência de B12 e/ou ácido fólico, o VCM é,
geralmente, superior a 110 fL e não há reticulose;
METABOLISMO DO ÁCIDO FÓLICO E DA VITAMINA B12:
VITAMINA B12:
Fontes:
Boas fontes de vitamina B12 incluem:
● Carnes (especialmente carne bovina, suína, fígado e outras vísceras);
● Ovos;
● Cereais enriquecidos;
● Leite;
● Mariscos;
● Ostras;
● Salmão;
● Atum;
Absorção:
● Uma dieta normal já possui uma quantidade em grande excesso de vitamina B12;
● Ocorre principalmente no íleo;
● De 2-3 microgramas por dia
Passo a passo:
1. A B12 é liberada das proteínas animais, as quais vem ligada nos alimentos; 
2. É então capturada pela haptocorrina (transcobalamina I – TC I), uma proteína R
produzida na saliva e no estômago;
3. O complexo B12 – TC I é degradado por enzimas pancreáticas;
4. Molécula de B12 se combina com a glicoproteína fator intrínseco (FI), sintetizada pelas
células parietais gástricas;
5. O complexo B12 – FI resiste às enzimas proteolíticas na luz intestinal e posteriormente
adere-se a receptores específicos das células epiteliais do íleo terminal, a cubilina;
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6. O complexo cubilina/ B12 – FI se liga com uma segunda proteína, a amnionless, que
promove a endocitose do complexo cubilina/ B12 – FI, nas células do íleo, onde a
vitamina B12 é absorvida e o FI destruído.
Transporte:
1. Após absorvida no íleo terminal a B12 se liga à Transcobalamina II (TC II), adentrando na
circulação portal;
2. É então distribuída para as células que expressam receptores específicos, os quais
internalizam o complexo TC- B12. (ex.: Medula óssea);
OBS.: A deficiência de TC II também causa anemia megaloblástica, já que nesse caso a B12
não é internalizada na medula óssea e em outros tecidos. Nesse caso, os níveis de B12 estão
normais, já que a maior quantidade de B12 circula ligada à TC I (Haptocorrina). A TC I ou Holo-Hc é
produzida e secretada pelos granulócitos. Em casos de policitemia, há aumento da TC I e
aumento da B12 circulante, mesmo que isso não signifique necessariamente maior absorção e
utilização de B12. Por outro lado, diminuições na holo-Hc podem levar a níveis falsamente mais
baixos de vitamina B12. 
Armazenamento:
● Armazenada em quantidades substanciais, principalmente no fígado;
● Deposita-se no organismo de 2-3 mg;
● Essa quantidade é suficiente para 2-4 anos;
Função:
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A vitamina B12 (cobalamina), juntamente com o folato, é necessária para: 
● Formação e o amadurecimento dos glóbulos vermelhos;
● Síntese do ácido desoxirribonucleico (ácido desoxirribonucleico);
● Função normal dos nervos.
A vitamina B12 é essencial em diversas reações bioquímicas na natureza, a maioria das quais
implica em redistribuição de hidrogênios e de carbonos. No organismo humano, funciona como
co-fator essencial para duas enzimas: metionina sintase e L-metimalonil-coA mutase, ambas
diretas ou indiretamente envolvidas no metabolismo da homocisteína (Hcy).
ATENÇÃO:
1. Metionina sintase: promove a metilação da Hcy à metionina, tendo o
5-metiltetraidrofolato (5- MTHF) como doador de grupamento metil e a metilcobalamina
como co-fator;
2. Após a metilação da Hcy, a metionina formada é condensada com o trifosfato de
adenosina (ATP), resultando na Sadenosilmetionina (SAM);
3. Em seguida,por uma reação de desmetilação, forma-se a Sadenosil-homocisteína
(SAH) com posterior hidrólise para liberar adenosina e Hcy, completando o ciclo;
4. A metilação da Hcy serve para repor os estoques de SAM quando a metionina dietética
estiver em baixos níveis;
Essas deficiências atrapalham as funções da B12, pois:
Funcionalidade da condução nos neurônios:
● A SAM é o único doador de grupamentos metil para numerosas reações de metilação,
incluindo algumas essenciais para a manutenção da mielina
● Assim, além do aumento de Hcy, a deficiência de vitamina B12 causará diminuição da
SAM e consequente redução de importantes reações de transmetilação do organismo
provocando defeitos desmielinizantes no sistema nervoso;
Síntese de ácido desoxirribonucleico (DNA):
● Interromper a metilação de homocisteína para metionina impede conversão de
5–MTHF em tetraidrofolato (THF);
● Ocorre sequestro de folato na forma de 5-MTHF;
● Evidencia-se deficiência de outros metabólitos dos folatos, como o
5,10-metiltetraidrofolato, co-fator fundamental na síntese de ácido desoxirribonucleico
(DNA);
Via da metilmalonil CoA:
1. Como desoxiadenosil B12 (ado-B12), atua na conversão de metilmalonil-CoA em
succinil-CoA;
2. Acaba deixando de gerar energia, pois o succinil-CoA libera grande quantidade de energia
quando perde a CoA, originando succinato.
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ÁCIDO FÓLICO:
O ácido fólico (pteroilglutâmico) é o composto-base de um
grande grupo de compostos derivados, os folatos.
Fontes: 
● Folhas verdes;
● Fígado;
● Carnes;
● Peixes;
● Leguminosas;
● Couve-flor;
Absorção:
● O folato alimentar (mistura complexa de vários
folatos variavelmente reduzidos) é convertido em
metiltetra-hidrofolato (metil-THF), uma forma
reduzida de monoglutamato que circula no plasma;
● Após entrar nas células, o monoglutamato é
convertido em folato poliglutamato, pela adição de 4
a 6 metades glutamato;
● Poliglutamato: É o intracelular, sendo melhor, porém mais difícil de ser absorvido.
● Ocorre principalmente no duodeno e no jejuno;
Função:
● Transferem unidades de carbono;
● Realizam conversões de aminoácidos:
● Homocisteína em metionina: Excesso de homocisteína pode causar lesões nos
vasos sanguíneos, podendo levar à arteriosclerose vascular e trombose;
● Serina em glicina;
● Participam da síntese de precursores purínicos (importantes na composição do DNA);
● Formação e desenvolvimento de hemácias (pode gerar anemia megaloblástca);
● Formação da mielina, que é responsável por compor a bainha de mielina dos neurônios.
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A deficiência de folato interfere diretamente na síntese de DNA pois:
1. DNA é formado pela polimerização dos quatros trifosfatos de desoxirribonucleotídeos
(adenina, guanina, citosina e timina);
2. Deficiência de folato inibe a síntese de timidilato, impedindo um passo importante na
síntese de DNA que é a síntese do monofosfato de timidina;
3. Síntese do monofosfato de timidina necessida de 5,10 metileno-THF-poliglutamato como
coenzima;
4. Com a redução da timidina (um dos precurssores da tinina), um dos quatros
nucleotídeos que compõem o DNA fica em falta, dificultando sua formação;
FISIOPATOLOGIA:
Relacionado à Vitamina B12:
A vitamina B12 atua, indiretamente, através do metabolismo dos folatos, na síntese do ácido
desoxirribonucleico (DNA), da seguinte forma:
1. No organismo humano, B12 funciona como co-fator essencial para duas enzimas:
metionina sintase e L-metimalonil-coA mutase, ambas diretas ou indiretamente
envolvidas no metabolismo da homocisteína (Hcy).
2. Metionina sintase promove a metilação da Hcy à metionina, tendo o
5-metiltetraidrofolato (5- MTHF) como doador de grupamento metil e a metilcobalamina
como co-fator;
● Interromper a metilação de homocisteína para metionina, por falta de B12, impede
conversão de 5–MTHF em tetraidrofolato (THF);
● Por conta disso corre sequestro de folato na forma de 5-MTHF;
● Evidencia-se deficiência de outros metabólitos dos folatos, como o
5,10-metiltetraidrofolato, co-fator fundamental na síntese de ácido desoxirribonucleico
(DNA);
Desse modo, gerará um defeito na síntese de DNA, dificultando a divisão celular na medula,
enquanto que o ácido ribonucléico (RNA) e a síntese de componentes celulares
permanecem inalterados, produzindo macrocitose. Portanto, a interrupção da síntese de
DNA na deficiência de vitamina B12 é secundária ao transtorno no metabolismo dos
folatos.
Relacionado ao Folato:
A deficiência de folato interfere diretamente na síntese de DNA pois:
1. DNA é formado pela polimerização dos quatros trifosfatos de desoxirribonucleotídeos
(adenina, guanina, citosina e timina);
2. Deficiência de folato inibe a síntese de timidilato, impedindo um passo importante na
síntese de DNA que é a síntese do monofosfato de timidina;
3. Síntese do monofosfato de timidina necessita de 5,10 metileno-THF-poliglutamato como
coenzima;
4. Com a redução da timidina (um dos precursores da timina), um dos quatros nucleotídeos
que compõem o DNA fica em falta, dificultando sua formação;
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Apresentação clínica:
Instalação insidiosa com sinais e sintomas gradativamente progressivos de
anemia;
Os sinais e sintomas mais comuns são:
● Palidez de pele e mucosas;
● Perda de apetite;
● Astenia;
● Dores abdominais;
● Enjôos;
● Diarréia;
● Desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe;
● Alterações da pele;
● Perda de cabelo;
● Cansaço;
● Perda de energia e de vontade;
● Sensação de boca e língua doloridas;
● Durante a gravidez, parto prematuro e/ou a malformação do
feto;
● Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a
puberdade atrasada;
Quanto à deficiência de vitamina B12:
● Além dos sintomas de anemia megaloblástica citados acima;
● Alterações polimórficas que variam de estados mais brandos até
condições mais severas;
● Sintomas neurológicos:
● Parestesia;
● Fraqueza - astenia;
● Glossite;
● Neuropatia óptica;
● Neuropatia sensitivo motora;
● Neuropatia autonômica;
● Bexiga neurogênica;
● Intervenção no plexo mioentérico;
● Todas essas alterações costumam ser reversíveis com a
reposição da vitamina B12;
Quanto à deficiência de Folato:
● Glossite – ardência, dor e aparência vermelha da
língua;
● Língua careca;
● Queilite: inflamação dos lábios;
● Diarréia;
● Perda de apetite;
● Hiperpigmentação da pele;
● Esterilidade;
● Diminuição da atividade bactericida;
● Redução das subpopulações linfocitárias
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● Anemia megaloblástica indistinguível da anemia megaloblástica causada pela deficiência
de vitamina B12;
● Na deficiência de folato, ao contrário da deficiência de vitamina B12, não se observa as
alterações neurológicas típicas da deficiência de vitamina B12, pois o sistema nervoso do
adulto não depende de ácido fólico;
OBS.: 
 
A deficiência de ácido fólico no início da gravidez pode ocasionar defeitos no tubo neural
como mielomeningocele, hidrocefalia e anencefalia, uma vez que o folato é essencial para
suprir as necessidades do feto em formação em períodos de constante renovação celular
como na gestação, decorrente da intensa atividade do sistema hematopoético para o
crescimento do feto e desenvolvimento do sistema nervoso.
DIAGNÓSTICO:
● Anemia: 
● Hb, Hct e número de hemácias: Baixos;
● Macrocítica: VCM > 98 fL (na maioria das vezes maior que 120-140 fL nos casos
graves);
● Normocrômica ou Hipocrômica: HCM normal ou reduzido;
● ATENÇÃO: Reticulócitos diminuídos (ou normais se houver reserva);
● RDW: Normal ou alterado (anisocitose)
● Morfologia: Macrócitos ovais (ovalócitos)
● Leucócitos e plaquetas: podem estar diminuídos, principalmente se o paciente é muito
anêmico;
● Neutrófilos hipersegmentados (6 ou mais lobos);
● Medula óssea: hipercelular e com megaloblastos (eritroblastos grandes e com falta de
maturação,mantendo aspecto de cromatina frouxa, primitiva, mas hemoglobinização
normal); 
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Para diferenciar:
● Dosagem da Homocisteína sérica (VR= 15 a 16 mcg): aumentada na deficiência de B12
e de folato (B9), pois ambos participam na conversão de Homocisteína (Hcy) para
metionina;
● Dosagem do ácido metilmalônico (VR= 7 a 270): aumentado apenas na deficiência de
vitamina B12, pois apenas ela atua convertendo ácido metilmalônico em succinato através
do estímulo à succinato sintase;
TRATAMENTO:
● A maioria dos casos só necessita de reposição da vitamina apropriada, por isso a
importância de detectar a deficiência certa. 
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● Doses terapêuticas de ácido fólico (ex.: 5 mg/dia) dadas a um paciente com
deficiência de vitamina B12 podem melhorar a anemia, mas podem agravar a
neuropatia. 
● Em pacientes com anemia grave, pode-se iniciar tratamento com as duas vitaminas
até dosagem e classificação da deficiência.
● Em idosos, a presença de IC deve ser contornada com diuréticos.
● Transfusões de sangue devem ser evitadas, pois podem causar sobrecarga;
OBS.: Tratamento Oral com B12: 
● O tratamento oral pode ser preferível em graus leves de deficiência;
● Em hemofílicos, o tratamento oral é preferível;
● Com o tratamento oral é inicialmente difícil suprir as reservas necessárias em anemias
mais graves;
● Altas doses orais diárias são necessárias em anemias mais graves;
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